PROCÉDÉS

ou moins .profondément dans la moelle et siégeant tant dans les cordons postérieurs que dans les cordons latéraux; la nature même de cette sclérose fait qu’il s’agit surtout de lésions de la périphérie de la moelle, de « sclérose marginale ». Il peut arriver ainsi que la méningite sclérogène, au lieu d’être primitive, soit secondaire à une affection médullaire préexistante (dégénération des cordons postérieurs par exemple), mais qu’une fois produite, elle réagisse à son tour sur d’autres points de la moelle et détermine une sclérose des cordons latéraux. C’est du moins là un mécanisme qui a été invoqué pour des cas de tabes s’accompagnant d’un léger envahissement des cordons latéraux. Déjerine a noté qu’il y avait dans ces cas méningomyélite corticale par propagation. La théorie lymphatique du tabes de Pierre Marie et Güillain, et le rôle de la ttiéningite postérieure dàns là production des lésions tabétiques éclairent cette pathogénie. La même pathogénie peut expliquer les cas de scléroses conibinées dans la paralysie générale qui ne rentrent pas dans le type systématique, et là encore le rôle de la méningomyélilea été invoqué : là encore, la méningite postérieure, si semblable à celle du tabes, peut expliquer les lésions: la méningite, en effet, au lieu de se cantonner, comme elle fait dans le tabes, àu niveau du seul cordon postérieur, s’étend sur les parties latérales et détermine la sclérose des cordons latéraux de la moelle.

Il est incontestable que c’est là la pathogénie qui rend le mieux compte des lésions pseudo-systématiques dans la plupart des cas de scléroses combinées, et que le groupe des scléroses combinées pseudo-systématiques est le type anatomique le plus fréquent des scléroses combinées de la moelle.