Glycosurie et Hypophyse

Archives générales de médecine, S mai 1905 et Études biologigues sur les géanf, chapitre 11, p. 195.

(En collaboration avec Piebbe Roy).

Le curieux problème des reUitions qui unissent la glycosurie aux tumeurs de l’hypophyse ayant été à l’étranger, dans ces dernières années, l’objet d’un certain nombre de travaux, nous l’avons abordé, à notre leur, à l’occasion de nos recherches sur le gigantisme acromégalique. Un de nos sujets, le tambour-major K... présentait depuis plusieurs années les manifestations habituelles du diabète et l’analyse de son urine décelait la présence quotidienne d’une quantité variable de sucre, oscillant de 20 il 165 grammes fro die.

Les recherches, que nous avons poursuivies dans la littérature médicale française et étrangère, nous ont permis dejoindre à la nôtre 15 observations détaillées concernant des acroraetraliques ou des géants acromegaliques, qui tous étaient diabétiques. Ce qui donne à cette statistique toute son importance, c’estque dans tous les cas l’autopsie aété pratiquée et que jamais on ne vit manquer la tumeur de l’hypophyse.

Au point de vue anatomo-pathologique, la tumeur hypophysaire présentait un développement plus ou moins marqué, allant du volume d’un œuf de pigeon à celui d’une pomme d’api et s’accompagnait toujours d’un élar^ gissement adéquat de la selle turcique.

Au point de vue histologique, les constatations sont assez dissemblables ; hypertrophie simple, sarcome, adénome, épithélioma, telles sont les interprétations données par les auteurs après examen des coupes histologiques. Cette diversité, qui peutêtre réelle, peut s’expliquer aussi par l’insuffisance de nos connaissances sur la structure de l’hypophyse normale.

On a émis plusieurs hypothèses pour expliquer la pathogénie de la glyoosurie observée chez les malades porteurs d’une tumeur hypophysaire. Dallemagne, Ilauseman, Pineles ont accusé le pancréas. Pour Loeh, la glycosurie serait la conséquence de la compression exercée par la tumeur pituitaire sur les parties de l’encéphale situées dans son voisinage. 11 s’est même demandé s’il n’existait pas un centre glycogénique situé dans les parages du corps pituitaire, peut-être au niveau du tuber cinereum. Dans une expérience restée unique en son espèce, Caselli réussit à détruire le lobe postérieur et vit, dans la glycosurie que présentait 1 animal, une preuve lavorable à l’hypothèse émise par loeb. Un seul fait expérimental ne nous paraissant pas suffisant pour édifier une théorie pathogénique, nous avons cru, pour notre part, devoir faire des réserves et nous contenter de rassembler les données pathologiques qui pourront être, un Jour, utiles aux physiologistes.

10. — Causes et conséquences de la prolongation de l’ossification des cartilages de conjugaison.

Comptes rendus de tAssociation des anatomistes, 5' Bession. Liège, 1903 et Robert Caruette. Les dystrophies du cartilage de conjugaison. Thèse de Paris, 1904.

L’accroissement des os des membres et l’allongement de la taille sont sous la dépendance des cartilages juxta-epiphysaires qui présentent, sur leurs deux faces, des phénomènes histologiques aujourd’hui bien connus.

Lorsque la soudure des épiphyses aux diaphyses est complète, en d’autres termes lorsque l’ossification a envahi les cartilages de conjugaison dans toute leur épaisseur, la croissance s’arrête : la taille a acquis des dimensions qu’elle ne dépassera guère et qu’on peut considérer comme définitives.

L’époque de la clôture de la croissance est variable suivant les espèces ; relativement précoce chez les animaux, elle est proportionnellement beaucoup plus tardive chez l’homme. 11 existe de plus, dans l’espèce humaine, des variations en rapport avec le sexe ; l’évolution complète du phénomène est, en effet, un peu plus rapide chez la femme que chez l’homme.

Dans les os longs des membres, chaque masse épiphysaire osseuse

résulte de l’extension et de la confluence d’un certain nombre de points d’ossification (points primitifs, points secondaires) dont l’apparition se fait conformement à la loi des fonctions physiologiques formulée par A. Julien.

Les épiphyses demeurent séparées, pendant un temps variable pour chaque os, de leurs diaphyses correspondantes par une bande cartilagineuse, dont la disparition est complète entre 22 et 23 ans, ainsi qu’on peut s’en rendre compte sur le tableau ci-après emprunté aux classiques.

Membre Œpipliyse supérieure. 17 à 20 ans. 18 à 24 ans. 19 à 22 ans.

inférieur. /Épiphyse inférieure. 18 à 25 ans. 16 à 18 ans. 18 à 19 ans.

Il est certaines conditions, normales ou pathologiques, qui modifient l’évolution progressive du processus normal d’ossificalion des os longs. Certaines l’accélèrent : au moment de la puberté, la croissance s’accuse et s’accentue soit d’une façon continue, soit par poussées plus ou moins rapprochées.

Dans la convalescence des maladies infectieuses, dans celle de la fièvre typhoïde par exemple, évoluant à l’époque de la puberté, on note habituellement un allongement rapide des os longs des membres. L’agent infectieux ou ses toxines exercent une action stimulante sur les surfaces osléogéniques ou sur les centres trophiques dont dépend leur activité (Feindel). Cet allongement est parfois si marqué qu’il provoque le tiraillement et même la déchirure des tissus situés au voisinage des épiphyses : les vergetures cutanées péri-articulaires, signalées par Bouchard, dues à une distension exagérée des formations élastiques du derme, reconnaissent cette pathogénie.

Acôtédes influences susceptibles d’accélérer l’ossification des cartilages de conjugaison, il en est d’autres qui la prolongent. Le squelette continue

à s’accroître tant que les segments primitivement séparés des os ne se soudent pas les uns aux autres, et, tant qu'il en est ainsi, la période de l’adolescence se poursuit. L’allongement continu de la taille, chez des sujets qui ont, depuis un temps plus ou moins grand déjà, dépassé l’époque ou la croissance normale est terminée, donne a leur squelette des dimensions démesurées. Ils dépassent la stature moyenne des individus de leur âge, de leur espèce et deviennent véritablement des géants.

Si chez des individus ainsi dystrophiés, comme nous l’avons fait le premier, on pratique l’examen radiographique des diflérents segments du squelette, on constate, plus particulièrement au niveau des os des membres, la persistance anormale des cartilages juxta-épiphysaires et on reconnaît que cette persistance est bien certainement la cause de la continuité de leur croissance, comme l’avaient à juste titre supposé Brissaud et H. Meige au cours de leurs recherches sur le gigantisme.

D’un autre côté, un examen détaillé de ces géants révèle chez eux l’existence des stigmates qui, par leur ensemble, constituent Vinfantilüme. Kn effet, ils demeurent impubères, leurs testicules sont atrophiés, rudimentaires ou même absents, leur sens génital ne s’éveille pas, leur voix reste grêle. Malgré son allongement excessif, leur corps conserve les attributs habituels de celui de l’enfant. Ainsi se trouve constitué un type bien défini, hgiganlisme infantile (Capitan, Brissaud et H. Meige, P.-E. LaunoisetP. Boy).

Le développement anormal du squelette est surtout marqué au niveau des membres et plus particulièrement au niveau des membres pelviens. 11 est à rapprocher de celui qui porte sur l’arrière-train chez les animaux domestiques qui ont subi la castration (bœuf, mouton, verrat, etc.), de celui qu’on observe dans les castrations expérimentales (Poncet et ses élèves Dor, Briau, Pirsche chez le lapin, le cobaye, le chien, le coq), de celui enfin que de nombreux observateurs (Godard, de Amicis, Matignon, Lortet, Hikmet et Régnault, Tainturier, E. Pittard) ont constaté chez les eunuques d’Orient ou d’Egypte et chez les Skoptzys. Chez les eunuques d’ailleurs, l’ossification des cartilages juxta-épiphysaires est toujours considérablement retardée. Ainsi se trouveétablie par des faits l’étroitesse des relations

nous avons élé amenés à rapprocher l’une de l’autre, au point de vue fonctionnel, la glande thyroïde et la glande hypophysaire. La première préside, comme on le sait, à la trophicité du tissu conjonctif, tissu de soutien nettemen tdilférencié et certaines de ses altérations provoquent le myxœdème. La seconde semble régler la trophicité des tissus cartilagineux et osseux, tissus de soutien plus nettement différenciés encore; ses altérations marchent de pair avec celles du gigantisme et de l’acromégalie.

Nous avons tenu à rapporter cette communication faite au Congres de Liège, parce qu’elle renferme tous les documents qui ont servi de base à nos études sur une dystrophie curieuse du cartilage de conjugaison, parce qu’aussi elle résume d’une laçon succincte les résultats de nos recherches.