I - SYSTÈME NERVEUX

supposant la région malade mise à nu, de reconnaître la tumeur, puisqu’é l’autopsie nous ne l’avons vue que sur coupes de. l’hémisphère, et qu’elle ne déterminait en elfet, en raison de ses petites dimensions, qu’un élargissement à peine marqué de la première frontale à sa partie antérieure.

Aphasie urémique.

Il s’agissait d’un homme d’une cinquantaine d’années, qui. au moment où nous l’avons observé, était en pleine attaque d’urémie dyspnéique, avec aphasie complète dont le début avait coïncidé avec les accidents urémiques et sans hémiplégie concomitante. L’urgence des accidents nous ayant déterminé à pratiquer immédiatement une saignée, nous avons observé en môme temps qu’une amélioration des phénomènes dq

entouré

rence qu’entre le lipome et l’adipose généralisée. Nous insislons sur ce fait parce qu’il nous a paru, qu’au contraire de l’hyperplasie diffuse, l’adénome graisseux ne présentait aucune relation de fréquence avec les altérations rénales et notamment la néphrite interstitielle (99).

Quoi qu’il en soit, et malgré les lacunes de nos deux observations, en les complétant l’une par l’autre, nous voyons que le syndrome anatomo-clinique auquel ont donné lieu ces deux cas d’évolution polykystique des reins se montre identique avec le syndrome habiluel de la néphrite interstitielle; en particulier nous y retrouvons l’hypertrophie cardiaque à prédominance ventriculaire gauche, l’hypertension, l’artérite généralisée des petites artères, et enfin les lésions surrénales décrites par MM. Aubertin et Ambard, et auxqnelles M. Vaquez a attribué une importance primordiale dans le développement et la succession des accidents morbides.

De ce rapprochement il nous est forcé de conclure que ce sont là des lésions secondaires à l’altération rénale. Que celle-ci, de par l’insuffisance progressive de l’élimination amène les accidents toxiques, causes de l’excès de travail fonctionnel du cœur et des artères, d’où l’hypertrophie du ventricule gauche et des tuniques musculaires artérielles, et comme conséquence l’hypertension vasculaire produisant comme lésions secondaires l’endartérite généralisée et l’épaississement de l’endocarde. Quant à la lésion surrénale, nous y verrions volontiers avec MM. Aubertin et Ambard la manifestation de la fonction antitoxique surrénale mise en jeu par l’intoxication rénale ellemême, et en tout cas, également secondaire. Aussi attribuons-nous plutêt à l’atteinte toxique du système nerveux central et périphérique le rôle d’intermédiaire entre la lésion rénale et les lésions secondaires de l’appareil circulatoire.

Ces conclusions nous paraissent, en somme, le simple résumé des faits observés. S’appliquent-elles à tous les cas et le processus d’hypertension chronique ne peut-il, à son tour, être cause de néphrite ? Nous ne saurions oublier les raisons d’ordre anatomique et clinique qui nous ont fait attribuer à l’hypertension chronique du saturnisme le développement de la néphrite saturnine (96) : nous avons en effet constaté l’hypertension sans néphrite (98), et sans lésions surrénales, aux phases initiales de l’intoxication ; les lésions anatomiques nous paraissent, par leur distribution, devoir être expliquées par une action nocive d’origine vasculaire. Ces raisons, pour nous, conservent leur valeur, et nous pensons, en somme, que la subordination des actes pathogènes peut, selon les cas, se rencontrer dans l’un ou l’autre sens, insuffisance rénale cause d’hypertension, et hypertension chronique, cause de néphrite.

Lésions du rein dans un cas d'anurie au cours d'une néphrite interstitielle.

Le malade qui fit le sujet de cette observation avait succombé dans une crise d’urémie avec anurie si complète qu’en trois jours il ne rendit que 150 grammes

Les reins atrophiés, rouges, granuleux, présentaient des lésions de sclérose intense avec extrême congestion vasculaire et diapédèses leucocytiques périvasculaires. On trouvait en outre des dilatations partielles des tubuli d’aspect pseudo-adénomateux ; les

tubes excréteurs étaient obturés par des cylindres épithéliaux, hyalins et hémorragi-

Sous la double influence de la congestion et de la desquamation épithéliale, des déchets de toutes sortes sont venus s’accumuler dans l’appareil excrétoire, d’où une véritable obturation massive du rein, cause de l’anurie terminale.

Quant aux dilatations tubulaires, partielles, leur apparence pseudo-adénomateuse pourrait faire supposer une hyperplasie compensatrice ; mais les caractères atrophiques de l’épithélium permettent de penser qu’il s’agit au contraire d’une simple distension par rétention.