I - MALADIES GÉNÉRALES. DIABÈTE

action qu’un sang pauvre et dilué? On peut encore se demander si les rayons de Rœntgen sont bien la seule cause des phénomènes observés (Béclère).

Nous écartons tout d’abord l'hypothèse de défauts de technique. Les examens ont dans chaque cas été pratiqués par la même personne, avec la même technique ; et la constance des résultats, la discordance entre les variations des hématies et des leucocytes,, l’absence de telles variations chez les diabétiques gras, nous paraissent des arguments suffisants il eux seuls pour éliminer cet(o objection.

trition; dans les diabètes grav En effet, les rayons agisse donner une exagération légère i

phénomènes d’auto-digestion, simulant à merveille des lésions pathologiques.

Opothérapie pancréatique dans le diabète.

Observation de diabète grave chez un homme de 23 ans, légèrement amélioré par l’opothérapie pancréatique.

Il - INTOXICATIONS. - SATURNISME

Le rein saturnin.

Le rein saturnin, tel qu’il se renconire chez les malades ayant subi une intoxication de très longue durée, présente un certain nombre de caractères particuliers.

C’est un rein atrophié, diminué du quart, du tiers, de la moitié de sou volume et de son poids. L’atrophie porte symétriquement et assez également sur les deux reins, et surtout c’est pour chaque rein une atrophie régulière, uniforme. Après décortication, la surface du rein apparaît granuleuse en totalité, finement et également granuleuse. En coupe, on voit que l’atrophie porte principalement sur la couche corticale.

Les artères à parois épaisses sont saillantes au niveau de la coupe. Dans un cas, nous avons trouvé de petits calculs dans le bassinet. Et de fait, par tous ses caractères;

le rein saturnin se rapproche plus du rein goutteux que de toute autre variété de néphrite atrophique.

Enfin ces caractères du rein saturnin appartiennent seulement à l’intoxication chronique ancienne, car, dans deux cas d’encéphalopathie saturnine que nous avons observés chez des malades récemment intoxiqués, la morphologie du rein nous a paru normale.

Les lésions histologiques sont caractérisées par nne sclérose diffuse principalement corticale. La sclérose est intertubulaire ou glomérulaire, et les lésions présentent leur maximum d’intensité à la surface du rein, pour aller de là en décroissant, à mesure qu’on pénètre dans la profondeur. Le tissu de sclérose se présente suivant deux modalités principales : 1“ une sclérose diffuse intertubulaire, assez régulièrement répartie, où l’on voit une mince bande de tissu fibreux adulte séparer les tubuli ; celte sclérose est en réalité péricapillaire, et le tissu conjonctif néoformé est séparé de l’épithélium des tubuli par une membrane propre plus épaisse que normalement. Dans les cas avancés, cette sclérose régulière se voit aussi dans les pyramides entre les tubes excréteurs ; 2“ en outre de la sclérose régulière péricapillaire, on trouve de place en place, et particulièrement près de la surface, des Ilots conjonctifs plus étendus, irréguliers, anguleux, pyramidaux, qui se joignent par bandes fibreuses, et renferment des tubuli atrophiés, en collapsus, parfois même réduits uniquement au vestige de leur membrane propre. Ces îlots de sclérose correspondent généralement à des régions où les glomérules ont subi la transformation fibreuse complète.

Les glomérules sont en effet le siège d’une sclérose élective, qui atteint particulièrement le bouquet glomérulaire et le transforme plus ou moins complètement en un bloc de tissu fibreux imperméable. Cette transformation se fait en commençant par les glomérules les plus procbes de la surface du rein. Dans les cas peu avancés, c’est là seulement que se rencontrent les glomérules fibreux; dans les cas plus anciens, la corticalité est tout à fait à la surface formée d’un tissu fibreux semé de blocs glomérulaires fibreux ou hyalins.

Les lésions épithéliales sont variables dans les faits que nous avons observés. La forme la plus générale des lésions épithéliales est l’atrophie simple. Comme degré extrême, cette atrophie aboutit au collapsus des tubes épithéliaux dont la membrane propre, plissée et ratatinée, représente le dernier vestige. D’autres fois, les tubuli sont irrégulièrement dilatés par l’accumulation d’exsudats dans leur cavité avec formations vacuolairesdans les cellules. Ces lésions nous ont paru moins constantes.

Les artères sont généralement atteintes d’endartérite de moyenne intensité ; épaississement régulier de la membrane interne sans oblitération ni thrombose.

Ces lésions sont en somme celles d’une néphrite interstitielle, d’une sclérose rénale progressive, portant spécialement sur la zone intertubulaire péri-capillaire et sur les capillaires glomérulaires ; nous insisterons sur l’uniforme repartiuon des lésions et sur leur prédominance corticale qui nous paraissent constituer les caractères essentiels de l'altération, tandis que les îlots de sclérose irrégulière correspondent simplement au collapsus atrophique des tubuli efférents dos glomérules sclérosés. A côté de ces lésions conjonctives péri-vasculaires prédominantes, les lésions épithéliales sont variables et inconstantes, plutôt atrophiques et vraisemblablement secondaires.

trouble initial d’origine vasculaire, le siège même du tissu de sclérose autour des capillaires, capillaires des glomérules et capillaires du labyrinthe, la prédominance dans la région corticale ou les troubles circulatoires se font sentir à leur maximum ; enfin le peu d’intensité et l’inconstance des lésions épithéliales, tout nous indique comme siège initial du mal, de l’action morbide pathogène, le système vasculaire, l’appareil sécréteur proprement dit ne paraissant intéressé que secondairement.

Cette action vasculaire nocive nous sèrhhle devoir être attribuée, non à l’endartérite diffuse constatée dans la plupart des cas, mais à sa causé probable, l’hypertension artérielle. Celle-ci est constante et précoce; elle est antérieure à la néphrite et non causée par elle -, et cette antériorité nous parait particulièrement bien, démontrée par l’une des observations d’encéphalopathie saturnine à laquelle nous faisions allusion précédemment et dans laquelle nous avons constaté pendant la vie une hypertension de 26 à 50 centimètres de mercure, mesurés au sphygmomauomètre de Potain, tandis qu’à l’examen des reins post mortem, nous n’avons trouvé, même au microscope, aucune trace de néphrite, l’intoxication étant de date trop récente pour que celle-ci ait eu le temps de s’établir.

L’hypertension vasculaire serait le phénomène toxique initial, peut-être dû à l’action propre du plomb, soit sur les appareils vasculaires, soit sur le système nerveux.

De ces faits, nous conclurons que la néphrite chronique saturnine est une néphrite scléreuse atrophique par hypertension vasculaire et non une néphrite d’ex-

Estomac saturnin.

Si déjà pour le rein il est difficile de reconnaître ce qui doit être attribué au saturnisme et ce qui peut relever de causes morbides associées et plus fréquentes, la difficulté est plus grande encore pour l’estomac, en raison de la banalité des lésions de gastrite et surtout de la fréquence extrême de la gastrite chronique alcoolique chez les sujets soumis à l’intoxication saturnine. C’est donc plutôt d’après les particularités rencontrées dans des gastrites communes chez des saturnins, que sur un type isolé et pur, que nous pouvons essayer une description de la gastrite saturnine.

Donc à côté de lésions communes, atrophies glandulaires avec diminution du nombre des glandes et tendance à la multiplication de leurs culs-de-sac, modifications des revêtements épithéliaux, disparition ou simple diminution des types cellulaires différenciés, transformation muqueuse ou cylindrique simple à type de revêtement indifférent, et parfois début d’évolution adénomateuse, ce qui nous parait porter plus particulièrement l’empreinte du saturnisme, c’est la présence d’une sclérose régulière intertubulaire, se rencontrant d’une manière diffuse et générale dans la muqueuse gastrique dont elle détermine un léger épaississement, tandis que les couches sousmuqueuse et musculaire restent non modifiées: sclérose interglandulaire sous forme de bandes fibreuses, montant entre les glandes, écartant les culs-de-sac, se continuant au-dessous, au niveau de la musculaire muqueuse et assez régulièrement répartie pour que le dessin général de la muqueuse n’en soit pas notablement modifié. Pour tous

(N- Ul.)

Cette observation concerne un cas de stomatite mercurielle particulièrement tardive, puisqu’elle survint cinq mois après l’injection, et que le diagnostic de l’intoxication, faute de renseignements suffisants de la part de la malade, dut être assuré par l’examen chimique des urines qui permit d’y déceler la présence du mercure. Alors que les moyens usuels de traitement, par les lavages de la bouche, le chlorate de potasse, se montrèrent absolument insuffisants, la guérison fut rapidement produite par l’extirpation chirurgicale du foyer de l’injection. Cette intervention, encore très rarement pratiquée, nous paraît d’autant plus justifiée que ces intoxications par produits mercuriels insolubles injectés dans les tissus peuvent être fort graves et parfois même mortelles.

Un autre intérêt de notre observation est tiré de l’examen histologique très complet que nous avons pratiqué de la nodosité enlevée, et qui nous a fourni quelques déductions intéressantes au point de vue du mécanisme de la résorption des produits

L’injection pénétrée dans le tissu sous-cutané s’est ereusé des logettes multiples

par distension du tissu préexistant, qui d’autre part a végété sous cette influence irritative, par un travail complexe de prolifération des cellules fixes, de diapédèse leucocytaire et de sclérose.

La résorption des parties constituantes de l’injection peut être facilement suivie pour la graisse qui se voit remplissant des cellules vacuolaires, cellules fixes et gros mononucléaires à protoplasma abondant, et situées soit dans des cavités du tissu, soit en infiltration au pourtour.

Mais, et vraisemblablement en raison de leur excès de fonctionnement et d’une sorte d’indigestion de la graisse résorbée, il survient dans ces amas de cellules des foyers partiels de nécrose, et les polynucléaires qui y pénètrent en grand nombre paraissent en effectuer la résorption et par suite la mobilisation.

Si nous pouvons ainsi suivre assez aisément les étapes de la résorption de la graisse, il est plus difficile d’en faire autant pour le sel mercuriel qui l’accompagne. On voit bien dans les amas salins apparaître des globes de mercure métallique, ce qui confirme.ee que nous savons depuis les travaux du professeur Pouchet et de Merget sur l’évolution des sels mercuriels introduits dans les tissus, la résorption ne s’en efiectuant qu’après transformation en mercure métallique du sel insoluble injecté. Mais que deviennent ensuite ces globes mercuriels? Nos préparations ne nous le montrent pas. Nous n’avons pas vu dans les cellules de particules mercurielles reconnaissables, ni dans les cellules vacuolaires, ni dans les leucocytes polynucléaires. 11 est plus que probable que le mercure est résorbé sous une autre forme, sous forme soluble, peutêtre avec la graisse par les cellules vacuolaires et repris ensuite par les polynucléaires, dans les foyers de désintégration, dont la formation tardive correspondrait alors à

tion de l’agent toxique dans les tissus.