V. In. Presse Médicale, 28 nov

Le professeur Bouchard a démontré que l’urémie est une intoxication résultant de la rétention dans l’économie de tous les poisons que renferme l’urine, et dont les sources sont essentiellement multiples. L’urémie est par conséquent loin d’être le résultat d’un processus univoque dépendant exclusivement de l’insuffisance de la dépuration rénale.

Selon la maladie, cause de la lésion rénale, selon l’état de l’organisme malade, selon la nature, le degré ouïe siège des lésions rénales; 1 élimination, la nature et la quantité de substances éliminées sont variables. Le professeur Bouchard nous a appris que les urines des cholériques injectées à des animaux produisent des effets très différents de l’urine normale. Feltz, Roger etGaume, chez les scarlatineux, les pneumoniques, les rhumatisants, ont noté également les variations de la toxicité urinaire.

Dans cette étude de Vurémie des phtisiques, après un exposé des lésions rénales simples ou spécifiques, que l’on peut rencontrer chez les tuberculeux, et des formes de tuberculose dans lesquelles on la rencontre, je me suis efforcé de montrer que l’urémie des tuberculeux, relativement rare du reste, avait une physionomie bien spéciale, permettant de la distinguer des autres variétés d’urémie.

J’ai recbcrché ensuite le pourquoi de ces différences dans l’étude des conditions pathogéniques de l’urémie chez les tuberculeux. Trois facteurs principaux contribuent à produire l’urémie : a. L’infection ou l’intoxication;

p. L’auto-intoxication résultant du défaut ou de la suppression du fonctionnement de certains viscères (poumons, foie, intestin).

y. La rétention de ces divers produits par la suppression de l’émonctoire

A côté de l’infection bacillaire créant dans le rein la granulation, agissent les infections secondaires et surtout l’intoxication tuberculeuse [dégénérescence amyloïde du rein par injection de tuberculine (Bouchard, Charrin); néphrite tuberculineuse (Chauffard), etc., etc.]. 11 faut de plus accorder une certaine influence aux intoxications secondaires et aux altérations viscérales (troubles intestinaux, hépatiques, pulmonaires).

forme convulsive. L’urémie est encore plus rare et plus alténuée, dans le cas de tuberculose rénale.

Mais l’urémie des tuberculeux n’est pas simplement spéciale parce qu’on rencontre chez le tuberculeux celles des lésions rénales qui n’entraînent qu’une insuffisance relative, puisqu’aussi bien l’urémie convulsive reste possible dans les néphrites chroniques parenchymateuses relevant d’autres infections, l’urémie est spéciale parce qu’il s’agit de tuberculose, et de tuberculose pulmonaire chronique et que le terrain réalisé par cette maladie et l’action du processus tuberculeux lui-même interviennent, à n’en pas douter, pour imposer à ce syndrome une physionomie particulière.

Tout d’abord il est à penser que l’urémie est plutôt dypsnéique et intestinale parce que le poumon et l’appareil digestif si souvent lésés du fait de l’infection initiale constituent comme des régions d’appel pour les déterminations urémiques.

En second lieu les lésions rénales surviennent chez des tubercuieux avancés cachectiques dont le système nerveux ne réagit guère. Ne voyons-nous pas chez les tuberculeux cachectiques les localisations méningées elles-mêmes se manifester sous une forme purement asthénique.

En dehors de ces deux points, il est établi : 1“ Que dans les effets multiples du poison tuberculeux si l’on trouve des phénomènes de collapsus et de coma on ne trouve pas de phénomènes convulsifs. 2“ J’ai montré que chez les tuberculeux où l’hypotonie vasculaire, c’est-à-dire l’hypotension est de règle, les manifestations convulsives font défaut si, par ailleurs, il n’existe pas de lésions méningo-encéphaliques. Cela signifie que les facteurs multiplescapables de réaliser l’hypotension chez les tubercuieux avec lésions rénales, notamment l’intoxication tuberculeuse, sont différents de ceux qui dans l’évolution de ia néphrite atrophique provoquent l’hypertension et l’urémie convulsive. 5” Parmi ces facteurs, à côté de l’intoxication tuberculeuse, il faut faire une place à l’intoxication acide de l’organisme tuberculeux et à la déminéralisation de cet organisme en sels de potasse dont l’action convulsivantc n’est plus à démontrer.

J’expose enfin les raisons qui à mon avis ne permettent pas, quelle que soit l’importance des fonctions des glandes surrénales, relativement à la circulation et la contribution possible de l’hypoépinéphrie à la détermination de

l’hypotension, de faire de celle-ci la conséquence exclusive de celle-là, comme ona voulu faire de l’hypertension la résultante exclusive de l’hyperépinéphrie.

En résumé, chez le tuberculeux pulmonaire chronique atteint de lésion rénale, du fait de la tuberculose elle-même, et de par la lésion rénale quelle qu’elle soit qui vient la compliquer, se produit une intoxication lente, complexe, progressive de l’économie qui impose aux accidents urémiques une symptomatologie, une évolution particulières.

Cette urémie plutôt rare, est une urémie chronique, une petite urémie, affectant le plus fréquemment le type respiratoire ou gastro-intestinal, ou encore la variété subdélirante ou comateuse du type cérébral.

Réserve faite de ces cas exceptionnels où la néphrite chronique atrophique s’associe à la tuberculose, et de ceux où chez le tuberculeux non cachectique existent des localisations méningées, les formes éclamptiques ou épileptiques de l’urémie font défaut et cela même chez les enfants, chez qui cependant les convulsions urémiques, eu égard à l’excitabilité de leur système nerveux, sont si fréquentes.

Cette urémie au lieu d’affecter plusieurs modalités au cours de la néphrite, comme le fait est habituel, évolue le plus souvent du début à la fin, selon le type par lequel elle s’est tout d’abord affirmée.

Le diagnostic de l’urémie chez le tuberculeux est souvent fort délicat. Il convient d’apporter à l’examen du malade toute son attention pour ne pas attribuer, par exemple, à la tuberculose pulmonaire elle-même, les troubles dyspnéiques; à la tuberculose intestinale, l’urémie gastro-intestinale, pour ne pas croire à la méningite alors que l’insuffisance rénale aboutit au subdélire

Intoxication aiguë par le sublimé.

J’ai remis à M. Legrand pour sa thèse, l’aris 1897, intitulée : Étude de l’intoxication aiguë par le sublimé, une observation relative à un cas de mort par le bichlorure de mercure avec lésions intenses du cæcum et des reins.