ET LA VASCULARISATION DES NERFS

Nous n’avons pas l’intention de créer ici des procédés nouveaux thérapeutiques ou cliniques basés sur nos recherches. Mais il nous paraît indispensable de revenir sur quelques méthodes qui ont été déjà expérimentées et qui bénéficient de la connaissance de la texture des troncs nerveux.

D’un point de vue médical ou, plus exactement d examen clinique neurologique, la connaissance de la topographie d’un tronc nerveux nous paraît rendre des services dans certains cas. En particulier, si l’on a affaire à une paralysie dissociée à la suite d’une affection ou lésion traumatique portant sur le trajet d’un tronc nerveux, grâce à la connaissance de la topographie de celui-ci, nous pourrons savoir d’après le tableau clinique quelle est la portion du nerf qui est atteinte. Nous n’avons pas eu l’occasion de faire nousmême ce diagnostic clinique vérifiable ensuite au cours de l’intervention chirurgicale, mais il existe plusieurs o serva lions de Déjerine, Bf Déjerine et Mouzon qui sont une illustration très nette de ce que nous venons d’enoncer. Les auteurs précisent ce qu’il faut entendre par syn i ornes e dissociation fasciculaire : ce sont des paralysies partie es n’atteignant qu’une partie des fascicules des troncs nerveux et, par suite, ne se manifestant qu’au niveau de certains des muscles innervés par le tronc lésé ou d’une partie de son territoire sensitif. La dissociation tient, non pas à la hauteur

à laquelle siège la lésion, mais bien à la profondeur qui l’atteint dans l’épaisseur du tronc nerveux.

Parmi les observations de ces auteurs, citons-en deux qui leur permettent par leur concordance de tirer des conclusions anatomiques sur la texture du grand sciatique.

Le premier cas est une blessure portant sur le cinquième interne du grand sciatique à la région fessière et qui se manifestait cliniquement par une atteinte du nerf saphène externe et des nerfs des muscles interosseux.

Le deuxième cas est également une lésion traumatique du tiers externe du sciatique poplité interne juste au-dessous de la bifurcation du sciatique et se manifestant par une atteinte des nerfs plantaires externes, du rameau calcanéen, des nerfs des fléchisseurs des orteils et du jambier postérieur.

De plusieurs cas de ce genre Déjerine tire des conclusions anatomiques que nous avons exposées en étudiant le nerf sciatique. On conçoit l’intérêt que présente au point de vue du diagnostic clinique la connaissance de la texture des troncs nerveux et réciproquement on comprend combien celle-ci pourrait être beaucoup mieux précisée si l’on multipliait les observations anatomo-cliniques analogues aux précédentes.

Nous avons cité les hypothèses anatomiques faites par certains auteurs pour expliquer certaines paralysies partielles des troncs nerveux : celle de Morell-Mackenzie sur le récurrent, celle de Sargnon sur le facial. Mais ces hypothèses ne nous paraissent pas correspondre à la réalité anatomique.

Dans son livre sur les formes cliniques des lésions des nerfs, M me Athanassio-Benisty étudie la question des paralysies dissociées et cherche à propos de chaque tronc nerveux à expliquer les causes de l’atteinte élective de certains faisceaux. Elle dit à propos des paralysies dissociées du médian puis du cubital : « A quoi tient cette intégrité relative des fléchisseurs du carpe et des pronateurs, alors que les fléchisseurs des doigts sont si fréquemment atteints ? Cela doit tenir surtout à l’emplacement de ces fascicules à l’intérieur du tronc nerveux et à la direction des plaies. Les fibres des fléchisseur des doigts sont localisées au bord interne du nerf; les fibres des muscles thénariens occupe-

raient la partie antérieure du nerf dans son trajet au bras. A l’avant-bras, elles tendraient à se rapprocher du bord radial du médian.

« Nous avons eu l’occasion d’observer un médian lésé par l’irritation d’un cal de fracture de l’humérus sur le côté externe et postérieur du nerf. Le long fléchisseur propre du pouce et les pronateurs étaient touchés. Les autres muscles étaient intacts. Le bord externe du médian est rarement touché. Le bord interne, au contraire, est très souvent lésé, d’où la fréquence des paralysies des fléchisseurs des doigts, dans les cas si nombreux des plaies en séton de la partie interne du bras... De même la fréquence des paralysies cubitales partielles et la prédominance des troubles moteurs au niveau des interosseux et des hypothénariens doivent trouver leur explication dans la direction de la blessure et dans la topographie fasciculaire du nerf. »

Viannay a fait sa thèse dans un esprit analogue et a cherché à expliquer les formes cliniques et l’évolution de certaines paralysies et de leur régression par la situation différente des faisceaux de valeur physiologique également différente :

« La situation centrale de la majorité des faisceaux sensitifs, dans la plupart des nerfs périphériques, explique :

« 1° L’intégrité relative des fibres sensitives dans les paralysies par contusion légère ou par compression de ces nerfs ;

« 2° L’intensité des troubles sensitifs, plus grande dans les paralysies par section que dans les paralysies par compression, à paralysie motrice égale ;

« 3° Quelques autres particularités des troubles sensitifs, dans les paralysies par compression des nerfs médian et cubital.

« La vulnérabilité moindre des fibres sensitives n’est point un fait constant, comme on l’admet généralement. Ne sont moins vulnérables que les fibres sensitives situées au centre des cordons nerveux. Au contraire, les fibres sensitives qui cheminent à la surface des troncs nerveux (rameau cutané externe du radial, nerf cutané dorsal de la main du cubital) se montrent plus vulnérables que les fibres sensitives centrales et plus même que les fibres mo-

trices. Il semble donc que si les fibres sensitives sont moins souvent atteintes que les fibres motrices, dans les paralysies traumatiques des nerfs mixtes ce nest pas parce qu elles sont moins vulnérables, mais parce qu elles sont moins exposées .

« La systématisation des nerfs périphériques n’explique pas toutes les particularités des paralysies de ces nerfs.

« C’est ainsi que :

« 1° La prédominance des phénomènes paralytiques dans les muscles moteurs du pouce, au cours des paralysies du nerf radial, ne paraît pas susceptible d’une explication exclusivement anatomique ;

« 2° La systématisation du nerf radial n’explique pas pourquoi, dans la régression des paralysies de ce nerf, le retour des mouvements se fait suivant l’ordre indiqué par M. Jaboulay;

« 3° La susceptibilité toute spéciale du nerf cubital, vis-à-vis des causes de compression, reste également inexpliquée. »

Importance physio-pathologique

DES VASA NERVORUM

Meckel, Béclard comparent les artères des nerfs aux artères du cerveau et pensent que leur disposition, qui est analogue, a pour but de modérer l’impulsion du sang.

Quénu et Lejars reprennent cette idée et y insistent longuement : « L’incidence oblique des vasa nervorum et la division intratronculaire des centres nerveux montre des analogies très étroites avec la circulation artérielle des centres nerveux et le flot sanguin ne peut jamais faire subir un choc direct aux fibres nerveuses. » Bartholdy montre que le sang a à décrire toute une série d’angles avant d’atteindre l’élément noble et que l’onde sanguine arrive beaucoup moins violente.

Ceci nous paraît tout à fait juste en ce qui concerne les vasa nervorum, mais ne peut-on pas l’appliquer aussi bien

à tous les autres vaisseaux de l’organisme ? Que l’on suive le trajet de n’importe quelle artère viscérale et on retrouvera les dispositions décrites à propos des nerfs : incidence oblique, récurrence, trajet sinueux... Il n’y a pas là quelque chose de particulier mais une disposition circulatoire générale.

L’importance et la continuité du réseau artériel nous paraît plus riche de conséquences. C’est ainsi que Bichat fait remarquer que la portion inférieure d’un nerf coupé ne se flétrit point : « Une ligature en interrompant les communications cérébrales n’empêche pas la nutrition nerveuse, les nerfs ont une existence isolée sous le rapport de la nutrition. »

Torraca a expérimenté en isolant des troncs nerveux des tissus voisins et il a conclu que même dans 1 isolement d un nerf sur tout son trajet et de son exclusion permanente de tout contact avec les tissus voisins (grâce à des lames de caoutchouc moulées autour), le réseau vasculaire suffit à assurer la nutrition.

Broc, Heymann et Mouchet signalent que, dans une plaie linéaire d’un nerf, un rétablissement rapide est possible grâce aux anastomoses.

Ces phénomènes physiologiques qui confirment les données anatomiques font comprendre que la section d’une ou plusieurs artères d’un nerf ne donnera que des troubles très passagers, si seulement ils existent; de plus, on peut se demander si ses riches réseaux d’origine multiple ne pourront pas servir de voie anastomotique efficace pour la circulation générale d’une région.

Cette question n’est pas neuve puisque déjà Bichat nous en fournit une réponse : « Quelquefois le volume des artères des nerfs augmente considérablement; par exemple, dans l’anévrisme poplité, on a vu F artère du nerf sciatique avoir un calibre plus que triple de l’état naturel. »

De nombreux chirurgiens ont signalé, par la suite, des cas d’hypertrophie considérable d’artères nerveuses à a suite de ligature d’un gros tronc artériel.

Ils ont constaté ces faits par des autopsies faites de quelques mois à quelques années après l’opération.

Astley Cooper, Boyer, Blandin, Hyrtl, Zucicer-

kandl, Velpeau, Porta, Holl, Grüber, Tiedmann, Wieth, en ont rapporté des cas en particulier après ligature de la fémorale ou de la poplitée. Boyer a vu une artère du grand sciatique grosse comme une radiale. Holl a vu une hypertrophie des vasa nervorum après une ligature de la cubitale.

Hyrtl considère les vasa nervorum comme des voies collatérales toutes prêtes en cas de ligature.

Récemment Rassat, en étudiant les voies collatérales du membre inférieur après ligature de la fémorale, a insisté sur la valeur des artères du nerf sciatique.

Nous venons d’indiquer quelles sont les conséquences de la disposition anatomique des vasa nervorum. Le développement du réseau intranerveux doit nous faire prévoir que la circulation sanguine et ses variations ont certainement un retentissement sur le nerf.

Bichat donne des conclusions qui, comme nous allons le voir, sont superposables à celles des auteurs contemporains.

« Le sang qui pénètre les nerfs est comme celui qui arrive au cerveau, un excitant qui entretient leur action. Quand cet excitant augmente, l’excitabilité nerveuse s’accroît, comme Reil l’a prouvé par des expériences sur la grenouille. »

Quénu et Lejars envisagent la question d’un point de vue pathologique : « Il est dans la pathologie des nerfs périphériques, tout un groupe d’accidents essentiellement passagers et superficiels qui relèvent sans doute d’influences circulatoires. Certaines formes de névralgies, certains troubles fonctionnels s’expliquent par des variations circulatoires, par des alternatives d’hyperémie et de stase ou d’anémie.

En veut-on un exemple ? Nous avons vu que le pneumogastrique et le sympathique au cou reçoivent toutes leurs artères du système des thyroïdiennes : n’est-il pas légitime d’admettre que certains accidents consécutifs à la thyroïdectomie (accès dyspnéiques, aphonie) relèvent de cette anémie passagère des deux nerfs, brusquement privés de leur principale source d’irrigation artérielle ? Ce sont surtout les phénomènes de stase qui se prêtent à pareille explication et il y a là toute une théorie vasculaire des névralgies. Existe-t-il une réelle lésion des vasa nervorum, les désordres

seront plus étendus et plus durables... Enfin, nous avons signalé les connexions étroites qui relient les vaisseaux des nerfs aux vasa nervorum de l’artère voisine ; la nutrition des parois vasculaires et celle des nerfs voisins sont, par suite, intimement associées et dans l’athérome un grand nombre d’accidents nerveux reconnaissent sans doute une telle pathogénie. »

Récemment on a montré que la vascularisation d’un nerf avait une grosse influence sur sa sensibilité et qu’une hyperémie nerveuse est à la base de cette sensibilité modifiée et exagérée qu’est la douleur.

Dubreuil écrit : « Il y a probablement dans les phénomènes douloureux qui accompagnent une lésion visible ou non d’un nerf parfois une simple irritation, un mécanisme qui peut s’expliquer par la congestion du tronc nerveux, c’est-à-dire une hypervascularisation de ce tronc. »

Et, de fait, l’inflammation donne une congestion d’une région (tumeur, rougeur, chaleur) et, par suite, une hyperémie nerveuse qui entraîne le quatrième signe classique, la douleur.

Leriche invoque la vaso-dilatation des artères des nerfs comme explication pathogénique de la causalgie.

On sait que cette affection caractérisée par des douleurs internes rappelant celle des brûlures d’où son nom, qui a été décrite par Denmaric (1813), Paget, Weir Mitchell (1864), se manifeste presque uniquement au niveau du nerf médian et du nerf sciatique poplité interne. Au cours des interventions chirurgicales pratiquées dans un territoire où siège une causalgie, beaucoup de chirurgiens et neurologistes ont remarqué un aspect congestif du tronc nerveux. Une ou deux fois Gosset a vu de fines artérioles pénétrant le nerf et le dissociant pour ainsi dire. Le médian et le sciatique, siège de l’affection, ont une vascularisation propre très importante. Or autour de ces éléments vasculaires se trouve une gaine sympathique périartérielle.

Leriche, Meige et M me Athanassio-Benisty ont émis l’hypothèse que la causalgie serait due à une névrite des fibres sympathiques poriartérielles qui accompagnent les artères "du médian et du sciatique. Leriche a préconisé aussi une sympathectomie autour de l’artère qui fournit les

branches au nerf douloureux ce qui retentit heureusement sur les troubles des fibres sympathiques contenues dans le tronc nerveux lui-même. Cependant, cette ingénieuse hypothèse ne semble pas s’appliquer à tous les cas (Athanassio- Benisty) .

Enfin rappelons que l’on a fait jouer un rôle aux fibres sympathiques et aux artères du nerf médian dans la maladie de Volicmann ou rétraction des fléchisseurs qui siège électivement au niveau des muscles de la face antérieure de l’avant-bras. Nous rapportons ce qu’en dit Fruchaud :

« Trocello attribuant la maladie de Volkmann à un trouble trophique, explique la localisation sur les fléchisseurs de la façon suivante : les muscles atteints sont ceux dont le nerf contient le maximum de fibres sensitives et sympathiques, ce qui est le cas du médian. L’irrigation particulièrement riche de ce nerf, qui possède une artère spéciale au bras et à l’avant-bras, doit également entrer en ligne de compte grâce aux filets sympathiques périartériels qui accompagnent cette artère. »

Enfin, expérimentalement, Clémente a montré que la sympathectomie n’exerce pas une influence sensible sur la régénération des nerfs périphériques. Pour expliquer cette absence d’influence, cet auteur se demande s’il ne faut pas faire jouer un rôle au réseau vasculaire intra-nerveux qui permet au nerf de conserver sa vitalité, même s’il est privé de certaines de ses connexions vasculaires.