ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE

La broncho-pneumonie du vieillard (en collaboration avec G. Roussy). Annales de Médecine, avril 1921.

Recherches anatomo-pathologiques sur la broncho-pneumonie du vieillard (en collaboration avec G. Roussy). Société de Biologie, avril 1921.

Recherches expérimentales sur la broncho-pneumonie (en

collaboration avec G. Roussy). Société de Biologie, avril 1921 et Annales de Médecine, juin 1921.

Recherches anatomo-pathologiques et expérimentales sur la broncho-pneumonie du vieillard. Thèse Paris, 1921.

La broncho-pneumonie du vieillard, déjà si particulière dans son évolution clinique, présente au point de vue anatomique un vaste champ d’expériences. Nous nous sommes attachés, dans notre étude, à la recherche d’une conception pathogénique, puisque la connaissance exacte des causes et du mécanisme d’éclosion d’une affection constituera toujours un progrès dans la voie du traitement, véritable but de nos efforts.

Les hypothèses classiques sur la pathogénie de la bronchopneumonie se divisent en deux grandes catégories basées sur la voie d’apport au poumon de l’agent infectieux : infection bronchique ou infection sanguine.

L’infection bronchique se propage par contiguïté au parenchyme voisin, c’est la théorie du nodule péribronchique de Rindfleisch.

L’infection localisée en un point de l’arbre bronchique détermine la réaction inflammatoire du ou des lobules pulmonaires dépendant anatomiquement de la bronche lésée : théorie de la propagation par continuité encore actuellement admise par la plupart des auteurs.

L’infection sanguine est incriminée, au contraire, dans la localisation au poumon d’une septicémie révélée ou latente, théorie plus récente, particulièrement mise en lumière par MM. Widal, Abrami et Joltrain.

Mais toutes les septicémies ne s’accompagnent pas de broncho-pneumonies. Quel est donc le facteur qui déterminera la localisation infectieuse au poumon ?

D’autre part, les voies respiratoires sont normalement le siégé d’une flore microbienne variée, et la thèse de notre ami Ed. Peyre montre que les agents pathogènes de l’arbre bronchique, étudiés au cours de la broncho-pneumonie, n’offrent rien de spécial, ni dans leur nature, ni dans leur virulence. Quel mécanisme régit

donc le déclenchement de la broncho-pneumonie?

Ces diverses théories ne tiennent compte que d’un élément : l’infection. Que celle-ci soit sanguine ou aérienne, elle n’est pas à elle seule capable d’expliquer l’éclosion d’une bronchopneumonie. .

Par contre, la ressemblance frappante entre certaines broncho-pneumonies et les réactions infectieuses développées au niveau et autour d’un infarctus nous permet, au moins pour quelques cas, une conception pathogénique plus satisfaisante. A l’élément infectieux vient s’ajouter un facteur traumatique, l’oblitération artérielle, cause de l’infarctus; et c’est au niveau de ce dernier que va se réaliser, comme en tout point de moindre résistance, la localisation infectieuse broncho-pneumonique.

Notre étude porte sur 400 autopsies; 124 furent pratiquées pendant la saison d’hiver, du I er octobre 1919 au I er avril 1920, 66 pendant la saison chaude, du 1" avril au 1" octobre 1920, et

110 du i er octobre 1920 au 16 mars 1921.

Sous quelles formes se présentent les broncho-pneumonies? Les lésions siègent d’un seul côté dans 88 cas, et 74 fois elles sont bilatérales. Si l’on s’attache à rechercher la prédominance dé l’un ou l’autre côté, on voit que 54 fois le côté droit est atteint et 44 fois le gauche. Dans les formes bilatérales les foyers sont plus nombreux : 44 fois à droite, 21 fois à gauche; 28 fois ils étaient en nombre égal des deux côtés. Enfin, par rapport aux lobes pulmonaires : dans 42 cas, les lésions prédominent dans le lobe inférieur gauche, 48 fois dans le lobe inférieur droit, 6 fois au sommet droit et 2 fois au sommet gauche.

Suivant la topographie des lésions, leur aspect, la confluence

ou la dissémination des nodules, nous distinguerons trois formes principales de broncho-pneumonies :uine forme nodulaire, une forme confluente pseudo-lobaire, une forme miliaire. C’est à l’étude de la première forme, de beaucoup la plus fréquente, que nous nous sommes plus particulièrement arrêtés,

BRONCHO-PNEUMONIES NODULAIRES

Siège des lésions. — La dissémination des nodules bronchopneumoniques est loin d’être indifférente. Ils siègent a peu près toujours dans le lobe inférieur et n’envahissent le plus souvent les autres lobes que lorsque celui-ci est déjà sérieusement atteint. C’est exceptionnellement que l’on note la localisation des foyers au niveau du lobe supérieur, à l’exclusion du lobe inférieur.

Les lésions sont essentiellement corticales : c’est au voisinage de la surface pulmonaire que l’on retrouve le plus grand nombre de nodules gris; cette surface pouvant être aussi bien la face antérieure que la face postérieure, externe, diaphragmatique, et parfois même médiastinale. En se rapprochant du hile les nodules s’espacent et deviennent moins nombreux.

Systématisation . — Si, dans bien des cas, il est impossible de reconnaître une systématisation quelconque à l’essaimage des nodules broncho-pneumoniques, il arrive fréquemment que l’on retrouve une disposition assez schématique :

Soit une topographie répondant assez bien aux zones hypostatiques, c’est-a-dire à l’angle inférieur du poumon avec une bande plus ou moins large empiétant sur la face inférieure et sur la face postérieure. La limite supérieure de ces lésions n’est pas une ligne à concavité tournée vers le hile, mais bien à convexité supérieure; elle forme en quelque sorte un dôme à sommet plus ou moins arrondi ;

Soit des zones grisâtres se présentant à la coupe groupées en plages nettement triangulaires, à base corticale et à sommet tourné vers le hile. A certaines plages broncho-pneumoniques, apparaissant centrales a la coupe d’élection du poumon, nous avons pu reconnaître une forme triangulaire à base corticale, en

pratiquant des coupes macroscopiques sériées sous des incidences convenables.

Enfin nous avons fréquemment noté, à l’examen de nos poumons, l’existence d’infarctus typiques. Ceux-ci se présentaient à des stades évolutifs variables : récents, hémorragiques, rouge noirâtre ou encore avec plages centrales en voie de suppuration entourées d’un liséré hémorragique.

Cette coïncidence fréquente entre l’infarctus pulmonaire et les lésions broncho-pneumoniques a particulièrement attire notre attention et nous a amenés à étudier les rapports entre ces deux ordres de lésions.

Nous avons divisé nos cas de broncho-pneumonies nodulaires en quatre groupes suivant la distribution topographique des lésions macroscopiques :

Jer Qroupe.

Macroscopiquement on se trouve en présence d’une lésion de forme triangulaire et d’une artère oblitérée répondant anatomiquement à cette zone de parenchyme. La couleur rouge noirâtre de la lésion rappelle incontestablement un infarctus.

Histologiquement, il s’agit d’une broncho-pneumonie avec lésions alvéolaires multiples et avec oblitérations des artères dépendant des territoires lésés.

II e Groupe.

Cas de lésions broncho-pneumoniques à topographie infarctoïde d’un côté et à topographie diffuse de l’autre.

Ce groupe nous a permis de rapprocher : i° d’un côté : infarctus en évolution infectieuse; i° de l’autre : broncho-pneumonie typique; 3 0 des lésions d’oblitération artérielle identiques de part et d’autre. Il semble bien que l’on soit en présence d’un seul et même processus infarctoïde à des stades inflammatoires différents.

III e Groupe.

Cas dans lesquels un seul poumon est atteint de lésions broncho-pneumoniques qui présentent une localisation limitée à l’angle inférieur.

La caractéristique, ici, est une hépatisation limitée à l’angle inférieur. La limite supérieure de cette hépatisation est formée par une ligne à convexité tournée vers le hile.

Nous avons montré, dans ces cas, la fréquence des lésions oblitérantes artérielles, lésions décelables macroscopiquement ou au microscope.

IV e Groupe.

■ Cas dans lesquels les lésions broncho-pneumoniques offrent une distribution diffuse sans systématisation au point de vue macroscopique.

Des observations de broncho-pneumonies à topographie pseudo-lobaire ou à dissémination miliaire nous ont montré des lésions artérielles analogues (fig. 2 et 3, pl. en couleurs).

Enfin, un cas de broncho-pneumonie consécutif à des embolies néoplasiques pulmonaires nous a apporté un argument favorable à la thèse que nous défendons.

Considérations générales.

De l’ensemble de nos constatations anatomiques ressortent deux faits dominants :

i° Chez le vieillard les lésions de la broncho-pneumonie revêtent souvent, tant au point de vue macroscopique qu’histologique, les caractères de l’infarctus pulmonaire infecté;

2 0 L’examen minutieux et systématique des vaisseaux dans le voisinage des zones pulmonaires altérées montre l’existence de lésions artérielles importantes : thromboses partielles ou totales.

Ces faits, peu ou prou mis en lumière jusqu’ici, nous semblent devoir éclairer d’un jour nouveau le vaste chapitre des pneumopathies du vieillard, en nous montrant le rôle que peuvent jouer les vaisseaux dans le déterminisme et la localisation des foyers inflammatoires pulmonaires de la broncho-pneumonie.

C’est à Tripier que revient le mérite d’avoir, pour la première fois, fait un rapprochement entre les lésions de l’infarctus et celles de la broncho-pneumonie. L’apparition dtes phénomènes inflammatoires dans les infarctus aboutit, dit cet auteur, à de véritables abcès. Ces lésions présentent alors à la fois les caractère de l’infarctus et ceux de la pneumonie, lobulaire et permettent de penser à l’identité de ces deux processus dans beaucoup de circonstances. Cette opinion qui n’a été adoptée par aucun autre auteur nous paraît devoir trouver dans notre étude des arguments particulièrement favorables.

Nous avons rangé nos observations de broncho-pneumonie en quatre groupes, suivant leurs analogies ou leur plus ou moins grande ressemblance avec les lésions infarctoïdes.

Dans le premier groupe nous avons classé 23 cas de bronchopneumonie, dont nous avons rapporté 4 observations à titre d’exemple. Dans ces cas, les lésions avaient individuellement l’aspect de nodules broncho-pneumoniques, mais étaientgroupées en plages triangulaires rappelant une topographie infarctoïde. En concordance avec cette topographie nous avons pu, le plus souvent, mettre en évidence des lésions d’oblitérations artérielles.

Dans le deuxième groupe, qui, dans notre statistique, comprenait 15 cas de broncho-pneumonies bilatérales, nous avons choisi à titre d’exemple 6 observations. Dans un des poumons sont réalisées les conditions et les constatations tant macroscopiques que microscopiques du premier groupe. Dans l’autre, la dissémination, en apparence diffuse des lésions nodulaires grises, impose le diagnostic de broncho-pneumonie. Mais, fait important, il existe dans les deux poumons des lésions semblable^ d’oblitération artérielle. Dans l’un, la lésion parenchymateuse à topographie infarctoïde est indiscutablement consécutive à l’oblitération vasculaire; dans l’autre, les mêmes lésions artér ri elles accompagnant une hépatisation nodulaire permettent de supposer une même relation de cause à effet entre les lésions artérielles et alvéolaires.

C’est alors que nous nous sommes plus spécialement attachés à serrer de près les lésions broncho-pneumoniques, leur topographie, leur aspect histologique, leurs rapports avec les altérations vasculaires. Nous avons retrouvé d’une part la fréquence de localisation des foyers à l’angle inféro-postérieur signalée par Letulle. D’autre part, nous avons pu plusieurs fois (6 cas) mettre en évidence, sur les pièces macroscopiques, une grosse artère oblitérée surmontant ces foyers. Or, il est impossible de ne pas faire un rapprochement entre la zone inférieure hépatisée et l’artère oblitérée qui, anatomiquement, répond au rameau vasculaire de la région lésée. C’est l’étude histologique des cas répondant à ce type macroscopique qui constitue notre troisième groupe. Nous y avons rassemble les cas dont 3 sont relatés dans notre travail.

Enfin, dans un quatrième groupe, nous avons réuni des cas où toute systématisation topographique paraissait impossible au point de vue macroscopique. Mais les constatations histologiques furent instructives, en révélant la présence de lésions oblitérantes des petites artérioles centrant les foyers nodulaires.

Cette catégorie comprend, à n’en pas douter, le plus grand nombre de nos cas : 81 fois sur 162 broncho-pneumonies.

Nous en avons retenu trois exemples dans lesquels les fragments prélevés présentaient d’une façon particulièrement typique les lésions élémentaires de l’infarctus, si l’on peut dire, avec début d’évolution inflammatoire.

Une observation d’infarctus infecté, isolé, étudie à titre de comparaison, nous a montré des lésions artérielles et parenchymateuses tout à fait analogues.

Nous avons étudié ensuite, à titre d’exemple, deux observations de broncho-pneumonies pseudo-lobaires, systématisation notée dans 19 cas. .... ,

Puis un cas de broncho-pneumonie miliaire, systématisation plus rare que nous n’avons notée que 8 fois.

Dans ces deux groupes encore il nous a été possible de deceler la relation entre l’oblitération artérielle et la lésion bronchopneumonique.

Enfin, nous apportons comme dernier argument en faveur de notre thèse, un cas d’hépatisation inférieure droite où le diagnostic de broncho-pneumonie s’imposait tant au point de vue anatomique que microscopique. Ici les artères sont très souvent oblitérées non plus par des caillots fibrineux ou organises comme dans les cas précédents, mais bien par des amas de cellules néoplasiques, métastases d’un épithélioma de la tete du pancréas.

Dans ce cas, la lésion parenchymateuse broncho-pneumonique correspond aussi à'une oblitération artérielle; les lésions artérielles et alvéolaires sont superposables à celles des observations précédentes. Mais ici la préexistence de la thrombose artenelle sur les lésions parenchymateusés est incontestable.

Voblitération artérielle se présente donc dans nos observations comme le fait primordial 1° Dans quelle proportion l’observe-

t-on ? , . ,,

Il nous faut ici exposer quelle fut l’évolution de nos idees au fur et à mesure de nos constatations tant microscopiques qu histologiques. ,,

Le premier fait qui nous a frappés fut, ainsi que nous l avons signalé au début, la fréquence de la disposition triangulaire a base corticale des foyers de broncho-pneumonie du vieillard. A cette constatation, macroscopique vint se joindre, dans letude

histologique de quelques cas, la découverte de lésions artérielles oblitérantes d’âge plus ancien que les lésions parenchymateuses. Tout naturellement conduits à rechercher ces lésions artérielles dans les autres cas, nous eûmes, ainsi qu’il fallait s’y attendre, des résultats positifs et des résultats négatifs.

no fois, nous avons pu mettre en évidence des oblitérations artérielles complètes en relation avec les lésions broncho-pneumoniques, et 52 fois nous n’avons pas trouvé de thromboses, soit une proportion de 67,9 pour 100 cas positifs contre 32,1 pour 100 négatifs.

Dans ces derniers nous relevons 15 cas où des fautes de technique histologique ont rendu l’examen microscopique difficile et même dans deux d’entre eux impossible.

D’autre part, nos prélèvements ont porté, dans 11 cas, uniquement sur les zones hépatisées corticales; nous choisissions alors des fragments à la limite des lésions, de façon à comprendre aussi une portion de parenchyme sain. Or des lésions artérielles commandant la topographie lobulaire doivent logiquement siéger entre la lésion et le hile, et c’est là que l’on a le plus de chances de les rencontrer en se guidant sur la disposition anatomiqüe. Si donc ces n cas sont apparemment négatifs, ils ne sont pas contradictoires.

En dehors de l’oblitération artérielle dûment constatée, il est possible de noter des faits qui viennent faire soupçonner la part du système vasculaire dans l’évolution des lésions.

C’est ainsi que, si dans 19 des cas nous n’avons pas pu mettre en évidence une oblitération artérielle totale, nous avons neanmoins trouvé un processus d’artério-sclérose nette : dissociation de la charpente élastique, épaississement collagène péri-artériel, prolifération endartérielle plus ou moins accentuée.

C’est ensuite la notion de l’examen macroscopique nous révélant 12 fois une topographie triangulaire à base corticale. Cette constatation, sans permettre d’affirmer jusqu’à présent la nature infarctoïde de la lésion, nous laisse au moins l’avantage dun doute favorable à notre hypothèse.

Nous tenons enfin à signaler que dans les 20 broncho-pneumonies que nous avons trouvées dans nos dernières autopsies, nous sommes frappés de ce que 10 comportent des lésions oblitérantes artérielles et rentrent dans les cas positifs. Ce fait tendrait à démontrer qu’à l’heure actuelle nous savons mieux prélever nos fragments.

2° Quelle est la nature de l’oblitération artérielle?

Dans les iio cas positifs, il s’agissait de thromboses artérielles, à des stades divers : soit des caillots fibrino-cruoriques entremêlés de polynucléaires nombreux, adhérents à la paroi, bien différents par conséquent du caillot rouge agonique libre dans

Fig. i. — Oblitération artérielle au sein d’un nodule de broncho-pneumonie d’aspect infarctoide.

a, caillot; — b, rameau secondaire thrombosé; — c, tissu alvéolaire hépatisé et nécrotique.

la lumière (54 fois) ; soit des caillots fibrino-leucocytaires avec hyperplasie de l’endartère amorçant un début d’organisation du thrombus (13 fois); soit enfin (33 fois) des oblitérations artérielles plus avancées encore avec lumière vasculaire comblée par un tissu conjonctif jeune reperméabilisé par un ou deux néocapillaires.

Ces lésions sont-elles primitives (en tant que lésion de l’organe) ou au contraire secondaires au processus inflammatoire alvéolaire? Tous les auteurs ont signalé des lésions d’oblitération artérielle au cours des broncho-pneumonies, mais d’une part la proportion de ces thromboses notées dans les statistiques est infi-

Fig. 2. — Thrombose organisée.

a, artères reperméabilisées ; — b, zone nécrotique infarctoïde ; c, œdème ; — d, fibrine.

niment plus faible que nous ne l’avons trouvée nous-mêmes, d’autre part elles sont considérées, en général, comme conséquence des lésions inflammatoires parenchymateuses.

Au point de vue statistique, celle de Schlesinger que nous retiendrons seule, à titre d’exemple, note 94 embolies de la petite circulation dans 460 broncho-pneumonies constatées sur 1800 autopsies. Notre proportion est beaucoup plus considérable (110 thromboses sur 163 broncho-pneumonies).

Au point de vue de leur place chronologique, du moment de leur apparition par rapport aux lésions pulmonaires, nous avons particulièrement insisté sur le fait que les thromboses se présentaient fréquemment à un stade d’organisation conjonctive avancé, d’âge nettement plus ancien que la réaction inflammatoire du parenchyme. 11 est impossible dans ces cas de faire de l’hépatisation la cause de l’oblitération, puisque celle-ci est anterieure à celle-là. ,

Mais à quoi correspondent alors les thromboses plus recentes, celles où la lumière vasculaire est comblée seulement par un 'caillot fibrino-cruorique ou fibrino-leucocytaire? Nous ne pensons pas qu’elles soient secondaires à la lésion parenchymateuse, mais bien qu’elles répondent aux différentes poussées de la maladie, à l’apparition de nouveaux foyers, faits si importants dans le diagnostic et le pronostic de la bronchopnèumonie. , ,

Nous voudrions maintenant préciser notre pensee au sujet du rôle joué par l’oblitération vasculaire dans l’éclosion des foyers broncho-pneumoniques. L’obstruction artérielle complète, provoquant l’ischémie totale du parenchyme satellite est-elle obligatoire pour préparer le terrain à l’infection broncho-pneumonique? Nous répondrons par la négative, car il existe — et nous avons pu maintes fois le mettre en évidence — des thromboses partielles qui, par suite du trouble circulatoire consécutif, peuvent créer le terrain favorable au développement des lésions inflammatoires. ,

La notion de ces thromboses partielles constituant le phénomène initial, pré-broncho-pneumonique, va nous permettre de sortir du domaine des faits et de tenter, au moins pour le vieillard, une esquisse pathogénique plus générale. ,

Une lésion d’oblitération vasculaire totale ou partielle précédé l’éclosion des phénomènes inflammatoires parenchymateux. Nous pensons avoir étayé suffisamment cette hypothèse. Or, le poumon du vieillard présente de fréquentes lésions sclereuses, qui offrent une électivité spéciale pour le réseau artériel pulmonaire; c’est en premier lieu la syphilis, c’est la tuberculose, c’est enfin l’artério-sclérose, qui se rattachent par un point commun : le rétrécissement des calibres vasculaires par lésions portant sur les diverses couches de la paroi artérielle. .

N’est-il pas frappant de constater que le vieillard qui présente, en quelque sorte au maximum, cet ensemble de lésions chro-

Fig. 3. — Embolie cancéreuse dans une artère pulmonaire au sein d’un foyer broncho-pneumonique, a, cellules néoplasiques; — h , anthracose; — c, adventice.

le cerveau, nous rappellerons l’importance primordiale du système vasculaire et de ses altérations, dans la pathologie de ces viscères. L’infarctus consécutif à l’oblitération artérielle y est particulièrement fréquent.

Mais l’évolution de la zone ischémiée apparaît essentiellement différente dans ces organes et dans le poumon. Dans le cœur, le rein et la rate, on assiste à la cicatrisation fibreuse sans réactions inflammatoires aiguës, ' sauf peut-être dans quelques

niques à retentissement artériel, paye à la broncho-pneumonie un si lourd tribut?

11 nous semble alors intéressant de tenter une vue d'ensemble sur le retentissement de l’artério-sclérose dans les autres organes par comparaison avec les faits que nous avons constatés au niveau du poumon. Que ce soit dans le rein, le cœur, la rate, l c

cas très rares. Au niveau du cerveau c’est le ramollissement lacunaire ou hémorragique dans lesquels l’évolution infectieuse n’est jamais qu’exceptionnelle.

Au contraire, au niveau du poumon, et du poumon du vieillard surtout, l’infection est la règle, facilement explicable, obligatoire pour ainsi dire. L’arbre aérien avec ses hôtes microbiens constants et toujours retrouvés dans les investigations bactériologiques devient le point de départ de la réaction inflammatoire qui se transmet au parenchyme.

Les broncho-pneumonies du vieillard sont-elles toujours des infarctus miliaires, moyens ou volumineux, en voie d'infection?

Ce serait dépasser notre pensée et vouloir généraliser d’une manière trop absolue que de répondre affirmativement à cette question. Ce que nous pouvons avancer, à l’appui de nos recherches anatomo-pathologiques, c’est que :

i» Les infarctus typiques, provoqués par une oblitération artérielle complète, sont très fréquents chez le vieillard et qu ils réalisent souvent, après modification par l’infection de leur aspect typique, des images de broncho-pneumonies hémorragiques;

Les artérites chroniques ou les thromboses partielles constituent un état favorisant tout particulièrement les réactions inflammatoires alvéolaires. Ainsi l’on peut concevoir le pourquoi des divers aspects macroscopiques et histologiques des bronchopneumonies rencontrés chez le vieillard : les broncho-pneumonies hémorragiques correspondraient à des oblitérations artérielles complètes; par apposition les broncho-pneumonies sans hémorragies répondraient aux obstacles partiels sans arrêt total de la circulation.