CŒUR

Lésions dégénératives du myocarde dans i’asystoiie chronique.

(Bull. Soc. anatomique, 1910, p. 755.)

On sait combien, en général, sont rares les profondes altérations manifestes des cellules musculaires du myocarde au cours de l’asystolie chronique, d’origine valvulaire. J’ai eu l’occasion d’en observer plusieurs exemples.

Dans un Cas, chez une femme mitrale ayant succombé à une asystolie compliquée de lésions infectieuses légères de l’appareil respiratoire, le myocarde nous a révélé une combinaison remarquable de nombreuses altérations dégénératives. Plusieurs de ces lésions, disséminées dans les deux coeurs, sont, sans doute, imputables pour une part, dont il est impossible de préciser la valeur, aux accidents aigus surajoutés aux phénomènes d’auto-intoxication progressive, caractéristiques de l’asystolic cardiopathique.

Ici, l’atrophie hyperplasmique des fibres contractiles striées du myocarde, c’est-àdire la surcharge du sarcoplasma et la disparition progressive des fibrilles striées primitives du myoplasma, ne constituaient qu’une partie, la plus minime, des désordres histo-pathologiques du muscle cardiaque : à côté, et souvent marchant de pair avec l’hyperplasmie, nous trouvions la dégénérescence graisseuse, bien reconnaissable à ses granulations réfringentes, colorées en brun sombre par l’osmium et incrustées.

semble-t-il, en séries linéaires, parallèles à l’axe de la cellule musculaire, dont elles respectaient longtemps le noyau. Or, la dégénérescence graisseuse du myocarde dans l’asystolie banale m’a paru toujours des plus rares.

Enfin, un désordre que, pour ma part, je n’ai, pour ainsi dire, jamais observé dans l’asystolie (sauf en cas d’apoplexie interstitielle du myocarde, dans l’infarctus du cœur), la dégénérescence aiguë fibrinoide, la nécrose de Zenker, existait précisément dans cette

observation remarquable : elle donnait une physionomie toute spéciale aux désordres anatomo-pathologiques accumulés dans les parois du cœur. Ici, en effet, les îlots de mortification aiguë des fihres musculaires sont nombreux et reconnaissables, non seulement aux perturbations de la coloration de ces cellules musculaires (nécrose fibrinoide), mais encore à la disparition complète de toute striation et de tous noyaux, enfin et surtout à l’hyperdiapédèse leucocytaire qui s’est produite au pourtour des cellules musculaires mortes. L’intensité de ce processus de phagocytose est en raison directe de l’étendue, du degré des lésions nécrosiques musculaires, et de leurs différents groupements.

majorité des cas, les raisons uniques, déterminantes, de l anévnsme de Rasmussen, L’interposition de coagula fibrineux à la surface interne du vaisseau est possible ; d’après mon expérience, elle constitue l’exception. Les techniques colorant le tissu élastique fournissent la preuve de la pathogénie des formations anévrismatiques paratuberculeuses. Il n’est pas rare de trouver, à la face interne de la poche, au contact direct du sang circulant (et nullement coagulé), un revêtement endothélial bien reconnaissable et encore complet, sauf au niveau de la ligné de rupture. La poche, ainsi

[Presse Médicale, 28 décembre 1907, p. 847, avec 5 figures.)

Le plus grand nombre des malades âgés qui succombent à une déchirure spontanée do l’aorte sont atteints depuis un temps variable, souvent très long déjà, de néphrite chronique atrophique compliquée, d’ordinaire, d’hypertension artérielle. Il s’agit ainsi de vieux artério-scléreux, soit encore hypertendus, soit « détendus ». Les lésions de l’artère n’ont rien que d’ordinaire, si ce n’est cependant que, dans le plus grand nombre des cas, l’athérome aortique est partout minime, circonscrit, sinon même nul, et que, seul, le microscope peut fournir les raisons de la rupture du vaisseau.

La dégénérescence graisseuse diffuse, étendue à la totalité des cellules fixes des différentes couches de la membrane interne et de la mésartère, jointe à l’atrophie sénile de l’armature élastique du vaisseau, explique la fissuration de la membrane interne ; et, par là, l’effraction totale des parois.

Les ruptures spontanées de l’aorte, par aortite scléro-atrophique.

(Bull. Soc. anatomique, octobre 1909.)Mémoire accompagné de H figures.

nclle qui donna accès au sang, d’abord dans l’épaisseur de l’cndartère, puis, peu après, à travers la mésarlèrc, jusqu’à la périartère disloquée et rompue.

En comparant ces désordres artériels à tous ceux que la pathologie générale des vaisseaux nous permet d’apprécier et de spécifier, aucun doute ne peut surgir dans l’esprit. 11 s’agit là de Usions syphilitiques anciennes, congénitales ou acquises, éteintes ponr la plupart, et caractérisées par l’atrophie, à l’inverse de ce qu’on observe dans les aortites chroniques scUro-hyperplasiques (souvent scléro-gommeuses, au moins pour une partie de leurs lésions).

Au surplus, une foule d’altérations, de divers ordres, peuvent s’associer à l’aortite scléro-atrophique en question et représenter autant d’appoints utiles à la démonstration de la syphilis : nombre des vasa-vasorum de l’aorte sont, par exemple, atteints d’artériolite chronique végétante, fibroïde, ou même oblitérante; de même, pour une quantité de vaisseaux de nouvelle formation, qui serpentent dans 1 épaisseur des placards cirrhotiques découpant la mésartère. Je puis citer, de plus, l'existence d’une « épicardite chronique », végétante et scléreuse, en pleine évolution vaso-formative, et développée au pourtour de l’origine de l’aorte, loin de la rupture.

Enfin, le poumon, dans un cas où l’autopsie put être complétée, présentait des

Travail basé Sur une observation remarquable de eongestion pulmonaire récidivante du sommet, chez un vieux paludéen.

Nous avons pu démontrer, par une étude histologique attentive des lésions, que la sclérose pulmonaire paludéenne se caractérise par une cirrhose systématisée des cloisons alvéolaires elles-mêmes. La congestion alvéolaire, due au paludisme, se complique peu à peu d’une sclérose clastigène très étendue, toujours concentrique à la lumière des alvéoles.

Le pigment paludéen mélanique et le pigment sidérosique (rubigine) s’accumulent

dans les parois ihterslitielles épaissies et dans les « cellules à poussières » qui remplissent, en proportions souvent considérables, les cavités alvéolaires et bronchiques.

En résumé, cette cirrhose, très particulière du poumon, est étroitement liée aux poussées congestives actives du « pneumo-paluiüme du sommet » bien étudié par le professeur de Brun, de Beyrouth. Les abondantes incrustations de pigment mélanique et de pigment sidérosique qui 1 np „ iit ifl ,ent pour lui donner sa signature pathognomonique.

La congestion paludéenne fait tout le mal par scs poussées réitérantes et produit, poui ainsi dire expérimentalement, une hyperplasie du tissu conjonctivo-élastiqüe alvéolaire, aussi systématisée que possible

Celte notion fondamentale peut servir utilement, au diagnostic différentiel des scléroses pulmonaires.

Pleurésie purulente chez l’entant.

{Bull. Société clinique, 1879.)

Sur une complication rare de la pleurésie purulente :

La fistule œsophago-pleurale.

(Semaine médicale, 15 octobre 1890, p. 577.)

Chez un malade atteint d’empyème du côté droit et opéré depuis 6 semaines, une fistule pleuro-œsophagiennc s’installait, donnant issue, à travers la cavité pleurétique suppurante, à des débris alimentaires récemment déglutis.

Cette complication, rare en somme, puisque, au cours de ma longue carrière hospitalière, je n’ai pas eu l’occasion de l’observer à nouveau, s’expliquait par l’évacuation, simultanée ou successive, d’un abcès froid adénopathique du médiastin dans la plèvre d’une part et, de l’autre, dans l’œsophage. La situation très habituelle des diverticules de l’œsophage « par traction » (dont la cause, ressortit, en règle générale, à

au devant de l’œsophage (Juste au-dessous de la bifurcation de la trachée) étaient, dans le cas actuel, en défaut ; la fistule, en effet, comme le prouva l’autopsie, était latéro-œsophagienne et correspondait à la partie la plus élevée du cul-de-sac pleural supérieur, au sommet même de la cage thoracique. L’abcès tuberculeux d’un ganglion avait été, sans doute, l’origine première de la pleurésie caséeuse.

LES PACHY-PLEÜRITES

Gontribution à l’histo-pathologie des pleurésies chroniques avec épanchement (pachy-pleurites).

Le collapsus pulmonaire et les plicatures de la plèvre viscérale.

(En collaboration avec NATTAM-LanaisB.)

(Bull. Soc. anatomique de Paris, mars 1910, avec 7 figures, p. 169-185.)

Le collapsus du poumon dans les pleurésies séro-fibrineuses chroniques. (En collaboration avec NAïrAN-LAnaiEa.)

[Bull. Soc. anal., mars 1910, p. 157.)