SPASMODIQUES FUGACES ET MOUVEMENTS ATHÉTOSIQÜES DU MEMBRE SUPÉRIEUR

Gabrielle Lévy et Fritz Luthy. — Revue Neurologique, t. I, no 6, mai 1927.

Nous avons eu l’occasion d’observer chez une jeune fille de vingt et un ans, hérédosyphilitique, des spasmes toniques permanents des deux membres inférieurs, avec mouvements et attitudes athétosiques du membre supérieur droit.

' ” Ces troubles, joints à une perte complète de la vision, sont survenus à la suite d’un‘'épisode de méningo-encéphalite aiguë de l’enfance.

Ils ne s^acéompagnent d’aucun phénomène paralytique, d’aucun phénomène pyramidal, têls que contracture irréductible, signe de Babinski.

On ne constate pas davantage de troubles de la parole, ni de phénomènes athè^ tosiques au niveau de la face, enfin pas non plus de troubles appréciables cérébelleux ou sensitifs. Et l’on ne noté pas de troubles niéntaux, en dehors d’un certain degré de puérilisme que l’arriération pédagogîqüe et la vie anormale de là malade suffisent, nous semble-t-il, à expliquer.

20 Ces spasmes toniques, qui ne s'accompagnent pas localement de mouvements (dhétosiques, peuvent coïncider avec des spasmes plus jugaces, et des mouvemenU alhétosîques en d'autres points.

30 Ces spasmes toniques, comme les mouvements atkétosiques, s'exaspèrent par les mmvements vokmMires, auxquels ils s’opposent, et échappent à Vinilvcnce de la volonté.

40 II semble qu’il faille chercher dans les causes de cet antagmisme entrela motricité volontaire et les autres modes de la motricité le mécanisme physiologique de ces deux ordres de phénomèrm, spasmes ^-alhétose, qui n’apparaissent que comme les variétés d’un meme trouUe, et peuvent coïncider diniquemeni.

Syndrome strinqomyélique d’origine vraisemblablement traumatique,

d’évolution lente, extériorisé surtout pabdbs abthbopathies. En collabora¬

tion avec R. Hugueninet N. Kyrîaco. Bevue Neurologique, 1 . 1, n® 1, janvier 1929.

Les syndromes syrKGgomyéliques ne reconnaissent certes pas une étiologie et une pathogénie univoques, de même que leurs aspects cliniques sont loin d etre toujours superposables entre eux. Lorsque surtout l’on est en présence de syndromes frustes, comme il advint chez un de nos malades, il paraît logique de rapporter les anomalies du tableau clinique et de l’évolution à une lésion anatomique particulière. La documentation que nous a{)portons, simple étape au stade d’hypothèse dans la recherche, pourra peut-être prendre plus d’intérêt lorsqu’on aura l’occasion de superposer semblables syndromes à des lésions anatomiques.

Chez notre malade, le syndrome syringomyélique offrait ces caractères cliniques singuliers de ne s’extérioriser guère par une arfhropathie bilatérale très volumineuse (alors que le reste des signes était tout juste suffisant pour permettre de rattacher à leur cause les lésions articulaires); d’avoir évolué fort lentement, par étapes successives; de sembler en liaison étroite avec une succession de traumatismes. Et c’^t devant ces faits que nous avons discuté la pathogénie des troubles articulaires, leurs rapports avec la lésion médullaire et les liens qui poùvaient unir celle-ci aux traumatismes?