Bronchite aigué primitive dé origine infect

78. — Dilatation des bronches chez un jeune homme de 27 ans. — Mort par abcès du cerveau. — Artériosclérose généralisée.

{Sec. méd. des hôpitaux, 2S moi 1893.)

Le processus anatomique do ladilatation des bronches a été préparé par l’artériosclérose généralisée.

voyait de petits bâtonnets sans caractères définis, ne jetits cocci, sans doute le Micrococcus pyogenes r nature sur leur simple caractère morphologique ral n’était qu’un accident de la suppuration bronchiq contenait tout ou partie des microorganismes troui

t-il probable que l’abcès a été dû au Micrococcus dement qu’une forme atténuée des Staphylococcus lans le pus des bronches. Cela expliquerait aussi la et abcès, car le Vyogenes tennis se cultive assez di

Pathologie de l’appareil clroulatoin

du péricarde. La production de la péricardite au cours de l’aortite par ce mode de propagation n’est pas rare. (Voir Thèse de Léger : Aortite aiguë, 18"4.)

85. — Mort subite chez une tuberculeuse. — Thrombose de tarière pulmonaire. (SM.aaa(., 1873.)

86. — Anévrysme de la crosse de taorte avec compression de la bronche, de l’artère pulmonaire et du pneumogastrique gauches. — Atrophie du cœur. ■— Pneumonie fibro-caséeuse et granulations tuberculeuses dans poumon gauche.

87. — Du rapport entre tanévrysme de la crosse de t aorte et la pneumonie caséeuse.

La question du rapport qui peut exister ei

berculeuse. M. Bucquoy accepta celte même palhogênie dans une leçon clinique professée à l’hôpital Cochin, à propos de l’observation qui a fait l’objet do ce

Dans ce cas, le pneumogastriquegauche était comprimé et altéré, et il est fort plausible d’admettre que cette lésion nerveuse avait troublé la nutrition du poumon gauche et prédisposé ainsi l’organe à la tuberculose. Ce serait là un exemple do véritables troubles trophiques pulmonaires d’origine nerveuse, préparant le terrain pour le tubercule.

D'autre part, le sac anévrysmal comprimait la branche gauche de l’artère pulmonaire, et la tuberculose concomitante rentre dans le groupe des tuberculoses par rétrécissement de l’artère pulmonaire. Celte compression a été certainement un élément pathogénique très important. Il est permis d’ailleurs de penser que la lésion nerveuse n’a pas été non plus sans influence.

Dans son livre sur la Phtisie bacillaire des poumons (1884), le professeur Sée s’exprime ainsi, page 126 ; « J’ai observé trois faits prouvant clairement que les anévrysmes do l’aorte peuvent également provoquer le développement des tubercules dans le poumon correspondant à la crosse de l’aorte, c’est-à-dire dans le poumon droit. Il y a encore là un trouble analogue de la circulation, une sorte d’ischémie statique qui protège pour ainsi dire le microbe dans son dévelop-

88, — Note sur l’apparition plus rapide et la persistance plus grande de l’œdème du membre supérieur gauche dans les affections cardiaques.

(Soc. de biol., 17 janv. 1871.)

On sait que l’œdème dans les maladies du cœur reste souvent limitéauxmembres inférieurs. Mais il peut arriver, la gène circulatoire augmentant, que les membres supérieurs s’œdématisent à leur tour.

Chez quatre malades observés en 1873, arrivés à une période avancée de l’asystolie et dont les membres supérieurs s’œdématièrent aussi, cet œdème suivit toujours la même marche ; toujours le bras gauche s’œdématia le premier et dans trois cas l’œdème s’y localisa.

Dans les autres cas, le bras droit no s’œdématiaque quelque temps après le bras gaucho, puis le degré d’asystolie baissant, l’œdème du bras gauche persista seul avant de disparaître à son tour.

Il semble probable que cette particularité est due à la disposition du tronc veineux brachio-céphalique gaucho, qui, comme on le sait, est plus long, plus oblique que le tronc veineux brachio-céphalique droit.

admet aussi que l’altération peut débuter dans le tissu cellulaire sous-muqueux, tandis que la membrane muqueuse reste intacte; c’est ce qui a lieu dans le cas particulier de la maladie fibreuse du pylore (Habershon). Ici encore l’examen histologique a été pratiqué avec soin et n’a décelé la présence d’aucun élément cancéreux.

A propos do la linitis plastique, Brinton s’efforce d’établir qu’il ne s’agit pas là, de gastrite mais plutôt de sclérose proprement dite, en tout eas que la lésion est tout autre chose qu’une lésion cancéreuse.

En Allemagne, il faut citer particulièrement la thèse de Brandt sur la sténose pylorique (Erlangen, 1851) et un travail de Snellen (Lancette néerlandaise, 1855) reproduit dans Canstatfs Jahresbericht, 1856. Cependant, dans son travail de l’Æncyclopédie de Ziemssen (1™ édit.), Leube ne croit pas devoir décrire à part une sclérose sous-muqueuse et en tait un cas particulier de la gastrite chronique.

Tout récemment (Archives de Virchow, l"mai 1893) Tilger décrit notre gastrite scléreuse sous-muqueuse hypertrophique sous le nom i'hypertrophie sténosante du pylore et en fait aussi une entité morbide absolument distincte du cancer.

Notre observation est un type de la lésion décrite par Wilks, Habershon, etc.

C’est proprement presque exclusivement une sclérose sous-muqueuse hypertrophique qu’il faut distinguer do la gastrite chronique ordinaire puisque dans cette sclérose sous-muqueuse les alterations de la muqueuse sont réduites au minimum.

L’étiologie de cette lésion reste obscure. Dans la plupart des observations l’alcoolisme ne semble pas devoir être incriminé. La malade du D' Hare exerçait une profession qui l’obligeait à appuyer continuellement Tépigastre sur un objet dur. Dans le cas de Snellen, la maladie parut s’être développée après une contusion de la région épigastrique.

Les symptômes objectifs présentent parfois un aspect assez spécial. Si l’épaississement siège particulièrement au niveau du pylore, la dilatation stomacale peut s’en suivre; mais il convient d’ajouter que, même dans ce cas, la cavité de l’organe se rétrécit quelquefois, lorsqu’à la sténose pylorique s’ajoute l’hypertrophie fibreuse sur une étendue plus considérable ; or c’est justement ce qui a lieu dans la sclérose hypertrophique sous-muqueuse ; aussi ordinairement l’estomac est-il recroquevillé, présentant, selon l’expression de Snellen, la forme d’une petite courge.

Lorsque la tunique musculeuse, le péritoine et le tissu cellulaire sous-jacent sont également épaissis et indurés, l’ensemble constitue une masse plus ou moins volumineuse qui parfois fait au creux épigastrique une saillie très appréciable au premier coup d’œil. Sans doute cette masse est plus volumineuse et plus lisse

quetois aussi volumineux et, s’ils se développent à l’intérieur de l’organe, ne présenter aucune irrégularité appréciable au palper.

Nodule cancéreux secondaire par effraction, développé di de Voreillette gauche. — Adénopathies c, bronchique et sous-claviculaire. des poumons.

L’intérêt de cette observation réside dans l’étude anatomique du néoplasme.

Sans insister sur le siège de la tumeur au point d’élection, sur la perforation de la bronche gauche et ses conséquences (broncho-pneumonie septique), sur la propagation par effraction ou par contiguïté du néoplasme h l’oreillette, enfin sur la tuberculose si fréquente dans le cancer œsophagien, il convient d’insister sur la

L’on avait affaire i un épithéliome du type glandulaire, à un épithéliome cylindroprismatique, d’origine glandulaire, variété inconnue de la plupart des auteurs, en tous cas exceptionnelle.

Rindlloiseh et Zicgler ne signalent dans l’œsophage que l’épithéliome pavimenteux. Cornil et Ranvier ont observé une lois la participation des glandes muqueuses de l’œsophage au développement del’épithéliome œsophagien. « Les glandes.

en effet, étaient tuméfiées, à la suite de la néoformation; leurs euls-de-sac, élargis et remplis de cellules pavimenteuses, se laissaient facilement distinguer de traînées épithéliales voisines appartenant au néoplasme. L’épithéliome était constitué dans ce tait et dans plusieurs autres que nous avons observés, par de larges traînées d’épithélium pavimenteux n’ayant pas subi l’évolution épidermique (épithélium pavimenteux tabulé). »

Les Bulletins de la Société anatomique sont muets sur cette variété d’épithéliome œsophagien.

Béhier, dans sa Clinique, rapporte brièvement l’examen d’un cancer œsophagien fait par Robin. <( L’examen microscopique fait par M. Robin démontra que la tumeur œsophagienne dépendait de la multiplication de l’épithélium intra-glandulaire. Cette hypergonèse des cellules épithéliales avait développé outre mesure, puis déchiré les glandes qui formaient ainsi la masse ulcérée ; autour de l’ulcération, il y avait une série de petites tumeurs très nombreuses, du volume d’une épingle, formées par les glandules de l’œsophage aussi distendues par une hypersécrétion épithéliale. M. Robin avait déjà constaté l’existence d’un épithéliome à peu près semblable chez un malade mort à la Maison de santé. »

Dans une leçon faite à la Pitié, et publiée dans VUnion médicale (12 mars 1889)^ M. Lancereaux ne cite pas d’autres faits connus de lui.

Ainsi l’épithéliomc glandulaire de l’œsophage a été décrit pour la première fois par Robin, et il semble qu’il n’en ait plus été observé d’autres cas avant celui qui fait l’objet de celte note.