De ta cirrhose hépatique tuberculeuse

Le tubercule, soit directement comme toute tumeur, tout corps étranger, soit indirectement, par les produits solubles qu’il sécrète, trouble la nutrition du tissu coiijonctil qui entre dans la constitution du foie, jusqu’à le scléroser. La lésion peu atteindre une telle intensité qu’elle réalise une véritable cirrhose, même chez les individus indemnes d’alcoolisme. Cette cirrhose tuberculeuse a ses caractères cliniques : elle s’accompagne d’ascite typique, d’un certain degré de développement

que produisent non seulement l’alcool, mais encore le phosphore et l’arsenic, etc.

D’ailleurs nous admettons sans peine que l’influence du tubercule peut être renforcée par l’alcoolisme concomitant et réciproquement.

Voici maintenant les caractères cliniques et anatomiques correspondant à chacune des formes indiquées dans le tableau ci dessus.

Forme aiguë. — Hépatite tuberculeuse graisseuse hypei'trophique {cirrhose graisseuse hypertrophique). — Cette manifestation hépatique de la tuberculose, comme toutes les autres, d’ailleurs, tire une partie des éléments de son ensemble clinique de sa coexistence avec la tuberculose pulmonaire.

Tantôt elle se développe au cours d’une tuberculose miliaire aiguë primitive ou secondaire à des foyers pulmonaires plus ou moins anciens. Tantôt elle termine brusquement une phtisie chronique. Enfin, plus rarement, elle semble dominer et même représenter à elle seule tout le processus tuberculeux.

L’hépatite tuberculeuse aiguë hypertrophique, envisagée isolément, abstraction faite de tout ce qui n’en découle pas directement, présente l’appareil symptomatique

mamelon et en bas dépasse la ligne des fausses côtes de quatre, cinq, six travers de doigt et même plus. 11 est douloureux à la pression ou spontanément.

L’abdomen est considérablement distendu, surtout pardulympanismoetune ascite d’ordmaire peu abondante. Le réseau veineux sous-cutané n’est que pou ou pas développé.

La rate a un volume variable.

Il y a

Z accusé de la peau et des muqueuses, notable proportion, des pigments biliaires et de l’uro-

Les matières fécales sont moins colorées qu’à l’état normal et quelquefois complètement décolorées.

Le taux de 1 urée, comme dans les diverses formes de la tuberculose hépatique, est abaissé. L’expérience de Lépine-Colrat indique que l’action d’arrêt du foie sur la glycose est très amoindrie.

L’état général est particulièrement grave: température élevée; langue sèche, œdème cachectique ; hémorrhagies.

L’évolution est rapide, dure six semaines en moyenne, et la mort survient dans un étal typhoïde qui rappelle l’ictère grave.

A l’autopsie, le foie se montre notablement hypertrophié et augmenté de poids, non modifié dans sa forme, avec une surface lisse ou légèrement chagrinée ; sa couleur est jaunâtre et saconsistance assez ferme.

L’examen microscopique révèle des altérations parenchymenteuses et interstitielles. La lésion la plus grossière consiste en une infiltration du protoplasma des cellules hépatiques par de larges gouttelettes graisseuses.

Le tissu conjonctif est le siège d’une infiltration diffuse par des cellules rondes, dissociées ou non par des éléments fibrillaires, et parsemées de distance en distance de cellules géantes. Il s’agit là de lésions spécifiques tuberculeuses. Elles offrent leur maximum au niveau des espaces d’où elles irradient dans les interstices des lobules et, dans leur épaisseur, le long des capillaires.

Formes subaiguës. — 1“ Hépatite tuberculeuse graisseuse atrophique ou sans hypertrophie. — Elle correspond à une évolution un peu plus lento que dans le cas précédent.

Le foie ne déborde pas, ou ne déborde que faiblement, leniveau des fausses côtes ; souvent même on le trouve atrophié dans une certaine mesure.

Il est le siège de douleurs plus ou moins vives, soit spontanées, soitprovoquées par la pression.

Il y a une ascite assez abondante et la paroi abdominale est sillonnée de veines sous-cutanées assez apparentes.

La rate est tantôt de volume normal, tantôt et plus souvent moyennementhyper-

Ordinairement il y a un ictère peu accusé. Lesurines contiennent peu de pigment biliaire et de l’urobiline. Les matières fécales sont plus ou moins décolorées.

L’état général est encore grave : élévation notable de la température; troubles gastro-intestinaux ; amaigrissement rapide ; œdème précoce des membres inférieurs, parfois des membres supérieurs et du tronc; hémorrhagies diverses et sur-

La durée est en moyenne de deux à trois mois et la mort survient soit par les progrès de la cachexie, soit au milieu du syndrome de l’ictère grave.

Le foie, à l’autopsie, se montre d’un volume et d’un poids normaux ou diminués. Sa couleur est jaunâtre, sa surface chagrinée, son bord antérieur mousse, sa consis-

Comme dans la forme précédente les cellules hépatiques sont infiltrées de vésicules adipeuses et le tissu interstitiel est le siège d’une néoformation tuberculeuse. Mais ici le tissu conjonctif, semé de cellules géantes, marche vers une évolution scléreuse plus marquée, et il n’est pas rare de le voir constituer des ébauches d’an-

forme ; l’urobilinurie se rencontre en effet dans tous les autres cas de tuberculose hépatique.

11 est difficile de faire la part qui revient à la lésion hépatique dans la production des phénomènes généraux que présente le phtisique.

Cependant à partir du moment où l’hépatite se manifeste par l’ascite, lo subictérique, etc., l’état général s’aggrave.

lumo normal ; habituellement il est atrophié. Sa surface est chagrinée, sa coloration rougeâtre, sa consistance ferme ; son tissu est parsemé de granulations tuberculeuses visibles à l’œil nu ou seulement au microscope. Les travées hépatiques offrent l’hyperirophie et l’imbrication concentrique caractéristiques de l’hépatite nodulaire parenchymateuse.

Formes chroniques. —1" Cirrhose tuberculeuse. — On la rencontre surtout dans les phtisies chroniques, d’une durée particulièrement longue; mais,comme les formes précédentes, elle peut exister isolément.

Le foie est ordinairement diminué de volume, et peu douloureux, surtout à une période avancée de la maladie.

11 y a un épanchement ascitique qui ne tarde pas à devenir iihondant, s’accompagnant de la dilatation des veines sous-cutanées de l’abdomen et d’augmen-

Cliniquement ce foie gras ne se manifeste guère que par l’augmentation de volume de l’organe, par la présence de l’urobiline dans l’urine, par une légère diminution dans la conleur des fèces, et par l’amoindrissement de l’aptitude du foie à fixer la glycose.

La cachexie et les troubles gastro-intestinaux que présentent toujours en pareils cas les tuberculeux peuvent être rattachés pour une part il l’altération hépatique, mais peuvents’expliquer aussi par les autres lésions concomitantes.

La dégénérence graisseuse du foie due à la tuberculose, pour être diagnostiquée, doit en somme être recherchée.

Les caractères nécroscopiques du foie gras sont bien connus : l’organe est hypertrophié, augmenté de poids, de coloration jaunètre, de consistance pâteuse ; sa surface est lisse et ses bords sont mousses ; il charge le couteau qui l’incise de gouttelettes qui graissent le papier.

Histologiquement il se traduit par une infiltration adipeuse des cellules hépatiques, qui, commençant au contact des espaces portes, s’étend de proche en proche à tous les éléments des lobules. Dans celle forme, les tubercules intra-hépatiques peuvent taire totalement défaut.

136. — Ictère hémaphéiquc fonce développe au cottrs d'une dysenterie. — Ictère

chronique. — Foie légèrement augmenté de volume. — Pouls lent. — Urobiline,

pigment rouge dans l’urine et dans le sérum. — Absence de décoloration des selles

et de troubles digestifs. — État général excellent.

{Archivesgén. deméd., déc. 1880.)

L’homme qui fait le sujet de cette observation avait eu la dysenterie on Afrique; il avait guéri, mais depuis ce temps, plus d’un an, il avait conserve un ictère foncé, (ictère hémaphéique) avec une très légère augmentation du volume du foie ; l’état g(5n.éral était excellonl.

C’est donc un exemple de trouble hépatique caractérisé presque uniquement par une modification dans la fonction cliromatogéne du foie, par la présence d’urobiline et de pigment rouge dans Turine.

137. — De h cirrhose hypertrophique alcoolique, en collaboration avec le Gilbert.

(Soc. mêd. des /lôp., 30 mai 1800.)

La cirrhose atrophique peut être précédée d’une phase hypertrophique ou « congestive » de plus ou moins longue durée, â caractères plus ou moins accusés. Cette phase, en tous cas transitoire, passe généralement inaperçue. Pour nous, jusqu’à ce jour, nous n avons pas vu sous nos yeux un foie, initialement hypertrophié sous Imlluenco de l’alcool, diminuer graduellement de volume et s’atrophier jusqu’à la

mort. Le plus habituellement, lorsque nous avons constaté ces symptômes que l’on dit être préatrophiques,nous avons vu par la suite le foie conserver ses dimensions exagérées ou bien se rétracter peu à peu, sans toutefois rétrocéder jamais eu deçà de ses limites physiologiques.

C’est pour les faits de cet ordre que nous proposons la désignation de cirrhose alcoolique hypertrophique. Cette cirrhose conserve longtemps des symptômes identiques à ceux de la cirrhose atrophique. On constate, en effet, des troubles dyspeptiques, un changement de coloration du faciès, des modifications physiques et chimiques de l’urine, la teinte Jaunâtre des téguments, l’apparition de varicosités et de nævi vasculaires, des hémorrhagies par diverses voies et particulièrement des épistaxis, des gastrorrhagies, l’ascite, la dilatation des veines sous-cutanées abdominales, les varices hémorrhoïdales, la splénomégalie, la diminution des forces et de l’embonpoint. Ajoutons cependant que la dilatation veineuse est assez souvent faible ou même parfois nulle. Dans deux cas seulement nous l’avons vue présenter un développement véritablement inusité.

Lorsque le foie se présente avec une hypertrophie marquée, il offre à la palpation une consistance ferme, un rebord mousse et parfois une surface hérissée d’une ou plusieurs inégalités. C’est dans ces cas, le plus souvent, que l’on fait le diagnostic de congestion hépatique, d’hépatite graisseuse ou tout autre diagnostic erroné.

La question du pronostic est celle qui, à notre avis, fait l’intérêt du type nouveau que nous étudions.

Los auteurs s’accordent à dire que la cirrhose atrophique n’est pas fatalement mortelle à brève échéance, qu’au contraire l’atténuation de certains symptômes, tels que l’ascite, l’urobinilurie, prouve un arrêt dans la maladie qui, de la sorte, peut présenter une survie plus ou moins longue.

Ces cas sont, quoi qu’il en soit, exceptionnels. Il n’en est pas de même dans la cirrhose alcoolique hypertrophique. Les deux tiers des cas de cirrhose terminés par amélioration ou guérison se rattachent à cette modalité anatomique.

La suppression de la cause initiale, l’alcool, un régime lacté sévère, l’usage dos iodures, des mercuriaux, l’emploi des diurétiques, des purgatifs et au besoin de la ponction contre l’ascite, aboutissent à l’atténuation des principaux symptômes et à une amélioration de plus ou moins longue durée, parfois à la guérison.

On voit alors parallèlement l’hypertrophie du foie diminuer et l’organe revenir à ses dimensions normales. Dans ce cas, il ne s’agit plus d’une survie, mais bien d’une

D’autres fois, la mort peut être la conséquence de la maladie ; elle se produit alors comme dans le cas de cirrhose atrophique.

A l’autopsie, le foie atteint le poids de 2 kilos, 2 kilos 300, ou même 3 kilos.

les bords sont moins Iranchunts qu'à l’état normal; la couleur est gris jaunâtre ou jaune rosé; la surface est hérissée de saillies parfois notables, habituellement petites.

Le parenchyme hépatique est d’une consistance plus ferme et crie sous le scalpel ; sur une surface de section, il se montre divisé en granulations jaunâtres, par des anneaux fibreux rosés.

L’hypertrophie de la rate est habituelle et peut atteindre 500 grammes et même plus. Les veines portes accessoires sont anormalement développées. Le péritoine contient une plus ou moins grande quantité de liquide.

A l’examen microscopique on trouve le parenchyme segmenté par des anneaux de tissu conjonctif. Ces anneaux contiennent les espaces portes et la majorité des veines sus-hépatiques. Ils sont constitués par du tissu fibreux assez riche en cellules rondes et sont creusés d’angiectasies capillaires avec quelques néo-canalioules biliaires.

Comme la cirrhose alcoolique atrophique, l’hypertrophique est une sclérose annulaire et une sclérose péri-veineuse.

La différence de ces deux cirrhoses ne peut donc être cherchée dans leur évolution anatomique. L’alcool peut faire aussi bien de la cirrhose atrophique que de l’hypertrophique. La différence réside dans l’épaisseur et la rétractibilité des anneaux scléreux, dans le mode de réaction de la cellule hépatique. Ainsi donc le foie, sous l’influence de l’alcool, peut s’hypertrophier dès l’origine et demeurer hypertrophié, et ce processus pathologique comporte un pronostic tout différent de celui de la cirrhose atrophique.

138. — Dégénérescence granulo-yraisseuse du foie dam la fièvre typhoïde et dans la variole, en collaboration avec le D' Legry.

Il est aujourd’hui de notion banale qu’il existe, sous l’influence des maladies infectieuses, un état graisseux du parenchyme hépatique et la mention foie gras se rencontre presque invariablement dans toutes les relations d’autopsie.

Cette lésion a été recherchée dans trente cas de fièvre typhoïde et nous sommes arrivé à cette conclusion qu’en ce qui concerne la fièvre typhoïde, l’importance de la stéatose hépatique a été exagérée.

Ilést vrai que l’aspect du viscère, dont la coloration est en général'pàle et grisâtre, semble correspondre à une dégénération graisseuse avancée. Mais si l’on a recours à l’examen histologique, on voit que la part qui revient à cette altération est beaucoup moins considérable que ne l’indiquait l’apparence macroscopique de l’organe.

d’origine spécifique bacillaire. S’il en est ainsi, il n’existe à proprement parler dans le foie qu’un seul ordre de lésions, des lésions tuberculeuses en voie d’évolution, des lésions tuberculeuses qui ont accompli une évolution fibreuse. Mais le seul point établi dans cette note est le suivant : l’existence d’une cirrhose tuberculeuse mise en doute par les uns, formellement rejetée par d autres, quoique établie sur les données de la clinique, est rendue indéniable par rexpérimentation.

140. — Sur la cirrhose tîiberculeuse, en collaboration avec le D" Gilbert.

(Soc. de biol., 30 janvier 1892.)

Chez l’homme, la tuberculose peut amener le développement d’une cirrhose du du foie. Sous l’influence de cette lésion, l’organe hépatique généralement s’atrophie, s’indure, devient granuleux, comme dans la cirrhose alcoolique atrophique, quoique à un moindre degré; plus rarement, il se creuse de sillons profonds et prend un aspect lobulé, comme dans la cirrhose syphilitique. En d’autres termes, existent un foie granuleux et un foie ficelé tuberculeux.

La nature tuberculeuse de certaines cirrhoses est établie, non seulement par la coexistence des lésions cirrhotiques et tuberculeuses, mais encore par l’enquôte étiologique qui, à côté de faits complexes où la syphilis, l’impaludisme et surtout l’alcoolisme se disputent avec la tuberculose les antécédents des malades, montre des cas dépourvus de toute slgniBcation ambiguë, où la tuberculose et la cirrhose seules se trouvent en présence.

Nous avons recherché si dans la pathologie animale nous pourrions, comme

Ces résultats d’ailleurs sont exceptionnels '..le plus souvent, lorsque chez le cobaye, la tuberculose suscite l’apparition de lésions cirrhotiques, celles-ci demeurent à l’état d’ébauche.

Il n’en est pas moins certain qu’il est possible de réaliser chez l’animal, à des degrés divers, les altérations de la cirrhose tuberculeuse. Sur ce point, nos recherches ont d’ores et déjà été vérifiées et confirmées par celles de M. Pilliet. (Pilliet, Étude d’histologie pathologique sur la tuberculose expérimentale et spontanée du foie. Thèse de Paris, 1891.)

Bien que le tissu scléreux de la cirrhose tuberculeuse no contienne point de bacilles, nous inclinons à penser qu’il est d’origine spécifique, bacillaire, pour trois ordres de considérations : I" parce que l’évolution scléreuse des produits bacillaires est de constatation fréquente, ainsi que l’ont établi les travaux de M. Grancher ; 2“ parce que la topographie de la cirrhose tuberculeuse expérimentale est comparable à celle de l’infiltration tuberculeuse expérimentale du foie, produite par inoculations intra-veineuses; 3“ parce que les tubercules qui coexistent avec la cirrhose tuberculeuse expérimentale, manifestent une grande tendance à la sclérose, marquée par la prédominance du tissu conjonctif à leur centre, c’est-à-dire dans leur partie la plus ancienne.

Les conditions qui président à l’évolution scléreuse des néofoi-mations bacillaires sont, on le conçoit, d’une détermination difficile. Il nous semble toutefois que les effets différents exercés sur le foie du cobaye par les inoculations de tubercule humain et de tubercule aviaire sont propres à jeter quelque lumière sur une question aussi délicate.

L’infection du cobaye par le bacille humain est constamment suivie de lésions hépatiques. La sclérose peut ne prendre aucune part dans ces lésions et lorsqu’elle., intervient, elle n’existe, sauf exception, qu’à l’état d’ébauche.

Toutes autres sont les conséquences de l’inoculation au cobaye de la tuberculose aviaire. Dans la majorité des cas, le foie ne présente aucune altération. Quelquefois il est le siège de granulations discrètes qui tendent vers l’évolution fibreuse, ou qui même se trausforment complètement en petits blocs scléreux, véritables tubercules de guérison. Enfin, exceptionnellement, il présente des lésions étendues, mais dans ces lésions mêmes, la sclérose occupe une place considérable.

Ainsi, le bacille humain, très virulent pour le cobaye, engendre toujours chez cet animal des lésions hépatiques et celles-ci ne manifestent que d’une façon inconstante une tendance modérée vers l’évolution scléreuse. Le bacille aviaire, peu virulent pour le cobaye, n’amène pas, dans la majorité des cas, d’altérations bépatiqnes et impose à ces altérations, lorsqu’elles se développent, une évolution scléreuse très accentuée. Telles sont du moins les conséquences de l’inoculation au cobaye du

20 grammes de liqueur de Van Swieten dédoublée. Nous laissons cette quantité de liquide dans la poche et ne la retirons pas. Nous évitons par ce procédé, d’une part l’intoxication mercurielle, et d’autre part l’écoulement du liquide dans la cavité péritonéale.

La thèse de Morin relate trois cas suivis de guérison. Dans la thèse de M'" Dylion on trouve l’ohservation d’un kyste hydatique suppuré du poumon situé sous la clavicule droite guéri par le même procédé.

Dans une Leçon clinique publiée dans la Semaine médicale (N" du 16 mars 1892), le D' Beaumetz s’exprime ainsi : « Quant à moi, je donne toutes mes préférences au procédé de Hanot, qui me paraît absolument sans danger et répond à toutes les indications. » Dans une Leçon clinique de la Charité, publiée le 3 juin 1893 [Gazette hebdomadaire de médecine), M. Reclus préconise également notre procédé.

143. — Trois kystes hydatiques du foie guéris par la ponction avec injection de liqueur de Van Sioieten.

Relation d’une observation qui vient à l’appui de la théorie qui admet le rôle des agents infectieux dans la genèse des productions calculeuses du foie.