TRAVAUX ORIGINAUX

PATHOLOGIE INTERNE APPAREIL CIRCULATOIRE, ConlnbiUton a l élude des troubles de la circulation i

ooncrétic

râlement, l’examen direct ou les cultures m’y ont démontré l’existence de germes: streptocoques, staphylocoques, coli-bacilles, etc., dont la présence explique non seulement la formation du caillot et des lésions veineuses secondaires, mais encore l’évolution variable dos lésions viscérales causées par la présence de ce caillot (suppurations, gangrènes, etc.). La thèse que j’ai soutenue en 1877, on me basant sur des faits patiemment recueillis par Parrot ou observés sous sa direction, reste donc inattaquable : c'est à l’altération du sang que sont dues les lésions des veines et tous les désordres qu’elles occasionnent.

De la thrombose des veines rénales chez les nouveau-nés.

(Serve memuelle de médecine et de chirurgie, 1877, p. 196.)

Ces tromboses se produisent chez des enfants très jeunes, au cours désinfections intestinales graves que Parrol désignait sous le nom d’athrepsie aiguè. Elles avaient été signalées déjà par O. Beckman, par Parrot et par Landouzy.

Notre travail est basé sur quarante-cinq observations complètes. Deux fois sur trois la thrombose est bilatérale ; alors la veine cave peut être oblitérée cllo-mème. Dans les trois quarts des cas, le caillot occupe le tronc mémo de la veine rénale; dans les autres il siège dans les rameaux veineux de second ordre.

Parfois, l’examen du rein n'avertit pas de la présence do la lésion veineuse ; mais généralement l’organe est le siège d’une congestion et d’un gonflement tels que l’attention est forcément appelée de ce côté. Si on coupe le rein, on lui trouve un aspect caractéristique. Les pyramides forment des cônes noirs, d’aspect apoplectique, dont le sommet est souvent encombré par une poussière uralique d’un jaune d’or ; la substance corticale, moins modifiée, est jaune brunâtre.

Cet aspect est dù à une congestion passive poussée à ses dernières limites. Celle-

là substance corticale où domine la dégénérescence graisseuse des éléments épithéliaux.

Dans quelques cas, la résistance des vaisseaux a été vaincue et l’on trouve des hémorragies interstitielles.. Ces foyers d’apoplexie sont assez régulièrement disposés dans les pyramides et correspondent à des veinules oblitérées: ils s’accompagnent généralement d’une stéatose assez avancée.

k un degré à équilibrent d’une façor gérées, l’hypolhermie s [uo dans l’organisme,

les microorganismes; 2° l’infection générale due à la pullulation dos microbes, à la résorption, et aussi à la rétention dans le sang et les humeurs des toxines qu’ils sécrètent.

La lésion locale, partie de la bronchiole, amène, en suivant lo.s phases succès-

circulation pulmonaire ; enfin, quand le poumon est hépatisé, une entrave il l’expansion du thorax et, d’une façon mécanique, de l’emphysème et de la congestion.

Les phénomènes généraux, fièvre avec hyperthermie, accélération du pouls.

abaissement de la tension dans les artères, diminution des sécrétions et consécutivement rétention dans le plasma et les humeurs des toxines et des matériaux de désassimilation, sont plus ou moins graves et s’accompagnent parfois de troubles nerveux ; stupeur ou convulsions.

La dyspnée, la toux, l’anxiété respiratoire, les congestions passives, participent à la fois de la lésion locale et de l’infection générale.

Or, la lésion locale et les phénomènes généraux ne marchent pas toujours de pair : tantôt c’est la lésion pulmonaire qui domine, et tantôt c’est la toxémie.

Pour en être convaincu, il suffit d’observer ce qu’on trouve h l’autopsie des entants morts de broncho-pneumonie. A côté des cas dans lesquels la lésion du poumon est si étendue et si profonde qu’elle suffit à expliquer la mort par asphyxie, il en est d’autres, etcene sont ni les moins mauvais niles moins rapidementmortels, 'dans lesquels le poumon turgescent, emphysémateux, crépitant partout, se laisse

pathogènes. La mort, dans ces cas, semble être le résultat d’une toxémie et la lésion locale cède le pas à l’infection.

C’est cette idée que mon élève P. Claisse a développée dans son mémoire pour la médaille d’or et dans sa thèse. (Th. de Paris, 1893.)

Se basant sur des faits minutieusement étudiés dans mon service et mon laboratoire, il conclut: « Que l’arbre bronchique peut être infecté par diverses variétés microbiennes ; que celte infection est mono ou polymicrobienne, mais que le streptocoque en est l’agent pathogène habituel ; que les microbes peuvent passer dans le sang et produire une infection généralisée, mais qu’ils agissent le plus souvent par toxémie, etc. »

Après avoir ainsi envisagé les broncho-pneumonies, je passe à l’étude do leur

Ceux-ci, appliqués au traitement des pneumonies par'Vogel (de Berne) en 1830, Nissen (d’Altona), 'Weber (de Kiel), Liebermeistcr, Lebert, etc., furent préconisés par Thomas, en 1878, dans le traitement de la broncho-pneumonie des enfants. En France, Barlh et Rendu (Société médicale des hôpitaux) contribuèrent à faire adopter cette méthode dans le traitement des pneumonies de l’adulte ; mais aucun travail n’avait encore été publié en France sur les résultats de ce traitement dans la broncho*

tuberculose préexistante et à l’abri de tout abus de boisson. « Nous n’hésitons pas, disent-ils, à faire observer que des lésions presque identiques, mais non identiques, se rencontrent aussi au cours de l’alcoolisme.

» Cette similitude dans le processus anatomiquene saurait surprendre aujourd’hui.

» L’étude expérimentale des modifications imprimées aux éléments anatomiques par les microbes et les poisons a démontré que les mêmes lésions peuvent être provoquées par des agents différents, et il n’en saurait être autrement puisque le nombre des altérations histologiques élémentaires est beaucoup moins élevé que celui des agents pathogènes. »

Je m’associerais volontiers et sans restriction à cette manière de voir, si je n’avais pas vu souvent plusieurs causes combiner leurs effets pour aboutir à la sclérose du parenchyme hépatique ; telles l’alcoolisme et la syphilis, l’alcoolisme et le paludisme, la stase sanguine causée par un trouble du fonctionnement du cœur et la tuberculose, etc.

Je crois donc encore aujourd’hui que la cirrhose hypertrophique graisseuse est une des manifestations les plus nettes de la tuberculose sur le foie; mais que l’éclosion et l’évolution de la lésion sont singulièrement favorisées par l’action de l’alcool dans la plupart des cas.

Article Phtisie, en collaboration avec M. le Prof' Gbakcheb.

{Dictionnaire encyclopédique des sciences médicale, 2* série, t. XXIV, i887.)

Dans cet article, que j’analyserai plus loin, nous consacrons au rôle du foie chez les tuberculeux quelques pages que je dois résumer ici.

On peut rencontrer accidentellement chez les tuberculeux des cirrhoses atrophiques ou hypertrophiques, ou même des cirrhoses cardiaques qui n’ont pas un rapport bien précis avec l’infection tuberculeuse.

Par contre, les cellules hépatiques sont souvent modifiées d’une façon spéciale au cours de la phtisie. La plus fréquente de ces altérations est la métamorphose vésiculo-adipeuse qui s’observe à un degré très marqué dans les tuberculoses è marche subaiguë et qui ne manque guère dans les phtisies communes. Celle-ci se combine d’une façon intéressante avec la prolifération du tissu conjonctif, dans certaines formes de cirrhoses hypertrophiques ou atrophiques, dites -cirrhoses graisseuses, qu’on rencontre surtout chez les tuberculeux alcooliques.

Les tubercules du foie deviennent souvent scléreux, mais ne se ramollissent jamais s’ils ne se trouvent pas au voisinage des voies biliaires ; ils peuvent aboutir à une sclérose du foie.

Quand les cellules hépatiques sont simplement infiltrées de gouttelettes grais

s, la fonction de la glande n’est pas troublée ; mais si cette surcharge est

bleau de 1 insuffisance hépatiqi

chez les tuberculeux est le plus frappant ; mais, à côté de ce type qui se traduit cliniquement par un ictère grave subaigu, il y a place pour de nombreux intermédiaires dans lesquels la dégénérescence cellulaire du foie joue le rôle le plus

Étude sur certaines altérations du foie chez les tuberculeux alcooliques.

Dans cette thèse, mon interne, M. Bouygues, rapporte une série d’observations

dilatées, formant de gros réseaux bleuâtres. Peau œdématiée sur l’abdomen, aux membres intérieurs et parfois à la face. Pas de douleur au palper, pas d’empâtement , ni de gâteaux péritonéaux, pas d’adhérence des anses intestinales, pas de signes de péritonite. Ascite assez abondante. Liquide un peu louche, contenant, avec des leucocytes, quelques globules rouges et très peu de fibrine. Pas de dpuleurs spontanées, pas de coliques. Appétit généralement bon, selles peu colorées, fétides. Parfois vomissements ou diarrhée, mais accidentellement.

Foie énorme, mesurant 15,16, 17 centimètres de hauteur sur la ligne axillaire, lisse, non douloureux, ferme, non déformé. Rate hypertrophiée. Pas d’ictère, à peine une légère teinte jaune passagère des sclérotiques.

Urines rarement bilieuses, mais urobilinuriques, peu abondantes, pauvres en urée, contenant parfois de l’albumine et devenant glycosuriques après l’administration de 60 â 100 grainmes de sirop de glucose.

Cœur gros, hypertrophié, dilaté dans les périodes de cyanose ; pointe déjetée en dehors ; difficile à délimiter par la percussion. Veines jugulaires distendues, saillantes ; pouls petit. Pas de souffles aux orifices, mais troubles fréquents du rythme : redoublement du premier bruit, rythme fœtal; dédoublement du second bruit, phénomènes d’ailleurs passagers et mobiles. Adhérences péricardiques

des dépressions inégalement colorées. II. est induré et sa coupe n’est pas uniformé-

.avec ilôts d’apoplexie capillaire. Dans l’intervalle de ces zones foncées qui forment le fond, se détachent des parties plus pâles, plus grises, qui se disséminent sous la capsule et le long des vaisseaux et forment, par places, des arborisations. Suivant que les parties rouges ou les parties grises dominent, l’aspect de la glande rappelle le foie muscade ou la cirrhose graisseuse.

• Histologiquement, le typele plus simple est celui du foie cardiaque simplement

Il est de toute évidence que Pick a observé des faits pareils à ceux que j’avais publiés déjà; seulement, il semble être tombé sur des cas où les lésions du foie n'étaient pas encore arrivées à un degré avancé de leur évolution, et étaient plutôt congestives que scléreuses. Son travail est la confirmation du mien.

Étude sur les lésions syphilitiques du foie chez les fœtus et les nomeau^nés (Avec plancbes).

{Anhivet de médecine expérimentale, l"juillet 1890, p. SO.)

II. existe souvent des lésions intéressantes dans les organes des fœtus qui meurent dans l’utérus, victimes de la syphilis héréditaire. Ces lésions se retrouvent après la naissance. C’est dans le foie qu’elles ont été le mieux étudiées.

Enl847, 1849 et 1852, Gabier (Sociétéanatomique, i8i9,Société debioloqie, 1849; Société de biologie, 1852) avait établi le type du foie silex, qui sembla d’abord être la seule forme de l’hépatite hérédo-syphilitique.

plus caractéristique

héréditaire ne se font pas en u Dmme dans la syphilis acquise.