ESSAI DE PATHOGÉNIE DE LA STASE PAPILLAIRE

L’étude de la pression vasculaire rétinienne, au cours de l’hypertension intracrânienne avant et au cours de la stase, permet d’apporter un élément nouveau dans la pathogénie de la stase papillaire. Il semble que toutes les théories ont trop négligé le rôle des artères réti-

niennes et cependant celui-ci paraît sinon essentiel, du moins très important. L'hypertension rétinienne est contemporaine de l’hypertension du liquide céphalorachidien : elle débute avec elle, s’élève de concert, et l’équilibre ainsi établi peut durer plusieurs mois ; cette hypertension rétinienne traduit une vaso-dilatation des vaisseaux cérébraux, vaso-dilatation à la fois passive et active, mais surtout active ; à cette période d’équilibre entre les deux pressions, succède du côté rétinien une période de « décompensation » ; soit fatigue des tuniques du vaisseau, soit défaillance du système vaso-moteur local, il se produit brusquement une sorte d’asystolie fonctionnelle de l'artère rétinienne, la pression tombe et, secondairement, apparaît l’œdème ; le fait le premier en date est donc la chute de pression rétinienne.

L’étude de la pression veineuse rétinienne éclaire peu le problème de la stase papillaire ; en effet, soit avant, soit pendant la stase, l'ophtalmodynamomètre n’a point permis de déceler des modifications de la tension veineuse rétinienne ; ces constatations ne coïncident point avec la théorie de Dupuy-Dutemps pour qui la gène de la circulation veineuse, par écrasement de la veine ophtalmique, serait la cause de l’apparition d’un œdème papillaire.