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vers le côté de l'organe détruit, mouvement de roulement vers le côté sain. Cette concordance est-elle seulement acceidentelle ou bien existe-t-elle justement parce que les troubles labyrinthiques et les troubles striés sont de même nature? Cette concordance est due à l’identité de nature des troubles labyrinthiques et des troubles striés. En effet, si le corps strié est un centre d’équilibration, sa lésion doit s'ajouter à la paralysie provoquée du labyrinthe du même côté et les troubles dus à la paralysie du labynrinthe doivent être alors très augmentés; au contraire si on excite le labyrinthe du même côté que la lésion striée, les effets de la lésion striée et ceux de l'excitation labyrinthique doivent se neutraliser; toutes ces conséquences doivent se produire si corps striés et labyrinthe sont les centres d’un même système. De même, dans ce cas, l'excitation du labyrinthe du côté opposé à la lésion striée doit augmenter les troubles provoqués par la lésion striée. C'est ce qui se produit en effet, et cela a été bien mis en valeur par les travaux de Delmas-Marsalet et de Bergouignan. Nous avons vu que l’excitation, ou la paralysie labyrinthique unilatérale, se traduit chez le chien normal par trois réactions; un nystagmus oculaire; des déviations globales de l’organisme, sous la forme d’incurvation du rachis cervico-dorsal ; des mouvements de manège et de roulement. Après destruc-

tion d’un noyau caudé ou d’un noyau lenticulaire le nystagmus oculaire seul n’est pas modifié.

Dans le cas d’excitation labyrinthique, si l’on fait tourner le fauteuil de Barany vers le côté de la lésion striée, c’est-àdire si on excite le labyrinthe opposé à la lésion striée, l’animal présente un manège extrêmement intense, dirigé vers le côLé lésé. Au contraire si l’on fait tourner le fauteuil vers le GÔLÉ opposé à la lésion striée et qu’on excite ainsi le labyrinthe du même côté que la lésion striée, l'animal ne présente aucun mouvement de manège vers le côté sain, comme cela devrait être, si la lésion striée n'existait pas; il peut présenter seulement un mouvement de translation vers ce côté sain (analo-

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gue à un mouvement de roulement, de sens inverse au mouvement de manège).

Dans le cas de paralysie labyrinthique par cocaïnisation du labyrinthe, si l’on paralyse le labyrinthe du même côté que le noyau caudé détruit, on obtient : a) une exagération considérable de la plicature vers le côté lésé, alors que cette plicature était avant cocaïnisation légère et inconstante; b) des mouvements de manège, intenses et de court rayon vers le côté lésé, alors qu'avant cocaïnisation l’animal ne présentait qu'une tendance à tourner vers le côté lésé. La cocaïnisation du labyrinthe situé du côté opposé au noyau caudé détruit ne donne lieu ni à l’incurvation ni aux mouvements de manège vers le labyrinthe paralysé qu’elle provoque chez le chien normal. Si c’est le noyau lenticulaire qui est détruit la cocaïnisation du labyrinthe situé du même côté provoque une augmentation nette de la plicature, déjà marquée, vers le côté opéré et une augmentation de la fréquence des mouvements de manège spontanés. Au contraire la cocaïnisation du labyrinthe situé du côté opposé à la lésion lenticulaire ne provoque aucun trouble. |

Ainsi les effets de destruction labyrinthique s'ajoutent à ceux de la destruction striée et lorsque le corps strié est détruit l'excitation du labyrinthe homolatéral n’a aucune action. Nous avons ainsi la preuve que les corps striés et les labvyrinthes appartiennent à un même système fonctionnel dont les manifestations sont d'ordre postural et d’équilibration.

Mais il reste à expliquer pourquoi les réactions nystagmiques sont normales quel que soit le labyrinthe excité ou paralysé lorsqu'un corps strié est détruit. C'est que la voie de la composante rapide et de la composante lente du nystagmus est spéciale. Elle est courte, ne passe pas par les corps striés, n’est pas en relation avec le cortex. Elle n’a rien à voir avec les mouvements forcés et il semble qu’on n'ait pas le droit de dire que la secousse lente du nystagmus n’est que le fragment d’une réaction générale à laquelle appartiennent la position forcée du regard et les mouvements forcés. La voie nystag-

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mique est très spéciale, indépeñdante des noyaux striés et du cortex, en relation seulement avec les noyaux vestibulaires bulbaires et ainsi organisée : nerf vestibulaire, noyau vestibulaire, nerf moteur oculaire externe, droit externe, comme le dit Garcin. Les faits suivants montrent bien la particularité de cette voie nystagmique brève et en quelque sorte à sens unique : c’est Bauer et Leidler qui trouvent encore un nystagmus après ablation des hémusphères centraux, c'est Magnus et de Kleyn, Rademaker qui le constatent après extirpation du cervelet, c’est de Kleyn qui sectionne les deux trijumeaux, tous les nerfs de l’œil, tous les muscles de l'œil, mais qui, conservant un droit externe où un nerf moteur oculaire externe, obtient encore un nystagmus, et chez l’homme de Kleyn et Schenk trouvent un nystagmus vestibulaire avec ses deux composantes, chez un enfant dépourvu de cerveau et de cervelet et ne possédant que les noyaux de la sixième paire. Nous savons que Bartels et Rosenfeld pensent que la secousse rapide du nystagmus est due au cortex cérébral et que d’autres physiologistes, tel Rotter, tel Klestadt, tel Rothfeld, pensent que le nystagmus oculaire n’est que « la forme mineure de la déviation oculaire qui accompagne les mouvements forcés ». Pour nous, justement à cause des faits précédents et malgré l'attrait que pourrait avoir cette conception et son avantage pour notre démonstration, nous sommes obligés d'admettre jusqu'à nouvel ordre que nystagmus et mouvements forcés sont différents et nous voyons dans le fait que les réactions nystagmiques provoquées sont conformes à la règle malgré lésion striée et que réactions posturales et mouvements forcés provoqués par excitation ou paralysie labyrinthique ne sont pas conformes à la règle, mais dysharmoniques, lors de lésion striée, une preuve patente de la différence entre réaction nystagmique et mouvement forcé. D'autre part, une épreuve pharmacodynamique de Delmas-Marsalet met encore en évidence l’indépendance des mouvements forcés et du nystagmus vestibulaire. Une injection intraveineuse de bulbocapnine pratiquée vingt à trente minutes après cocaïnisation du laby-

rinthe arrête immédiatement le mouvement de manège et ne modifie pas le nystagmus oculaire, en même temps qu’apparaîit un état cataleptique avec hypertonie généralisée. Cela met en valeur les relations corticales et sous-corticales des mouvements forcés, alors que le nystagmus ne partage pas ces relations. En effet la bulbocapnine paralyse le pallidum et le cortex préfrontal.

Ainsi nous croyons devoir affirmer l'indépendance du nystagmus et des mouvements forcés. Ils ont un support labyrinthique. La différence tient-elle dans les connexions centrales ou est-elle plus profonde ? Nous ne sommes pas en état de le dire. Retenons toutefois le support labyrinthique des uns et des autres.

Nous avons insisté sur les particularités du nystagmus, car nous aurons à discuter plus loin de certains faits pathologiques où une position du cou faisait cesser le nystagmus et nous voulions être armés pour les discuter en temps opportun.

Ainsi les corps striés sont des centres d’équilibration. Leurs altérations entraînent des troubles posturaux et des mouvements forcés, troubles de l’équilibration.

39 Phénomènes entraînés par l'excitation et la destruction du carrefour frontal antérieur. — La zone préfrontale participe elle aussi à la posture et à l’équilibration. Elle préside aussi à l'orientation des yeux. Notre maître Delmas-Marsalet s’est livré à une série d’études sur le lobe frontal, qu'il a réunies dans une étude complète intitulée « Lobe frontal et équilibre », parue dans l’Encéphale en janvier 1936. Après avoir passé en revue les expériences d’excitation de la zone frontale, il les trouve concordantes et les résume ainsi :C10 en avant des centres corticaux des mouvements primaires des extrémités existe une région dont l'excitation électrique peut provoquer des mouvements conjugués de déviation des yeux, de la rotation du cou, de l’incurvation du rachis; 20 ces divers mouvements appartiennent à la fonction d’équilibration sta-

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tique du corps et à l'orientation des yeux; 39 on aurait tort de voir dans cette zone lä présence de centres comparables à ceux de la zone proprement motrice des membres; 49 de nombreux traits distinguent le mode d'activité de ces centres de celui des centres moteurs primaires (nécessité d’un courant excitant plus fort, lenteur du mouvement obtenu, caractère d'ensemble de la réaction motrice, sensibilité à l’action de la bulbocapnine); 5° la réaction motrice globale que donne l'excitation de ces centres (déviation des yeux, du cou, du rachis) ressemble à celle que donne lexcitation d’un labyrinthe; 60 on est donc autorisé à penser que normalement la région préfrontale contient des centres pour les yeux, le cou, le tronc et que ces centres ont une signification posturale. »

D'autre part, la destruction du carrefour frontal antérieur, zone de substance blanche sise au-dessus de la tête du noyau caudé, dans la région des fibres calleuses antérieures et des fibres descendant de la partie antéro-supérieure du lobe préfrontal, donne lieu au syndrome suivant : «Les animaux ainsi opérés présentent de l’ataxie croisée des pattes, un peu de torsion du cou et du tronc et un manège léger vers le côté lésé avec parfois chute sur le côté sain » (mouvement de roulement). « Si l’on soumet un pareil animal à l'épreuve rotatoire de Barany (tête horizontale) on constate : 10 le nystagmus oculaire et celui de la tête se font conformément à la règle pour les deux sens de rotation et avec la même intensité; 20 la déviation provoquée des pattes antérieures (analogue de l'épreuve de l’index chez l’homme) est obtenue après rota- Lion conformément à la règle, mais plus fortement pour la patte opposée à la lésion; 39 la déviation post-rotaloire de la tête est forte pour la rotation faite vers le côté lésé, elle est nulle pour la rotation de sens opposé; 49 après rotation vers le côté lésé on cblient à l'arrêt du fauteuil un fort mouvement de manège de même sens; après rotation vers le côté sain il n'y a pas de manège, ou bien celui-ci se fait paradoxalement vers le côté lésé ». (Delmas-Marsalet.)

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Arrêtons-nous un instant sur ces épreuves d’excitation labyrinthique dans le cas de lésion préfrontale pour dire que nous les avons vérifiées maintes fois nous-même sous la direction du professeur agrégé Delmas-Marsalet, chez des malades porteurs de lésions préfrontales, dans le service de clinique des maladies nerveuses el mentales du professeur Abadie.

Tout ceci atteste la relation fonctionnelle entre le lobe préfrontal et le labyrinthe. Les épreuves de paralysie labyrinthique par cocaïnisation du labyrinthe viennent encore confirmer ces parentés fonctionnelles. Les épreuves pharmacodynamiques confirment encore la nature labyrinthique de l’activité préfrontale. L’injection sous-cutanée de 4 em® d’une solution de chlorhydrate de cocaïne à 5%, qui ne détermine chez le chien normal qu'un état d'ivresse excito-motrice, détermine chez le chien, porteur de lésions préfrontales légères à peine extériorisées, des mouvements de manège et une plicature du cou et du rachis intenses vers le côté lésé. L’injection intra-veineuse de bulbocapnine « en se montrant capable d’abolir la phcature du rachis et les mouvements de manège aussi bien dans le cas où ceux-ci relèvent d’un effet frontal que dans le cas où leur origine est labyrinthique, prouve la parenté qui existe entre certaines fonctions du lobe préfrontal et les fonctions labyrinthiques » (Delmas-Marsalet).

Ainsi le lobe préfrontal est un centre d’équilibration. Les lésions entraînent des troubles posturaux et des mouvements forcés qui sont dus à des troubles de l’équilibration.

E. Mécanisme de production des mouvements forcés.

Nous venons de voir que la nature des mouvements forcés était labyrinthique, qu'ils étaient des troubles de l’équilibration. Nous avons vu que des lésions d'organes différents pouvaient les produire : lésions des labyÿrinthes, lésions du noyau lenticulaire, lésions du noyau caudé, lésions du lobe préfrontal. Nous avons vu au chapitre de l’anatomie que ces organes étaient reliés les uns aux autres par des fibres vesti-

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bulaires, fibres de l’équilibration. Nous avons suivi le trajet de ces fibres, rappelé leur chiasma pédonculaire et vu que celles qui présidaient aux mouvements de manège reliaient les noyaux vestibulaires bulbo-protubérantiels aux corps striés et au cortex préfrontal du même côté, tandis que les fibres présidant aux mouvements de roulement relient les noyaux bulbo-protubérantiels aux corps striés et au cortex préfrontal du côté opposé. Il nous faut, maintenant que nous connaissons l’architecture du système d’équilibration, voir comment il fonctionne.

Les excitations partant sans cesse du labyrinthe sont conduites aux corps striés et au lobe préfrontal et ces centres répondent. Lorsqu'un labyrinthe est cocaïnisé, les excitations ne sont plus amenées aux corps striés et au lobe préfrontal du même côté, seul le labyrinthe sain travaille, prévient les centres de son côté, qui réagissent et qui entraînent une Imcurvation cervico-rachidienne vers le côté opposé à eux, c'est-àdire vers le côté malade et un mouvement de manège vers ce côté. Pourquoi l’incurvation se fait du côté opposé au système sain ? Nous savons, grâce à Magnus, qu'il existe un mécanisme de coordination posturale qui tend à réaliser la symétrie du cou par rapport au reste du corps. Le trouble d’incurvation peut être dû à la perte des stellréflexes coordinateurs du cou et du rachis. Grâce à ce mécanisme, le système labyrinthe-corps striés-cortex préfrontal agit sur la musculature cervico-rachidienne opposée, afin qu’exerçant sur ses insertions vertébrales une traction égale à celle de la musculature antagoniste, elle maintienne cou et tronc en rectitude. Ainsi lorsqu'un système labyrinthe-corps striés-cortex préfrontal est atteint dans l’une ou l’autre de ses parties, la musculature cervico-rachidienne opposée, qu'il régit, ne peut plus exercer cette traction, se relâche, et la musculature antagoniste (celle qui est du côté du système atteint, par conséquent), régie par un système sain, maintient sa traction et incurve cou et rachis du côté du système atteint. Ainsi on comprend pourquoi lorsqu'une partie du système d’équilibration est lésée, soit labyrinthe, soit

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corps striés, soit cortex préfrontal, le cou et le rachis s’incurvent du côté malade et non de l’autre côté. Mais on a remarqué que l’intensité de l’incurvation cervico-rachidienne diminue à mesure qu'on s'élève vers le cortex préfrontal : maxima lors d'atteinte labyrinthique, elle est moins marquée lors d'atteinte lenticulaire, plus faible lors de lésion caudée et légère dans la destruction préfrontale. En effet, les conséquences de la destruction préfrontale sont atténuées par la suppléance apportée par l’intégrité caudée. Quand l'organe situé à la base du système est détruit, les incitations ne se transmettent plus ni aux corps striés, ni au cortex, et l’incurvation se fait au maximum. Quand le noyau lenticulaire est détruit, le labyrinthe peut bien enregistrer les incitations, mais il est seul à pouvoir y répondre et la réponse totale du système ne comprenant que celle du labyrinthe est bien plus faible que la réponse de l’autre côté, d’où faiblesse de la traction posturale du côté régi par le système atteint et incurvation sous l'influence de la musculature antagoniste. On voit ainsi pourquoi l’incurvation cervico-rachidienne varie avec le système atteint.

Cette incurvation cervico-rachidienne existe toujours et précède toujours les mouvements de manège. Son intensité fait varier l’importance des mouvements forcés. C’est ainsi que la faible incurvation due à la déficience préfrontale s’accompagne simplement d’une tendance à tourner, tandis que la forte incurvation qui suit la lésion lenticulaire s’accompagne d’un manège spontané très marqué. Ainsi il semble que l'attitude particulière du cou et du rachis oriente les mouvements de manège spontanés et que ceux-ci ne se fassent pas par un mécanisme indépendant de celui de l’incurvation cervico-rachidienne. On doit admettre que l’incurvation cervicorachidienne oriente les mouvements de manège provoqués. En effet, nous avons dit que si on pratique la cocaïnisation du labyrinthe gauche d’un chien à qui on à maintenu auparavant le cou et le rachis incurvés vers la droite à l’aide de bandes plâtrées, le chien tourne malgré tout vers la droite. Si l'attitude