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parfaite. Ordinairement l'acuité visuelle a baissé jusqu'à i/3 ou 1/4; dans des cas rares (dont un de mon observation), elle était relativement bonne, de 3/4; elle peut aussi, dans des cas prononcés, se réduire à peu près à zéro, c'est-à-dire à la simple perception lumineuse.

Les malades ne se rendent guère compte de l'existence du scotome ; rarement ils ont remarqué que, pour voir quelque chose, ils fixent excentriquement ; souvent ils ne remarquent réellement le scotome que lors des expériences périmétriques. Ce qui les frappe surtout dans les cas de moyenne intensité, c'est la diminution de l'acuité visuelle ; ils ne commencent à s'inquiéter sérieusement que lorsqu'ils ne peuvent plus lire leur journal ou faire une besogne équivalente.

La périphérie du champ visuel étant intacte, la vision de ces gens se présente dans des conditions assez curieuses : le malade s'oriente parfaitement dans la rue, évite les moindres obstacles, ce qu'il ne pourrait pas faire si la vision avait baissé proportionnellement dans toute l'étendue du champ visuel. Dans une maison étrangère, il ne se heurte nullement aux meubles, mais ne distingue plus l'expression du visage d'un interlocuteur, ne remarque pas si à table on lui met quelque chose sur son assiette. Il en résulte quelque chose d'apathique dans toute la manière d'être de ces gens.

Le soir, ou dans une demi-obscurité, ces malades y voient mieux qu'au grand jour ; en plein soleil surtout, leur champ visuel est inondé d'une clarté uniforme, dans laquelle ils ne distinguent pas les détails. C'est là une particularité de vision qui se rencontre dans beaucoup de cas d'atrophie ordinaire du nerf optique.

Les malades se plaignent ordinairement, surtout au début de l'affection, de voir un nuage blanchâtre qui vient s'interposer entre leurs yeux et les objets. Ce nuage se meut lentement dans le champ visuel, se déplace au delà des limites du scotome ; il varie d'intensité, s'entr'ouvre et laisse entrevoir les objets. Il est surtout intense à un fort éclairage; mais il se fait remarquer aussi quelquefois dans l'obscurité. L'amélioration de la vision dans l'obscurité paraît tenir en partie au moins à ce qu'à un faible éclairage le nuage se fait moins sentir.

De Graefe a donné le nom d'amblyopie centrale aux troubles visuels en question : centrale, parce que c'est le seul centre physiologique de la rétine dont le fonctionnement est troublé. Comme cette désignation est quelquefois appliquée à des amblyopies par cause centrale, siégeant dans les centres nerveux, on fera mieux de ne pas s'en servir du tout. « Scotome central » prête moins à cette équivoque.

Le sens de lumière est diminué au niveau du scotome ; un petit papier blanc (de 1/2 à 1 centimètre de diamètre), promené dans le champ visuel, semble s'obscurcir en passant dans le scotome. Naturellement, si l'on fait l'expérience avec de larges surfaces, dépassant les dimensions du scotome, ou bien si on laisse fixer excentriquement un petit carré de papier, le malade ne peut pas accuser de diminution du sens de lumière. Ce dernier est en effet

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aussi développé sur la périphérie de la rétine que dans les limites de la macula lutea. Cela explique peut-être pourquoi Fœrster, Krencliel et Wilbrand ont trouvé cette fonction visuelle normale.

La perception des couleurs a beaucoup diminué au niveau du scotome. Un petit papier rouge y paraît d'un gris sombre, noirâtre ; le patient dit souvent qu'il devient d'un brun très sombre lorsqu'il entre dans les limites du scotome. Le vert y paraît d'un gris moyen, et le violet bleu. Le jaune et ie bleu sont parfaitement reconnus dans leurs teintes véritables et avec leur intensité lumineuse normale. Le violet ressemble à un bleu assez clair; et un vert qui, pour une vue normale, est moins lumineux qu'un rouge donné, paraît au niveau du scotome plus lumineux que ce rouge. Non seulement l'impression chromatique du rouge et du vert a disparu, mais, de plus, l'impression lumineuse de ces couleurs a diminué, surtout celle du rouge.

Chez un de mes malades, le scotome se remarquait sur une large feuille de papier uniformément rouge, sous forme d'une tache d'un brun sombre. Le patient pouvait même y circonscrire assez bien la lacune du champ visuel, sans autre artifice. En ce sens donc le scotome ne serait pas absolument négatif, contrairement à ce que nous avons dit plus haut.

On a signalé quelques rares cas dans lesquels d'autres couleurs que le rouge et le vert étaient altérées primitivement.

L'exploration du champ visuel à l'aide de petits papiers colorés permet de délimiter le scotome beaucoup plus nettement qu'à l'aide de papiers blancs. Seulement, dans cet examen, il ne faut pas oublier que la chromatopsie est normale dans le reste de l'étendue rétinienne. Si donc, chez un malade peu intelligent, on amenait simplement depuis la périphérie vers le centre du champ visuel un papier coloré, ce dernier serait reconnu avant d'y arriver, et le malade pourrait ne pas savoir faire la distinction entre ce qu'il voit réellement au niveau du scotome et entre ce qu'il croit voir. De même aussi, pendant qu'on lui présente contre le point de fixation un petit objet coloré, il n'a qu'à le fixer un peu excentriquement — ■ ce qu'il fera d'une manière plus ou moins inconsciente — pour en reconnaître la teinte véritable.

On ne peut guère se servir du périmètre pour reconnaître l'existence d'un scotome pour les couleurs, mais bien pour en délimiter les contours quand on en a reconnu la présence. Comme procédé de premier examen, on se placera devant le malade et on amènera contre son point de fixation un petit papier coloré, mais masqué, par exemple par une feuille de carton, puis on le découvre pour un instant.

Il n'y a du reste rien d'étonnant à ce qu'on délimite mieux le scotome à l'aide de la chromatopsie qu'à l'aide de l'acuité visuelle. La chromatopsie est à peu près aussi bonne à la périphérie rétinienne que dans la macula lutea, alors que l'acuité visuelle se réduit à très peu de chose si dans le champ visuel on s'éloigne un peu du point de fixation. Il se peut même

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qu'au niveau du scotome l'acuité visuelle ait baissé au point d'être à peu près égale à celle des parties rétiniennes environnantes. Pour tous ces motifs, la différence entre le scotome et la partie normale du champ visuel est beaucoup plus accentuée pour la chromatopsie que pour l'acuité visuelle.

On parviendra à constater, à l'aide de papiers colorés, un scotome dans tous les cas d'amblyopie alcoolique chronique (et en général dans les amblyopies non accompagnées de rétrécissements du champ visuel), pourvu qu'on procède convenablement à cet examen. Dans 68 cas de l'observation de Horner, le scotome bilatéral n'a pas fait défaut une seule fois. Il en est de même de 154 cas d'amblyopie centrale double, sans rétrécissement du champ visuel, observés par Krenchel, et dont une partie restait indéterminée au point de vue étiologique. Fœrster et Schôn sont du même avis. Si divers auteurs affirment n'avoir pas constaté l'existence de scotomes chromatiques, c'est qu'ils n'ont pas opéré avec des papiers colorés assez petits. Le scotome peut être tellement petit que des papiers de 5 millimètres de diamètre tenus à un demi-pied de l'œil, en dépassent les limites. Chez une femme à amblyopie centrale, je ne parvenais pas à découvrir trace de scotome pour les couleurs, jusqu'à ce que je me servisse de papiers rouges de 1 à 2 millimètres de diamètre. Dans ce cas, le petit scotome se trouvait presque exclusivem.ent en dehors du point de fixation. Effectivement, les auteurs ayant eu l'occasion d'observer beaucoup d'amblyopies centrales, sans rétrécissement du champ visuel, s'accordent à dire que le centre du scotome n'est pas dans le point de fixation, mais un peu en dehors, entre lui et la tache aveugle. Krenchel décrit plusieurs cas où le scotome n'atteignait pas le point de fixation; l'acuité visuelle était normale; les malades se plaignaient seulement d'une certaine gêne de la vision, surtout dans la lecture, d'une espèce de scintillement.

Une seconde circonstance qui empêche quelquefois de délimiter nettement le scotome, c'est sa grande extension. Nous venons de voir que ses dimensions peuvent être très exiguës. Dans des cas prononcés, le scotome s'étend de plus en plus, comprend tout le punctum cœcum, et finit par envahir tout le champ de la couleur rouge et de la verte. Il y a achromatopsie pour le rouge et le vert dans toute l'étendue du champ visuel. Le violet, de son côté, est vu en bleu dans toute cette étendue. Quelquefois, dans des cas extrêmes, dont je n'ai rencontré aucun exemple, l'appréciation du jaune et du bleu devient plus ou moins défectueuse également. Dans ces circonstances, on conçoit que la chromatopsie ne puisse pas servir à délimiter les scotomes, pas plus que l'acuité visuelle, qui est diminuée dans la macula lutea, et paraît être à peu près également mauvaise dans la plus grande étendue de la rétine. Des cas de ce genre ont positivement été décrits comme étant des amblyopies très prononcées, sans rétrécissement du champ visuel, mais aussi sans scotome central. On n'a pas songé qu'une amblyopie bien caractérisée, sans rétrécissement du champ visuel, est, par définition, synonyme de sco-

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tome central, ce dernier pouvant être relatif, c'est-à-dire non absolu, et à contours indécis.

Le scotome, ordinairement très petit et ne s'étendant pas au delà de 5 à 10 degrés périmétriques, peut donc s'agrandir au point de couvrir tout le champ rouge et tout le champ vert. Ces malades sont, au point de vue de la chromatopsie, absolument dans le cas d'un daltonien : ils voient le violet en bleu, en gris le rouge et le vert, le rouge en très sombre, le vert en gris d'une clarté moyenne.

Enfin, dans des cas extrêmes, la vision se réduit à très peu de chose ; c'est à peine si le malade compte les doigts tout près de l'œil, et seulement en fixant excentriquement, car alors le scotome est ordinairement absolu en

I son centre; toute sensation y a disparu. — La périphérie du champ visuel ne se montre un peu rétrécie que dans ces cas extrêmes. La vision se perd donc de plus en plus à partir du centre rétinien. Dans quelques cas rares, il y avait des lacunes périphériques dans le champ visuel. Enfin, on cite quelques

! cas(J. Sichel, Hutchinson, Drysdale, etc.) d'une telle amblyopie ayant passé à l'amaurose absolue; ces cas sont tellement rares que provisoirement nous serions tenté de nous tenir à leur égard sur la réserve, et d'attendre des observations ultérieures avant d'admettre qu'une amblyopie alcoolique ou

! nicotinique typique, commençant sous la forme d'un scotome central, puisse passer lentement et progressivement à l'amaurose absolue. Il se peut qu'à leur début ces cas ne soient pas simples, mais offrent des complications produisant l'atrophie du nerf optique et l'amaurose absolue.

Reymond, et à sa suite Macé et Nicati, ont essayé de faire envisager le trouble visuel au niveau du scotome comme étant l'expression d'une torpeur rétinienne. Dans la torpeur, il faut une excitation plus forte de la rétine pour produire un effet sensoriel donné. A un fort éclairage, la vision au niveau du scotome serait à peu près celle d'un œil normal dans une obscurité relative ; dans le crépuscule, l'œil normal voit le rouge et le vert moins bien que le bleu, parce que, avant de cesser de produire une impression chromatique, l'intensité du bleu doit diminuer beaucoup plus que celle du rouge. Pour échapper à la difficulté ressortant du fait que nos amblyopiques y voient mieux dans une obscurité relative, Reymond suppose qu'à un faible éclairage, ces individus percevraient moins les cercles de diffusion sur la rétine. Cette supposition nous semble passible de plus d'une objection.

La chromatopsie au niveau du scotome central étant anormale, le vert et le rouge pouvant être confondus entre eux et avec le gris, c'est-à-dire avec le blanc, la question acquiert une portée pratique sur laquelle j'ai appelé l'attention en 1878. L'acuité visuelle centrale peut n'être abaissée qu'à 1/2 ou seulement à 3/4; cela résulte d'une de mes observations et de celles d'autres auteurs. Or, un ouvrier de chemin de fer, un machiniste, se croira apte à son service avec une acuité visuelle de 3/4 et même de 1/2. Il pourrait donc prendre un signal vert pour du blanc ou un signal rouge pour

DE WECKER ET LAUDOLT. III. — 41

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du blanc ou du vert. On ne peut pas objecter qu'en régie générale ces individus ont la ressource de la vision indirecte pour éviter toute confusion de couleurs, car ils n'ont pas analysé leur trouble visuel : ils remarquent une lumière; vite ils y dirigent le regard pour voir, et la méprise sera d'autant plus inévitable que, contrairement à ce qui existe pour le daltonisme congénital, ils n'ont pas appris à douter plus ou moins de leurs impressions chromatiques, et à suppléer par toutes sortes d'artifices à celles qui manquent .

Qu'on n'oublie pas non plus que la méthode classique qui sert à découvrir le daltonisme, celle des laines colorées (Holmgren), ne saurait servir à découvrir un scotome central s'il n'est pas de dimensions excessives.

Les confusions de couleurs que fait le malade au niveau du scotome central sont en somme les mêmes que celles que font les daltoniens de naissance dans toute l'étendue de leur champ visuel: le violet est vu bleu; le rouge et le vert sont vus gris, le rouge est très sombre ; ils confondent le vert avec un gris d'intensité moyenne, le rouge avec un gris très sombre, et le rouge avec un vert très sombre. Lorsque le scotome envahit les champs pour le rouge et le vert dans toute leur étendue, la chromatopsie est identiquement la même que celle du daltonien, et spécialement de l'aveugle pour le rouge, pour lequel, d'après les recherches de Donders, le spectre solaire est raccourci à son extrémité rouge. Il y a donc là un véritable daltonisme acquis. Or on sait que, pour satisfaire à la théorie de Young-Helmholtz sur les trois énergies spécifiques de la rétine, on a admis que les deux couleurs que voient les daltoniens seraient le vert et le violet. On ne s'arrêtait pas à ce détail que les daltoniens de naissance persistent assez souvent à nommer Jaune leur couleur la moins réfrangible, et bleue leur couleur la plus réfrangible, puisque les noms des couleurs dont un tel individu se sert ne préjugent en rien de la qualité des sensations qu'il éprouve réellement. En admettant que l'individu affecté de scotome central voie au niveau du scotome les couleurs comme les voit le daltonien de naissance, et certes il n'y a aucun motif pour faire rejeter cette hypothèse, le scotome central servira à résoudre la question de savoir quelles sensations chromatiques éprouvent réellement les daltoniens.

Dans les cas fréquents où le scotome n'a pas envahi toute l'étendue des champs pour le vert et pour le rouge, nous avons une rétine qui, dans une partie de son étendue, est daltonienne, et fonctionne normalement dans le reste. Un tel individu a son point de comparaison présent à tout moment, alors qu'il fait absolument défaut au daltonien de naissance ; les noms que l'amblyopique donne aux couleurs doivent donc correspondre aux sensations qu'un individu normal désigne des mêmes noms.

Les sujets atteints de scotome central sont très catégoriques dans leurs réponses : un papier violet à la périphérie du champ visuel, devient bleu dans le scotome; le papier rouge y devient très sombre ; le vert y devient gris plus clair; le jaune et le bleu restent jaune et bleu. Les daltoniens perçoivent donc réellement du jaune et du bleu : du jaune dans la partie la moins réfrangible du spectre, du bleu dans la moitié la plus réfrangible du spectre.

Depuis 1878, époque à laquelle j'ai développé ces considérations, on a observé avec soin quelques cas de daltonisme congénital unilatéral, c'est-à-dire des cas où l'individu possède également son point de comparaison pour désigner les couleurs. On a trouvé qu'il en est des daltoniens de naissance comme de notre daltonisme acquis, que ces personnes aussi voient du jaune dans la moitié la moins réfrangible du spectre, et du bleu dans la moitié la plus réfrangible. Je saisis cette occasion pour revendiquer ce qui m'appartient dans l'élucidation de cette question, et ce qu'on ne m'accorde pas dans les publications récentes.

Vexamen ophthalmoscopique n'est que rarement négatif tout à fait. C'est seulement au début del'alîection et dans des cas peu prononcés que le

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fond de l'œil a été trouvé normal. Dans l'immense majorité des cas, on trouvera même au début, surtout si on examine à l'image droite, que la papille est légèrement trouble, qu'elle offre une couleur d'un jaune sale, dans laquelle on ne démêle plus la teinte rosée due à l'injection capillaire des papilles normales. Ce trouble est surtout manifeste dans la moitié externe de la papille; le contour papillaire est souvent ici comme voilé; on ne voit plus aussi bien la lame criblée par transparence à travers les fibres nerveuses sans moelle. Différents auteurs signalent aussi un léger degré de dilatation des vaisseaux centraux, surtout des veines; mais cela est un point difficile à établir, surtout lorsqu'on n'a pas la ressource d'aller confronter les dimensions trouvées dans l'œil malade avec celles d'un second œil normal. — Lorsque la maladie a duré quelque temps, la moitié temporale de la papille blanchit, et présente plus ou moins les caractères de l'atrophie. Ce sont

surtout les cas dans lesquels le scotome envahit la plus large partie du champ

visuel, et dans lesquels l'amblyopie atteint un haut degré (visus : — — -

et même moins). — Enfin, dans les cas extrêmes très rares, de longue durée parce que l'intoxication continue à se produire, on voit se développer une atrophie totale de la papille, avec amincissement des vaisseaux centraux. On ne cite que quelques cas rares d'amaurose complète, avec atrophie du nerf optique, et il ne nous semble pas prouvé qu'à leur début il se soit agi là d'amblyopies simples par intoxication alcoolique ou nicotinique.

Dans trois cas où le centre du scotome était absolu, nous avons chaque fois trouvé des macérations du pigment au niveau de la macula lutea.

Anatomie pathologique. — Jusque dans les dernières années on ne connaissait aucune altération anatomique caractéristique, ni pour le scotome central en général, ni pour l'amblyopie nicotinique et alcoolique en particulier. Aussi en présence des altérations ophthalmoscopiques si peu prononcées, au point que souvent on doute de leur existence, les amblyopies alcoolique et nicotinique rentraient de plein droit dans la catégorie des amblyopies par excellence. Cette incertitude a cessé depuis quelques années, grâce aux recherches anatomo-pathologiques de Samelsohn (4882), dont les résultats furent confirmés point par point par Nettleship et Vossius. Samelsohn put soumettre à l'examen anatomique les yeux et les nerfs, le chiasma et les bandelettes optiques d'un individu ayant offert pendant des années, et sur les deux yeux, un scotome typique, étendu à environ 8 degrés autour du point de fixation, sans rétrécissement du champ visuel ; l'étiologie de l'affection resta douteuse. Nettleship examina la portion du nerf optique insérée sur le globe oculaire, prise sur un individu diabétique qui avait abusé du tabac ; nous verrons que le diabète aussi bien que l'abus du tabac peut donner lieu à un scotome central. Le cas de Vossius enfin est une amblyopie alcoolique; cet auteur avait à sa disposition les yeux, les deux nerfs optiques, le chiasma et une bandelette optique. — D'après cela, il ne saurait guère exister

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de doute (fue les altérations décritespar ces trois auteurs sont caractéristiques pour le scotome central en général, et pour les amblyopies alcoolique et nicotinique en particulier. Ce sont du reste des lésions qui expliquent parfaitement l'existence du scotome central.

Dans le cas de Samelsohn, un faisceau de fibres optiques se trouvait dans un stade avancé de dégénérescence grise, depuis le trou optique jusque dans l'œil, et cela des deux côtés. Ce faisceau changeait de position sur la coupe transversale du nerf. Au niveau du trou optique (p. 559, fig. 140, C, la partie ombrée), il occupait le centre du nerf aplati. Dans l'orbite, il se déplaçait (B) un peu vers le côté temporal, pour être rejeté tout à fait à la surface (A) à partir de l'entrée des vaisseaux centraux dans le nerf. D'ici jusqu'à l'œil, il représentait un secteur triangulaire dont la pointe était au centre du nerf, contre les vaisseaux centraux, et dont la base constituait la surface temporale du nerf. L'altération dégénérative paraissait être la plus avancée au niveau du trou optique; les fibres nerveuses y avaient tout à fait disparu, et les septa de tissu conjonctif étaient hypertrophiés; dans l'orbite, l'hypertrophie du tissu conjonctif était moindre et il y avait encore des restes dégénérés des fibres nerveuses. L'atrophie nerveuse s'étendait jusque dans les portions temporales delà lame criblée et de la rétine. Les cellules ganglionnaires de la rétine avaient disparu, bien qu'il y eût encore des libres nerveuses dans la couche rétinienne interne. Les altérations étaient identiquement les mêmes des deux côtés.

Nettleship, qui n'avait à sa disposition qu'une portion de nerf insérée sur le globe oculaire, y trouva le segment atrophique du côté temporal, à base superficielle, et à sommet au centre du nerf.

Vossius a rencontré les mêmes altérations dans le nerf optique ; le processus dégénératif s'était de plus étendu à travers le chiasma aux bandelettes optiques. Dans le nerf, le faisceau atrophié occupait les endroits indiqués par la figure 140, (p. 559); les fibres nerveuses y étaient dégénérées, le tissu conjonctif interstitiel hypertrophié et infiltré de corpuscules amylacés. Contre l'œil, la partie atrophique pouvait représenter le quart de tout le nerf. L'atrophie se propageait aussi vers le cerveau. Dans la bandelette, Vossius rencontra deux faisceaux atrophiés, l'un à l'endroit du faisceau direct (voy. p. 560), l'autre à l'endroit du faisceau croisé. Détail à remarquer! Il y avait dans la bandelette atrophie simple des fibres nerveuses, sans hyperpfasie du tissu conjonctif.

Le résultat concordant de ces recherches est que dans le scotome central, il se produit au niveau du trou optique une névrite partielle chronique, et que ce sont les faisceaux qui occupent ici le centre du nerf qui sont attaqués. La névrite interstitielle, qui mène à l'atrophie des fibres nerveuses, descend à la longue le long du nerf jusque dans la papille; plus tard encore les fibres nerveuses, atrophiées par suite de la compression exercée sur elles au niveau du trou optique par le tissu conjonctif interstitiel, subissent une dégénérescence ascendante simple à travers le chiasma jusque dans les ban-

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delettes optiques, donnant ainsi naissance à des scotomes absolus. Nous devons admettre aussi qu'à la longue, ou dans des cas particuliers, l'atrophie ou la névrite puisse se communiquer à toute l'épaisseur du nerf, et produire ainsi un rétrécissement périphérique du champ visuel, ou même la cécité absolue.

Insistons ici sur le trajet que d'après ces recherches les fibres nerveuses qui se terminent dans la macula lutea suivent à travers les bandelettes, le chiasma et le nerf optique jusque dans l'œil. De chaque centre psycho -optique part un faisceau destiné à chacune des deux maculœ luteœ ; l'un fait partie de la portion croisée, l'autre de la portion directe du nerf optique (p. 560). Dans le chiasma, l'un de ces faisceaux franchit la ligne médiane, se confond avec un faisceau analogue venant du centre psycho-optique du côté opposé ; les deux réunis occupent au delà du chiasma le centre du nerf; ils se déplacent peu à peu du côté temporal, et à partir de l'entrée des vaisseaux centraux du nerf, ils en constituent un segment triangulaire temporal, à base superficielle et à sommet situé au centre du nerf. Ils constituent enfin la moitié temporale de la papille.

Pathogénie. — Nous avons donc affaire à une névrite interstitielle chronique, dont le point de départ paraît être toujours au niveau du trou optique, et qui se borne aux faisceaux centraux du nerf, qui à ce niveau représentent les fibres destinées à la macula lutea. Le tissu conjonctif hypertrophié abolit la conductibilité des fibres nerveuses, sans toutefois les détruire dès le début. Ainsi s'explique la restitution complète de la fonction, observée dans beaucoup de cas enrayés dès le début. Vu le siège profond de la maladie, les signes ophthalmoscopiques sont à peu près nuls au commencement de l'alfection. Plus tard, quand la névrite est descendue jusque vers l'œil, on constate un trouble de la papille, et plus tard encore une atrophie de la

j portion temporale de la papille, c'est-à-dire des fibres lésées plus en arrière. L'atrophie indique que les fibres comprimées commencent à dégénérer; dès lors la restitution de la fonction est impossible. On s'explique aussi pourquoi les vaisseaux centraux sont longtemps normaux, car ils ne sont pas compris dans le foyer névritique. On conçoit du reste que dans certains cas, caractérisés par la longue durée ou l'intensité du processus, ce dernier puisse s'étendre suivant l'épaisseur du nerf; l'atrophie totale du nerf optique et un rétrécissement du champ visuel en sont la conséquence.

Beaucoup d'obscurités persistent encore relativement à la manière dont l'intoxication produit la névrite interstitielle. On est tout naturellement amené à relever l'analogie qui existe entre la névrite en question et la cirrhose du foie, chez les alcooliques également. Dans l'un et l'autre cas, il s'agit

I d'une prolifération du tissu interstitiel avec atrophie des éléments spécifiques, suite de compression.

Quant à la prédilection de l'affection pour la région du trou optique, il y a lieu de rappeler qu'elle existe pour toutes les aff'ections rétro-bulbaires du

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nerf optique (néoplasmes, inflammations quelconques). On comprend que les troubles circulatoires dans le nerf doivent se faire sentir plus tôt à l'endroit où il passe à travers un canal osseux étroit. — Il y aurait de plus à expliquer comment il se fait que ce soient précisément les faisceaux axiaux du nerf qui souffrent en premier lieu. Cela tient-il à ce que ces faisceaux semblent être nourris plus indirectement? Car à ce niveau les vaisseaux du nerf proviennent tous des gaines du nerf. D'ailleurs dans les névrites rétro-bulbaires en général, les fibres qui sont axiales au niveau du trou optique ont une tendance à être intéressées primitivement, témoin la fréquence de scotomes centraux dans toutes les névrites rétro-bulbaires.

Marche et pronostic. — L'amblyopie se développe ordinairement lentement, au point qu'elle ne devient gênante pour le malade qu'après des mois. La plupart du temps, les patients viennent à la consultation lorsque l'acuité visuelle est descendue à i/3, 1/4 ou 1/5. Rarement l'amblyopie arrive à ce degré en dedans de quelques semaines; il faut supposer, dans ces cas, une intensité anormale du processus névritique. L'augmentation de l'amblyopie marche parallèlement à une extension progressive du scotome. — Le processus n'a pas de tendance à envahir toute l'épaisseur du nerf optique, contrairement à ce qui existe dans les névrites rétro-bulbaires non toxiques, par exemple dans celles qui résultent d'un refroidissement. Dans certains cas, assez rares d'amblyopies alcoolique et nicotinique, surtout lorsqu'elles durent longtemps, le processus tend à envahir de plus larges portions du nerf; le scotome s'étend; les champs pour le jaune et pour le bleu sont envahis, il y a achromalopsie complète. Dans ces circonstances, il est de règle qu'on rencontre au centre du champ visuel un scotome absolu, et des rétrécissements à la périphérie du champ visuel; le processus prend les allures d'une névrite rétro-bulbaire ordinaire. Dans des cas exceptionnels (Hutchinson, Galezowski,Romiée), paraît-il, il survient une atrophie complète du nerf optique, avec amaurose absolue.

Le pronostic est favorable aussi longtemps qu'il n'y a ni rétrécissement du champ visuel ni scotome obsolu. La restitution complète d'une acuité visuelle et d'une chromatopsie normales, c'est-à-dire la disparition du scotome, s'observe souvent dans les cas qui n'ont pas duré trop longtemps. Ordinairement on obtiendra une amélioration sensible, ou au moins un état stationnaire de l'affection. Dans les cas plus rebelles, on observe encore souvent, après une et deux années, une amélioration sensible, lorsque déjà l'individu a cessé toute médication, pourvu qu'il fasse cesser la cause d'intoxication. Lorsque le champ visuel est rétréci ou lorsqu'il y a un scotome absolu, on ne peut plus guère espérer une amélioration sensible; ordinairement cependant l'affection devient stationnaire, pourvu que le malade ne fume plus ou cesse de boire. — Dans les cas favorables, on remarque ordinairement que le scotome se rétrécit à partir de la périphérie, et finit par disparaître. Rarement on voit survenir des éclaircies tachetées dans l'étendue

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du scotome. Ceci se comprend aisément, puisque la névrite débute au centre du nerf, au niveau du trou optique ; ce sera aussi ce faisceau central destiné probablement au centre rétinien qui, à un moment donné, sera le siège des altérations les plus profondes. — Des récidives sont fort à craindre, ainsi qu'il résulte d'observations nombreuses.

Traitement. — L'indication capitale dans le traitement des amblyopies alcoolique et nicotinique est de faire cesser absolument et radicalement la cause intoxicante, Tusage du tabac et de l'alcool. Sans cette précaution, il n'y a pas d'espoir d'obtenir une guérison ni même un arrêt de l'affection ; €elle-ci progressera jusqu'à produire une amblyopie prononcée, permettant à peine à l'individu de compter les doigts à la distance d'un pied. Et si nous en croyons Galezowski, les malades atteints ou guéris d'une amblyopie nicotinique devraient même éviter les locaux où l'on fume beaucoup. Si faire se peut, les alcooliques seront mis dans un institut, pour suppléer à leur manque d'énergie bien connu lorsqu'il s'agit de renoncer à la bouteille.

Il ne faut pas oublier que chez les alcooliques, et probablement aussi chez les fumeurs à outrance, tous les organes essentiels à la vie, surtout les organes parenchymateux, sont le siège d'une seule et même altération, à des degrés divers d'intensité, altération qui, dans certains cas, se développe outre mesure dans le nerf optique. Il importe donc de modifier, d'améliorer la nutrition générale, de relever surtout les fonctions digestives qui languissent plus ou moins chez tous ces malades. On prescrira une nourriture rationnelle, des promenades, et surtout des lotions de tout le corps avec de l'eau froide, mieux encore des cures hydrothérapeutiques.

Souvent on dirige plus spécialement contre l'affection oculaire des injections hypodermiques de strychnine, et des soustractions sanguines locales et répétées. On fait contre l'œil une injection par jour, de 1 à 2 milligrammes de nitrate de strychnine, surtout dans les stades avancés de la maladie. Si après huit jours la médication n'a pas produit d'effet, on la cesse pour en essayer de nouveau après un ou deux mois. — On a fait localement, contre l'œil, des soustractions sanguines locales et répétées, en appliquant des sangsues aux tempes. Les déplétions sanguines sembleraient parfaitement indiquées depuis que nous connaissons la nature inflammatoire du processus morbide ; mais les succès dus à ce moyen sont rares. Cela semble tenir, en partie, à la chronicité du processus; nous savons que les soustractions sanguines ne produisent que peu d'effets dans les inflammations chroniques. La cause de l'inefficacité du moyen en question tient certainement, pour une large part, à la circonstance que chez ces malades, surtout chez les alcooliques, la nutrition générale est défectueuse. Il y a chez eux le début d'un état cachectique qui ne peut qu'empirer par l'emploi de moyens débilitants. On pourra cependant employer avec précaution ces soustractions sanguines locales chez les individus ayant l'apparence d'une santé parfaite ; on essayera deux ou trois fois avec trois

sangsues, et on n'y reviendra plus s'il ne se produit aucune amélioration.

Rien n'empêche qu'on essaye du courant électrique continu traversantle nerf.

Un remède beaucoup plus employé, et recommandé récemment avec chaleur par Samelsohn, c'est l'iodure de potassium à l'intérieur, mais à doses croissantes, allant de 2 à 5 gramme par jour, et continué pendant des mois. On ne pourrait guère espérer d'amélioration sensible avant six semaines.

Contre les tremblements nerveux, les agitations et les insomnies, le bromure de potassium est beaucoup employé. On pourra essayer aussi de combattre les insomnies par la paraldéhyde (3 à 6 grammes en une fois, en potion), le remède spécifique de l'anorexie.

Une amélioration rapide est une exception, et souvent on est heureux d'obtenir un état stationnaire.

Pour juger de Teffet d'une médication, il importe de se prémunir contre une cause d'erreur. Souvent le malade croit à une amélioration alors qu'il n'en est certainement rien; par exemple, il croit voir mieux dans les jours brumeux. Le médecin ne pourra croire à une amélioration qu'après avoir constaté à l'aide de papiers colorés un rétrécissement du scotome.

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