IMPORTANCE DE LA DR POUR LE DIAGNOSTIC ET LE PRONOSTIC

liaisons de perturbations diverses, qui peuvent aboutir simultanément à différentes sortes de troubles de l'excitabilité électrique, voilà quelles peuvent être les principales causes qui troublent le processus régulier de la DR. Il en résulte naturellement une variété infinie et une complication de rapports, auxquels il faut s'attendre dans les cas pathologiques et dont le débrouillement et l'élucidation ne peuvent s'imaginer qu'en ayant toujours sous les yeux toutes les éventualités que je viens d'énumérer.

Avant tout, il faut procéder à une exploration très soignée et très habilement faite. Ce n'est que grâce à une longue expérience que l'on apprend à connaître la DR, môme dans les conditions les moins favorables et à en discerner les propriétés caractéristiques même là où elle n'existe que sous forme de traces très peu sensibles. C'est particulièrement pour ces périodes tardives qu'il est toujours très utile d'introduire dans les muscles des quantités de courant aussi intenses que possible, pour compenser jusqu'à un certain point la baisse antérieure de l'excitabilité. II faut donc choisir de gran- . des électrodes, bien humecter la peau, augmenter la force du côlïrant par des revirements, placer éventuellement les deux électrodes^suFle muscle et ),■ tâcher d'éliminer autant que possible les contractions perturbatrices d'autres ' muscles: ce dernier point est surtout important pour l'examen des petits muscles de la main, à l'éminence thénar, aux interosseux ; et c'est facile à obtenir, en appliquant l'électrode indifférente soit à la face dorsale de l'articulation de la main soit à la paume de la main.

En disposant ainsi son mode d'examen (d'après les lois d'Ohm), on réussit le plus souvent à séparer les secousses, toujours relativement faibles et lentes, de ^a DR d'avec les secousses plus vives et plus fortes des muscles voisins. Onpeut encore faciliter cette opération en évitant par une fixation ^nvenable les mouvements des muscles sains. Si l'excitabilité est déjà fort ëCffâiblie, à des périodes tardives et sur des muscles inertes, il peut arriver qu'elle ne se montre nettement qu'après des recherches multipliées. Il est très utile et très important, dans beaucoup de cas, pour reconnaître la dégénérescence qui commence ou qui est encore insignifiante, de constater une espèce de « contraction double » que j'ai très souvent remarquée et démontrée. Il se manifeste alors, au moment de la fermeture, une secousse brève et rapide comme l'éclair dans les muscles sains du voisinage, que suit immédiatement une secousse lente et caractéristique de la DR ; c'est ce qu'il est très facile de constater dans la paralysie saturnine, où dans l'excitation des extenseurs à l'avant-bras, une flexion courte, et rapide comme l'éclair, de la main et des doigts, précède immédiatement leur extension lente et peuétendue,-

II est très instructif de voir, au commencement de la DR se produire sur un seul et même muscle, avec la KaF, une secousse énergique prompte comme l'éclair et bientôt après, avec la AnF, une secoiiTsejente et traînante ; cela peut surtout se constater très nettement sur Tes muscles grands et massifs, triceps ou biceps du bras, vaste interne.

Dans plusieurs cas de DH, la période de l'augmentation de l'excitabilité paraît être très courte, peut-être même faire complètement défaut et l'on voit ne se manifester alors que les modifications .qualitatives de l'excitabilité. En général, j'attacherais plus de valeur à l'excitabilité elle-même, ne fût-ce Erb. — Electrolliérapie. 13

ÉLECÏUODIAGNOSTIC

que pour sa durée plus longue, qu'à l'augmentation croissante de l'excilahiliti''. On reconnaîtra toujours la DU, de la manière la plus certaine, à sa

Dans des cas anciens, à marche lente, on ne peut souvent rien trouver de positif. On n"y rencontre souvent qu'une simple diminution de l'excitabilité mi"!mo galvanique et, si la A.nF n'existe plus seule, on peut se demander si la DR a existé ou non. Il survient peut-ôtre aussi ici des combinaisons avec cette simple diminution de l'excitabilité électrique, de causes spinales, diminution ([m, à ce qu'il paraît, peut aller très loin dans bien des cas. Ces cas exigent des recherches pénibles qui font perdre beaucoup de temps, el ne sont pas habituellement piiltliés parce qu'on n'y a rien trouvé de rcniarquable. C'est ici qu'il y a lieu d'indiquer un cas intéressant publié avec détails par Kabler el Pick; malheureusement ce cas n'a pas été nettement diagnostiqué. Peut-être s'agissait-il d'une affection spinale ou d'une névrite multiple, peut-être des deux à la fois. Ici l'on ne peut constater, à côté de la DH, complètement développée dans beaucoup de groupes de muscle, qu'une diminution quantitative de l'excitabilité dans des muscles distincts : dans d'autres l'AnFS > KaFS avec une force de contraction normale, non paresseuse ; enfin, dans une partie des nerfs et des muscles, qui n'avaient jamais été paralysés, on peut constater une forte diminution de l'excitabilité faradique. (Bernhardt a vu absolument la même chose, forte diminution de l'excitabilité faradique el galvanique d'un grand nombre de nerfs et de muscles moteurs, qui ne montraient aucune trace de paralysie, dans un cas qu'il regarde comme une poliomyélite antérieure subaiguë). Il s'agissait sans doute ici d'une marche plus ou moins rapide et qualitativement différente, de la dégénéralion et de la régénération, dans le nerf et dans le muscle, ce qui donne une image de maladie exlraordinairement variée, vu le grand nombre des régions atteintes, peut-être aussi que des complications y jouaient un rôle. / Un fait particulièrement intéressant et d'une grande importance eu théorie, c'est qu'incidenmient une DR, très bien développée, se rencontre dans des muscles, qui ne sont pas du tout paralysés ou qui, dans leur mobilité"ne présentent qu'un afTaiblissement médiocre, insignifiant. Je l'ai d'abord constaté dans un cas de paralysie saturnine ; le muscle deltoïde ne présentait pas de trouble sensible de la motilité, mais bien des modifications typiques el accentuées de l'excitabilité galvanique, avec une légère dépression de l'excitabilité faradique (on n'a malheui'eusemenl pas examiné le tronc des nerfs). Il existait donc ici un trouble Irophique isolé, dans le muscle, sans (ju'on pût en aucune façon démontrer la présence d'un obstacle à la conductibilité motrice. Bernhardt constata pareillement, mais plus tard, un pareil état de chose, lors d'une paralysie saturnine, dans tout un groupe de muscles (deltoïde, biceps et brachial interne), qui n'était point paralysé et i[ui fonclionnait librement; dans les muscles existait une DR très prononcée, tandis que l'excitabilité faradique el galvanique du iïerf avait baissé. Kast décrivit récemment, d'après mes observations, un cas où il y avait une DR même complète à l'éminence thénar, dans des muscles fonctionnant

OBSERVATIONS CHlTlQUliS SUR LA DR 195

e« parfiute liberté, c'est-à-dire que le nerf lui-inôme ne pouvait être excité ni par les courants faradiques ni par les courants galvaniques. Bipard aussi vit dans les muscles non paralysés, lors d'une intoxication saturnine, au mo'ins une diminution de l'excitabilité faradique. Kahler et Pick constatèrent de la DR dans des muscles non paralysés, mais très alTaihIis dans leur motilité. Ces cas constituent la transition insensible vers la DR partielle comme je l'ai trouvée, bien des fois, dans l'atrophie musculaire progressive et dans une certaine forme moyenne de la poliomyélite antérieure chronique. Toutefois, dans ces derniers cas, on peut encoro toujours constater d'évidents signes de faiblesse dans les muscles, bien qu'on n'y trouve pas de paralysie complète.

La manière durit le nerf se comporte envers les courants faradique et g-a/ua- «i(^ué,manière différente, mais analogue à celle du muscle envers la DR, n'a été remarquée jusqu'ici que dans des cas tout à faitisolés (voir Erb, Cyon, Bernhardt, et Leegaard) ; je reviendrai plus tard sur cette question.

Mais il y a un fait plus digne d'observation c'est qu'à une certaine période de la DR, le muscle dégénéré répond par une secousse éminemment pares seuse à une excitation faradique ainsi qu'à une excitation émanant du nerf; il est évident que les fibres musculaires sont alors tellement dégénérées, qu'en général elles ne sont plus susceptibles de montrer une courte secousse, comme elles persistent à le faire par exemple, dans les cas de DR partielle, en étant excités par le nerf. Les choses paraissent en effet se comporter ainsi, mais seulement lorsque des nerfs ont été régénérés, ou aux dernières périodes du processus quand il s'effectue avec une lenteur extrême. Je crois bien avoir été le premier à décrire ce fait dans un cas de paralysie cubitale traumatique (1868). Je trouvai, lors de l'excitation faradique du nerf, au-dessus de l'articulation de la main, la secousse faib.e, « lente et prolongée ». L'excitation directe des muscles, avec des courants énergiques, donne aussi des secousses lentes et paresseuses. E. Remak a vu et décrit la même chose, lors d'une paralysie spinale trophique ; à ce propos, il s'est servi de la dénomination de « réaction de .dégénérescence faradique ». Leegaard aussi déclare avoir obtenu une contraction éminemment paresseuse en soumettant à l'excitation faradique les muscles, dégénérés et mis à nu, d'un lapin. Moimême, j'ai dernièrement fait publier (par Vierordt) un nouveau cas de paralysie néviotique du nerf cubital, dans lequel, à l'hypothénar, sous une excitation faradique, directe et indirecte (ayant pour point de départ le nerf cubital au-dessus de l'articulation de la main), j'obtins une contraction visiblement paresseuse, disparaissant lentement après la cessation du du courant, lin^utre, lors de l'excitation du nerf cubij^ajj au-dessus de Tarticulation de la main, à l'aide du courant galvanique (opération qui se fait avec toutes les précautions nécessaires), j'obtiens avec des forces de courant élevées une IvaFS visiblement paresseuse, tonique et qui dure encore longtemps après Tôûverture du courant, tandis que l'excitation directe du muscle ne produit qu'une faible et lente AnFS.

Les diirérences variées entre les expériences faites sur des animaux et les observations sur l'homme, ainsi qu'entre les observateurs, différences qui furent notées dans le cours de ces recherches, paraissent devoir s'éva-

ÉLECTHODIAGNOSTIC

noiiir devaiil los travaux los plus iVicents, faits avec le plus faraud soin, par Leegaanl el IJastelljerger. Les assertions de Vulpian, d'après lesquelles il ne saurait 6lrc question de constance dans l'augmentation de l'excitabilité ni delà prôpondérancc de l'AiiFS, méritent à peine d'ôtre mentionnées; eu effet, elles contredisent tout ce qu'ont trouvé les autres observateurs, qui se sont livrés à des études bien plus nombreuses et bien plus consciencieuses. On a pareillement reconnu comme erronées les affirmations de Goldschmidt, d'après lesquelles on pouvait croire que les muscles du lapin, mis à nu, donnaient des résultats tout dilléreiits de ceux de l'excitation percutanée ; cette erreur a été dénoncée par Bastelberger qui travaillait dans le même laboratoire. Basteiberger ne trouva pas de différences sensibles entre la réaction du muscle converl et celle du muscle mis à nu, et, contrairement à Vulpian, il constata la progression de l'excitabilité galvanique chez le lapin presque sans exception et la prépondérance de la ÀnFS comme la régie.

11 existe doue une concordance très satisfaisante entre les faits cliniques et ceux que les expériences nous ont fait connaître, et s'il se rencontre parci par là quelques différences, il n'y a là rien que de très naturel. L'homme n'est pas un lapin fd'aillcurs, même chez les lapins, les résultats ne sont pas toujours complètement identiques ; quoi qu'il en soit, l'accord est parfait poùr tous les points essentiels.

La théorie, émise par Wernicke, ne me paraît pas applicable à tous les cas; d'après lui, la DH partielle dépend d'une dégénérescence partielle des fibres des nerfs, des fibres musculaires y afférant et de la conservation d'une partie d'entre elles. Elle peut s'adapter à certaines formes de maladie, par exemple à des atrophies partielles sans paralysie, à l'atrophie musculaire progressive, aux parésies à marche lente. Mais pour les faits accentués de paralysie complète avec DR partielle (par exemple pour la forme moyenne de paralysie faciale rhumatismale), je crois la théorie Wernike insuffisante. Voici d'abord pourquoi : il y a incompatibilité entre la paralysie totale, l'excitabilité presque intacte du nerf, et la DR accentuée ; puis la fréquente absence de l'état opposé relatif, que l'on doit s'attendre à trouver, d'après la théorie de Wernike, dans la diminution de l'excitabilité du nerf et le degré de modifications de l'excitabilité galvanique du muscle ; quand même cela ne dépendrait que du nombre des fibres dégénérées, ces modifications de l'excitabilité dans le nerf et le muscle n'en devraient pas moins être réciproquement en sens inverse l'une de l'autre ; si beaucoup de fibres sont dégénérées, il faut que la DR soit forte, et étendue sur tout le muscle, mais que, par contre, la contraction normale, produite par le nerf, soit faible et rétrograde ; s'il n'y avait qu'un petit nombre de fibres dégénérées, ce serait le contraire : faible diminution de l'excitabilité dans le nerf, très faible DR dans le muscle. Mais il n'en est absolument pas ainsi: Je me suis occupé de cette question et j'ai trouvé, dans beaucoup de cas, que le muscle entier se contractait énergiquement, sous l'infiuence des deux excitations : lentement et paresseusement, sous l'excitation directe, brièvement et avec la rapidité de l'éclair, sous l'excitation indirecte. Les fibres des muscles sont alors toutes ou presque toutes atteintes d'une niodification hislologique ;

RÉACTION CONVULSIBLE

quant aux fibres des nerfs elles sont toutes on presque toutes à l'abri do cette modification. C'en est absolument comme lorsque, dans la régénération, à un certain moment, toutes les fibres se contractent, à la suite de l'excitation du aeri brièvomenTet rapidement, mais lentement, avec un changement de la loi des secousses, quand l'excitation est directe. Enfin je regarde la théorie Wernicke comme inconciliable avec l'apparition d'une DR accentuée dans des muscles qui n'ont pas du tout été paralysés ni même affaiblis au point qu'on ait pu constater cet affaiblissement.

ONZIÈME LEGON

Sommaire : Modifications qualilalives et quantalives plus rares de rexcitabilité électrique :a. augmentation de rexcitabilité secondaire (réaction convulsible). ô. Diminution de l'excitabilité secondaire (réaction d'épuisement), c. Modifications qualitatives de la loi de secousse dans le nerf moteur, d. Manière ditTérente dont le nerf se comporte envers le courant faradique et le cuurant galvanique, e. Période excitante latente lors de l'excitation faradique des muscles, f Les contractions diplégiques. B. Èlectrodiagnostic des nerfs sensibles. Anomalies de la sensibilité faradocutanée et faradomusculaire.

Modifications qualitatives et quantitatives plus rares de l'excitabilité électrique.

Dans ce chapitre, je résumerai brièvement ce qui a été occasionnellement observé et admis en fait de formes de réaction électrique, de toute espèce, plus rares, et dépourvues pour le moment encore de signification au point de vue pratique. Ce sont des choses, dont les unes n'ont pas encore obtenu leur naturalisation scientifique, dont l'existence et l'importance sont encore en question et qui jusqu'ici ne justifient d'aucune façon des conclusions diagnostiques dignes d'être mentionnées.

a. Renedikt a désigné, sous le nom de réaction convulsible une modification d'excitabilité quantitative qui consiste en ce qu'après une courte action du courant, il se manifeste des secousses bien plus vives et pUis fortes que dans l'état normal et qui peuvent même devenir des secousses convulsives. C'est là probablement ce que Brenaer entend par augmentation de r excitabilité secondaire. Brenner entend par excitabilité secondaire ce degré d'excitabilité, exprimable par des nombres, qui est produit par l'influence du courant d'examen lui-même sur les nerfs. Si donc, par exemple, un nerf donne au commencement avec 16 éléments la première KaFS, mais la donne déjà avec 12 éléments, après une action un peu prolongée du courant, 16 éléments indiquent l'excitabilité primaire et 12 éléments l'excitabilité secondaire de ce nerf. Plus ces nombres se séparent les uns des autres (ainsi dans l'exemple

ÉLECTRODIAGNOSTIC

précédent, lo deuxième nombre environ à 10, 8, 6 éléments), plus est faible par confiéqiienl le nombre d'éléments .-igissant plus tard par rapport à la force du courant faradiqiie, plus est forte par conséquent l'excitabilité secondaire, et vice versa. Malbeureusement des rechercbes exactes n'ont pas encore pu indiquer la part que prennent à cette' excitabilité secondaire les modifications de la résistance de conductibilité, par le fait du courant lui-même ; on "sait que ces modifications sont très considérables comme je vous l'ai déjà expliqué précédemment ; vous aurez donc ainsi, comme le pense aussi E. Ilemak, la part du lion dans la fixation de ce phénomène. Brcnner lui-même a bien senti cela : aussi n'ajoute-t-il à ses indications qu'une valeur limilée.

Il a cependant, incidemment, des cas qui indiquent une modification réelle d'excitabilité dans ce sens, comme, par exemple, dans certaines psychoses, dans des tumeurs cérébrales (Petrina), dans maintes maladies accompagnées de crampes, dans la chorée, la tétanie, etc. , mais ce phénomène n'a pas encore grande valeur pratique.

Bénédikt indique aussi qu'en fermant et en ouvrant la chaîne, au lieu d'une simple secousse, il a produit une crampe chronique, clonus de fermeture et d'ouverture, ce qui ne serait pas sans analogie physiologique. Peut-être faut-il faire rentrer dans cette question la forme spéciale de réaction décrite par d'Artens sous le nom de « palmospasme électrique, » phénomène que, il ce qu'il parait, personne n'a plus observé depuis. Dans un cas d'atrophie musculaire progressive de l'extrémité supérieure droite, se manifesta après l'enlèvement des électrodes d'un courant faradique assez fort ou, à l'ouverture d'un courant galvanique assez fort dans les nerfs du bras, un mouvement violent, ressemblant à une crampe de la partie antérieure du bras et de la main, mouvement composé de mouvements alternatifs de latéralité, d'extension, de flexion etc. ; ces crampes durèrent deux minutes et demie, sans que la volonté pût les supprimer. Ce phénomène aurait duré quelques mois.

b. Le contraire de l'anomalie précédente est la diminution de l'excilakilUé secondaire, la réaction de V épuisement (et peut-être aussi ce que Bénédikt a décrit plus tard sous le nom de Lilckenré action). Tandis que des nerfs et des muscles sains ne manifestent pas d'épuisement qui vaille la peine d'être mentionné, et sont excités longtemps et souvent par le même excitant une fois actif, il arrive, dans les circonstances pathologiques que la force du courant, active au début, ne soit plus active plus tard et que l'excitabilité secondaire soit alors marquée par une force de courant plus élevée, au lieu de l'être par une force de courant moins élevée. Il s'agit donc ici d'un accroissement négatif d'excitabilité, par l'action du courant, d'une sorte de fatigue rapide et d'épuisement du nerf. Par exemple la contraction

HÉACTION D"ÉI'UISEMEN'r fg'J

minime se manifeste dabord par 180 millim. de distance des bobines, quelques temps après seulement par IGO millim.; puis h ce degré encore il n'y a rien et il faut 140 mil. de distance des bobines pour exciter le nerf; ou bien la première KaFS survient, avec 16 élément; en répétant la KaF, la secousse devient de plus en plus faible, pour disparaître finalement et elle ne peut revenir qu'avec 18 ou 20 éléments. Plus est grande la possibilité d'épuisemenl, plus est long aussi le temps nécessaire pour que le nerf ou le muscle reprenne force (Brenner).

Cette modification non plus n'a pas été observée souvent; mais en tout cas elle a été plus fréquente que la forme précédente ; elle est aussi bien moins dépendante de sources d'erreurs et plus facile à constater, sans l'aide du galvanomètre (abstraction faite desappareils peu sûrset épuisables). On l'a vue dans les paralysies par maladie des hémisphères cérébraux et par atrophie musculaire progressive (Bénédikt), dans des hémiplégies apoplectiques (Brenner); 0. Berger la trouva dans un cas d'hypertrophie musculaire, par une excitation faradique des muscles ; Salomon, dans un cas qui rentre vraisemblablement dans la poliomyélite chronique antérieure, passagèrement pendant l'abaissement lent et insensible de l'excitabilité faradique des muscles, en transition vers la DR et dans un cas de névralgie sciatique invétérée. Moi-même j'ai constaté une fois le fait pour le courant galvanique, dans un cas de paralysie agitante, alors que l'excitabilité galvanique avait baissé en même temps. Mais cette modification même n'a pu obtenir une importance notable et pratique en' diagnostic.

c. Modification qualitative de la loi de secousse dans le

nerf.

Autant les modifications qualitatives de la loi.d e secousse sont fréquentes dans le muscle, autant elies sont rares dans le nerf ; il n'existe là-dessus que très peu d'observations, encore sont-elles insuffisantes en partie. Brenner déclare, malgré sa longue expérience, n'avoir jamais vu des modifications qualitatives des secousses provenant du nerf.

Leegaard a trouvé une fois expérimentalement AnFS > KaFS et une fois KaOS > AnUS dans une secousse courte, rapide.

Moi-même, dans deux cas, j'ai remarqué sur le nerf cubital, à la suite d'un examen soigneux et rigoureux, lapparùion de la AnFS avant celle de la KaFS, la secousse ayant un caractère purement nerveux (courte et rapide comme l'éclair).

Les deux cas concernaient des maladies chroniques de la moelle épi-

^00 fiLECTRODIAGNOSTIC

niè7'e ; l'iin ôlail un labo.s dorsalis dans lequel, dans les deux cubitaux, avec dos forces de courants faibles la AnFS se montra plus tôt et était plus forte que laKaFS (par 6 et 10 éléments) tan dis que, avec des forces de courant plus élevées (de 12 à 16 élém.), la KaFS l'emporta de plus en plus. Dans l'autre cas la mftme chose se présenta identiquement ; il s'agissait d'une allection spinale compliquée, (paralysie spastique des jambes, parésie avec exagération des réflexes des bras, troubles de la sensibilité, traces d'ataxie, etc. seulement dans le bras gauche, etc.). Il se produisit seulement dans le cubital fjaucha une apparition plm précoce et plus énergique de la AnFS, avec des forces de courant faibles, tandis qu'avec des courants plus forts se manifesta l'état normal. Un examen plus précis donna en conséquence :

Avec 1.0 Elém. AnFS' KaF —

» 12 << AnFS > KaFS.

« 14 » AnFS' > KaFS.

« 16 » AnFS' = Kal'S'.

(( 18 » KaFS" « > AnFS', AnOS. ). 20 » KaFS" » > AnFS', AnOS, KaOS.

Ces résultats furent constamment obtenus dans des explorations répétées; il faut encore mentionner que la KaOS, se manifesta presque en même temps que la AnOS. UlLérieuremenl, les même faits, se produisirent dans le nerf radial et médian du bras gauche. Dans les troncs nerveux du bras droit, ainsi que dans les deux péroni'ers, l'excitabilité galvanique parut qualitativement absolument normale.

PeLrina a plusieurs fois constaté une semblable prépondérance de la AnFS dans les tumeurs cérébrales. Dans un autre cas d'affection invétérée, probablement sclérosique, de la moelle cervicale, avec parésie spastique, contracture au bras droit, j'ai trouvé nettement dans le nerf cubital l'AnOS > KaFS ; dans ce nerf, l'AnOS était, en général, la première à se manifester. Chvostek parut avoir observé dans un cas de tétanie un fait semblable, sur les nerfs du bras, TAnOS comme la première réaction.

On doit considérer comme ime anomalie qualitative de la loi de secousse le fait constaté par Rumpf, à savoir que l'AnOS se manifeste plus tôt et plus aisément, quand les nerfs en question sont détachés de l'organe central. Ce fait découvert expérimentalement a été constaté par Rumpf chez l'homme aussi, dans des cas précis de paralysie motrice récente. Je cite deux de ces cas.

1° Paralysie du nerf radial produite par des béquilles ; io Jours.

Côté .siiin Cftlé malade

KaFS avec 1 1° de deviat. aig. 12' de déviât, aig".

AnFS « 20" il 30» «

AnOS « 3,ïo « 250 «