CONCLUSIONS A TIHER DE LA DU

que part, soil daiis la conduclibiiité motrice périphérique, soiL dans r organe central, aux centres tropkiques et par conséquent, surtout dans certaines parties de Ja substance antérieure grise de la moelle épinière ou de la moelle allongée, une grave altération.

Pour expliquer ces propositions, il est bon de parler en quelques mots de la théorie la plus plausible, d'après les faits les plus récents, des relations trophiques des appareils moteurs. On a déployé beaucoup d'activité et de sagacité dans l'étude de ces relations et l'on a obtenu une idée aussi satisfaisante de la chose, grâce aux progrès modernes de la pathologie médullaire, quoique il reste encore bien des hypothèses à démontrer. Ce que nous admettons aujourd'hui, le voici en peu de mots :

Les nerfs moteurs et les muscles, en ce qui concerne leur nutrition, sont placés sous l'influence de certains appareils nerveux et centraux que l'on peut appeler, pour abroger, centres trophiques. L'action durable de ces centres maintient les nerfs et les muscles dans leur structure histologique normale et fonctionnelle. (Les actions trophiques agissant sur les nerfs, en ayant comme point de départ la périphérie et les muscles (W. Kuhne, Rumpf) ne peuvent en aucune façon être objectées à cette manière de voir.) D'après tout ce que nous savons, il nous faut chercher ces centres trophiques pour les appareils moteurs, dans certaines parties de la substance grise du système nerveux central, particulièrement dans les colonnes antérieures grises de la moelle épinière et des noyaux gris qui lui sont analogues, sur le plancher du quatrième ventricule. On peut, selon toute apparence, croire que les grandes cellules multipolaires des ganglions, en tout ou en partie, sont les porteurs des fonctions « trophiques » en question.

Toute séparation des nerfs périphériques et des muscles d'avec ces appareils centraux trouble leurs influences trophiques, et les parties périphériques tombent, pour cette raison dans une dégénéralion progressive et y restent (c'est précisément notre atrophie dégénérative) jusqu'à ce que l'union avec les centres se rétablisse. Mais peu importe, pour le résultat final, que cette séparation s'eff'eclue par arrêt de conductibilité ou solution de "continuité des \ oies périphé?'iq lies, ou si elle résulte d'une destruction ou une cessation des fonctions des centres : dans les deux cas, l'atrophie dégénérative est inévitable.

Telle est, du moins, la simple explication des faits. Gomment agissent, à proprement parler, ces influences trophiques ? sont-elles dirigées, sur la voie de leurs propres nerfs trophiques distincts, vers les nerfs moteurs ou vers les muscles? s'insinuent-elles à l'aide des

conclure que la pai-alysic ou lalropliio n'a pas unu origine névrotique : c'est îi peine si j'ai besoin de mentionner ce détail.

iî»<> itLECTRODIAGNOSTIC

iiorr.s niolcurs eiix-mômes ? exisle-l-il des voies el des centres trophi- ([ues distincts pour les iierl's et les muscles? autant de questions auxquelles on ne peut répondre que par conjectures. Toutefois ces conjectures acquièrent une certaine solidité, grâce à une série de faits aujourd'hui connus et surtout aux phénomènes de la réaction partielle de dégénérescence. D'après tout ce que j'en ai vu jusqu'ici, surtout après un plus grand nombre d'expériences cliniques de contrôle, il m'est impossible d'adoplerl'opinion de Wernicke, d'après lequel la DR partielle ne repose que sur une atrophie partielle des fibres des nerfs. Je suis au contraire forcément convaincu, par tous les faits relatifs à la question, qu'il existe pour les nerfs et les muscles des voies et des centres trophiques distincts, ou que du moins, comme Runipf l'a démontré, si l'on ne veut admettre qu'un seul centre trophique pour les deux, la direction des influences trophiques vers les muscles doit lutter contre de plus grandes résistances et, par conséquent, toutes choses égales d'ailleurs, se paralyse, plus tôt que celle des nerfs; en d'autres termes, que dans un ralentissement fonctionnel des centres trophiques ou avec des obstacles légers et non absolus, sur les voies trophiques de conductibilité, les parties les plus éloignées, c'est-à-dire les muscles, tombent les premières et les seules, en dégénérescence, mais celte dégénérescence influe ensuite sur les nerfs moteurs euxmêmes et peut, dans ceux-ci progresser lentement vers le centre. On trouverait à l'occasion maintes observations en concordance avec ces faits (dans l'atrophie musculaire progressive, dans la polio-myelite antérieure chronique) sur des nerfs, dont les sections périphériques sont déjà inexcitables, mais dont les sections, placées plus haut, sont encore excitables ; on pourrait d'ailleurs expliquer de la sorte une partie de la névrite ascendante peut-être aussi mainte découverte, faite sur la paralysie saturnine et dans ce qu'on appelle la névrite paronchymateuse.

En tout cas, les faits connus jusqu'ici s'accordent à démontrer que l'atrophie dégénéralive proprement dite, et, avec elle, la DR ne se manifestent que dans \esJ,rouhles névroliqiies , encore n'est-ce que chez ceux qui ont un siège bien déterminée En tout cas, il est certain qu'elle n'a pas lieu dans les alTection^s musculaires primaires indubitables. Je possède à cet égard, un grand nombre d'observations, qu'aucun fait n'a contredit jusqu'ici.

Par contre, il y a encore des cas de simple atrophie des muscles, mais sans modifications dégénératives et sans DR, qui peuvent euxmêmes atteindre des degrés fort élevés. Ils se manifestent assez souvent dans les dernières périodes des paraplégies spinales graves, quelquefois aussi à la suite de sérieuses paralysies cérébrales. On trouve aussi quelque chose d'analogue dans l'atrophie hemi latérale

LA DU NAri'ARAlï QUE DAiXS LES ÏHOUBLES NÉVROTIQUES 191

progressive de la face. D'après nos expériences, faites jusqu'ici, nous pûmes admettre que, dans de pareils cas, les colonnes antérieures grises devaient rester intactes. Cette hypothèse a obtenu une précieuse conlirmation dans un cas d'affection médullaire publié, il y a très peu de temps, par Striimpell, dans lequel existait une atrophie à haut degré mais sans aucune altération dégénérative, sans DR, mais sans dégénérescence des colonnes grises antérieures. Malgré cela nous ne savons pas encore sur quoi repose, à vrai dire, cette forme d'atrophie. Est-ce sur une simpleinaclivité ? ou sur uneautre espèce ou intensité de trouble trophique ? Voilà ce qui reste à élucider. Peut-être faut-il aussi ranger dans ce groupe une partie des atrophies musculaires si fréquentes dans les affections articulaires.

Si, après cette digression, nous revenons à la DR, sa présence, au ' point de vue du diagnostic d'une affection existante ne nous apprend ~^ avec certitude qu'une chose, c'est que certaines modifications histologiques, atrophie dégénérative, doivent exister dans les nerfs et les muscles, d'où résulte immédiatement une conclusion relative à la gravité de la lésion et au degré du trouble de la conductibilité. Tout ce que nous apprend la DR, par rapport au siège de la lésion, c'est qu'il doit certainement s'agir ici d'une maladie néïiiotique et qu'il ne peut s'agir ici que d'une lésion ou bien desjierfs périphériques, ou desjcacines jjiotrices ou des masses centrales grises. La présence de la DR permet d'éliminer avec certitude toute affection cérébrale proprement dite. Mais cette réaction ne permet pas, comme on l'a cru longtemps, de conclure à une lésion périphériques, ce serait une erreur complète. Il peut très bien y avoir une lésion spinale et, pour décider si la vérité est ici ou là, il faut absolument recourir à d'autres symptômes péremptoires que l'on aura étudiés d'une manière approfondie.

La présence de la réaction de dégénérescence ne facilite guère le diagnostic du genre de la lésion de la cause immédiate de la paralysie ; car elle peut se manifester dans les formes de trouble les plus diverses. Par contre, dans beaucoup de cas, on peut en tirer des conçlM-v'^^^^^^^ sions très importantes et très pratiques au point de vue du4)ronostic. Ici la proposition principale peut se formuler de la façon suivante : toutes les circonstances étant d'ailleurs e^ra/es, c'est-à-dire dans une seule et même forme et cause de maladie, la lésion est d'autant plus grave, la durée de la maladie d'autant plus longue, la prévision d'une cure dé- (Initive d'autant plus faible, que la réaction de dégénérescence est plus développée et plus complète et se trouve à une période plus avancée. La DR partielle est donc plus favorable que la réaction complète et ses dernières périodes plus défavorables que les premières. On peut donc, dans les différentes formes de maladie, en tirer le pronostic qui doit nalurellement être appuyé par des expériences spéciales; à cet égard,

192 ÉLIiCTHÛDIAGNÛSTIC

l'exemple le plus concluant est la [lui-alysic faciale rhumatismale ordinaire ; on y distingue trois formes, d'après la durée et la gravité de la maladie, et on les rccoimaît d'après les résultats de l'exploration électrique , Si l'excitabilité électrique se trouve être tout à fait normale (forme légère) le pronostic est très favorable ; la maladie durera 2 ou 3 semaines ; s'il existe de la DR partielle (forme moyenne), la maladie durera un ou deux mois; mais si l'on trouve la DR complète (forme grave), le pronostic sera relativement défavorable et la paralysie durera 3,6,9 mois et plus encore. Les nombreuses paralysies pW compression du nerf radial peuvent également être jugées, quant à leur pronostic, au moyen de Texploration électrique. De même, dans une forme de maladie spinale, la poliomyélite antérieure chronique, on a constaté l'exactitude des déductions prognostiques, tirées de l'état et du degré de la DR, aussi bien au point de vue des différents groupes de muscles chez un seul et même individu que par rapport à la forme grave ou légère de la maladie. (Erb.)

Mais, à ce propos, il ne faut pas oublier que ce signe prognostique n'est pas du tout applicable à toutes les paralysies possibles, sans différences, mais seulement à celles dont l'étiologie est déterminée et la localisation identique. Elle n'est donc applicable qu'aux paralysies faciales d'origine rhumalismale ou aux paralysies par compression du nerf radial, entre elles; mais il n'est jamais permis de comparer, par exemple, à l'aide de l'électricilé une paralysie faciale cérébrale à une paralysie provenant d'une carie du rocher ou celle-ci à une paralysie rhumatismale, ou, par exemple, le processus d'une paralysie par compression du nerf radial à celui d'une paralysie radiale consécutive à la formation d'un cal, à l'atrophie musculaire progressive dans la région radiale ; c'est, je le répète, impossible.

L'exposé, que je viens de faire de la DR, n'implique nullement chez moi la prétention d'avoir épuisé la question dans tous les sens et dans tous les détails. Je ne voulais que vous montrer une iniage typique et représenter le rôle qu'elle joue dans les cas simples et non compliqués. Je vais cependant ajouter quelques remarques éclaircissantes et spéciales.

Il est de l'essence de la chose de présenter toute sorte de déviations de l'état typique. La pathologie n'a pas affaire seulement à des expériences simples et faciles, mais à des processus de maladies hélérogènes, compliqués, vagues et flottants. I^eur développement, plus ou moins lent, plus ou moins rapide, les améliorations, les rechutes, qui peuvent se présenter, si bien que les symptômes de dégénération et de régénération, se confondent pêlemêle au lieu de se suivre et se classer régulièrement ; des lésions circonscrites ou disséminées, avec variétés, qui n'atteignent, dans leurs combinaisons alternantes que certaines parties des nerfs et des muscles ; apparitions réitérées de l'atrophie dégénéralive, dans les mêmes régions nerveuses et musculaires comme par exemple, dans le cas de paralysie saturnine récidiveutc ; comhi-