C. ADDUCTION COMPLÈTE

Lorsque les cordes vocales sont en adduction complète dans toute leur longueur et en même temps tendues, il est clair que la respiration est tout à fait insuffisante, sinon impossible; l'inspiration, l'air ne pénètre qu'en sifflant et avec grand'peine; l'expiration elle-même est gênée; il y a du tirage, et l'asphyxie ne tarde pas à apparaître pour peu que cet état dure un peu à son maximum d'intensité. 11 s'agit, en pareil cas, d'un spasme tonique de la glotte, phénomène . qui sera étudié plus tard.

Mais, chez certains sujets, l'adduction est complète au niveau du corps des cartilages aryténoïdes, elle est moins marquée au niveau des apophyses vocales, et la tension fait complètement défaut pendant la respiration. A l'examen laryngoscopique, on constate que, pendant la phonation, l'image ne représente rien d'anormal dans certains cas, tandis que dans d'autres, la tension est insuffisante; pendant la respiration, au contraire, l'aspect est toujours identique : les faces internes des cartilages aryténoïdes sont immobiles et au contact à l'inspiration comme à l'expiration, mais les extrémités des apophyses vocales ont gardé une mobilité passive relative et conservent entre elles un intervalle de 1 à T) millimètres environ. Pendant l'inspiration, les cordes vocales, flasques, s'abaissent sous la pression de haut en -bas de la colonne d'air attirée dans la poitrine; pendant l'expiration, au contraire, elles sont soulevées par le courant d'air expiratoire. A la fin de l'expiration, de même qu'à la fin del'inspiration, la glotte présente un aspect fusiforme, et la largeur maxima, à ces moments-là, répond au niveau des extrémités antérieures des apophyses vocales.

Les malades dont le larynx offre cet aspect (tellement caractéristique qu'il suffit de l'avoir observé attentivement une seule fois pour ne plus jamais l'oublier) ne présentent généralement pas d'altérations très marquées de la voix

TROUBLES NERVEUX

parlée : toutefois, celle-ci est le plus souvent stridente et monotone. Quant à la respiration, elle n'est crordinaire pas assez gênée au repos et pendant la veille pour donner lieu à une dyspnée marquée ; mais celle-ci s'accuse par du cornage inspiraloire au moindre effort, et elle augmente la nuit pendant le sommeil dans le décubitus dorsal. De plus, ces malades deviennent presque tous sujets, à un moment donné et pendant un temps variable, à des accès dyspnéiques pendant lesquels l'image laryngoscopique reproduit celle de l'attaque de spasme de la glotte ; beaucoup n'échappent à la mort que grâce à la trachéotomie.

Quelle interprétation peut-on donner aux résultats de l'examen objectif du larynx de ces malades? Longtemps on a considéré cet état comme le signe de la paralysie bilatérale et complète des crico-aryténoïdiens postérieurs. Mais il est clair qu'à elle seule, cette paralysie ne peut réaliser l'adduction des aryténoïdes: elle n'est capable que d'empêcher l'abduction respiratoire, c'est-à-dire d'écarter les cordes vocales de la position de repos qu'elles occupent à la fin de l'expiration tranquille. Depuis quelques années, sous l'influence des travaux de Krause, la plupart des auteurs tendent à conclure, en pareil cas, à l'existence d'une contracture totale des adducteurs de cordes vocales. .Je ne puis, pour mon compte, souscrire à cette opinion, qui me semble démentie par la flaccidité relative des cordes vocales : il me semble évident que si les crico-aryténoïdiens latéraux et les thyro-aryténoïdiens étaient contracturés, on ne verrait pas les extrémités antérieures des apophyses vocales céder aussi aisément à la pression, tant expiratoire qu'inspiratoire, de la colonne d'air expiré et inspiré. Ce qu'on aurait alors sous les yeux, ce seraient les signes laryngoscopi(jues du spasme de la glotte, signes qu'on n'a d'ailleurs que trop souvent l'occasion d'observer chez ces malades, lors des accès dyspnéiques paroxystiques ('). Pas plus que la paralysie des dilatateurs seule, la contracture généralisée des adducteurs ne peut donc réaliser l'image laryngoscopique typique que présentent ces sujets lorsque leur dyspnée est modérée ou à pein-î marquée ; seule, la contracture isolée de l'aryténoïdien transverse est ca|>able de la déterminer. D'autre part, l'observation prolongée de certains malades fait reconnaître que, chez eux tout au moins, cette image laryngoscopique ne s'observe qu'après que le larynx a présenté, depuis plus ou moins longtemps déjà, les troubles moteurs caractérisés par l'insuffisance de l'abduction respiratoire normale, et que j'ai étudiés plus haut avec les paralysies laryngées bilatérales partielles. Je me crois donc fondé à considérer l'état actuel comme l'aboutissant de la paralysie bilatérale des dilatateurs glottiques; paralysie limitée, ou du moins prédominante au niveau des faisceaux externes de ces muscles lorsqu'il n'y a pas, pendant la phonation, d'insuffisance de la tension des cordes; paralysie généralisée aux faisceaux internes et externes des dilatateurs, lorsque la tension vocale se fait mal et que les efforts de phonation amènent un léger mouvement de bascule des aryténoïdes en avant, mouvement qu'on a d'ailleurs- assez rarement l'occasion-d'observer avec quelque netteté. Lorsqu'à la paralysie des dilatateurs, ou mieux de leurs faisceaux externes seulement, vient se joindre la contracture secondaire du muscle interaryténoïdien transverse, l'image laryngoscopique prend l'aspect typique en question. .J'ai eu, deux fois déjà, l'occasion de déve-

(') .J'ai déjà étudié dans cet ouvrage (lonie II, pages 741 et suivantes) la physiologie pathologique de ces acres dysi)néi(pies, et appelé l'attention sur le rôle capital du spasme trachéo-bronchi(iue. Il me semble inutile de revenii- ici sur ce point.

[RUAULT]

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lopper cette opinion (') : ellee st basée sur 15 cas personnels, que j'ai eu l'occasion de suivre pendant assez longtemps : 5 de ceux-ci concernaient dès tuberculeux; trois autres des hommes de 50 à 60 ans chez lesquels il m'a été impossible de fixer Tétiologie, même probable, de l'afTection; et tous les autres avaient trait à des tabétiques. L'observation de l'un de ces derniers, particulièrement instructive, a fait le sujet d'une communication que j'ai présentée à la Société de laryngologie de Paris (^); elle se rapporte à un tabétique de 35 ans atteint de cette forrrie de paralysie laryngée, trachéotomisé, et chez lequel M. Charles Monod a fait, sur ma demande, la résection de 1 centimètre et demi du récurrent gauche (le plus abordable), au-dessous de l'artère thyroïdienne inférieure Le malade a parfaitement guéri de l'opération, mais l'image laryngoscopiqiie n'a été modifiée en rien, les cordes vocales sont restées non seulement toutes deux en position médiane, mais encore également tendues; et comme il avait refusé de garder sa canule, il a succombé quelque temps plus tard, à la suite d'un accès de suffocation. L'autopsie n'a pu èire faite que très incomplètement : on a pu enlever le larynx et reconnaître qu'il n'existait aucune lésion de micqueuse ni des articulations crico-aryténoïdiennes; mais malheureusement, par suite d'une erreur de technique, l'examen mici-oscopique des muscles et des filets nerveux n'a pu être mené à bien. Toutefois, il faut bien admettre que si ce malade avait eu, soit seulement une paralysie des crico-aryténoïdiens postérieurs, myopathique ou autre, soit une contracture généralisée des adducteurs des cordes vocales, la résection d'un nerf récurrent eût déterminé d'emblée, comme nous l'espérions, M. Monod et moi, une hémiplégie laryngée totale du côté opéré. Pourquoi celle-ci ne s'est-elle pas produite? Je ne vois pas d'autre explication possible de ce fait que l'existence d'une contracture du muscle aryaryténoïdien survenue sous l'influence du nerf laryngé supérieur du même côté, ou de l'autre nerf récurrent. Tant que cette contracture existait seule, le malade respirait encore; lorsqu'il survenait, en outre, du spasme des crico-thyroïdiens et des adducteurs latéraux, suivi de spasme trachéo-bronchique, la dyspnée paroxystique apparaissait.

Chez ceux de ces malades qui survivent longtemps dans ces conditions sans que la trachéotomie soit nécessaire (fait beaucoup moins rare qu'on ne semble le croire), il arrive un moment où l'on peut constater objectivement des modifications du larynx favorables, et coïncidant avec une diminution progressive de la dyspnée. Les cordes vocales s'atrophient, s'amincissent, leur bord libre devient concave, la fente glottique respiratoire s'élargit et tend à devenir elliptique; puis, plus tard encore, l'aryténoïde contracturé cède un peu : l'aspect du larynx se rapproche de celui de la paralysie récurrentielle bilatérale. A mesure que la respiration s'améliore, la voix s'altère un peu plus, mais elle subsiste, enrouée et faible, sans s'éteindre complètement.

(') Arcliivea de laryngologie, 1890, p. 308 et 509, et Note sur la contracture du muscle ai\varyténoïdien ; C. R. de la Soc. de laryngologie de Paris, et Arcidves de laryngologie, 1892,

(2) Contribution à l'étude des sténoses laryngées névropathiciues; C. R. de la Soc. de laryngol. de Paris, 1891; et Arcfiives de laryngologie, 1892.

(^) Ce nerf a été examiné par M. Albert Gombault, qui l'a trouvé très alléré.

TROUBLES NERVEUX

Parésies des muscles du larynx.

La description symptomalique ci-dessus, bien que plus compliquée et moins claire que je ne l'eusse voulu, est cependant loin de répondre à tous les cas qu; se présentent à l'observation. Elle n'a guèi'e trait, en effet, qu'aux paralysies complètes des divers muscles ou des divers groupes musculaires ; elle néglige presque complètement les états simplement parétiques, isolés ou associés, ou associés avec des paralysies complètes ou des contractures, d'un seul côté ou des deux, etc. Elle est donc, en réalité, incomplète et insuffisante ; mais elle est d'autre part, à mon sens, moins schématique que toutes les descriptions classiques. Elle me semble avoir sur elles l'avantage de ne tenir compte que des signes laryngoscopiques objectifs et des symptômes associés ; en laissant au second plan l'interprétation pathologique de ces signes, elle évite par cela même de prendre pour base des Ihéories incertaines ou hypothétiques sur la mécanique des muscles du larynx et leur innervation motrice. L'insuffisance des notions acquises sur la physiologie normale et pathologique de l'appareil moteur laryngé neuro-musculaire ressortira d'ailleurs clairement de l'étude que nous allons faire maintenant; étude ardue, mais qui, en nous initiant quelque peu aux caractères objectifs, à la marche et aux pronostics particuliers des laryngoplégies de causes diverses, formera un utile complément de l'exposé symptomatique qu'elle va suivre, et étendra, tout en les groupant logiquement dans notre esprit, nos connaissances cliniques sur la question qui nous occupe.

Étiologie et pathogénie. — Comme toutes les autres paralysies motrices, les laryngoplégies peuvent être divisées en deux grands groupes : les paralysies (l'origine nerveuse et les parahjsies d'origine niuscidaire ou myopathiques. Le premier groupe, qui est le plus important, peut encore se subdiviser en deux •classes secondaires : les paralysies nerveuses motrices d'origine centrale, et les paralysies nerveuses motrices d" origine périphérique. Nous passerons donc successivement en revue les diverses conditions pathologiques susceptibles de léser les centres nerveux cérébraux et bulbaires, les nerfs spinal et pneumogastrique depuis leurs origines intra-crâniennes jusqu'aux nerfs laryngés, et ces derniers nerfs eux-mêmes ainsi que leurs branches terminales, de façon à déterminer l'apparition d'une paralysie motrice du larynx. Comme nous avons fait pour l'étude des symptômes, nous scinderons notre étude étiologique et pathogénique en deux parties, la première ayant trait aux laryngoplégies unilatérales, et la seconde aux paralysies laryngées bilatérales. Nous terminerons par un court aperçu sur les lésions musculaires primitives susceptibles de déterminer des Jaryngoplégies myopathiques, question encore très peu connue.

[RUAULT}

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ETIOLOGIE ET l'ATHOGÉME DES PARALYSIES LARYNGÉES iJURIGIiNE iNERYEUSE

A. — Paralysies unilatérales (').

1" Hémiplégies laryngées d'origine centrale ("2). — a. Paralysies cVorigvne cérébrale. — Jusqu'ici, les faits de paralysies laryngées d'origine cérébrale ont

(') Consultez la thèse de M. Moncorgé, Éludes sur les laryngoplégies unilatérales, Lyon,

(-) La question des centres moteurs du larynx est encore si peu connue et si controversée, qu'il me semble nécessaire d'en indiquer ici les grandes lignes. Avant d'étudier les efi'ets des lésions de ces centres et les paralysies laryngées qui en résultent, il est indispensable de savoir où ces centres siègent vraisemblablement, et quelles fonctions spéciales semblent leur être dévolues.

La fonction du larynx est doubb» : en tant qu'organe respiratoire, il est chargé de maintenir béante l'entrée des voies aériennes, et il remplit cette fonction sans que le sujet en ait conscience; en tant qu'organe vocal, il réalise la phonation, phénomène connexe ou du moins très voisin du langage articulé, acte volontaire et conscient. Longtemps on a cru ([u'à chacune de ces fonctions différentes cori'espondait un appareil musculaire distinct : les fonctions respiratoires étant dévolues aux dilatateurs (muscles respirateurs), les fonctions phonatrices aux constricteurs (muscles vocaux). Claude Bernard fut le premier à réagir contre cette théorie, que des travaux plus récents, et notamment ceux de Jelenffy sur le rôle des crico-aryténoïdiens postérieurs dans la phonation ont d'ailleurs définitivement ruinée. Pour Claude Bernard, la double adaptation fonctionnelle du larynx correspondait, non à une dissociation de son appareil musculaire, mais à la spécialisation de ses conducteurs nerveux; d'une expérience célèbre, il avait conclu que le nerf spinal présidait à l'innervation vocale, et le nerf pneumogastrique à l'innervation respiratoire. Bien que cette opinion de C. Bernard contienne vraisemblablement une part de vérité beaucoup plus grande que celles émises plus tard par Scbech et par Grabovver, le premier soutenant que lés deux modes d'innervation du larynx lui viennent toujours par le spinal, et le second toujours par le pneumogastrique, elle était certainement trop absolue : il semble aujourd'hui très probable que la double adaptation fonctionnelle du larynx ne correspond guère plus étroitement à la spécialisation de ses nerfs qu'à la dissociation parallèle de son appareil nuisculaire, et que ce qui différencie sa fonction vocale de sa fonction respiratoire, c'est uniquement la diversité de leur origine centrale. La première, acte cérébral, est commandée par un centre moteur cortical; la seconde, phénomène bulbaire, dépend d'un centre situé dans la substance grise de la moelle allongée.

La substance grise du bulbe a été longtemps considérée comme le point de départ exclusif de toutes les actions musculaires du larynx. Aujourd'hui, on admet plutôt que le centrelaryngé bulbaire est surtout un centre respiratoire, et que lorsque, par exception, il se montre capable de réaliser un phénomène vocal, il s'agit d'un cri inconscient, d'un pur mouvement réflexe. L'exercice de la phonation proprement dite, volontaire et consciente, serait commandée par un centre laryngé cortical. Entrevue par Ferrier et Duret, la situation de ce centre a été localisée chez le chien, par II. Krause et par G. Masini, à la i-égion antéroexterne du gyrus préfrontal; et malgré les résultats contradictoires obtenus par M. François F'ranck, la plupart des auteurs ont admis les conclusions précédentes. Ces recherches ont été reprises sur le singe par Semon et Ilorstey, et ces observateurs ont conclu de leurs expériences qu'il existait en effet chez cet animal un centre cortical des mouvements vocaux du larynx, localisé au niveau de la partie antérieure du pied de la circonvolution frontale ascendante; que ce centre était double, c'est-à-dire qu'il en existait un de chaque côté, et que l'action de chacun d'eux était bilatérale, de sorte que l'ablation d'un seul centre était sans effet sur la phonation.

Jusqu'ici, les observations cliniques n'ont été d'accord qu'en partie avec les résultats expérimentaux des auteurs anglais. Elles sont d'ailleurs encore très rares; car il est difficile de tenir grand compte des cas complexes, les plus nombreux, dans lesquels l'aidionie est confondue avec l'aphasie et des phénomènes paralytiques divers; et de plus, les faits ne peuvent avoir de valeur (jue si l'autopsie vient compléter l'histoire clinique du malade. Les observations les plus imi)ortnntes sont celles de MM. Rebillard, Garel, Garel et Dor, Mûnzer, Rosbach, Dejerine et Eisenlohr. L'une des observalions de M. Garel et les deux observations de M. Dejerine semblent bien être décisives et démontrer, anatomo-oliniquement, l'existence du centre cortical et sa localisation chez l'homme; la seconde observation de Garel

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été très rares. Avant que Rebillard, Gare] et les autres auteurs cités dans la note ci-dessous eussent publié leurs observations, on ne trouvait dans la science que des relations d'autopsies de malades ayant présenté des troubles de la voix, mais n'ayant pas été examinés au laryngoscope pendant la vie (Andral, Fo'ville, A. Duval et P, Broca, de Beurmann, L. Ronci, Seguin, Kast, etc.), ou des observations de malades hémiplégique^ par lésions cérébrales examinés au laryngoscope, mais sans relations d'autopsie (Lewin, Delavan, Cartaz, Gerhardt, Lori, Garel, etc.). La plupart des observations appartenant à la première catégorie concernent des malades atteints d'hémorragie ou de ramollissement plus ou moins étendus siégeant dans la substance blanche seulement ou à la fois dans l'écorce et au-dessous, et les malades avaient présenté des symptômes complexes. Il en est de même des observations ayant trait à des individus atteints de tumeurs cérébrales (gliomes, gliosarcomes, ou encore gommes syphilitiques) et publiées par divers auteurs (Krause, Sokolofi", Lôri, etc.). Cette pénurie de documents tient évidemment à ce que la très grande majorité des hémiplégiques avec troubles de la parole et de la voix n'est pas examinée au laryngoscope pendant la vie, pas plus d'ailleurs que les individus atteints d'affections cérébrales ou bulbaires diverses. Mais aujourd'hui que la question du centre moteur laryngé cortical est ouverte, il est permis d'espérer que les observations anatomo-cliniques se multiplieront rapidement.

Je n'insiste pas ici sur le siège des lésions, renvoyant à cet égard à la note de la page précédente. Quant à leur résultat, on a noté une paralysie de la corde vocale du côté opposé à la lésion : paralysie totale suivant les uns, paralysie des adducteurs-constricteurs seuls suivant les autres, la corde étant en abduction plus ou moins complète suivant les cas.

b. Paralysies d'origine bulbaire. — Bien que peu nombreuses encore, les observations complètes de paralysies laryngées d'origine bulbaire dues à des lésions primitives de la moelle allongée sont cependant un peu moins rares que

et celle de Eisenlohr complètent les précédentes en faisant connaître en partie le trajet intracérébral des fibres émanées de ce centre. MM. Garel et Dor ont cru pouvoir conclure de leurs observations qu'il existe, de chaque côté du cerveau, un centre moteur cortical laryngé -siégeant au niveau du pied de la troisième circonvolution frontale et du sillon qui le sépare de la frontale ascendante; que les fibres émanées de ce centre passent au niveau de la partie externe du genou de la capsule interne, formant dans le segment géniculé un faisceau indépendant du faisceau de l'aphasie et de celui de l'hypoglosse; et que l'action de ce centre est croisée, de sorte que sa destruction amène la paralysie totale de la corde vocale du côté opposé. Les observations de Dejerine et d"Einsenlohr confirment en grande partie ces conclusions, et répondent aux objections faites à Garel par Semon et Ilorsiey qui attribuaient les symptômes observés par le médecin de Lyon à des lésions bulbaires méconnues. Toutefois la question appelle encore de nouvelles recherches. Mais il est vraisemblal)le que c'est grâce à la méthode cnatomo-clinique qu'elle sera complètement résolue : car la phonation consciente de l'homme est un acte trop proche parent du langage articulé pour que la physiologie expérimentale puisse jamais donner à ce sujet des renseignements équivalents à ceux de l'observation clinique complétée par la nécropsie. 11 importe d'ailleurs de remarquer que si le centre laryngé bull)alre est bien celui de la respiration réflexe, inconsciente, il n'est pas très vraisemblable qu'il soit aussi le centre de la respiration volontaire. Celle-ci s'exerce lorsque l'homme a besoin, pour l'accomplissement immédiat d'un acte voulu, de mettre en jeu ses fonctions respiratoires proprement dites, .le m'explique : de même que, pendant la phonation, il ne lui suffit pas de mettre en action les muscles laryngés adducteui's et tenseurs, mais ([u'il lui faut encore régler convenablement l'expiration; de même, avant la phonation, il lui faut, par une large inspiration, s'assurer d'une provision d'air convenablement expirable ». Ces larges inspirations volontaires, précédant la phonation ou l'effort, ne doivent-elles pas avoir une autre origine que les larges inspirations lailes inconsciemment et forcément pendant une marche rapide, une course, etc. ?

iRVAVLTr\

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les précédentes, mais nous aurons plutôt à nous en occuper à Toccasion de l'étiologie des paralysies laryngées bilatérales.

Dans la. joaralysie labio-glosso laryngée de Duc/ienne, qui donne plus généralement lieu à une parésie laryngée bilatérale progressive, on trouve quelquefois la parésie plus marquée d'un côté (Lôri); et Eisenlohr, Schreiber et Krause ont cité des cas d'hémiplégie laryngée dans Y hémiparalysie bulbaire cJrronique. Dans la paralysie bulbaire apoplectiforme, on observerait, d'après Gottstein et Eisenlohr, peu après le début des accidents, soit de la paralysie des adducteurs seuls, soit de la paralysie complète des récurrents. Dans le cas que j'ai observé et cité plus haut (page 102) l'hémiplégie laryngée était nettement hémilatérale et complète.

Certaines hémiplégies laryngées syphilitiques reconnaissent certainement pour cause des lésions bulbaires, dépendant, très probablement d'altérations vasculaires spécifiques. Tels sont les cas où la paralysie laryngée coïncide avec une hémialrop/tie de la langue du même coté (Pal, R. Leudet) (') et celui que j'ai publié moi-même (^), dans lequel il y avait à la fois hémiatrophie laryngée et hémiatrophie de la langue. Dans ce cas, la paralysie laryngée était inappréciable, car la corde vocale était restée mobile et venait sur la ligne médiane pendant la phonation, mais l'atrophie des muscles de toute la moitié gauche du larynx était très accusée, ainsi que celle de la moitié correspondante de la langue.

Les paralysies laryngées unilatéi*ales sont beaucoup plus fréquentes dans les affections bulbaires secondaires qu'en cas de lésions primitives. Elles font à peu près défaut dans la sclérose en plaques (un seul cas de Lôri) et sont rares dans Vatrophie musculaire progressive Aran-Duchenne (Lôri, Koschlakoff). Mais par contre on en observe assez souvent dans Vataxie locomotrice progressive^ pour peu qu'on s'astreigne à les chercher toutefois, car souvent il s'agit de l'immobilité d'une corde en position médiane, et les troubles de la voix manquent à peu près complètement. D'autres fois, on trouve une hémiplégie complète, la corde vocale en position intermédiaire et totalement paralysée. Dans le premier cas, on a parfois affaire à un trouble moteur transitoire, pouvant disparaître au bout de quelque temps sans laisser de traces. Dans l'un et l'autre cas, on peut, au contraire, voir la paralysie persister et, d'abord unilatérale, devenir parfois bilatérale. Ces paralysies peuvent coexister avec des accidents laryngés spasmodiques. Ils se montrent parfois tout à fait au début de l'affection. Souvent ils coexistent avec les accidents gastriques (Oppenheim). La pathogénie de ces paralysies tabétiques n'est pas encore complètement élucidée; l'existence de laryngoplégies transitoires implique un trouble purement fonctionnel dans certains cas; dans d'autres (Oppenheim, Krauss) il s'agirait d'une névrite périphérique; mais il semble bien probable que le plus souvent il existe des lésions des noyaux bulbaires, ainsi que d'assez nombreuses autopsies (.Jean, Landouzy et Dejerine, Kahler, Démange, J. Ross, Oppenheim, Eisenlohr) (') en font foi.

(') Ann. des mal. de l'oreille, 1887, p. 6Ij.

(2) Archives de laryngologie, 1889, p. 140.

(3) Dans un cas, à l'autopsie d'un malade tal)étique atteint de paralysie jjilalérale des dilatateurs, Oppenheim, Arch. f. Psychiat., t. XX, fascicule 1, ne trouva aucune lésion des noyaux bulbaires ni des troncs nerveux; seuls, les muscles crico-arylénoïdiens postérieurs étaient en dégénérescence. Comme d'autre part les atrophies musculaires des ataxiques sont constamment des lésions secondaires, il y a lieu de se demander si celte paralysie laryngée myopathique n'était pas indépendante du tabès.

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'2" Hémiplégies laryngées d'origine périphérique. — a. Tumeurs de la base du crâne et du pharynx supérieiii-. — Il existe un ceiiain nombre de cas de paralysies d'une corde vocale reconnaissant pour cause la compression du spinal dans le crâne, par des tumeurs intra-crâniennes (Tïirk, Dufour, Gerhardt, Schecli). Dans tous ces cas, sauf celui de Dufour (kyste hydatique), il s'agissait de tumeurs malignes. Des tumeurs malignes pharyngées, pénétrant dans le crâne, ont pu produire le même résultat.

b. Traumatismes des nerfs. — Les observations de traumatismes accidentels (sections complètes ou simples blessures) limités aux nerfs laryngés font défaut; mais Solis-Cohen a signalé un cas de blessure du nerf pneumogasti'ique, par instrument tranchant, ayant donné lieu à une paralysie de la corde vocale gauche en abduction extrême, que l'auteur considère comme une contracture du crico-aryténoïdien postérieur.

En dehors des faits anciens, rapportés par Galien, Ambroise Paré, Chassaignac, de blessures des nerfs laryngés faites par des charlatans ayant procédé à l'ouverture d'abcès ganglionnaires cervicaux, les cas de traumatismes opérafoires sont rares. On a pu voir le pneumogastrique lié avec la carotide, et le récurrent gauche lésé pendant l'œsophagotomie externe. Krishaber a rapporté les observations de deux malades opérés de thyroïdectomie, et chez lesquels les nerfs récurrents avaient été réséqués dans une grande étendue pendant le cours de l'opération. Dans le premier de ces cas l'opérateur, M. Tillaux, put ménager le récurrent droit, mais ne put éviter de réséquer le gauche, adhérent à la tumeur : il en résulta une aphonie immédiate, sans trouble respiratoire aucun. Dans le second, M. Richelot dut réséquer les deux récurrents. 11 y eut également aphonie immédiate, sans troubles respiratoires appréciables : l'examen laryngoscopique montra que les cordes vocales étaient absolument immobiles et en demi-abduction, comme sur un cadavre (').

Le seul fait connu jusqu'ici de résection opératoire du récurrent seul, faite de propos délibéré dans le but de déterminer une hémiplégie laryngée avec position intermédiaire de la corde vocale correspondante, est celui que j'ai publié récemment (opération faite par M. Ch. Monod), et dont j'ai déjà parlé plus haut (2).

c. Tumeurs du cou. — Les tumeurs du cou susceptibles de provoquer le plus fréquemment des compressions ou des inflammations des nerfs récurrents sont les altérations ganglionnaires, tuberculeuses le plus souvent, beaucoup plus rarement syphilitiques, et les tumeurs du corps thyroïde, bénignes ou non.

La tuberculose ganglionnaire peut, lorsqu'elle n'agit que par son volume, donner lieu à des paralysies curables. Parfois même on observe alors des paralysies presque intermittentes, ainsi que Warcn et Penzoldt en ont cité des cas sur des malades dont la paralysie laryngée diminuait ou s'accentuait suivant l'état de réplétion ou de vacuité des abcès ganglionnaires fistuleux dont ils étaient porteurs. Dans d'autres cas, le processus ganglionnaire amène l'inflammation chronique des parties voisines ; le tronc nerveux peut être enflammé lui-même ou englobé dans du tissu inodulaire dont la compression amène sa dégénérescence.

Les goitres, quand leur volume ou leur siège le permettent, peuvent réaliser

(') Krishaber, De l'état de la glotte de l'homme après la résection des récurrents; Comptes rendus de la Société de biologie, séance du 6 novembre 1880. (-) Voyez p. 106.

iRUAULT.-\

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la compression directe des nerfs laryngés, surtout du récurrent gauche. Le goitre exophtalmique peut produire le même résultat, ainsi que l'ont vu plusieurs auteurs, M. Garel entre autres ('). Le cancer du corps thyroïde, surtout le sarcome et le carcinome, amènent fréquemment des laryngoplégies, non seulement par compression et à cause de la rapidité de leur marche, mais encore en déterminant de l'inflammation de voisinage portant sur le nerf lui-même ou les petits ganglions qui l'avoisinent.

d. Tumeurs du médiaslin. — Les rapports des récurrents, et surtout du récurrent gauche, expliquent aisément la fréquence des laryngoplégies dans les cas de cancer œsophagien, puisque la tumeur siège le plus souvent à l'origine de la portion cervicale du conduit. Cette fréquence est très grande, et il n'est pas rare de voir la paralysie laryngée se montrer dès le début de l'affection, alors que la dysphagie est encore à peine appréciable.

- Les anévrismes de la crosse aortique, du tronc brachio-céphaliqice, de la sousclavière, ont très fréquemment pour conséquence des paralysies laryngées par compression des récurrents. En pareil cas, la laryngoplégie peut survenir brusquement ou progressivement, dès le début de l'affection vasculaire, et en cas d'ectasie de très petit volume, sans qu'aucun symptôme et aucun signe stéthoscopique ou sphygmoscopique puisse permettre de rapporter la paralysie à sa cause réelle.

L'adénopathie trachéo-b l'onchique simple, ou consécutive à la coqueluche, ou encore aux pneumokonioses (Baumler), peut avoir le même résultat, mais le fait est exceptionnel en dehors de l'adénopathie tuberculeuse ou cancéreuse.

- e. Affections ihoraciques diverses. — La. pleurésie séro-fibrineiise, lorsque l'épanchement est considérable, amène quelquefois la paralysie de la corde vocale du côté correspondant (Moser). D'après Moser, il ne s'agirait pas là d'une paralysie; la corde vocale, en position médiane, serait simplement contractée en totalité, et l'auteur base son opinion sur ce fait qu'il a vu la corde vocale reprendre sa motilité normale après la thoracentèse, et se fixer de nouveau en position médiane après la reproduction du liquide. Unverricht a cité un cas de paralysie d'une corde vocale consécutive à une pleurésie hémorragique carcinornateusi- du même côté. Dans ces différents cas, il est probable qu'il s'agit plutôt de distensions du récurrent dues au déplacement du cœur et de l'aorte par le liquide, que de compressions du nerf par le liquide lui-même. J'en dirai autant des paralysies laryngées unilatérales qu'on a pu voir se produire (Landgraf) dans le cours de la péricardite avec épanchement.

Je ne pense pas qu'on ait signalé jusqu'ici de paralysie laryngée consécutive à un cancer du poumon (sans pleurésie concomitante). J'en ai observé un cas il y a quelques années. Il s'agissait d'une dame de 76 ans, soignée par le professeur Ch. Bouchard pour un cancer du poumon gauche. L'aphonie s'était montrée dès le début des accidents pulmonaires (douleurs lancinantes en haut et on bas à gauche, toux, crachats, etc.), datant de quatre mois quand j'examinai la malade, qui ne se nouri"issaitdéjà plus et était très amaigrie. La corde vocale gauche était immobile dans la position intermédiaire; pendant la phonation, l'aryténoïde droit venait se mettre au contact de l'autre, mais les bords libres des deux cordes vocales restaient concaves, il n'y avait aucun signe de tension, et la malade était aphone. Les cordes étaient parfaitement blanches, sans trace de

(') MoNcoRGÉ, Thèse citée. — J'ai également observé un cas d'hémiplégie laryngée chez une femme atteinte de goitre exophtalmique, mais elle était en même ten;ps tabétique.

TROUBLES NERVEUX

catarrhe. Il n'y avait pas de ganglions, ni cervicaux, ni sus-claviculaires, appréciables à la palpation ; s'agissait-il cependant d'une compression par une masse ganglionnaire carcinomateuse"? ou plutôt d'une compression directe par le sommet du poumon irrégulièrement augmenté de volume? La seconde hypothèse serait peut-être soutenable, bien que la lésion siégeât à gauche, car à l'exploration toute la partie moyenne du poumon était sonore et respirait, tandis qu'on trouvait au contraire deux zones de matité avec absence de murmure vésiculaire, l'une au sommet du poumon et en avant jusqu'à deux travers de doigt audessous de la clavicule, l'autre comprenant une partie de la base. L'autopsie ne fut pas faite.

Les hémiplégies laryngées ne sont pas très rares dans le cours de la tuberculose pulmo7ia ire. Leur pathogénie est souvent complexe; aussi chacune des opinions exclusives formulées par les auteurs à ce sujet renferme-t-elle une part de vérité. Mandl a soutenu que les paralysies droites étaient surtout fréquentes, et il explique ce fait par les rapports du récurrent droit avec le sommet du poumon congestionné ou infdtré. Gerhardt incrimine surtout l'adénopathie bronchique. M. Gouguenheim pense que les petits ganglions trachéo-laryngiens, qu'il a étudiés et décrits avec soin, sont plus susceptibles que les gros ganglions trachéobronchiques de produire, par propagation, de la périnévrite et de la névrite secondaire. Pour MM. Lubet-Barbon (') et Dulil, il s'agirait souvent d'une névrite infectieuse identique à celles qui ont été décrites par MM. Pitres et Vaillard et MM. Kiener et Poulet, dans d'autres tuberculoses. Ces dernières hypothèses surtout ont pour elles le contrôle de l'histologie pathologique. Enfin, l'on doit tenir compte encore des altérations du tissu musculaire, sur lesquelles nous reviendrons plus tard.

f. Névrites périphériques primitives. — Nous avons déjà indiqué les névrites périphériques comme cause possible des paralysies laryngées des tuberculeux et des ataxiques. Il nous faut encore signaler, parmi les paralysies laryngées relevant de la même pathogénie, les laryngoplégies diphtéritiques, et peut-être, aussi certaines paralysies laryngées syphilitiques. Il est vraisemblable que c'est de même à des névrites périphériques qu'il faut attribuer les laryngoplégies unilatérales qu'on a eu l'occasion d'observer, dans quelques cas, consécutivement à l'intoxication saturnine ou arsenicale chronique (Morell-Mackenzie).

L'existence d'hémiplégies laryngées dues à des névrites primitives du récurrent (névrites primitives a fvigore, par exemple) n'est pas encore nettement établie. On peut cependant la considérer comme très probable ; Massei(-), qui a été le premier à poser la question, a appuyé son hypothèse sur quelques observations de paralysies laryngées survenues chez des malades en l'absence de toute cause capable d'intéresser les centres nerveux ou de comprimer et léser le récurrent. Ces bases sont évidemment insuffisantes ; en l'absence de nécropsie et d'examen histologique complet, nul n'est autorisé à affirmer qu'il n'existe pas quelque lésion dont le trouble moteur laryngé est le seul symptôme appréciable. 11 en est tout autrement si, en l'absence de tout symptôme (autre que le trouble laryngé) de lésion centrale ou de compression du nerf, on arrive en pareil cas à découvrir l'existence d'un signe quelconque qu'on puisse relier au

(') Voyez Lubet-Barbon, Étude sur les paralysies des muscles du larvnx; Thèse de Paris, 1887, p. 57 et .58.

(-) Massei, Névrites primitives du tronc du récurrent; Congrès internaltonal de lai-yngologie de Paris, 1889.

TRAITÉ DE MÉDECINE, 2' édit. — 8

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trouble moteur déjà constaté, et qui soit capable de faire présumer que le nerf est malade. Or, si l'on examine attentivement les malades atteints de paralysies laryngées dont on ne peut déterminer la cause, et ces malades sont assez nombreux, on constate que chez quelques-uns d'entre eux la pression digilale, faite profondément, près du larynx, au niveau du cricoïde, est douloureuse du côté malade et indolore du côté opposé, ce qui montre que le nerf souffre. Or, en général, dans la névrite, la douleur à la pression est constante sur toute l'étendue malade du cordon nerveux, tandis (|u"en cas de compression nerveuse, la pression n'est douloureuse qu'au niveau du point comprimé ou à son voisinage. La douleur à la pression, en l'absence de toute tumeur ganglionnaire ou autre pouvant comprimer le récurrent au cou, peut donc être considérée comme un signe présomptif de névrite de ce tronc nerveux, et quelle que puisse être sa valeur réelle, je n'hésite pas à en recommander la recherche, le cas échéant : nous sommes encore trop pauvres en documents sur ce point pour ne pas essayer d'ajouter c{uelque chose à l'histoire des névrites primitives du récurrent, qu'on peut encore considérer aujourd'hui comme « un cadre sans tableau », ainsi que le disait jadis le professeur Charcot pour la névrite en général.

B. — Paralysies bilatérales.

1° Paralysies if origine centrale. — Les seules observations précises de paralysies laryngées bilatérales cVorigine cérébrale que nous possédions ont trait à des sujets atteints de paralysies psetido-biilbaires. Elles sont dues à Lannois, Cartaz (') et H. Krause. Les deux premiers de ces auteurs ont constaté des paralysies bilatérales presque complètes des thyro-aryténoïdiens et de l'ary-aryténoïdien ; le troisième a observé une paralysie bilatérale des récurrents, complète à droite et incomplète à gauche.

Les lésions bulbaires, primitives ou secondaires, donnent plus fréquemment lieu à des paralysies bilatérales qu'unilatérales. C'est ainsi que la paralysie labio-glosso-laryngée donne lieu constamment à une paralysie progressive des muscles du larynx, apparaissant après les troubles moteurs de la langue, la tension des cordes vocales fait d'abord défaut, et l'enrouément qui en résulte fait place à une aphonie plus ou moins marquée quand les abducteurs se prennent. L'examen laryngoscopique donne alors presque toujours les mêmes renseignements et montre les cordes vocales en situation intermédiaire ou ne s'en écartant que très peu pendant la respiration ou les essais de phonation (Lôri, Broadbent, Krause). D'après Gottstein, on trouve dans quelques cas les deux cordes vocales en position médiane. Le même auteur a observé également des paralysies laryngées bilatérales (cordes vocales soit en position médiane, soit en position intermédiaire) dans quatre cas de paralysies bulbaires apoplectiformes.

2° Paralysies d'origine périphérique. — Les paralysies bilatérales d'origine périphérique sont beaucoup plus rares que les paralysies unilatérales. Souvent ces paralysies sont complètes d'un côté et incomplètes de l'autre. Elles sont dues à des lésions récurrentielles (compression, périnévrites par propagation, etc.) reconnaissant pour causes le cancer de l'œsophage, les tumeurs du corps thyroïde, l'adénopathie cervicale ou trachéo-bronchique, ou encore un

(') Cartaz, Note sur les paralysies laryngées d'origine c-entrale; France médicale, 1885.

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anévrisme double (très rare), comme dans un fait de Ziemssen, le premier de ce genre qui ait été publié, ou Ton trouva un anévrisme du tronc brachio-céphalique en môme temps qu'un anévrisme de la crosse aortique.

Lorsque les deux récurrents sont lésés, la pathogénie de la paralysie bilatérale ■est facile à comprendre ; mais il n'en est plus de même lorsque la lésion ne touche qu'un seul des deux troncs nerveux. Il est vrai qu'en pareil cas il s'agit toujours de paralysies de l'abduction ; on trouve les deux cordes vocales en abduction complète, et cette situation peut résulter d'une contracture de l'ary-aryténoïdien, sans qu'on soit obligé d'invoquer une pathogénie plus compliquée : une seule corde vocale est atteinte d'une paralysie de l'abducteur, et l'autre ne prend la position médiane que parce que le muscle aryténoïdien, atteint de contracture secondaire, l'y amène.

On peut observer des paralysies doubles dues à des névrites périphériques, surtout du laryngé supérieur, dans la diphtérie; et peut-être aussi dans la tuberculose; mais nous verrons que les paralysies doubles de l'abduction, chez les tuberculeux, sont souvent dues à des lésions musculaires.

Physiologie pathologique des paralysies récurrentielles.

Aujourd'hui qu'on ne peut plus admettre comme un dogme, ainsi qu'on le faisait encore hier, les spécialisations respiratoire et vocale des fibres du pneumogastrique et du spinal, et qu'on est en droit de considérer le nerf récurrent comme un nerf mixte, il semblerait que la physiologie pathologique des troubles moteurs dépendant de lésions du tronc de ce nerf dût être très comparable à celle des phénomènes de même ordre consécutifs aux altérations des autres troncs nerveux. On devrait observer dans le domaine du récurrent des faits très voisins de ceux qui résultent, dans le territoire musculaire d'un membre par exemple, d'une lésion intéressant un de ses nerfs mixtes.

On sait que, dans ces conditions, la section du nerf entraîne une paralysie flasque immédiate, avec atrophie musculaire consécutive et troubles trophiques consécutifs possibles, tandis qu'en cas de compression, de blessure, congestion ou inflammation du tronc nerveux on observe successivement divers phénomènes : d'abord des spasmes, des convulsions cloniques ou toniques, généralement de courte durée, et pouvant même manquer; puis delà paralysie motrice progressive ; et plus tard de l'atrophie musculaire et des troubles trophicjues divers, si la guérison ne survient pas. Dès le début de la période paralytique, apparaissent en môme temps d'autres phénomènes connexes, dépendant de l'intégrité des muscles dont l'innervation est restée intacte : le tonus des antagonistes sains modifie l'attitude du membre, et leur contraction, se produisant seule, modifie de môme ses mouvements d'ensemble. Mais il importe de remar- (|uer qu'en dehors des phénomènes spasmodiques éventuels du début, les muscles innervés par le nerf moteur altéré sont presque toujours frappés de paralysie : les spasmes cloniques durables suivis parfois de spasmes toniques, les vraies contractures surtout, ne se voient guère que dans des conditions spéciales (piqûre du nerf, présence d'un corps étranger dans le tronc nerveux, etc.) ; ce sont des phénomènes exceptionnels.

En est-il de môme après une lésion du récurrent? On ne saurait encore aujourd'hui faire à cette question une réponse nettement affirmative ou négative.

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L'examen laryngoscopique, en effet, ne suffit pas à permettre, dans un très grand nombre de cas, de se i-endre un compte exact du trouble moteur dont l'organe est atteint, et c'est là un point sur lequel j'ai déjà appelé l'attention à propos de la symptomatologie des paralysies laryngées. De même que lorsqu il s'agit d'un trouble moteur d'un membre, ce ne peut être par la constatation de la déformation du larynx ou des troubles du jeu des articulations qu'on peut juger avec précision de la paralysie de ses divers muscles. Il faudrait, pour y arriver, pouvoir procéder rigoureusement à l'exploration de ces muscles euxmêmes, et particulièrement à la rechei-che de leurs réactions électriques. Tant qu'on en sei'a réduit, par suite de difficultés techniques tenant surtout au petit volume et à l'enchevêtrement des faisceaux des divers muscles laryngés, à s'appuyer sur l'absence du relief musculaire en certains points, ou à attendre que l'atrophie vienne témoigner de la réalité de la paralysie, on ne pourra espérer résoudre la question cliniquement: l'interprétation des signes laryngoscopiques, basée sur les notions encore tout à fait insuffisantes que nous possédons sur la mécanique musculaire du larynx, restera hypothétique et gardera un caractère provisoire.

Et cependant, jusqu'ici les seuls renseignements un peu précis que nous possédions sur la physiologie pathologique des paralysies laryngées, ont été acquis par la méthode anatomo-clinique. De nombreuses autopsies ont montré que, chez les sujets ayant souffert pendant la vie de paralysies récurrentielles unilatérales ou bilatérales, on trouvait souvent, en même temps que des altérations diffuses d'un ou des deux nerfs récurrents, de l'atrophie musculaire ou des altérations régressives prédominant au niveau des crico-aryténoïdiens postérieurs, ou d'un de ces muscles du côté paralysé. Elles ont montré qu'il n'était pas rare de trouver ces altérations au niveau du crico-aryténoïdien postérieur seul, tandis' qu'au contraire, dans les mêmes conditions, on ne trouvait jamais ce muscle intact en même temps qu'il existait des altérations des autres muscles. De ces constatations, 0. Rosenbach(') et F. Semon (^) ont conclu que les dilatateurs glottiques étaient plus vulnérables que les autres muscles du larynx. A l'appui de ces conclusions, les mêmes auteurs ajoutaient les résultats de l'observation clinique, qui montre qu'en général la paralysie frappe les muscles extenseurs de préférence aux fléchisseurs, et que, dans le plus grand nombre des cas de paralysie laryngée par compression (cancer de l'œsophage, anévrisme de l'aorte, etc.), on peut constater au laryngoscope, lorsqu'on examine les malades dès le début, que la paralysie n'est pas totale d'emblée et que les mouvements d'abduction des cordes vocales disparaissent avant ceux d'adduction. Lorsqu'on ne fait pas cette constatation, c'est que la pai'alysie est déjà totale au moment où l'on voit le malade ou que l'action du muscle aryténoïdien intervient pour modifier les signes laryngoscopiques.

.Jusque-là, en effet, et bien que cette interprétation ne répondît pas très exactement à ce qu'on savait des fonctions du dilalateur glottique, la constatation au laryngoscope d'une corde vocale sur la ligne médiane ou très près de cette ligne était le signe d'une paralysie unilatérale du crico-aryténoïdien postérieur; et, sauf pour Krishaber, celle de l'adduction, plus ou moins oiarquée, mais permanente, des deux cordes vocales, indiquait une paralysie bilatérale des dilatateurs. F. Semon a très bien fait remarquer que la paralysie de l'ab-

(') O. ROSENBACH, Breslauer aerzt. ZciL., 1880. H F. Semon, Arch. of laryncjol., m\.

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(lucleur n'était pas suffisante pour donner la position médiane à la corde malade, et qu'il fallait, pour que cette position fût réalisée, qu'une contraction tonique secondaire des adducteurs vînt se joindre à la paralysie du dilatateur.

Ces idées furent acceptées sans opposition pendant plusieurs années, mais tout en s'accordant pour admettre la vulnérabilité plus grande des muscles crico-aryténoïdiens postérieurs, ou, pour mieux dire, des fibres du récurrent se rendant à ces muscles, les auteurs étaient divisés sur la cause réelle de cette yilnérabilité. Rosenbach avait invoqué l'analogie des dilatateurs avec les muscles extenseurs en général ; Semon, en énonçant le fait, s'était gardé de se hasarder à lui assigner une cause anatomique ou physiologique précise ; mais plus tard, plusieurs opinions se firent jour à ce sujet. Pour les uns, la raison de cette propension des fibres abductrices à être affectées les premières était purement anatomique : elle tenait à ce que les fibres abductrices occupaient la périphérie du nerf, ce qui les exposait davantage à être lésées (pure hypothèse, démentie par la constatation maintes fois répétée de lésions diffuses du tronc nerveux coïncidant avec la paralysie de l'abducteur seul). Pour les autres, cette propension n'était qu'apparente, et si l'abducteur était seul paralysé, cela tenait à ce que les muscles adducteurs ne sont pas innervés par le récurrent, seul, mais reçoivent un supplément d'innervation du laryngé supérieur (opinion qui mérite d'être prise en sérieuse considération). Pour d'autres enfin, si les fibres abductrices se lésaient de préférence, c'est qu'elles étaient plus fragiles que les autres, ce qui, à vrai dire, n'est que la constatation du fait, et pas le moins du monde son explication. On trouve bien, dans un mémoire de MM. Jeanseime et Lermoyez ('), la base solide d'une autre opinion, qui pourrait interpréter les faits en rapportant au muscle lui-même la fragilité attribuée aux fibres nerveuses qui l'animent, mais il semble qu'elle n'ait guère encore été défendue que par Rosenbach, et avant que MM. Jeanseime et Lermoyez aient fait leurs expériences, bien qu'elle soit d'accord avec les données établies par Griitzner sur les propriétés des muscles en général.

Pour étayer ces diverses hypothèses, on a eu recours à l'expérimentation sur les animaux, et cette discussion, d'abord théorique, a été le point de départ de nombreuses recherches physiologiques nouvelles. On a examiné directement le larynx du chien, du chat, du lapin, en même temps qu'on soumettait le nerf récurrent découvert et isolé, intact ou sectionné, à des irritations d'intensité et de nature ditïerentes, à des lésions expérimentales diverses. Les résultats obtenus ont été variables suivant l'âge et l'espèce. de l'animal en expérience, suivant que celle-ci était faite sur un animal soumis ou non à l'anesthésie générale et selon l'anesthésique employé, suivant la nature, la durée, le degré de l'excitation, etc. Krause, Hooper, Donaldson, Fra-nkel et Cad, Semon et Horsley, Masini, Livon, Dionisio et autres, ont obtenu, en somme, des résultats contradictoires et n'ont réalisé que des travaux d'attente. Rien de moins étonnant d'ailleurs, car non seulement les mouvements du muscle ary-aryténoïdien, innervé à la fois par les deux récurrents, gênent l'observation, mais, de plus, il n'est pas douteux, aujourd'hui que la plupart des muscles du larynx (aryaryténoïdien et thyro-aryténoïdien internes en particulier) sont innervés à la fois par le récurrent et par le laryngé supérieur (Exner, Onodi, Mandelstamm), et

(') Jeanselme et Lermoyez, Éludes sur la contractililé post morlem et sur l'aclion de certains muscles d'après des expériences faites sur des cadavres de cholériques; in Archives de physiologie, août 1885.

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qu'il existe, entre les filets terminaux d'origine diflerente, des anastomoses multiples. Enfin, ce n'est pas seulement chez l'homme que l'innervation du larynx est sujette à de nombreuses variations individuelles (tout comme les muscles eux-mêmes, dont les anomalies sont si fréqvientes); ces variations se voient encore chez les animaux d'espèces différentes, et vraisemblablement elles existent aussi chez les animaux d'une même espèce. De là des causes d'erreur midtiples, inévitables, auxquelles les expérimentateurs n'ont pu échapper, parce qu'au lieu de chercher à élucider simplement les efï'ets immédiats de la section ou de l'abolition de la conductibilité nerveuse récurrentielle, et ceux de l'irritation du tronc nerveux chez l'animal sain, afin d'en déduire ce qui doit se passer chez l'homme dans des conditions identiques, ils ont voulu comparer les résultats de leurs expériences avec ceux des états pathologiques multiples et divers qui se présentent journellement à l'observation clinique. Or, celle-ci nous met en présence d'altérations morbides développées plus ou moins rapidement sans que nous puissions, la plupart du temps, connaître l'époque précise de leur début, de lésions complexes où l'irritation, la compression, l'inflammation, dégénérescences, etc., confondent souvent leurs effets, de sujets atteints d'aifections des centres nerveux chez lesquels le trouble laryngé relève d'vme pathogénie complexe et douteuse. Comment peut-on se croire avitorisé à assimiler à ces faits cliniques des phénomènes expérimentaux déterminés dans des conditions essentiellement différentes?

Jusqu'ici, l'expérimentation n'est absolument d'accord avec l'observation clinique que sur deux points : elles montrent, toutes les deux, que la section d'un nerf récurrent adulte et sctin, chez l'animal comme chez l'homme, produit immédiatement une paralysie flasque de la corde vocale du même côté (Legallois, après Galien) ; elle montrent encore (Longet, Krishaber) que l'excitation du bout périphérique du récurrent sectionné peut déterminer l'occlusion de la glotte par adduction des deux cordes vocales. Encore l'expérience de Krishaber, variante de celle de Longet, a-t-elle été le point de départ d'une théorie erronée à mon avis, bien qu'elle paraisse tendre aujourd'hui, sinon à se substituer à celle de Rosenbach-Semon, du moins à rallier un assez grand nombre d'auteurs. Cette doctrine n'admet pas que les muscles abducteurs soient atteints les premiers ou puissent être seuls atteints primitivement en cas de paralysie d'origine nerveuse ; et elle attribue, en pareil cas, l'immobilité d'une corde vocale ou des deux en position médiane à une contracture primitive de l'une ou des deux cordes immobiles.

Les travaux de Krishaber sur cette question remontent à 1860. Dès cette époque, il faisait remarquer que, si la section (chez les animaux adultes) du nerf récurrent produit constamment le relâchement de la corde vocale correspondante, et celle des deux récurrents le relâchement des deux cordes vocales, il n'en est plus de même lorsqu'on excite, par le courant électrique, « un des nerfs récurrents ou les deux nerfs à la fois. La glotte alors se resserre violemment, et l'animal étouffe. Ces faits s'expliquent aisément. Après la section du récurrent, tous les muscles intrinsèques du larynx, sauf les crico-thyroïdiens, sont paralysés. Or, les muscles mis hors d'action, la conformation de la glotte et surtout celle des cartilages aryténoïdes permettent facilement de comprendre que cette ouverture doit rester béante. Lorsque, au contraire, on excite les laryngés inférieurs, tous les muscles intrinsèques du larynx entrent en action ; or, les muscles constricteurs l'emportant de beaucoup sur le muscle dilatateur qui est

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unique, la glotte se trouve rétrécie. » Après avoir exposé ces considérations aux membres de la Société de biologie, et répété devant eux les expériences de Longet, Krishaber fit sur un animal (il ne dit pas lequel) la section classique des deux récurrents, et, excitant le bout périphérique de l'un de ces deux nerfs, fit voir que cette excitation suffisait à produire Tocclusion de la glotte. Il expliquait cette action bilatérale d'un seul nerf « par cette circonstance que le muscle aryténoïdien est impair ; qu'il a deux insertions mobiles, une sur chaque aryténoïde, et qu'en rapprochant ces deux insertions il ferme nécessairement la glotte ». Pour Krishaber, l'excitation du nerf récurrent d'un seul côté avait toujours des effets bilatéraux, et amenait : 1" le rétrécissement de la glotte interligamenteuse par l'action du crico-aryténoïdien latéral et du thyro-arylénoïdien muscles pairs; et 2" l'occlusion de la glotte respiratoire par l'action de l'ary-aryténoïdien impair et unique. Il s'expliquait ainsi l'image laryngoscopique (aryténoides au contact, espace fusiforme vers la partie médiane des cordes vocales, la corde gauche tendue et à bord rcctiligne sur la ligne médiane, la corde droite flasque et à bord concave antérieurement, en contact avec l'autre en arrière) qu'il avait constatée chez un malade atteint d'anévrisme de la crosse aortique, et qui avait la voix sifflante, l'inspiration striduleuse, et des accès dyspnéiques paroxystiques. <t L'inspection laryngoscopique, disait-il, démontre donc que la glotte est con- Iracturée, au lieu d'être paralysée, dans les cas dont il s'agit. » Krishaber revint plusieurs fois sur le même sujet. En 1877, dans un mémoire sur le mécanisme du carnage chez l'homme, il dit que dans les cas d'anévrisme, tumeurs ganglionnaires, du corps thyroïde ou de l'œsophage, etc., la cause réelle du cornage ne réside pas tant dans la compression exercée par la tumeur sur la trachée ou les bronches que dans l'irritation exercée par celle-ci sur l'un des récurrents, et produisant un spasme de la glotte, circonstance qui explique l'intermittence des accidents, avec rémission plus ou moins complète. En 1 880 enfin, à la Société de biologie, il rappelait encore la communication et les expériences qu'il y avait faites autrefois, et concluait de nouveau en disant : « Ainsi, toute tumeur, comprimant l'un des récui'rents, peut produire l'occlusion de la glotte, soit en excitant le nerf comprimé (avant la période de désorganisation des fibres nerveuses), soit simplement (lorsque la conductibilité du nerf est détruite) par la seule persistance d'action du nerf resté sain. Quelque explication qu'on admette, l'asphyxie résulte du spasme et non de la paralysie. »

II est clair que jusqu'à cette époque Krishaber ne croyait pas à la paralysie des dilatateurs glottiques : il n'en fait pas mention, en J8(i8, dans son article en collaboration avec le professeur Peter dans le Dictionnaire encyclopédique de Dechambre, où il renvoie, pour ce qui concerne les paralysies laryngées, à l'article « aphonie ». Il n'en parle pas davantage en 1881, bien que vingt et quelques observations eussent déjà été publiées à cette époque. En 1882 seulement, dans son article « glotte » du Dictionnaire Dechambre, il en signale l'existence, mais il appelle l'attention sur leur rareté, tend à les considérer comme des paralysies presque toujours myopathiques, et insiste sur la difficulté qu'il peut y avoir à les différencier d'un état spasmodique. Il explique d'ailleurs tant la position médiane en cas de paralysie unilatérale que la dyspnée en cas de paralysie double, par la contracture des antagonistes. Il est clair que Rosenbach et Semon l'ont convaincu. Les idées que Krishaber avaient soutenues pendant 15 ans étaient restées d'ailleurs à peu près sans écho. Elles renfermaient cependant une part de vérité : en affirmant que l'asphyxie résultait du spasme.

IRUAULT'i

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Krishaber avait raison, car sans un spasme surajouté, la paralysie complète des abducteurs permet au malade de respirer suffisamment pour vivre ; et elle ne le tue que lorsque les cordes en position médiane perdent leur flaccidité pour devenir tendues et rigides. Mais il se trompait en croyant qu'en pareil cas, en dehors des paroxysmes dyspnéiques, les cordes, ou tout au moins l'une d'elles, s'éloignaient de la ligne médiane. Il est même difficile de comprendre comment il ait pu rester si longtemps sans s'apercevoir qu'il n'en était rien, et que son assertion, que l'irritation d'un seul récurrent amenait toujours des effets bilatéraux, était notoirement fausse.

M. Gouguenheim a été le premier à affirmer nettement que la situation permanente des cordes vocales en adduction pouvait être due, soit à la paralysie des dilatateurs, soit à la contracture des adducteurs. Il avait émis cette opinion en 1878, dans le travail sur l'œdème de la glotte qui a été cité antérieurement; et il la soutint de nouveau en 1885 ('). Mais il se contenta de poser la question, sans nier l'existence de la paralysie double des adducteurs, ni tenter de lui assigner des caractères permettant de la distinguer de la contracture bilatérale des adducteurs dont il admettait la possibilité.

En 1884, H. Krause (-) fut amené, par l'expérimentation, à faire un pas de plus. Il affirma que les signes attribués à la paralysie unilatérale ou bilatérale des adducteurs appartenaient en réalité à une contracture primitive d'une ou des deux cordes vocales. Voici le résumé de sa théorie, telle qu'il le donne luimême dans un travail paru en 1885. Ayant expérimenté sur des chiens, il reconnut que la ligature, modérément serrée, du nerf récurrent isolé « provoque d'abord des phénomènes spasmodiques, des convulsions cloniques, et augmente la puissance d'adduction des cordes vocales. Si la pression persiste, il se produit de l'inflammation et des altérations régressives des nerfs, en même temps que leur excitabilité augmente. L'excitation persistante du nerf, entretenue par le stimulus mécanique, provoque graduellement une contraction tonique durable de tous les muscles animés par le nerf, approximativement égale à celle qu'on obtient par l'excitation électrique. La résultante de celte contraction est que la corde vocale prend la position correspondant à l'action du groupe musculaire le plus énergique : position médiane ou d'adduction. Cette contraction toniciue (contracture névropathique primitive) peut cesser si l'on desserre la ligature du nerf, et reparaître si on la serre de nouveau. » La longue durée de cet état de contracture, continue Krause, pour le récurrent, comme pour les autres nerfs, s'explique par les lésions nerveuses périphériques, par exemple, comme les contractures spasmodiques provoquées par des corps étrangers, des lésions des tendons et autres traumatismes (Erb. Eulenburg, SeeligmûUer) ; elle s'expliquerait à la suite de lésions centrales comme les contractures des hémiplégiques, par l'irritation inflammatoire et la dégénérescence grise des fibres nerveuses de transmission (Charcot, Eulenburg, Hitzig, SeeligmûUer). En même temps, il importe de remarquer qu'une position de la corde vocale qui, en somme, réalise la position d'adduction, peut être aussi la cause de ce fait que, consécutivement à l'immobilité mécanique produite par la contracture primitive des adducteurs, les muscles antagonistes (crico-aryténo'idiens) subissent lentement des altérations secondaires (dégénérescence, atrophie). Ce dernier fait explique la fréquence de la constatation nécropsique

(') Gouguenheim, Des névroses du larynx; Progrès médical, 1885. C^) Krause, Arch. f. Palh. Anat., t. XCVIII, 1884.

TROUBLES NEHVEUX.

de l'atrophie dégénéralriee des muscles dilatateurs. En outre, à la suite de l'inaction fonctionnelle de ceux-ci chez le vivant, il arrive que la tension des adducteurs (et par conséquent des cordes vocales), très intense au début, devient graduellement beaucoup moindre par faute de contre-extension, et l'on peut alors observer que les cordes vocales sont attirées en bas et restent tlasques. » La conclusion de Krause est que toute lésion permanente du récurrent ou de son centre, tant qu'elle n'a pas réalisé la destruction totale du nerf, provoque une contracture (d'où position médiane), et que la paralysie, puis l'atrophie des muscles dilatateurs, ne sont que des phénomènes secondaires; par conséquent, ces derniers muscles et les nerfs qui les animent ne sont pas plus fragiles que les autres, et celte prétendue fragilité dépend de la prédominance fonctionnelle des muscles et des fdets nerveux adducteurs. Depuis la publication de ses premiers travaux, Krause a légèrement modifié son opinion : il considère maintenant (après vérification des travaux expérimentaux de Burkardt confirmant les vues de Pflûger sur l'existence de fibres centripètes dans le récurrent) le nerf laryngé inférieur comme un nerf mixte, et il croit pouvoir affirmer que la contracture à laquelle il attribue la position médiane de la corde vocale, en cas d'irritation du nerf, doit être considérée comme une contracture réflexe.

On peut certainement accepter les résultats expérimentaux qu'a obtenus Krause, mais que doit-on penser de l'interprétation qu'il en propose? Il a vu, comme d'autres l'avaient vu avant lui, que l'irritation du récurrent amène l'adduction; il a reconnu, de plus, que cette adduction peut être durable, si l'agent irritant a une action persistante. Mais il n'a pas démontré que l'adduction était durable parce que les muscles passaient de l'état de spasme tonique du début à la contracture permanente, et rien n'empêche de penser que la contracture ne s'installe qu'à partir du moment où la paralysie, frappant d'abord le dilatateur, a succédé au spasme du début. La paralysie isolée peut fort bien succéder au spasme initial sans qu'il soit nécessaire d'admettre qu'elle est un résultat, non de la lésion du nerf, mais bien, comme le veut Krause, de l'inaction fonctionnelle du muscle lui-même. Ce point de son argumentation est d'ailleurs peu compréhensible, car on remarquera qu'il attribue cette paralysie secondaire du crico-postérieur et les lésions musculaires qui en résultent, à la contracture (les adducteurs, après avoir dit tout d'abord qu'il existait une contracture de tous les muscles de la corde vocale. Pourquoi ce muscle cesse-t-il d'être contracturé? pourquoi se paralyse-t-il? pourquoi s'atrophie-t-il ou dégénère-t-il? Nous n'en savons rien. Que dire enfin de l'explication qu il nous donne de la flaccidité de cette corde vocale qu'il croit contracturée ? Elle ne peut être qu'extraordinaire, et elle l'est en effet. Il attribue cette flaccidité cà ce fait, que l'action des adducteurs, très intense au début, devient moindre lorsque celle de l'antagoniste (crico-postérieur) a cessé : ne pourrait-on s'attendre au contraire? Et, si même ce raisonnement s'accordait avec les notions de physiologie pathologique générale neuro-musculaire généralement admises, rendrait-il compte de la raison pour laquelle la corde vocale, redevenue flasque, occupe la ligne médiane? Je laisse de côté ce que présente de défectueux le rapprochement ([ue fait Krause des contractures secondaires des hémiplégiques avec la contracture primitive des cordes vocales, puisque sa nouvelle conception de la nature réflexe de cette contracture lui permet de renoncer sur ce point à ses idées antérieures; mais je ne puis admettre, d'une part, que de tous les nerfs mixtes le récurrent soit le seul dont une lésion, par compression lentement progressive

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par exemple, amène nécessairement de la contraclure musculaire réflexe durable, persistante (sans phénomènes douloureux d'ailleurs), alors que d'autre part la paralysie est la règle, et la contracture l'exception.

Il n'est donc pas étonnant que, dès leur apparition, les travaux de Krause aient trouvé des opposants énergiques. O. Rosenbach, B. Frânkel, F. Semon, Gottstein, ont vivement critiqué ses expériences et l'interprétation que leur auteur en avait donnée, et je ne sache pas que Krause soit parvenu à démontrer le mal fondé de l'argumentation de ses adversaires. Il n'a pas répondu à la question de Semon lui demandant pourquoi il se produisait une contracture là où partout ailleurs on observe une paralysie, et lui opposant, jîour preuve de la fragilité plus grande des muscles abducteurs, ses recherches nécropsiques qui, en montrant que la glotte sur le cadavre est plus étroite qu'au repos chez le vivant, obligent à penser qu'au moment de la mort les fonctions des dilatateurs cessent les premières, ainsi que les constatations de MM. Jeanselme et Lermoyez citées antérieurement.

Bien qu'un certain nombre d'auteurs, en dehors des opposants cités plus haut, aient admis en partie les idées de Krause et pris une position en quelque sorte intermédiaire entre la nouvelle théorie et l'ancienne (Moser, Gerhardt, Gouguenheim, Michaël, etc.); que d'autres auteurs, avec Massei, aient adopté avec ardeur la manière de voir de Krause ; et qu'en réalité il ne soit plus douteux aujourd'hui que les observateurs, sous l'influence des travaux de ce dernier, aient tendance à voir plutôt des contractures là où on croyait précédemment à des paralysies'; il est cependant permis de penser que cet engouement ne tardera pas à faire place à une plus saine conception des faits cliniques. La doctrine de Krause semble basée sur des faits expérimentaux, mais en réalité elle n'est jusqu'ici qu'hypothétique ; et bien que celle de Semon ne soit qu'à demi satisfaisante encore, il ne me semble cependant pas douteux qu'elle se rapproche beaucoup plus de la vérité. L'utilité, incontestable, des recherches de Krause, sera d'avoir rappelé à l'attention des observateurs l'existence des états spasmodiques (rapprochement des deux cordes vocales) qui peuvent se montrer en variant d'intensité mais sans cesser jamais complètement pendant quelques jours ou même quelques semaines avant les paralysies, ou même disparaître sans laisser de paralysies à leur suite. Leur résultat le plus net, ce sera d'avoir démontré que ces spasmes toniques peuvent atteindre une seule corde vocale aussi bien que les deux. Ces troubles spasmodiques ont été bien souvent, le fait est indubitable, confondus à tort avec des paralysies ; et il est à présumer que les erreurs de ce genre deviendront dès maintenant de plus en plus rares, bien que jusqu'ici le diagnostic différentiel soit le plus souvent absolument impossible par l'examen laryngoscopique. Mais il n'est pas souhaitable que ces recherches aboutissent à faire tomber les laryngologistes d'une erreur dans une autre, et à leur faire voir partout des contractures laryngées primitives, dont ils arriveraient d'ailleurs difficilement à faire admettre l'existence par les neuropathologistes.

Ce que nous devons, actuellement, considérer comme plus probable, c'est que l'irritation d'un récurrent, telle que la produit par exemple une compression légère, peut amener soil des phénomènes convulsifs cloniques complexes, comme la toux, soit des contractions toniques intermittentes de la corde vocale ^ du même côté, soit plutôt des accès de spasme glottique bilatéral, et quelquefois un état spasmodique à paroxysmes, mais presque permanent pendant quel-

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ques jours, une semaine, rarement plus; que ces accidents peuvent disparaître avec leur cause; qu'ils peuvent disparaître et revenir ensuite sans que la cause ait disparu, si celle-ci reste stationnaire ; que si la compression continue à progresser, elle détermine très rapidement une paralysie unilatérale, limitée tout d'abord au muscle dilatateur et pouvant se généraliser ensuite plus ou moins rapidement, sans que pendant longtemps le malade soit à l'abri d'accès spasmodiques divers, possibles tant que le nerf malade n'est pas complètement détruit. Ce que nous devons admettre en outre, c'est que si la compression se trovive être, dès son apparition, suffisamment accentuée, elle déterminera d'emblée une paralysie, soit limitée d'abord au dilatateur, soit immédiatement généralisée.

Paralysies laryngées de causes diverses.

Paralysies hystériques. — Les paralysies hystériques du larynx sont assez fréquentes, et c'est chez les jeunes sujets, surtout du sexe féminin, qu'on a d'ordinaire l'occasion de les observer. Leur pathogénie ne diffère pas de celle des autres paralysies hystériques. Elles débutent le plus souvent brusquement : à la suite d'une contrariété, d'une frayeur ou de quelque autre émotion plus ou moins vive, d'une chute ou de quelque autre traumatisme, ou encore d'un refroidissement ayant amené un peu de congestion et de catarrhe local passager, la voix se perd tantôt subitement, tantôt au bout d'un temps variable, bien que de courte durée. Cette dernière condition est de beaucoup la plus fréquente : la malade se couche en possession de sa voix, et se réveille aphone ; ou bien elle s'enroue tout à coup, et après quelques alternatives de raucité et de phonation à peu près normale, elle devient complètement aphone.

Il s'agit presque constamment d'une paralysie bilatérale des adducteurs. La glotte reste symétrique, les légers mouvements respiratoires des cordes vocales restent absolument normaux, mais au moment des essais de phonation, l'adduction ne se fait pas du tout ou n'est qu'ébauchée. La voix parlée est réduite à un simple chuchotement; la toux, le hoquet et les divers cris purement réflexes restent seuls sonores. Dans un assez grand nombre de cas, on constate la coexistence d'une toux nerveuse sonore, éructante, toute spéciale, qui sans aucun doute n'est qu'une variété de. toux hystérique.

La paralysie peut porter sur tous les muscles adducteurs et tenseurs des cordes vocales, ou ne frapper que les adducteurs latéraux et l'ary-aryténoïdien. Dans le premier cas, il existe presque constamment de l'anesthésie de la muqueuse. Les cordes vocales sont rougeâtres, tlasques, l'épiglotte procidente. Dans le second cas, les troubles de la sensibilité locale peuvent manquer et les cordes ont très souvent un aspect tout à fait normal. On peut voir conservée la motilité ou mieux la contractilité des bandes ventriculaires, qui se rapprochent pendant la phonation au point de recouvrir plus ou moins les vraies cordes sous-jacentes demeurant écartées l'une de l'autre, ou bien ces dernières arrivent au contact au moment de l'effort de phonation, mais elles s'écartent ensuite aussitôt, et aucun son n'est émis. Parfois la paralysie porte uniquement sur l'ary-aryténoïdien.

La première forme (paralysie vocale totale) est la plus tenace, elle peut durer longtemps et rester plus longtemps encore incomplètement guérie, laissant à

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sa suite une pai'ésie très marquée, pouvant par exemple permettre à la malade de parler pendant une ou deux heures, le matin, assez convenablement, mais ne laissant pendant le reste de la journée qu'une voix sourde, enrouée et très faible. Cet état, qui peut durer des mois et même des années (je l'ai vu dans un cas durer cinq ans chez une femme de oG à 41 ans), a plus de tendance à se prolonger chez les sujets ayant dépassé la jeunesse. Puis, à un moment donné.; la guérison survient progressivement, assez vite.

Les diverses variétés de la seconde forme sont généralement de plus courte durée. Celles-ci toutefois, ainsi que la marche de l'affection, sont très variables. La paralysie hystérique du larynx peut aussi bien être suivie, après quelques jours ou quelques semaines, de mutisme hystérique de durée indéterminée, que d'une guérison complète. Parfois celle-ci est très rapide : la voix revient subitement, et elle peut être normale d'emblée, mais d'ordinaire elle ne recouvre ses caractères normaux que progressivement, au bout de quelques heures, un jour ou plus.

La paralysie laryngée hystérique peut-elle se localiser aux muscles dilatateurs et amener la situation médiane des cordes vocales? Le fait me semble très douteux. Je n'ai jamais vu, je n'ai jamais lu d'observation signalant chez un hystérique l'aspect typique (cordes médianes et flasques, aryténoïdes immobiles et au contact) qu'on voit, par exemple, chez des tabétiques. Cet aspect de la glotte peut-il se produire chez les hystériques sous l'influence d'une contracture primitive et isolée de l'ary-aryténoïdien? Rien n'empêche de l'admettre, puisque le même muscle peut aussi se paralyser isolément. Mais les faits précis manquent jusqu'ici. Lorsque l'on trouve à l'examen laryngoscopique les cordes vocales en adduction marquée près de la ligne médiane, tendues, et qu'on les voit même se rapprocher (') à l'inspiration, il s'agit constamment d'un état spasmodique transitoire, ou plutôt d'une suite de spasmes subintrants, ne cessant jamais complètement pendant une période de temps variant de quelques jours à une semaine et plus, et disparaissant ensuite, pour récidiver dans un bon nombre de cas. Souvent ce spasme frappe à la fois le larynx et les bronches, ainsi que je l'ai vu plusieurs fois chez des hystériques où cet état convulsif était d'origine réflexe, à point de départ nasal. D'autres fois, le larynx seul est pris. Comme j'ai vu plusieurs fois ces accidents disparaître progressivement en 2 ou 5 minutes à la suite d'un badigeonnage ou d'une pulvérisation cocaïnés de la muqueuse nasale rouge et tuméfiée, je ne puis admettre qu'il se soit agi d'une paralysie laryngée. Combien de cas de ce genre ont passé pour des « paralysies des dilatateurs » !

L'opinion que j'émets ici est à rapprocher de celle qui a été professée par M. Gouguenheim en 1885. Pour cet auteur, il ne s'agirait pas davantage en pareil cas d'une paralysie des dilatateurs, mais bien d'une contracture des crico-thyroïdiens. Cette opinion serait séduisante si, comme le pensait M. Gouguenheim, la paralysie hystérique vulgaire était de même une paralysie des muscles crico-thyroïdiens; et si, en réalité, les troubles laryngés des hystériques ne se passaient que dans le domaine du laryngé supérieur, comme il l'a

(') Ce rapprochement inspiraloire des cordes vocales se voit cliez beaucoup de gens nerveux au moment du premier examen laryngoscopique, ou plutôt de la première application du miroir; et il disparaît au bout de quelques minutes, pour faire place à l'aspect physiologique, dès que l'émotion ou l'appréhension du malade a disparu. 11 faut donc se garder de lui attribuer en pareil cas une valeur sémiologique que lui donnerait seulement sa constance.

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soutenu. Mais cette théorie exclusive est évidemment inexacte : aujourd'hui d ailleurs que les fonctions du muscle crico-thyroïdien sont mieux connues, on ne peut plus admettre que sa paralysie soit capable à elle seule d'amener l'abduction, et sa contractui'e l'adduction des cordes vocales.

Les paralysies laryngées unilatérales son tellement rares que, lorsque chez un hystérique une paralysie ou une parésie des adducteurs laryngés est unilatérale ou même asymétrique, il y a lieu de faire d'abord des réserves sur la cause réelle de l'aftection, et de ne s'arrêter au diagnostic d'hémiplégie laryngée hystérique qu'après un examen particulièrement attentif. La coexistence d'autres manifestations de l'hystérie, et la notion même de la marche des accidents, ne suffisent pas au diagnostic ; il faut avoir soin d'exclure toute cause de compression nerveuse. Les adénopathies cervicales et trachéo-bronchiques, chez les hystériques strumeux, sont une des causes d'erreur les plus communes en pareil cas. -

Paralysies catarrhales. — Le larynx n'échappe pas à la loi de Stokes; et quand il est atteint d'une inflammation catarrhale vive, ses muscles s'en ressentent toujours à quelque degré. Les troubles de la voix, dans la laryngite aiguë, sont dus beaucoup plus à des parésies des muscles périglottiques qu'à la tuméfaction de la muqueuse qui les recouvre. Pour M. Moure, c'est l'aryaryténoïdien qui est touché de préférence; mais le groupe adducteur latéral l'est aussi souvent au moins. Le plus souvent ces paralysies catarrhales sont asymétriques ; un côté est plus parésié que l'autre, et après guérison on peut voir des parésies limitées persister pendant quelque temps et occasionner des troubles de la voix d'assez longue durée. La laryngite chronique s'accompagne aussi assez souvent d'accidents du même genre, frappant de préférence et même pi*esque exclusivement le groupe latéral (thyro-aryténoïdiens surtout).

Les parésies laryngées survenant à la suite d'un catarrhe très léger, d'une simple congestion, lorsqu'elles ne reconnaissent pas pour cause des fatigues musculaires (ainsi qu'on l'observe souvent chez les chanteurs), se voient surtout chez les hystériques ou les névropathes. On peut en dire autant des parésies laryngées des anémiques et des chlorotiques. Chez les vieillards, on observe des parésies de causes complexes, avec émaciation musculaire, comparables à celles qu'on voit dans des cachexies diverses, ou dans des états généraux graves (choléra, etc.).

Paralysies myopathiques. • — L'inflammation superficielle de la muqueuse laryngée est-elle capable de déterminer 'des lésions persistantes, progressives, des muscles sous-jacents? Le fait est probable, mais la question est si mal connue encore qu'il est difficile de s'étendre sur ce point. L'existence de paralysies myopathiques des muscles crico-aryténoïdiens postérieurs est admise par un grand nombre d'auteurs; récemment encore, MM. Gouguenheim et Tissier ont appelé sérieusement l'attention sur l'existence, chez les tuberculeux, d'une myosite interstitielle de cette région, et MM. Proust et Tissier ont émis l'hypothèse que cette lésion pouvait aussi, chez les tuberculeux, atteindre l'adducteur central. Mais il est encore bien difficile de séparer des myopathies primitives les altérations musculaires régressives consécutives aux névrites périphériques infectieuses, péri-articulaires et autres, primitives ou secondaires; des atrophies consécutives à la dégénérescence du tronc et des filets

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nerveux terminaux due à la compression, etc. La question des paralysies myopathiques, qui prend aujourd'hui un intérêt d'autant plus grand qu'on s'occupe davantage des amyotrophies en général, est encore à l'étude, et ne peut être ici que brièvement indiquée.

Diagnostic et valeur sémiologique. — Le diagnostic d'une paralysie laryngée exige un examen laryngoscopique systématique et complet, pratiqué dans de bonnes conditions, c'est-à-dire sans que le malade le gêne par des efforts de vomissements, des contractions pharyngées ou laryngées réflexes, ou autres mouvements intempestifs. La première condition est donc d'obtenir une tolérance absolue du malade au contact du miroir laryngien, ce à quoi l'on arrive à peu près si^u'ement à l'aide de l'anesthésie locale par la cocaïne. En dehors donc de l'hystérie, et en général des cas où le malade accuse une sensibilité médiocre du pharynx et du voile, il convient, après avoir nettoyé ces régions à l'aide d'un tampon de coton hydrophile du volume d'une noix (fixé au bout d'une longue pince à forcipressure), largement imbibé d'une solution alcaline un peu forte (bicarbonate de soude), de badigeonner la région avec un second tampon imbibé d'une solution de chlorhydrate de cocaïne au cinquième, et de n'examiner le larynx que lorsqu'au bout de 2 ou 3 minutes le malade, en accusant au fond de la gorge une sensation d'engourdissement, de corps étranger ou de difficulté à avaler, indique lui-même que l'insensibilité est obtenue (').

L'examen laryngoscopique doit ensuite être pratiqué avec un miroir laryngé de dimensions un peu plus étendues, une bonne lampe et un miroir réflecteur frontal percé à son centre, afin que l'œil de l'observateur puisse se trouver bien exactement dans l'axe du faisceau lumineux. Enfin il faut avoir soin de placer le malade bien en face de soi et bien droit, et de ne pas donner au miroir laryngien une position oblique latéralement. Toutes ces précautions sont extrêmement importantes en pareil cas, afin d'éviter toute asymétrie de l'image laryngienne, accidentelle et due à une position défectueuse du malade, du miroir laryngoscopique, ou de l'observateur. Ceci posé, ce dernier doit examiner avec attention le larynx alternativement et à plusieurs reprises pendant la respiration (tranquille et forcée), et pendant l'émission du son é (fermé) en voix de poitrine (qui fait redresser l'épiglotte), afin de se rendre un compte exact de l'état de la motilité. Il doit prendre pour point de repère une ligne idéale partant de l'angle antérieur des cordes vocales et dirigée dans le plan médian (ligne médiane), ligne que doivent occuper les bords libres des cordes vocales pendant la phonation, et dont elles doivent s'écarter et se rapprocher également pendant les mouvements inspiratoires et expiratoires. Enfin il doit avoir l'habitude d'examiner des larynx normaux et bien connaître l'aspect que présente l'organe pendant la respiration et la phonation.

La constatation d'une diminution ou de l'absence de la motilité normale d'une ou des deux cordes vocales ne suffit pas à imposer à l'esprit la notion d'une paralysie, si le larynx présente des lésions organiques actuelles ou des traces de lésions anciennes et cicatricielles. En pareil cas, le rapprochement

(') Les solutions de clilorhydrate de cocaïne donnent une nneslhésie beaucoup plus complète lorsqu'elles sont neutres ou légèrement alcalines que lorsqu'elles sont acides. Il est donc avantageux, lorsqu'on prépare une solution de chlorhydrate dans l'eau distillée, de la neutraliser ensuite en y ajoutant de la cocaïne pure en excès; et pour conserver la solution, de placer dans le flacon un petit fragment de camphre en suspension, au lieu d'ajouter de l'acide phénique ou salicylique.

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phonatoire des cordes vocales peut être entravé par la tuméfaction de la muqueuse inter-aryténoïdienne, ou la mobilité des cordes vocales ou de Tune d'elles empêchée par des lésions articulaires (arthrites, ankyloses). L'infdtration tuberculeuse diffuse peut avoir des résultats analogues. Le cancer du larynx au début, surtout lorsque le point de départ de la lésion siège profondément ou à la face inférieure d'une corde vocale, et que l'aspect de la muqueuse est encore à peine modifié, amène souvent une immobilité plus ou moins complète de la corde malade, en situation intermédiaire, due à l'infdtration carcinomateuse ou à des lésions inflammatoires des tissus voisins de la tumeur. Il ne faut pas confondre cette immobilisation mécanique avec une paralysie. Cette dernière cause d'erreur peut être quelquefois très difficile à éviter, mais les précédentes sont d'ordinaire assez facilement écartées par l'anamnèse et la constatation de lésions matérielles objectives. Je rappellerai, pour mémoire, l'asymétrie du larynx tenant à la déviation en masse de l'organe par une tumeur siégeant à son voisinage.

Le diagnostic de l'existence d'une paralysie unilatérale n'ofîre pas d'autres difficultés que celle, jusqu'ici insoluble quand la corde n'est pas flasque, de la différenciation de la contraction tonique générale et de la paralysie partielle : une paralysie unilatérale totale frappe l'œil à l'instant même, une paralysie unilatérale partielle se reconnaît toujours avec un peu d'attention. Quant au diagnotic des paralysies bilatérales, généralement facile lorsqu'il s'agit de paralysies de l'adduction et de la tension, il peut encore devenir impossible lorsque l'observateur doit décider, en cas d'absence ou d'insuffisance d'abduction, s'il a affaire à une paralysie ou à une parésie des dilatateurs avec type respiratoire inverse ou non, ou à des accidents spasmodiques. J'ai déjà touché à cette, question à propos des paralysies hystériques. On peut être aux prises avec la même difficulté chez des tabétiques, et ici l'embarras devient infiniment plus grand, parce que chez ces malades les paralysies bilatérales des abducteurs à apparence typique sont fréquentes : on est dans l'impossibilité absolue de décider, lors d'un premier examen, s'il s'agit de spasme modéré des adducteurs avec troubles de coordination, ou de parésie des abducteurs; et l'observation répétée et prolongée des malades ne peut même pas toujours permettre au médecin de se faire une opinion. Enfin celui-ci ne doit pas oublier que chez les personnes nerveuses l'appréhension, lors d'un premier examen laryngoscopique, suffit pour produire du spasme des adducteurs ou des abducteurs pendant la respiration; dans le premier cas, lorsqu'on prie le malade de respirer largement, les cordes vocales s'écartent mal, et peuvent même se rapprocher à l'inspiration ; dans le second, lorsqu'on prie, au contraire, le sujet de respirer tranquillement, il maintient ses cordes vocales en abduction extrême. Mais alors, en général, au bout de quelques instants, tout rentre dans l'ordre, et les mouvements laryngés redeviennent normaux.

L'existence d'une paralysie laryngée une fois constatée et les caractères objectifs des troubles moteurs dûment notés, le médecin a mieux à faire que de s'attarder à la recherche d'un diagnostic précis des divers muscles plus ou moins atteints; il doit abandonner le miroir et, par un examen clinique complet de son malade et un interrogatoire bien conduit, rechercher la cause de la paralysie laryngée. Mais, quoi qu'il fasse, il ne pourra espérer y réussir toujours : dans un nombre important de cas, son enquête sera négative. La constatation d'une paralysie totale d'une corde vocale, en position médiane ou en position

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intermédiaire, en l'absence de toute cause appréciable, doit toujours lui faire réserver son pronostic; car ce symptôme peut être la première manifestation bien nette de trois états morbides incurables : le labes, Yanévrisme aorlique, et le cancer de l'œsophage. Aussi, en présence d'un cas de ce genre, doit-il repi-endre le plus minutieusement possible l'examen de son sujet à ce triple point de vue : trop souvent, il aura l'occasion de se convaincre que les troubles vocaux attribués par le malade à une simple laryngite sans dmportance sont dus, en réalité, soit à une maladie incurable et à durée indéterminée, soit à une affection rapidement progressive et fatalement mortelle à bref délai.

Marche et pronostic. — La marche des paralysies laryngées est essentiellement variable suivant leurs causes. Quant à leur pronostic, il faut distinguer le pronostic de la paralysie elle-même de celui de l'affection causale.

La paralysie bilatérale des dilatateurs est toujours une affection grave à cause de la constance de troubles respiratoires rendant l'hématose insuffisante, et de l'imminence, toujours à craindre, de paroxysmes dyspnéiques pouvant déterminer la mort rapide par asphyxie. Chez un assez grand nombre de malades, la dyspnée est longtemps peu accentuée, elle peut même décroître à un moment donné, et disparaître définitivement, au moins en partie, grâce à l'atrophie des cordes vocales et à la généralisation de la paralysie aux différents muscles périglottiques. Mais lorsque le cornage permanent est un peu accentué, lorsqu'il augmente la nuit au point d'obliger le malade à se lever, et surtout lorsque des accès de suffocations paroxystiques ont commencé à apparaître et se répètent, le pronostic devient très grave et la trachéotomie doit être faite sans plus attendre.

Le pronostic des paralysies bilatérales des constricteurs, et celui des paralysies unilatérales diverses, est intéressant pour le malade au point de vue du rétablissement de la voix. Ce qui le préoccupe avant tout, c'est de savoir si la dysphonie ou l'aphonie dont il souffre doivent disparaître, et quand ce résultat sera obtenu. Lorsqu'il s'agit d'une aphonie hystérique, le médecin peut prédire à coup sûr le rétablissement de la fonction, mais il lui est tout à fait impossible de savoir quand il aura lieu. Ainsi que je l'ai dit précédemment, certains types de paralysies laryngées hystériques sont plus tenaces que d'autres, et c'est là un élément dont on devra tenir compte. J'ai parlé de même, antérieurement, de la suppléance vocale qui s'établit dans le plus grand nombre des cas de paralysies unilatérales complètes du récurrent. On peut donc, en cas d'une paralysie de ce genre encore récente, espérer un retour de la voix, mais on ne peut le prédire à coup sûr, et encore moins préjuger du degré de la dysphonior qui persistera presque toujours. On ne peut jamais espérer, en aucun cas de ce genre, le retour de la voix chantée.

Quant au pronostic de la paralysie elle-même, j'en ai parlé en ce qui concerne la paralysie bilatérale des dilatateurs et la paralysie hystérique des adducteurs : les premières ne guérissent pas ou ne guérissent du moins que très exceptionnellement, les secondes guérissent toujours. Les paralysies diphtériques ne sont graves que par les troubles de la déglutition qu'elles entraînent; mais elles guérissent d'ordinaire assez l'apidement.

Lorsqu'on a affaire à une paralysie unilatérale due à une lésion fatalement progressive (cancer de l'œsophage ou des ganglions, anévrisme, etc.), il n'y a évidemment pas lieu de penser à sa disparition; mais, d'autre part, la notion de

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la curabililé de la lésion causale ne permet pas de préjuger de la eurabilité de la paralysie qu'elle a déterminée. C'est ainsi qu'il est absolument impossible de savoir si une paralysie par compression disparaîtra avec cette compression même, en cas d'adénite, de tumeur du cou opérable, ou d'adénopathie syphilitique curable par le traitement spécifique. La possibilité de la guérison dépend de l'état du nerf, et cet état ne pourrait nous être approximativement dévoilé que par une exploration électrique précise, individuelle, des muscles laryngés, jusqu'ici irréalisable. En règle générale, la paralysie a d'autant plus de chance de guérir en pareil cas qu'elle est plus i^écente. La notion de la marche suivie par la paralysie est aussi très importante à ce point de vue : une corde qu'on a vue d'abord en position médiane, puis qu'on voit plus tard en position intermédiaire dite « cadavérique », a grande chance de rester paralysée; et cette paralysie devra surtout être considérée comme incurable, si la corde est nettement atteinte d'atrophie musculaire. Les mêmes considérations s'appliquent aux paralysies déterminées par des névrites périphériques à marche lente et progressive : si la lésion s'arrête à temps, les fonctions du nerf peuvent se rétablii', mais, à un moment donné, le trouble morbide devient définitif. ,Je rappellerai ici, en terminant ce qui a trait au pronostic des paralysies laryngées, que chez les ataxiques on peut observer des laryngoplégies transitoires dans (juelques cas.

La question du traitement est très importante. Je n'insisterai pas sur l'importance et la nécessité du traitement causal; mais ce qu'il importe de savoir, c'est que lorsqu'on a affaire à une paralysie curable, la guérison s'obtient plus rapidement si l'on a recours à l'électrisation que par l'expectation pure et simple. Les indications du courant continu ou de la faradisation varient suivant les cas; tantôt on aura avantage à recourir à l'électrisation endo-laryngée. tantôt à la méthode percutanée. La discussion de ces indications et la description des procédés techniques des applications électriques ne sauraient trouver place ici; je me bornerai à dire que les résultats obtenus seront d'autant meillevu's que le traitement électrique aurait été plus méthodiquement fait, dans la grande majorité des cas. Mais en ce qui concerne l'hystérie, il n'est pas douteux que bien souvent les résultats de l'électrisation sont plutôt le fait de la suggestion ou de l'auto-suggestion que celui de l'effet physiologique des courants. Les guérisons obtenues chez les hystériques sont parfois tout à fait passagères; et, dans beaucoup de cas, 1 électricité échoue complètement. On ne doit jamais négliger d'essayer, chez ces malades, l'administration à l'intérieur de la strychnine à doses élevées (6 à 10 milligrammes par jour); en surveillant, bien entendu, les effets du médicament. J'ai guéri bien souvent en 8 ou Jo jours, par cette méthode, des aphonies hystériques tenaces qui avaient obstinément résisté à l'hydrothérapie, à l'électricité, à la suggestion, etc. Je ne saurais donc trop en recommander l'emploi.