CHAPITRE II ŒDÈMES DU POUMON
L'œdème du poumon peut se définir: le passage de la sérosité albumineuse, mais non coagulable, du plasma sanguin à travers la paroi des capillaires et de là dans les cavités alvéolaires; des leucocytes en nombre plus ou moins considérable transsudent en même temps que le liquide séreux.
L'œdème du poumon provient toujours d'un ralentissement de la circulation, mais suivant qu'il est passif ou actif les conditions qui le produisent diffèrent.
V œdème pafisif s'observe au cours des cardiopathies mitrales; celles-ci amè-
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nent une augmentation de pression dans le système veineux pulmonaire. Le sang' éprouve de ce fait une certaine difficulté à se vider dans les veines. Il se produit ainsi un ralentissement de la circulation qui a pour conséquence la congestion et l'œdème.
Uœdème actif se rencontre dans les cardiopathies artérielles, dans certaines néphrites, etc.... Dans ces cas, les veines n'offrent aucun obstacle à la circulation; l'œdème est consécutif à une vaso-dilatalion aiguë des artérioles. Celte vaso-dilatation est suivie d'un afflux si considérable de sang dans un territoire du poumon que la circulation y devient particulièrement gênée ; il en résulte une inondation rapide, brutale, des cavités alvéolaires par le liquide séreux et les leucocytes.
Il convient donc de séparer l'une de l'autre ces deux A^ariétés d'œdème. Nous les étudierons successivement.
I. — Œdème chronique du poumon : Œdème passif. — L'œdème chronique du poumon s'observe dans les cardiopathies mitrales ; il accompagne la congestion pulmonaire qui se produit au déclin de ces affections.
Nous avons étudié dans le chapitre des congestions pulmonaires passives les lésions de l'œdème chronique; nous n'avons pas à y revenir. Sa sémiologie est des plus simples ; l'œdème se caractérise par des râles qu'il est difficile de distinguer de ceux qui traduisent la congestion pulmonaire concomitante. Suivant M. Potain, le râle de l'œdème est un râle crépitant, gros, assez humide, limité à l'inspiration. Les bulles sont égales en volume, car elles se produisent dans les cavités alvéolaires qui sont toutes égales entre elles. Ces râles sont peu modifiés par les efforts de toux, contrairement à ce que l'on constate dans les râles bronchiques. Les râles crépitants de la pneumonie, qui leur ressemblent beaucoup, sont moins volumineux et plus secs; les râles crépitants de retour sont moins clairs et aussi moins humides.
II. — Œdème aigu du poumon ; Œdème actif. — Historique. — L'œdème du poumon a été décrit pour la première fois par Laënnec (1829) qui a donné une description anatomique et clinique parfaite de la forme chronique. Andral (1857), dans ses annotations de la à" édition de l'auscultation médiate de Laënnec, compléta cette description et montra qu'il convenait de décrire à côté de l'œdème chronique un œdème aigu du poumon. Fournet (1839) signale la difficulté qu'il y a à diagnostiquer l'œdème aigu de la congestion pulmonaire. Legendrc (1846) décrit l'œdème aigu au cours de la scarlatine : suiA^ant cel auteur, l'œdème reste localisé au tissu cellulaire du poumon. Barthez el Rilliet (1855) reconnaissent également l'existence de l'œdème aigu du poumon. De même Hardy et Béhier (1855), Devy (1855). Souin de la Savinière {Thèse de Paris, 1875 : Contribution à l'étude de l'œdème aigu du poumon) étudie l'œdème au cours de la scarlatine, de la rougeole, de la pneumonie, des bronchites, des émotions A'ives, de la thoracentèse, chez les noyés. Bernheim (1877) décrit l'œdème aigu du poumon chez les rhumatisants; De la Harpe, de Genève (1880- 1881), Lund de Christiania (1882) rapportent des observations d'œdème aigu pulmonaire. Le Breton (1884) l'observe au cours du rhumatisme articulaire aigu.
Parmi les travaux les plus récents il convient de citer ceux de MM. Bouveret, Huchard, Dieulafoy, Renaut auxquels nous ferons de larges emprunts. Citons
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encore la thèse de Fouineau [De l'oetlème du poumon. Paris, 1898) dans laquelle on trouvera les reuseignements les plus complets sur ce sujet.
Étiologie. — L'œdème aigu du poumon peut s'observer au cours de la plupart des infections. Il a été signalé particulièrement dans le rhumatisme articulaire aigu (Bail, Fernet, Besnier, Picot et d'Espine, Le Roux, Bernheim, Le Breton), dans la fièvre typhoïde (Jaccoud, Cliniques de la Pitié, 1 885-188 i), dans la rougeole, dans la scarlatine, dans la pneumonie compliquée de néphrite (Tripier), dans la grippe.
Les intoxications peuvent donner naissance à l'œdème aigu : alcool (alcoolisme aigu), iode, venin des serpents, muscarine (expériences de Grossmann chez les animaux).
L'œdème a été décrit encore chez les artlmtiques, chez les goutteux, chez les hystériques même (Congestion œdémateuse pulmonaire aiguë primitive chez un Il gstérique; Léopold-Lévi : Arch. générales de médecine, oct. 189.j), mais il est surtout fréquent chez les malades atteints d'aortite ou de néphrile chronique, (le sont ces variétés d'œdème aigu que nous aurons surtout en vue.
Lasègue, qui a étudié longuement les accidents pulmonaires des néphrites chroniques, n'a pas donné ime description nette de l'œdème aigu. C'est Fraentzel (pii le premier le signala en 1889. Il faut citer ensuite les travaux de Bouveret, Huchard, Dieulafoy, Giraudeau, Brouardel. Pour M. Dieulafoy, l'œdème aigu est toujours d'origine brightique. Suivant M. Vinay {Lyon médical. 1890), l'œdème aigu observé au cours de la grossesse a pour cause une néphrile.
Sans nier l'importance des altérations rénales (néphrites interstitielles), M. Huchard a montré le rôle prépondérant des lésions de l'aorte dans la genèse de l'œdème aigu du poumon {Soc. ni'^d. des Hôpitaux, 1890; Acad. de Médecine, 1897).
La thoracentèse, faite dans certaines conditions, est capable d'amener un œdème aigu du poumon. C'est Pinault, de Châteauroux, qui signala le fait en 1855. L'explication qu'il donna du phénomène est celle que nous acceptons aujourd'hui encore. Suivant cet auteur, l'activité qui se produit tout à coup dans la circulation pulmonaire, l'afllux considérable du sang est si considérable que sa partie la plus liquide transsude à travers les membranes pour faire pleuvoir à la surface de la muqueuse bronchique des quantités quelquefois très considérables de sérosité. Legroux (186'i), Woillez (1865) proposèrent une explication nouvelle, celle de la perforation traumatique. Nous rappellerons les observations de Moutard-Martin, Hérard, Béhier, la thèse de Terrillon (1872), la discussion de la Société médicale des hôpitaux (1875); la thèse de Mercier (De la congestion pulmonaire rapide, de l'œdème aigu du poumon avec ou sans expectoration albumineuse. Th. de Paris, 1870). On peut rapprocher des faits précédents l'observation de .lougla (de Toulouse) relative à un cas d'expectoration albumineuse survenue après ponction de l'abdomen pour ascile.
M. Poulain {Presse médicale, 24 déc. 1898) a publié un cas d'œdème aigu du poumon ayant évolué par poussées successives sans qu'il soil possible de le rattacher à l'une des causes habituelles de cette atîection. Le malade ayant des antécédents bronchitiques, M. Poulain a pensé qu'à défaut de lésions extrapulmonaires, c'est dans le poumon lui-même que l'on doit en chercher la cause. Se basant sur certaines remarques faites par M. Potain, dans une de ses cliniques parue dans la Semaine médicale (1898), M. Poulain conclut qu'en
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dehors des influences cardiaques, rénales, dyscrasiques ou toxiques, certaines modifications de la résistance du parenchyme pulmonaire peuvent déterminer l'œdème aigu du poumon chez des individus prédisposés.
Nous avons, croyons-nous, signalé toutes les causes de Toedème aigu; on pourra lire, pour avoir plus de détails, l'intéressante revue de Morély dans la Gazette des Hôpitaux, octobre 1897).
Symptômes et lésions. — Avec M. Huchard, nous décrivons trois formes dans l'œdème aigu du poumon : la première suraiguë ou foudroyante, la seconde aiguë avec expectoration caractéristique, la troisième d'emblée bronchoplégique sans expectoration.
Dans la fgrme foudroyante, le début est presque subit et la terminaison extrêmement rapide, en quelques minutes. L'observation publiée par La Harpe est un bel exemple de cette forme. Un malade est réveillé en sursaut pendant la nuit; il saute hors de son lit, traverse la chambre, s'assied sur une chaise, râlant; quelques instants après il était mort et une houppe de mousse blanche sortait de la bouche et des narines.
La forme aiguë se caractérise par les phénomènes suivants : « Tout à coup, ou rapidement, dyspnée intense ou progressive, angoisse respiratoire extrême, qu'il ne faut pas confondre avec l'angoisse cardiaque de la sténocardie; toux quinteuse, incessante qui ne laisse aucun repos ; véritable pluie de râles crépitants à bulles très fines, très serrées, envahissant sous l'oreille, comme un flot montant, les deux poumons, le plus souvent de la base au sommet; puis expectoration parfois extrêmement abondante (jusqu'à un ou deux litres en quelques heures), aérée, mousseuse, souvent limpide, de nature albumineuse, absolument comme dans les cas d'œdème du poumon et d'expectoration albumineuse après une tlioracentèse trop copieuse. Souvent, l'expectoration est de coloration rosée, d'apparence saumonée tout à fait caractéristique, ce qui indique l'adjonction d'un élément congestif à la fluxion œdémateuse.
« Avec cette abondance de râles, qui envahissent rapidement la poitrine tout entière, on s'attend à trouver de la matité ou tout au moins de la diminution de la sonorité; il n'en est rien, et j'ai presque toujours noté un symptôme de percussion paradoxale, en quelque sorte caractérisé par une certaine augmentation de la sonorité à la percussion de la poitrine. Ce phénomène est dii, ainsi que l'obscurité du murmure vésiculaire assez souvent constatée dans certains points, à la production d'un emphysème aigu qui accompagne presque toujours et suit parfois l'apparition de l'œdème actif du poumon.
« Au milieu de ce violent orage, la température n'est pas élevée, elle est même souvent abaissée, quoique Bouveret l'ait vue monter jusqu'à 59 et même 40".
« Enfin, le malade meurt ordinairement au milieu des symptômes asphyxiquos les plus intenses. Mais la mort n est pas la terminaison constante et fatale de l'œdème pulmonaire aigu et même suraigu : le malade peut résister à plusieurs de ces fluxions œdémateuses, souvent récidivantes, à des intervalles variables; il peut guérir, surtout si une thérapeutique active et prompte est intervenue.
« Pendant le cours de cet œdème pulmonaire, il est un fait très important <jue j'ai presque toujours constaté. On sait que le pouls des malades atteints d'affection aortique ou de cardiopathie artérielle, garde, même au milieu de la dyspnée la plus intense, une certaine force, une résistance au doigt assez
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grande, très appréciable au sphygmo-manomètre ei qui indique l'existence de l'hypertension artérielle. Or, tout d'un coup, parfois dès le début, le plus souvent dans le cours ou à la fin de la crise, on constate une chute considérable de la tension artérielle , ce qui rend compte de Vasystolie aiguë survenant parfois assez brusquement et de la rapidité avec laquelle se montre l'œdème des membres inférieurs » (Huchard, Acad. de Médecine, 27 avril 1897.)
On peut assigner deux périodes à la marche de l'œdème pulmonaire aigu, la première, caractérisée par la dyspnée, une expectoration très abondante et le maintien de l'hypertension artérielle; la seconde, caractérisée, au contraire, par l'asystolie aiguë, une expectoration rare, devenue même impossible en raison de l'état bronchoplégique et surtout par l'abaissement considérable de la tension artérielle, contrastant avec l'hypertension artérielle.
Dans la forme bronchoplégique, les malades ne peuvent expectorer: ils meurent d'une véritable obstruction bronchique par l'exsudat alvéolaire et bronchique.
Cette description de l'œdème aigu du poumon, que nous avons empruntée tout entière à M. Huchard, s'applique aux œdèmes aigus qui dépendent des aortites. M. le professeur Dieulafoy a décrit tout particulièrement l'œdème brightique suraigu du poumon et nous croyons intéressant de résumer en quelques lignes la description qu'il en a donnée.
Le début en est généralement soudain, inattendu; il est précédé parfois cependant de quelques symptômes avant-coureurs (toux légère, oppression). L'accès s'annonce par un chatouillement laryngé, par une toux quinleusc, saccadée, et par une oppression qui atteint rapidement son apogée.
En même temps, on constate à l'auscultation des deux poumons une pluie, de râles fins, sous-crépitants, sibilants et le malade expectore une quantité plus ou moins considérable de liquide séro-albumineux.
L'évolution est variable suivant qu'il s'agit d'une forme suraiguë ou aiguë (voir la description faite précédemment). La terminaison favorable se fait parfois brusquement; elle n'arrive parfois qu'après plusieurs accès. Ce qui aggrave l'œdème brightique, dit M. Dieulafoy, c'est non seulement que le malade peut succomber en quelques heures à son accès ; mais, alors même qu'il a récupéré l'intégrité complète de ses fonctions respiratoires, il reste sous le coup de nouvelles attaques.
L'œdème pulmonaire survient rarement chez les brightiques atteints d'anasarque; c'est un accident isolé au cours de néphrites presque latentes.
La description des lésions qui caractérisent l'œdème aigu du poumon a été faite par M. le professeur Renaut, de Lyon {Ac. de médecine, il mai 1897). On trouve, à côté des lésions généralisées de l'œdème vulgaire une lésion caractéristique, véritable œdème compact obstruant complètement les alvéoles. Le poumon a la consistance d'une gelée légèrement violette ; le parenchyme exsangue et complètement privé d'air tombe au fond de l'eau. Il laisse exsuder quand on l'exprime un liquide rose-violacé sans aucun mélange d'air, albumineux, ne renfermant que peu ou pas de fibrinogène.
La lésion qui caractérise cet œdème pulmonaire aigu congestif consiste en une énorme inondation séreuse des alvéoles pulmonaires. Un coup de congestion diapédétique s'est produit de telle sorte que tous les alvéoles sont remplis et distendus sous pression par un liquide albumineux, mais dépourvu de
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fibrine totalement. Dans ce liquide prennent place d'innombrables globules blancs, presque sans aucun mélange de globules rouges. L'irruption du liquide dans les alvéoles s'est faite violemment, sous pression, si bien que, en plusieurs points, les cloisons interalvéolaires ont cédé et se sont rompues.
L'endothélium alvéolaire a partout disparu dans les limites de l'œdème congestif et dans toule cette région il n'existe pas une bulle d'air; le poumon est donc annulé en tant qu'appareil aérophore; il l'est également en tant qu'appareil hématophore, car pas un capillaire sanguin des parois alvéolaires ne reste perméable; aucun ne renferme de globules rouges. En revanche les grosses veines pulmonaires et bronchiques sont gorgées de globules rouges. Çà et là une veinule pulmonaire a éclaté, remplissant alors de sangpur un ou plusieurs alvéoles, toujours à la périphérie du lobule.
En résumé, l'œdème aigu congestif consiste en une vaste poussée de congestion, de transsudation et de diapédèse, comparable à celle qui accompagne la mise en jeu d'une glande obéissant au commandement des nerfs moteurs glandulaires. On retrouve là les caractères des poussées congestives intenses commandées par les vaso-dilatateurs actifs. L'anatomie pathologique milite très fortement en faveur de la conception de M. Huchard qui fait, ainsi que nous le verrons dans le chapitre suivant, de l'œdème aigu la conséquence des troubles de l'innervation cardio-pulmonaire et d'une augmentation considérable de la tension vasculaire dans la petite circulation.
Pathogénie. — Bien des théories ont été proposées pour expliquer l'œdème aigu du poumon. S'appuyant sur les recherches expérimentales de Welch, entreprises sous la direction de Cohnheim, et desquelles il résulte que la cause la plus efficace de l'œdème pulmonaire réside dans l'affaiblissement du cœur gauche, Frantzel (1889) a trouvé la cause de l'œdème dans une rupture de l'équilibre entre l'énergie du ventricule gauche et celle du ventricule droit. Grossmann invoque un spasme du ventricule gauche.
Suivant Bouveret, la fluxion œdémateuse procède d'un trouble de l'innervation vaso-motrice dans le domaine de l'artère pulmonaire. Cela est vraisemblable, mais il reste encore à montrer sous quelle influence se produit ce trouble. Pour M. Huchard, c'est l'aortite et la périaortite qui doivent être incriminées. Leur retentissement réflexe ou inflammatoire sur les plexus nerveux cardio-pulmonaires amène une augmentation considérable de la tension vasculaire dans la petite circulation. Contre celle-ci le ventricule droit lutte et s'hypertrophie; tant qu'il peut lutter, l'inondation œdémateuse du poumon est prévenue, mais il finit par céder et c'est à la suite de l'insuffisance aiguë du ventricule droit que l'œdème se manifeste.
Les malades atteints d'aortite ont souvent des lésions rénales; il est rationnel, en conséquence, d'invoquer dans la pathogénie de l'œdème un élément toxique qui, par son action sur le système nerveux et l'origine des vaso-dilatateurs, met le .système vasculaire en imminence d'œdème. Suivant M. le professeur Dieulafoy, la cause la plus habituelle de l'œdème aigu du poumon serait non pas l'aortite, mais la néphrite chronique.
Diagnostic. — L'embolie pulmonaire, par son début brusque, par la dyspnée intense qui l'accompagne, par sa terminaison souvent fatale, peut être confondue avec l'œdème aigu du poumon. Mais, dans l'embolie, les signes physiques
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caracLéristiques de l'œdème font défavit et l'expectoration albumineuse ne se montre pas.
La dyspnée de l'asthme est trop caractéristique pour qu'une confusion soit possible : l'inspiration courte, l'expiration longue et difficile de l'asthmatique ne rappellent que de loin l'orthopnée extrême du malade atteint d'œdème aigu. Les crachats visqueux perlés de l'asthme le différencient nettement de l'expectoration albumineuse de l'œdème. Enfin les râles sonores qu'on entend dans le premier cas diffèrent des râles muqueux fins qui se perçoivent dans le second.
L'urémie à forme dyspnéique (pseudo-asthme, dyspnée pure sine materia) se différenciera de l'œdème aigu par l'absence de signes physiques.
Les poussées bronchitiques et les grands accès de dyspnée qui accompagnent parfois la phtisie aiguë peuvent simuler l'œdème aigu, mais l'évolulion est différente.
Dans la forme bronchoplégique, l'œdème aigu peut être pris pour une syncope, mais le cœur continue à battre; pour un accès d'angine de poiti'ine, mais le malade est surtout dyspnéique et n'a pas de douleurs.
Le pronostic de l'œdème aigu du poumon est très grave, d'abord parce que le malade peut être tué en quelques minutes, ensuite parce que les récidives du mal sont fréquentes, et à mesure qu'elles se répètent, elles se produisent avec une facilité plus grande, sous l'influence de la fatigue, du moindre l'efroidissement, et finissent par emporter le malade.
Traitement des congestions et des œdèmes du poumon. — Dans le traitement de la congestion pulmonaire, on devra d'abord mettre en œuvre les médications indiquées par l'état morbide générateur. En second lieu, on traitera la congestion elle-même à l'aide de procédés qui diffèrent suivant qu'il s'agit de congestions actives ou de congestions par stases.
L Les congestions actives sont justiciables de la révulsion sous toutes ses formes : cataplasmes sinapisés, ventouses sèches, vésicatoires volants. Les émissions sanguines locales (ventouses scarifiées ou sangsues) sont très utiles dans les cas intenses. Enfin, il est des cas où la saignée est absolument indiquée (accidents gravido-cardiaques, coup de sang pulmonaire).
Comme médicaments, il nous suffira de signaler l'acétate et le carbonate d'ammoniaque, l'ergotine et l'ipéca (dans les formes qui se compliquent d'hémoptysie), la caféine (quand le cœur fléchit).
IL Dans l'hypostase pulmonaire des cardiopathies à la période d'asystolie, le repos, la digitale, les ventouses sèches forment la base du traitement Dans l'hypostase des maladies adynamiques et cachectiques, on se bornera à recommander au malade de changer fréquemment son décubitus.
IIL Pour Vœdème aigu, les indications thérapeutiques découlent des données pathogéniques que nous avons établies. Pour arriver à un bon et rapide résultat, il faut lutter : \° contre l'énorme hypertension pulmonaire et l'affaiblissement du ventricule droit qui en est la conséquence; 2" contre les troubles de l'innervation cardio-pulmonaire; 5" contre l'intoxication qui résulte de la néphrite concomitante.
Contre l'affaiblissement subit du ventricule droit, nous avons à notre disposition les injections de caféine et d'huile camphrée, et surtout une large saignée de 300 à 400 grammes, qui, en diminuant son travail, lui redonne de l'activité. La saignée s'impose donc dès que le diagnostic de l'œdème aigu du poumon a été fait.
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Pour combattre les troubles de l'innervation cardio-pulmonaire et surtout l'état parétique des bronches et du diaphragme qui apparaît à la seconde phase de la crise, M. Huchard propose les injections de strychnine. Il rejette l'emploi de l'atropine (Grossmann) et de la morphine qui diminuent l'excrétion urinaire. Celle-ci a, au contraire, besoin d'être activée pour lutter contre l'intoxication qui résulte de la néphrite. Le lait, la théobromine à la dose de 1 gr. 50 à 3 grammes par jour, répondent à cette indication. M. Huchard insiste sur les dangers de l'iodure de potassium donné à fortes doses chez les aortiques; ce médicament est capable à lui seul de provoquer des accès d'oedème aigu du poumon.
On a aussi recommandé, contre l'œdème aigu, les injections sous-cutanées d'huile camphrée au 1/10, et Berends s'est servi avec .succès des prises suivantes :
Acide benzoïqiie 5 grammes.
Camphre pulvérisé ; ~
Soufre doré d'antimoine ) " >
Sucre 5 grammes.
Essence de fenouil O. S.
Mêlez et divisez en dix paquets — un paquet toutes les deux heures.
