CHAPITRE lïl

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L'ARTÈRE PULMONAIRE '

L'histoire particulière des obstructions de l'artère pulmonaire est étroitement liée à l'histoire générale de l'embolie et de la thrombose.

Depuis les recherches fondamentales de Virchow^ (1846), on donne le nom d'embolie à l'oblitération brusque d'un vaisseau par un corps en circulation dans le sang. Le corps oblitérant s'appelle embolus. — On donne le nom de thrombose à l'oblitération d'un vaisseau par des coagulations sanguines formées sur places durant la vie, en un point quelconque du système circulatoire (cœur, veines ou artères). Le caillot est désigné sous le nom de thrombiis. L'embolie est, dans la très grande majorité des cas, la conséquence d'une thrombose.

La doctrine générale de l'embolie et de la thrombose, si féconde en résultats, a été établie par Virchow en 1846. Mais Virchow a rappelé lui-même qu'il avait eu des précurseurs, qu'avant lui, divers médecins avaient observé des faits d'embolie et en avaient très clairement expliqué le mécanisme. Parmi ces précurseurs, il faut citer Galien, Willis, Bonet, William Gudd, Boerhaave, Van Swieten, Gaspard, Cruveilhier, d'Arcet, Legroux, Alibert, Bouillaud.

Et parmi eux, c'est certainement Van Swieten qui fut le plus explicite. Non seulement Van Swieten déclare que les polypes du cœur peuvent se détacher et être chassés par le courant sanguin dans l'aorte ou l'artère pulmonaire, dont ils peuvent rétrécir ou oblitérer la lumière; non seulement, il vit que les embolies de l'artère pulmonaire pouvaient entraîner la mort subite ou rapide; mais encore il institua des expériences sur le chien pour prouver que les caillots formés dans les veines pouvaient amener les mêmes accidents.

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L'ARTÈRE PULMONAIRE

A Virchow revient le mérite d'avoir montré, dans une vue synthétique, la nature, la palhogénie, les effets du processus embolique et le rôle important qu'il joue dans la nosologie. — Son premier travail (1846) a justement pour objet Fembolie pulmonaire qui va nous occuper; plus lard, il y ajoute des recherches expérimentales et généralise la doctrine (').

Les idées de Virchow, développées en Angleterre par Senhouse Kirkes (1852), furent vulgarisées en France par Lasègue en 1857 (-). Chez nous, elles furent accueillies avec défiance. Et pourtant, cette même année 1857, Charcot et Bail apportaient en sa faveur le meilleur argument : ils publiaient un cas de mort par embolie pulmonaire. En 1862, M. Bail fit des embolies pulmonaires le sujet de sa thèse inaugurale. Dès lors la doctrine de l'embolie était définitivement introduite dans la science.

Depuis, Cohn, Lancereaux, Feltz, Panum, Cohnheim et Litten, Duguet, ont publié d'intéressantes recherches sur l'embolie pulmonaire. Deux monographies très complètes, celle de Luzzato(') et celle de Balzer(^), ont condensé tous ces travaux.

Division. — Les effets de l'oblitération d'un rameau de l'artère pulmonaire varient suivant le volume et la nature de l'embolie.

Suivant son volume, l'embolie viendra oblitérer une grosse branche, une moyenne brandie, une petite branche de l'artère pulmonaire. On peut donc décrire des embolies lobaires, des embolies lobulaires et des embolies capillaires. Nous suivrons cette division théorique, parce qu'elle groupe naturellement les faits assez divers que nous offre la clinique.

Nous verrons en effet que dans les grosses et les moyennes embolies, le corps oblitérant est presque toujours un fragment de caillot sanguin formé dans le système veineux périphérique ou le cœur droit. Dans les grosses embolies, on observe des accidents à marche rapide et très souvent mortels; dans les moyennes embolies on observe l'infarctus hémorragique de Laënnec (apoplexie pulmonaire). Ces embolies, que nous appellerons sirn/Ues ou flhrinorruorlques, agissent surtout mécaniquement.

Au contraire, les embolies capillaires sont habituellement des embolies spéciales ou spécifiques ; ce sont des amas de microorganismes, ou des cellules cancéreuses, ou des bulles d'air, ou des granulations graisseuses, qui constituent les corps oblitérants. Ces embolies capillaires, en raison même de leur dimension, n'agissent mécaniquement que lorsqu'elles sont très nombreuses (embolies graisseuses et aériennes) ; les embolies microbiennes ou cancéreuses agissent surtout par action spécifique.

{') L'ensemble des travaux de Virchow sur cette question a été publié dans le recueil suivant : Gemmmelle Abhnndiungen ziir vnssenschaftlichen Medicin, Francfort-sur-le-Mein, 185C. (-) Archines de médecine, 1857.

(^) Embolia dell' arteria pulmonare; Annali univers, di med. e. chiv.. Milan, 1877-78.

{*) Balzer, Embolie pulmonaire, in Dicl. de Jaccoud, 1880, t. '20. Pour la bibliographie des travaux antérieurs à 1880, voyez cet article et celui de MM. Ilirtz et Straus sur VEmbolie dans le même dictionnaire.

MARFAN.\

TROUBLES DE LA CIRCULATION PULMONAIRE

GROSSES eiv:bolies pulmonaires

Étiologie. — Les corps qui viennent oblitérer une grosse branche de l'artère pulmonaire, un rameau lobaire par exemple, sont presque toujours des fragments de caillots sanguins développés dans le système veineux périphérique, ou dans le cœur droit, plus rarement dans le tronc de l'artère pulmonaire.

Embolies d'origin" périphérique. — L'origine la plus habituelle des caillots oblitérants se trouve dans les veines du membre inférieur, où ils se forment sous l'influence de la phlébite qu'on désigne communément sous le nom de phlegmatia alba dolens. Le caillot peut se détacher, passer dans la veine cave inférieure, dans l'oreillette droite, dans le ventricule droit, et arrive ainsi dans l'artère pulmonaire.

La phlegmatia alba dolens d'origine pjuerpérale est une des causes ordinaires de l'embolie pvilmonaire : dans la plupart des cas, l'embolie se fait avant le vingtième jour qui suit l'accouchement; elle est absolument exceptionnelle à partir de la cinquième semaine. Il faut rapprocher de ces faits ceux où l'embolie a eu pour origine une thrombose des veines iliaques et crurales consécutive à des myomes utérins, à des kystes de l'ovaire (Duguet), à une tumeur du ligaiTient large à une opération sur les organes génitaux.

La phlegmatia alba dolens des états cachectiques (tuberculose pulmonaii'e, cancer) peut être aussi la source de l'embolie pulmonaire. Cependant la chose est assez rare, peut-être parce que la thrombose s'opère avec lenteur et que par suite les caillots ont le temps d'adhérer à la paroi veineuse avant d'avoir acquis un volume considéi'able.

L'embolie est plus fréquente dans la pldegmalia alba dolens qui s'observe dans les maladies infectieuses aiguës, particulièrement dans la convalescence. La fièvre typhoïde et le rhumatisme articulaire sont les maladies aiguës qui sont suivies le plus souvent de phlébites et qui peuvent se compliquer d'embolies pulmonaires. Toutes les infections dans lesquelles on peut observer la phlegmatia alba dolens exposent au même accident (pneumonie, péricardite, diphtérie, érysipèle, paludisme).

La goutte (Paget, Tuchvell, Para)(') peut engendrer de la phlébite et des accidents d'embolie pulmonaire; de même la chlorose et la dilatation de l'estomac (Bouchard),

Tous les faits que nous venons de citer concernent surtout les cas de phlébite du membre inférieur ordinairement observée par les médecins et les accoucheurs, celle qu'on désigne sous le nom de phlegmatia alba dolens.

Mais l'embolie pulmonaire peut s'observer dans les phlébites du membre inférieur d'ordre chirurgical. La phlébite variqueuse, la phlébite traumatique (contusion ou plaies des veines) , surtout la phlébite des veines profondes ou des veines osseuses , consécutive aux fractures (Azam) chez les variqueux (Le Dentu), peuvent engendrer des embolies pulmonaires souvent mortelles (*).

(') Médecine moderne, 1891, n" 1.

(^) Voyez Reclus, Traité de cliirurgie, L I, Thromboses et embolies Iraumaliques, p. IflO.

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L'ARTÈRE PULMONAIRE.

Les veines du membre inférieur sonl la source principale des embolies; les autres parties du système veineux périphérique en sont moins souvent l'origine. Cependant elles peuvent s'observer chez les enfants atteints de phlébite ombilicale, de thrombose des veines rénales et des sinus de la dure-mère développée sous l'influence de Fathrepsie (Parrot et Hutinel), de thi'ombose des veines du diploé dans le cas d.e céphalaematome ou de carie du rocher.

Dans un travail récent, Pietrzikowski a attribué à des embolies pulmonaires les accidents thoraciques qui accompagnent la levée d'étranglements Jierniaires. Cet auteur admet que la gène circulatoire dans l'anse étranglée détermine des thromboses dans les veines de l'intestin. Mis en liberté au moment de la levée de l'étranglement, ces caillots se mobilisent et arrivent soit au foie, soit au poumon. La migration des thromboses se fait évidemment dans le système porte quand ils gagnent le foie. Pour ceux qui arrivent au poumon, comme on ne peut admettre qu'ils aient traversé les capillaires du foie, l'auteur croit qu'ils passent par les anastomoses directes ou indirectes (Cl. Bernard, Retzius) entre la circulation porte et le système de la veine cave inférieureC). Mais Lesshaft vient d'attaquer les conclusions de Pietrzikowski ("2). Quel que soit d'ailleurs le mécanisme de ces embolies pulmonaires qui se produisent dans les hernies étranglées, leur existence ne paraît pas contestable. Il faut en rapprocher celles qui, d'après Talamon et Fiessinger(^), peuvent se produire dans ï appendicite, et c[ui proviendraient d'une thrombose de la veine iliaque droite ou de quelqu'une de ses branches.

Embolies d' origine cardiaque. — Des caillots peuvent se former dans les cavités droites du cœur dans diverses cardiopathies. Les affections mitrales qui déterminent la dilatation du cœur droit et la stase du sang noir dans les cavités droites favorisent la formation de concrétions sanguines qui se déposent surtout dans les oreillettes et peuvent devenir une source d'embolie pulmonaire. Après les affections mitrales viennent le rétrécissement aortique, les altérations du myocarde, la péricardite, l'hydropéricarde qui peuvent engendrer des caillots dans le cœur droit en apportant un obstacle à la circulation du sang dans les cavités cardiaques. La digitale a été accusée, sans raison d'ailleurs, de favoriser la coagulation du sang dans le cœur droit.

Les caillots du cœur droit peuvent être l'origine de grosses embolies pulmonaires; mais cela est exceptionnel; en général, comme nous le veiTons ultérieurement, ils causenl des embolies moyennes, lobulaires, qui donnent naissance à l'infarctus hémorragic|ue du povmion.

Dans l'endocardite végétante ulcéreuse du cœur droit, des fragments de végétation peuvent se détacher et aller oblitérer une branche de l'artère pulmonaire. Dans ces cas, aux effets mécaniques de l'obstruction s'ajouteront des effets spécifiques dus à la nature microbienne de la végétation. Enfin il peut «e produire des thrombus au niveau du trou de Botal, en cas d'imperforation de cet orifice. Ces thrombus peuvent se détacher et ils passent plus souvent dans l'artère pulmonaire que dans l'aorte (Rauchfuss).

Thrombose de rarlère pulmonaire. — L'athérome et la stéatose(*), la dégéné-

(') Des rapports de l'inflammation pulmonaire avec l'étranglement liei'niaire, Zeititclirij t fur Heilkunde, 1889, p. 267.

(2) Virchow's Arch., CXXHL H. 2, p. .l.», 18')1. (^) La Médecine, moderne, 23 mars 1898, p. 187.

(') Rattone, SuUa inflammazione dell' arteria pulmonare; Académie de Turin, 1885. —

IMARFAN.'^

TROUBLES DE LA CIRCULATION PULMONAIRE

rescence amyloïde (Balzer), frappent quelquefois l'artère pulmonaire; ces lésions sont rares, mais elles peuvent s'observer; elles déterminent les dépôts fibrineux sur les parois de l'artère et l'embolie pulmonaire peut en être la conséquence. L'insuffisance des valvules sigmoïdes de l'artère pulmonaire agit de la même manière.

De plus des thromboses peuvent se former dans l'artère pulmonaire ou une de ses branches, sous l'influence de la tuberculose ('), de l'athrepsie (Hulinel) et des diverses affections cachectisantes(-). On a signalé des thromboses puerpérales de l'artère pulmonaire chez des chlorotiques.

Signalons aussi, comme origine possible d'une embolie pulmonaire, les thromboses autochtones de l'artère pulmonaire consécutives à la compression par des ganglions du médiastin, par un anévrysme de l'aorte et celles qu'on a observées dans les pneumonies étendues, la gangrène pulmonaire et la pleurésie (Vergely).

Anatomie et physiologie pathologiques. — Prenons comme type de notre desci'iption le cas d'un individu atteint d'une thrombose des veines du membre inférieur et examinons comment le caillot se détache, comment il arrive dans l'artère pulmonaire, comment il l'oblitère, par quel mécanisme l'embolie lèse le parenchyme du poumon, quelles sont les évolutions possibles et de ces altérations et de l'embolus lui-même.

Le thrombus veineux originel, dont le développement vers le cœur s'arrête au niveau de l'embouchure d'une veine collatérale, a une extrémité centrale sans cesse battue par le sang de cette collatérale, et par suite effilée, semblable à une tête de serpent; spontanément ou sous l'influence d'un mouvement intempestif, le thrombus se fragmente et la partie détachée est entraînée par le sangdans la veine cave inférieure; il arrive dans l'oreille droite, passe dans le ventricule droit et de là dans l'artère pulmonaire (").

Ce que nous savons de la phlegmatia alba dolens montre que deux périodes sont surtout à craindre au point de vue de l'embolie pulmonaire : la première et la dernière; la première parce que le caillot n'est pas très adhérent; la dernière parce que le caillot subit une désagrégation. JJ'après Damaschino, l'embolie ne serait plus à craindre au bout d'un mois et demi; d'après Vinay, au bout de trente jours.

Les grosses embolies sont uniques ou multiples; elles peuvent oblitérer soit le tronc de l'artère pulmonaire, soit les deux artères pulmonaires droite et gauche, soit une seule artère pulmonaire, soit plusieurs grosses branches, soit un rameau lobaire. Le plus souvent, l'embolus s'arrête au niveau de la bifurcation d'une grosse branche; il siège plus souvent à droite et dans les artères

Eymery, Atherome de l'art, pulm.; Thèse de Paris, 1889. — E. Rombeik;. Sclérose de l'artère -pulmonaire; Sem. méd., 1891, p. 256. — Aust, Muncli. med. Woch., 1892, n° 39. — Laache, Norsk. Mag. for Lsegerideiiskaben, janvier 1899.

(*) Feltz, Gaz. med. de Slnisboiirg, 1870. — Favre, Thèse de Paris, 1875. — Baretv, Nice méd., 1877. — Duguet, Soc. méd. des hûp., 1881.

('^) HucHARD, De la thrombose pulmonaire comme cause de mort subite ou rapide dans les cachexies; Union méd., 1879. — P. Monbur, Apoplexie pulmonaire par thrombose; Thèse de Paris, déc. 1898, n" 119. — Rommelaiiire, De la terminaison lupide dans les maladies; Acad. de méd. de Belgique, 25 janvier 1896.

Dans les cas d'imperforation du trou de Botal, l'embolus peut ne pas suivre ce chemin; il peut passer dans le cœur gauche et dans le système aortique. C'est ce qu'on a appelé VemhoUe paradoxale. Voyez Masius, Embolie paradoxale; Acad. de méd. de Belgique 31 janvier 189!.

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L'ARTÈRE PULMONAIRE.

(lu lobe inférieur^ parce* que l'artère pulmonaire droite est plus] grosse que la gauche, et que les rameaux inférieurs sont plus larges que les supérieurs.

L'embolus se présente comme un cylindre brunâtre ou jaunâtre, ou marbré de brun et de rouge, offrant, si la mort est survenue très vite, les mêmes caractères que la coagulation périphérique d'où il provient; parfois même, on peut démontrer son origine en adaptant une des extrémités du caillot embolique à celle du caillot périphérique; d'autres fois, il présente des empreintes qui représentent la forme des valvules veineuses.

L'embolus récent n'oblitère pas complètement le vaisseau : l'embolus ne devient oblitérant que par l'adjonction de nouvelles couches de fibrine. On peut décrire deux sortes de coagulations secondaires : les coagulations corticales qui enveloppent l'embolus et les coagulations terminales qui se forment au delà de l'embolus, lorsque celui-ci n'oblitère pas complètement le vaisseau (Virchow). Au milieu de ces coagulations secondaires de formation récente et autochtone, on peut reconnaître le caillot migrateur originel.

Pour bien se rendre compte des désordres qu apporte l'embolie dans leparenchyme pulmonaire , \\ importe de se rappeler les notions anatomiques fondamentales que nous possédons sur la circulation pulmonaire.

Les ramifications de Tarière pulmonaire sont terminales, au sens que Cohnheim donnait à ce mot; cela veut dire que l'artère pulmonaire, compagne inséparable de la bronche, l'accompagne dans sa distribution, sans recevoir aucune anastomose, jusqu'à sa terminaison en capillaires au niveau des alvéoles. Les rameaux lobaires, les rameaux lobulaires, les rameaux acineux sont tous terminaux. C'est ce que démontre une expérience de Cohnheim et Litten; ces auteurs obturent des rameaux de l'artère pulmonaire avec des boules de paraffine; puis, dans le tronc de l'artère, ils poussent une injection totale avec masse renfermant du chromate de plomb : dans ces expériences, on ne trouve jamais de traces de plomb dans le poumon au delà des points obturés par la paraffine.

L'embolie pulmonaire entraînera donc une suppression complète de la fonction respiratoire dans le territoire embolisé; mais elle n'entraînera pas de nécrose, car l'artère pulmonaire est l'artère de la fonction pulmonaire, et non l'artère de la nutrition. Ce dernier rôle est dévolu aux artères bronchiques.

Les artères broncln(jues se distribuent aux bronches et aux espaces conjonctifs du poumon et se terminent au niveau des canaux alvéolaires. Malgré leur terminaison commune, le système de l'artère bronchique et le système de l'artère pulmonaire restent tout à fait indépendants; une injection poussée dans l'un de ces systèmes ne passe pas dans l'autre. Les artères bronchiques président à la nutrition du poumon; quelques auteurs admettent que Vembolie des artères bronchiques peut donner naissance à un foyer gangreneux; mais ce sujet est encore entouré d'obscurités.

FiG. 11. — Gros riiilldl (iliriiiciix (ililur;iiil une des divisions pi'ii]('i|i;il('s de l'iirtèi o |iiiliiiiiii:iiri'.

IMARFAN.i

TROUBLES DE LA CIRCULATION PULMONAIRE

Eu cas d'oblitération de l'artère pulmonaire ou d'un de ses rameaux, on voit les artères bronchiques se développer et se dilater dans des proportions considérables; mais les artères bronchiques ne peuvent remplacer l'artère pulmonaire; car, celle-ci, étrangère à la nutrition de l'organe, est seule chargée d'assurer la fonction respiratoire.

Les grosses embolies entraînent la mort de deux façons : la mort par syncope qui est subite ; la mort par asphyxie qui se produit souvent en quelques heures, rarement en quelques jours.

En cas de mort subite, on note Vanémie et parfois le collapms atélectasique du territoire embolisé. Autour de ce territoire on observe quelquefois un peu d'hyperémie et d'œdème.

Si la mort n'a pas été subite et si le malade a vécu quelques heures, la zone primitivement affaissée se gonfle, se congestionne et s'œdémalie; cela tient à ce qu'il se produit dans le territoire d'abord anémié une régurgitation du sang qui provient des veines pulmonaires, régurgitation qui entraîne la stase et l'œdème.

Dans les cas exceptionnels où le malade n'a succombé qu'au bout de quelques jours, on peut trouver un gros infarctus, offrant les mêmes caractères que les petits infarctus que nous décrirons plus loin.

C'est dans ces cas où la durée a été plus longue que d'ordinaire que l'on peut observer des modifications de Vembolus. Tout d'abord, ainsi que l'a montré M. Lancereaux, l'embolus détermine au point où il s'est arrêté une inflammation de la tunique interne de l'artère; celle-ci émet des bourgeons charnus qui envahissent l'embolus, se vascularisent et se transforment en tissus fibreux. Pendant ce temps, il se produit un ramollissement central du caillot par dégénérescence granuleuse des éléments qui le composent; les résidus peuvent être fragmentés et entraînés par le courant sanguin, ou l'ésorbés soit par les vasa vasorum, soit par les vaisseaux de nouvelle formation de la paroi artérielle. Il peut résulter de ces processus une canalisation du caillot qui rétablit la circulation. Mais, d'autres fois, le processus d'endartérite aboutit à la transformation du segment artériel en un cordon fd^reux, plein, avec oblitération complète.

Symptômes. — I. Quand un embolus d'un certain calibre pénètre dans l'artère pulmonaire ou un de ses rameaux, la mort subite, foudroyante, peut être la conséquence de cet accident.

Tantôt, à la suite d'un effort, d'un mouvement intempestif, le malade pâlit et succombe immédiatement; c'est la mort sans phrases. Tantôt, le patient est pris subitement d'une suffocation violente, d'une angoisse précordiale extrême; il laisse échapper un sanglot, crie parfois « j'étouffe, je meurs », tombe à terre et meurt en quelques secondes.

Pour expliquer ces morts foudroyantes, on a invoqué des mécanismes divers; il nous paraît inutile de discuter longtemps sur ce point.

Un seul fait est évident, c'est que, dans ces cas, la mort survient par syncope. Il nous a été donné d'assister à une mort instantanée par embolie pulmonaire; le malade, ou mieux le cadavre, était d'une pâleur livide; la peau et les muqueuses étaient entièrement décolorées.

Pour expliquer la syncope, on a supposé que le caillot s'arrêtait dans le cœur droit; c'est une erreur, car, dans le cas dont nous venons de parler, le caillot, peu volumineux d'ailleurs, était à cheval sur l'éperon de bifurcation d'un

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L'ARTÈRE PULMONAIRE.

rameau d'une artère lobaire. Il n'y a qu'une hypothèse plausible pour expliquer la sjTicope; c'est que l'arrêt du cœur est l'effet d'un réflexe inhibitoirc dont le point de départ est dans l'irritation des nervi vasorum de l'artère pulmonaire (Peter, Clinique médicale, t. III).

II. Dans d'autres cas, la mort est le fait non de la syncope, mais de l'rtsphyxie; alors le patient vit quelques heures ou quelques jours.

Les accidents débutent toujours brusquement ; il y a une sorte d'ictus embolique : le malade est pris subitement d'une extrême suffocation, avec sentiment de constriction thoracique ; la face, d'abord pâle, ne tarde pas à se cyanoser; les yeux sortent de l'orbite ; les pupilles se dilatent ; les veines jugulaires sont turgescentes ; la respiration est très accélérée ; le cœur bat d'une manière violente et tumultueuse. Le patient se plaint d'une oppression continue, intense, douloureuse ; le besoin de respirer est impérieux, insatiable ; pourtant l'air pénètiu ûans les alvéoles pulmonaires ; mais l'hématose ne s'opère point à cause du défaut d'apport sanguin.

Quelquefois on observe de la contraction de la nuque ou bien des convulsions généralisées avec écume à la bouche, comme dans l'épilepsie.-

Au moment où l'ictus embolique se produit, il peut arriver qu'on constate la disparition d'un caillot périphérique reconnu antérieurement.

La mort peut survenir en une ou deux heures, quelquefois moins; le pouls, d'abord très agité, s'affaiblit et devient intermittent : le malade frissonne; ses extrémités se refroidissent; la peau et les muqueuses sont violacées, et la mort termine la souffrance du patient.

Dans d'autres cas, la mort ne survient pas rapidement; l'asphyxie est progressive et ne tue le malade qu'en un ou deux jours. Après avoir présenté l'accès d'oppression que nous venons de décrire, le calme se rétablit un peu; puis un nouvel accès de dyspnée angoissante se produit, et le malade finit par succomber dans une crise, après avoir présenté des alternatives d'accès et de rémissions. Dans ce cas, rintelligence est presque toujours conservée; parfois, cependant, il y a de l'excitation cérébrale qui se traduit par du délire, du ver tige ou des convulsions. Souvent les malades se plaignent d'une vive céphalalgie (Bail).

Au début des accidents, on est surpris de constater que la percussion et l'auscultation ne dénotent rien d'anormal; il y a un contraste remarquable entre la violence de la dyspnée et le défaut de signes physiques. Mais quand les accidents se sont un peu prolongés, on perçoit des signes de congestions et d'œdème diffus. Ces signes indiquent d'ailleurs que la mort est prochaine.

III. Dans une troisième variété de faits, beaucoup plus rares, après les accidents que nous venons de décrire, la dyspnée, les accès sont moins violents et plus espacés; l'asphyxie s'atténue; au bout d'un certain temps, on voit se produire une hémoptj/sie franche, ou une expectoration sanguinolente. Alors on trouve, dans une des régions postéro-inférieures du thorax, de la submatité, du souffle et des râles sous-crépitants. Après une ou deux semaines, les malades tombent en asystolie, ont de l'œdème pulmonaire, et meurent avec tous les signes de l'asphyxie. A l'autopsie on trouve un gros infarctus.

La mort, conséquence habituelle des grosses embolies pulmonaires, peut donc survenir de trois manières : 1° par syncope (mort subite); 2° par asphyxie rapide ou lente ; H» par le fait d'un gros infarctus hémorragique.

Il n'y a aucune relation entre ces trois formes et le volume de l'embolus; il

[MARFAN.}

TROUni-KS DE LA CIRCULATION PULMONAIRE.

so peut qu'une embolie qui n'oblitère que le rameau principal d'un lobe ou une de ses branches détermine la mort subite par syncope. Cela se comprend si l'on admet l'hypothèse de M. Peter pour expliquer la mort subite.

IV. Tout ce qui précède a trait aux cas mortels. Mais bien que la mort soit, en effet, la suite ordinaire des grosses embolies, il ne faut pas oublier qu'il existe des cas de guérison. Seulement ces cas sont obscurs, parce que le diagnostic, non étayé sur une preuve anatomique, reste souvent incertain.

Cependant, voici un malade atteint de phlébite du membre inférieur; brusquement il est pris d'étouffement, d'angoisse précordiale; son visage se cyanose, le cœur bat tumultueusement; il a une soif d'air insatiable; puis au bout de quelques instants, d'une heure, de deux heures, le calme revient, et tout rentre définitivement dans l'ordre. Ce malade a eu évidemment une embolie pulmonaire ; mais il échappe aux accidents pour des raisons que nous ignorons, peut-être parce que le caillot s'est dissocié et résorbé rapidement, peutêtre parce qu'il n'est pas complètement oblitérant et permet encore la circulation.

Dans les cas d'embolie pulmonaire à forme hémorragique, la guérison peut aussi s'observer. Les râles sous-crépitants et les signes d'induration pulmonaire persistent quelque temps ; puis les crachats se décolorent, la dyspnée, l'asthénie cardiaque diminuent; le souffle disparaît et est remplacé par le murmure vésiculaire normal.

Dans ces cas à terminaison favorable, le pronostic est assombri par la possibilité de nouvelles embolies qui se produisent quelquefois.

Diagnostic. — Lorsqu'un sujet atteint d'une phlébite est pris subitement de syncope ou d'accès asphyxiques graves, on ne risque guère de se tromper en affirmant qu'il s'est produit une embolie pulmonaire. Dans ce cas le diagnostic ne présente aucune difficulté.

La diagnostic présente au contraire d'insurmontables difficultés lorsque la notion de cause échappe à l'observateur.

Il est aussi très difficile lorsque ïembolie est cVorigine cardiaque. Il est vrai que, dans les cardiopathies, les grosses embolies sont rares; mais le fait peut se présenter. Or, dans ces affections, surtout dans le rétrécissement mitral, il se produit quelquefois des accès de dyspnée subite avec soif d'air qui peuvent induire en erreur. La brusque disparition de ces accès, l'absence de douleur thoracique et d'expectoration sanglante pourront faire penser qu'il n'y a pas eu d'embolie, mais ne donneront pas une certitude absolue.

D'autre part, dans les affections mitrales, il .se forme, surtout dans l'oreillette droite, des caillots qui, lorsqu'ils sont volumineux et pédiculés (polypes du cœur), peuvent par leur seule présence dans le cœur déterminer des accès de suffocation et des syncopes, simulant le tableau de l'embolie; cependant, il est rare que le début soit aussi brusque que dans l'embolie, de plus les bruits du cœur s'affaiblissent et on peut entendre un bruit de piaulement (Bail).

Enfin, dans la sclérose du myocarde avec athérome des coronaires, des accès d'angines de poitrine peuvent s'accompagner de tendance à la syncope, avec dypsnée et pâleur du visage, et l'on pourra penser à une embolie. Les caractères de l'ffn^/or juec^or/s, la douleur à la pression des premier, deuxième et troisième espaces intercostaux du côté gauche (douleur du plexus cardiaque de Peter) qui l'accompagnent habituellement, permettront de ne pas la confondre avec l'embolie.

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L'ARTÈRE PULMONAIRE.

Traitement. — ■ I. La prophylaxie constitue la partie capitale du traitement; car lorsque l'embolie s'est produite, le médecin est presque complètement désarmé.

Quand les conditions étiologiques de l'embolie pulmonaire se trouvent réalisées, quand un malade présente de la phlébite, quand on soupçonne chez lui des végétations polypeuses du cœur, il est de toute nécessité de lui imposer les règles suivantes.

Il gardera le lit, évitera tout efl'ort, tout mouvement brusque. S'il s'agit d'une phlébite, le membre malade sera entouré d'un pansement ouaté qui aura surtout pour but de Vhmnobiliser. S'il s'agit d'une fracture de jambe chez un variqueux, le médecin s'abstiendra d'exploration et de manœuvres inutiles. Il ne sera permis au malade de se lever et de revenir à ses occupations que lorsqu'on aura lieu de croire à la disparition du caillot, ou à sa transformation fibreuse.

II. En cas d'accidents syncopaux, si on se trouve auprès du malade, on pratiquera immédiatement la respiration artificielle et on usera de tous les moyens usités contre la syncope (position horizontale, flagellation avec un linge trempé dans du vinaigre, etc.).

OEder pense avoir sauvé une malade irrémédiablement perdue par le fait d'une grosse embolie pulmonaire, en injeclant immédiatement sous la peau de Yhuile camphrée (0 gr. 20 de camphre toutes les cinq minutes jusqu'à ce que le pouls se relève et que l'œdème pulmonaire diminue). On se sert d'une solution de camphre dans l'huile d'olive à 1/10; chaque seringue renferme 0 gr. 10 de camphre.

En cas d'accidents asphyxiques qui durent un certain temps, on soutiendra l'action du cœur par les toniques et les stimulants (vin, alcool, musc, ammoniaque), les révulsifs cutanés (ventouses, sinapismes, marteau de Mayor). Le malade gardera le repos; on l'enveloppera de linges chauds; on aérera souvent sa chambre. On usera des inhalations d'oxygène.

Si le pouls faiblit, si la stase veineuse est très prononcée, on combattra la surcharge du cœur à l'aide des évacuations séreuses provoquées par l'eau-devie allemande; si le sujet est robuste, on pratiquera une large saignée (Jaccoud). Quand le paroxysme est dissipé, la marche de la maladie fournira les indications thérapeutiques.

MOYENNES EMBOLIES PULMONAIRES INFARCTUS HÉMORRAGIQUES DU POUMON

Étiologie. — Les embolies pulmonaires de moyen calibre, celles qui amènen i l'oblitération d'une artère acineuse, lobulaire, ou multilobulaire, sont de même nature que les grosses embolies; elles sont presque toujours constituées par des caillots sanguins. Ces caillots peuvent avoir toutes les origines que nous avons énumérées pour les grosses embolies; pourtant, il faut dire qu'elles ont leur origine de prédilection dans le cœur droit. Au cours des affections valvulaires, des affections du myocarde, de toutes les affections qui entraînent à un moment donné l'asthénie cardiaque, les cavités droites du cœur se dilatent et

IMARFANr]

TROUBLES DE LA CIRCULATION PULMONAIRE

le sang y circule difficilement. De cette stase résultent des dépôts de fibrme qui se font particulièrement dans les dépressions situées entre les colonnes charnues du cœur, dans les oreillettes, et dans les auricules, sur les valvules, sur les cordages tendineux, à la pointe du ventricule.

Ces caillots peuvent se détacher, et cette fragmentation est l'origine la plus commune des moyennes embolies pulmonaires, de celles qui donnent naissance à l'infarctus. L'infarctus hémorragique du poumon est donc une complication propre aux affections du cœur, particulièrement aux lésions de l'orifice mitral.

C'est une opinion classique que les lésions de l'orifice aortique se compliquent rarement d'apoplexie pulmonaire. Cependant M. Bucquoy a insisté sur la fréquence de l'infarctus dans Varlério-sclérose et les rardiopalhie>i artérielles. Dans ce cas, l'infarctus se produirait par le fait d'une thrombose se développant dans une artère lobulaire atteinte d'athérome et serait tout à fait comparable au ramollissement cérébral par thrombose

Les endocardites du cœur droit sont souvent ulcéreuses; elles peuvent donc engendrer des embolies spécifiques dont nous parlerons plus loin.

Des embolies moyennes peuvent se produire après la transfusion du sang. Vulpian et Hayem ont montré que, sur les animaux, à la suite de cette opération, on trouve dans le poumon de petits infarctus à tendance résolutive.

Anatomie pathologique. — Dans le territoire de l'artère obstruée, que ce territoire soit acineux, lobulaire, ou multilobulaire, ce qu'on observe, c'est Yinfarrtus hémoptoïque de Laënnec, c'est-à-dire le farcissement du parenchyme par du sang extravasé (^). Cette infiltration sanguine représente la forme la plus commune de ce cju'on décrit encore sous le nom d'apoplexie pulmonaire (Voy. plus loin).

Si les infarctus hémoptoïques siègent parfois dans les deux poumons, on les trouve limités à un seul de ces organes dans les deux tiers des cas. S'ils sonl peu nombreux, c'est presque toujours en bas et en arrière qu'on les rencontre: s'ils sont nombreux au contraire, on les trouve disséminés un peu partout: mais ils prédominent aux régions postérieures. Ils sont superficiels ou profonds: superficiels, ils apparaissent au travers de la plèvre, comme une tache ecchymotique plus ou moins saillante. Rarement, ils n'existent qu'au centre du parenchyme; dans ce cas, la palpation du poumon fait sentir un noyau induré à leur niveau.

Leur nombre est variable; on peut n'en trouver qu'un; ordinairement il y en a de deux à quatre, parfois on en trouve quinze, vingt et davantage. Ils sont d'autant moins nombreux qu'ils sont plus volumineux.

Le volume des infarctus est également variable; habituellement il est visible qu'ils occupent un lobule (infarctus lobulaire) et leur volume est celui d'une aveline. Parfois ils sont plus gros et comprennent plusieurs lobules (infarctus multilobulaire).

Ce que nous avons dit plus haut montre qu'il peut en exister de plus volumi-

(') PÉRiviER, De l'apoplexie pulmonaire dans l'arlério-sclérose et les cardiopathies artérielles; Tlièse de Paris, 1891.

(■-) Nous nous servons du mot hémoptoïque que l'autorité de Laënnec a rendu classique, malgré la critique grammaticale qu'en a faite Littré, Dict. de médecine. — Hémoploique est pris pour liénioptysique ou liémoptyique.-

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L'ARTÈRE PULMONAIRE.

neux encore (infarctus lobaires). Enfin on trouve parfois des infarctus tout petits, gros comme une lentille; ce sont des infarctus acineux.

Les infarctus forment des nodules d'une couleur noirâtre ou violacée. Gendrin les comparait à des truffes ; ils sont parfois couleur de jais.

Les infarctus ont la forme des départements vasculaires embolisés, c'est-à-dire qu'ils reproduisent la forme d'un lobule ou d'un agrégat de lobules. Les infarctus sous-pleuraux ont en général une forme pyramidale ; la base de la pyramide est périphérique, tandis que le sommet regarde le hile. Les infarctus profonds ont la forme ovoïde.

A la coupe., on remarque que le tissu noir de l'infarctus est compact, privé d'air. Ce tissu est granuleux: mais les granulations sont ici plus grosses que dans l'hépatisation pneumonique (Laënnec). Si Tinfarctus est récent, la coupe laisse écouler un liquide noirâtre, non spumeux; s'il est ancien, la coupe est sèche et dure, et, par le grattage, on parvient difficilement à chasser des alvéoles quelques grumeaux qui ressemblent à du sang desséché; le tissu, en vieillissant, devient élastique et friable. Le dessèchement tient à la résorption de la partie liquide du sang épanché.

Laënnec a montré que sur la coupe on peut distinguer trois zones à l'infarctus : une zone centrale, rouge noir, qui constitue l'infarctus proprement dit; une zone moyenne, rouge clair; une zone périphérique d'un rouge pâle tirant sur le jaune.

En résumé, suivant Duguet, trois caractères grossiers appartiennent à l'infarctus : sa couleur noirâtre, ses granulations volumineuses, sa densité très grande.

La structure de l'infarctus, pour Laënnec, était la suivante; c'est un épanchement sanguin dont les limites sont formées par les intersections fibro-ceUuleuses qui séparent les lobules. Laënnec place le siège anatomique de l'hémorragie dans les cellules aériennes dont la forme est représentée par l'aspect granuleux de la ^surface de section. Le microscope confirme la conception de Laënnec; il montre les alvéoles pulmonaires remplis de globules rouges, au milieu desquels on voit, de distance en distance, quelques globules blancs. Ces globules sont enserrés dans un réseau de fibrine. On trouve aussi, dans les alvéoles, des granulations pigmentaires, de grosses cellules épithéliales chargées de pigment, et parfois aussi des cristaux d'hémaloïdine (Cornil et Ranvier), Les artères, les veines, les bronchioles, les travées alvéolaii^es, même les lymphatiques (Cornil et Ranvier) sont remplis d'un sang qui ne diffère en rien de celui qui est contenu dans les alvéoles. Ainsi, dans l'infarctus hémoptoïque type, le sang épanché dans les alvéoles, le sang épanché dans le tissu conjonctif, le sang contenu

FiG. 12. — Infarctus du poumon, inullilobulaires, lobulaires et acineux.

(D'après l'Atlas d'anatomie pathologique de Cruveilliier.)

IMARFAIf.'i

TROUBLES DE LA CIRCULATION PULMONAIRE

dans les vaisseaux, a été pris en masse par la coagulation de la fdirine. Parfois le microscope permet d'observer des lésions de pneumonie épithéliale. Dans les zones périphériques qui entourent l'infarctus, dont la couleur est rouge clair, ou rouge pâle, on constate ces lésions de pneumonie épithéliale souvent très marquées.

En résumé l'infarctus est vme infiltration sanguine du poumon, une sorte d'ecchymose pulmonaire.

L'infarctus hémoploïque ressemble parfois à un noyau de pneumonie lobulaire; mais la distinction se fait aisément par les caractères suivants : le noyau pneumonique a une couleur granitée et non uniforme comme l'infarctus; sa densité est moins grande, sa coupe plus humide que dans l'infarctus; les granulations de l'infarctus sont très apparentes et très grosses. Ensuite, au microscope, l'abondance extrême des globules rouges et la rareté des leucocytes distinguent l'infarctus des noyaux de pneumonie lobulaire.

Évolution de rinfarrtus. — La rcstitutio in integrum n'est possible que si l'artère redevient perméable. Dans ce cas, la fibrine et les globules du sang épanché subissent la dégénérescence graisseuse; l'hémoglobine mise en liberté se transforme en hématoïdine ou en hématine, dont les fragments sont absorbés peu à peu par les leucocytes et les cellules épithéliales des alvéoles. Pendant ce travail de résorption, l'infarctus se ramollit, prend une teinte rouillée de plus en plus claire. Une partie de la masse dégénérée est évacuée par les bronches, l'autre est en grande partie résorbée; enfin le lobule devient perméable à l'air. En somme, le mécanisme hislologique de la guérison est le même que celui qu'on observe dans la résolution de la pneumonie.

Mais le plus souvent l'oblitération de l'artériole est définitive et il reste de Vinduration brune. Cependant si les artères bronchiques sont perméables, il se fait une résorption analogue à celle que nous venons de décrire; les cloisons conjonctives s'épaississent : les cavités alvéolaires sont oblitérées par du tissu fibreux et l'infarctus est remplacé par une cicatrice fibreuse, qui s'infiltre (jnclquefois de sels calcaires (Pitres).

Si les artères bronchiques ont été comprimées ou oblitérées, on voit l'infarctus subir la dégénérescence graisseuse et prendre l'aspect d'un bloc caséeux grisâtre ou jaunâtre; cette bouillie peut s'éliminer, et il peut rester à la place une caverne.

Pathogénie de l'infarctus. — Tous les infarctus hémoptoïques, ainsi que nous le verrons en étudiant dans le chapitre suivant l'apoplexie pulmonaire, ne sont pas dus à des embolies.

Mais, en fait, dans la très grande majorité des cas, l'infarctus hémoptoïque de Laënnec est d'origine embolique (Niemeyer, Duguet), comme les infarctus ([u'on observe dans la rate et les reins (Virchow). L'examen microscopique montre que, dans l'infarctus, les branches de l'artère pulmonaire sont remplies de sang coagulé; de plus, l'expérimentation sur les animaux, entre les mains de Cruvcilhier, Virchow^, Cohn, Feltz, a montré que les embolies produites en injectant par la jugulaire des corps étrangers (morceau de moelle de sureau, de caoutchouc) déterminaient l'infarctus pulmonaire (').

Ce qu'il est plus difficile d'expliquer, c'est pourquoi un corps qui obfitère un rameau de l'artère pulmonaire détermine dans le territoire de l'artère oblitérée un foyer hémorragique. Deux hypothèses ont été émises à cet égard.

(') Celte démonstration de l'origine embolique de l'infarctus a été remarquablement exposée dans la thèse d'agrégation de M. Duguet sur l'Apoplexie pulmonaire, 1872.

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L'ARTÈRE PULMONAIRE.

D'abord celle de la fluxion collatérale (Rokitanski, Virchow, Rindfleisch). Le premier effet de l'oblitération est l'anémie des vaisseaux situés au delà du point oblitéré ; dans le territoire ainsi anémié, la pression vasculaire tombe à zéro ; dès lors un courant rétrograde tend à s'établir des capillaires avoisinants et même de la veine correspondante vers ce district vasculaire immobilisé. Ce reflux sanguin amène un « engorgement » ; celui-ci altère la nutrition des vaisseaux qui se rompent, laissant le sang se répandre dans le tissu pulmonaire.

Cette explication n'est pas tout à fait satisfaisante.

L'expérimentation montre bien qu'un ou plusieurs jours se passent entre la production de l'embolie et l'apparition de l'infarctus, ce qui est en faveur de la théorie de la fluxion collatérale. Mais elle montre aussi : 1° que, pendant cet intervalle de temps, il n'y a pas d'anémie du territoire embolisé; 2" que la stase et l'hémorragie ne commencent pas à la périphérie du territoire dont l'artère est oblitérée. L'hémorragie se fait en masse dans tout le territoire, aussi bien au centre qu'à la périphérie.

On est amené à considérer comme plus acceptable la théorie de MM. Ranvier et Duguet : d'après ces auteurs, l'embolie détermine une inflammation et une dégénérescence rapide de l'artériole oblitérée ; la paroi vasculaire perd sa solidité, se laisse rompre immédiatement en deçà de l'embolie par l'action de la pression sanguine, et l'hémorragie se fait dans la tunique adventice de l'artère et se répand par cette voie dans tout le département vasculaire.

Complications anatomiques de V infarctus.

a) Pneumonie. — On trouve parfois de l'hépatisation dans les poumons qui présentent de l'infarctus, et la pneumonie qui s'est ainsi développée peut être la cause de la mort. Tantôt l'hépatisation siège autour du foyer. Tantôt elle n'a aucun lien avec le foyer, siège plus loin, ou dans le poumon du côté opposé. Cette pneumonie est probablement une simple coïncidence; le pneumocoque a germé dans ce poumon accidentellement. Peut-être la présence des infarctus crée-t-elle un locus minoris resistentiœ.

h) Suppuration. — D'autres fois on voit l'infarctus s'enflammer et suppurer; il se ramollit et l'on trouve à sa place une cavité à parois villeuses dont le contenu s'échappe au dehors sous forme d'une expecloralion rouge brunâtre ou d'une couleur chocolat.

c) Gangrène. — On peut voir aussi l'infarctus se gangrener. Il se transforme alors en un putrilage noirâtre et fétide. M. Duguet se demande si cette gangrène n'est pas plus fréquente quand les artères bronchiques sont comprimées ou oblitérées. Mais, à l'heure actuelle, on peut penser que cette gangrène tient à ce que l'embolie est partie d'un foyer putride (suppurations osseuses, escarres sacrées, phlébite suppurée, etc.). On peut se demander aussi, quand l'embolie

T.iAITÉ DE MÉDECINE, 2" cdit. — Vi. '20

FiG. 13. — Schéma rie l'hypei-éinie embolique du poumon. (D'après Rindfleisch.)

A. Petite artériole obstruée en E par un embolus. — V. Petite veinule remplie jusque dans son tronc par un caillot sanguin. La partie ombrée du réseau capillaire représente la région dans laquelle a lieu la stase sanguine et qui deviendra le siège de l'exsudation hémorragique. Les flèches indiquent les voies collatérales par lesquelles se fait r 1 1 y p e r é m i e anormale.

IMARFAN }

TROUBLES DE LA CIRCULATION PULMONAIRE

est simple, si la gangrène n'est pas le fait d'une complication microbienne secondaire, si l'infarctus n'est pas devenu la proie de microbes anaérobies.

Il faut dire aussi que, dans quelques cas, la gangrène semble débuter par la périphérie de l'infarctus qu'elle dissèque et isole (Fôrster). Peut-être même, dit Duguet, cette forme de gangrène est-elle plus fréquente que celle qui frappe l infarctus lui-même.

d) Sclérose. — Autour de l'infarctus, il se développe souvent une coque fibreuse; et 'Vulpian a vu un cas où ce processus avait rendu l'infarctus énucléable.

e) Plèvre. — Quand les infarctus sont profonds, la plèvre n'est pas altérée. Quand ils sont sous-pleuraux, la plèvre est toujours affectée; en général, il se développe un épancliement séreux ou hémorragique (') ; d'après Charcol, cette forme de pleurésie est à peu près la seule qu'on observe chez le vieillard.

Symptômes. — Nous connaissons déjà la symptomatologie des gros infarctus. Le sujet est pris brusquement de dyspnée et de suffocation; quand on l'examine, on constate les signes d'une condensation du poumon au niveau d'un des lobes inférieiirs du poumon (matité, respia^ation bronchique) et, tout autour, des signes de congestion et d'œdème (râles sous-crépitants). Au bout d'un certain temps, on voit ajîparaître une hémoptysie. Ces cas sont presque toujours mortels ; le cœur, en général malade, est encore affaibli par la fatigue qui résulte de l'obstruction de l'ai'tère pulmonaire, et le sujet succombe aA'ec de l'asystolie à marche rapide.

Quant aux infarctus ordinaires, ils peuvent revêtir divers aspects cliniques. D'abord il est des infarctus latents, dont rien ne fait soupçonner l'existence et qui sont des trouvailles d'autopsie.

Mais, dans un assez grand nombre de cas, l'infarctus s'accompagne de signes qui permettent de le diagnostiquer à coup sûr. En général, ces signes surviennent chez un sujet atteint d'une affection cardiaque à la période de défaillance, qui est déjà oppressé et qui a déjà un peu de congestion pulmonaire. Brusquement, la dyspnée augmente ; le malade éprouve une douleur tlioracique profonde ou obtuse, qui n'acquiert une certaine acuité qu« lorsque l'infarctus est souspleural; il est en proie à des accès de toux quinteuse, et bientôt ï expectoration sanglante caractéristique apparaît. Il n'y a pas ici, comme dans l'hémoptysie véritable, expectoration d'une grande quantité de sang rouge, spumeux; le sangest en petite quantité; il est mélangé aux crachats, auxquels il donne une teinte ocreuse, bistrée, parfois jus de réglisse, noir de suie, noir de jais ; il est des cas où la teinte est rouillée et se rapproche un peu de celle des crachats pneumoniques. Les crachats présentent une odeur aigrelette, comparable à celle du sirop antiscorbutique (N. Guéneau de Mussy). Quand on examine cette expectoration au microscope, on y voit souvent, au milieu de globules rouges plus on moins dégénérés, de grandes cellules j^igmentées, comme dans la congestion cardiaque. Cette expectoration peut durer quelques jours, quelques semaines; on l'a vue se prolonger un semestre entier. Mais l'expectoration n'a pas toujours des caractères aussi nets; et, d'autre part, Laënnec a montré que, dans certains cas, l'infarctus peut se manifester par des hémoptysies franches.

(') Fernet, Embolies pulmonaires suivies d'épanchement séro-sanguinolent dans la plèvre el ulLérieiirement de pneumothorax et de pleurésie purulente; Soc. mcd. des Ixnpitaux, orl. 18',l"i,

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L'ARTÈRE PULMONAIRE.

Au point de vue des signes physiques, Laënnec pensait que les foyers liémoptoïques étaient en général trop peu étendus pour donner lieu à une matité bien nette. Pour Laënnec, deux signes caractéristiques révèlent la présence d'un foyer hémoptoïque : d'une part, l'absence du murmure vésiculaire dans un poioi circonscrit du thorax; d'autre part, le râle crépitant entendu autour de ce point limité; mais la valeur de ces deux signes peut être. contestée ; d'abord, ils peuvent manquer; de, plus, si l'infarctus est un peu gros, il donne naissance à du souffle tubairc; et, dans l'apoplexie pulmonaire, comme l'a établi Jackson, le râle sous-crépitant est bien plus fréquent que le râle crépitant. Gendrin a perçu les signes cavitaires à la suite de l'évacuation d'un foyer d'infarctus.

Quand les infarctus sont supei'fîciels, nombreux et disséminés, ils peuvent donner naissance à des signes physiques distribués en foyers limités, ce qui a permis de décrire une forme broncho-pneumonique de l'apoplexie pulmonaire.

En résumé, dans ce tableau, nous ne voyons qu'un seul phénomène caractéristique : r expectoration hémorragique se produisant citez un cardiaque. Et il faut ajouter que ce signe peut faire défaut.

Marche, durée, terminaison. — Bien qu'il faille compter avec les terminaisons fâcheuses que nous allons indiquer, la tendance naturelle de l'infarctus hémoptoïque est la guérison. Malheureusement, l'aflection cardiaque domine la situation et met souvent obstacle à la résolution de l'infarctus.

Lorsque les infarctus sont peu nombreux et peu volumineux, les troubles auxquels ils donnent naissance s'éteignent progressivement au bout de 15 à 20 jours. Mais le malade est exposé à de nouvelles embolies produisant de nouveaux infarctus. Ceux-ci sont une nouvelle cause de fatigue pour le cœur déjà malade, et pourront hâter la terminaison fatale de la cardiopathie.

De petites embolies pulmonaires peuvent entraîner la mort très rapidement, lorsqu'elles sont nombreuses et se produisent presque simultanément; une portion étendue du pai^enchyme se trouve brusquement soustraite à l'hématose ; et la mort survient très vite par asphyxie à la suite d une série d'accès dyspnéiques. Cela se produit d'autant plus facilement que le malade est déjà un cardiaque dont les poumons sont plus ou moins engorgés.

Complications. — Enfin les complications que nous avons sigralées en étudiant l'anatomie pathologique peuvent donner à l'infarctus une gravité encore plus grande.

La pneumonie, Vépanchement jileural, le pneumothorax, produits parla rupture de l'infarctus dans la plèvre, sont suivis d'un trouble de l'hématose qui est habituellement mortel.

En cas de suppuration de l'infarctus, on voit survenir une fièvre vive, avec phénomènes typhoïdes, et il se produit à un moment donné une sorte de voniique qui évacue une matière puriforme rougeâtre, d'odeur fade, avec des débris de substance pulmonaire.

Lorsque la gangrène survient, le malade expectore une matière sanieuse, d'une odeur fétide pénétrante, composée de détritus pulmonaires dans lesquels on retrouve les fibres élastiques du poumon, mélangées à des cristaux d'acides gras.

Après l'évacuation d'un infarctus suppuré ou gangreneux, on peut entendre tous les signes d'une caverne (respiration caverneuse, gargouillement, pectori-

IMARFAN.}

TROUBLES DE LA CIRCULATION PULMONAIRE

loquie), et les malades ne tardent pas à succomber avec des symptômes de résorption putride. La mort est encore plus rapide si Févacuation de ces foyers purulents ou gangreneux se fait vers la plèvre, et détermine une pleurésie purulente ou gangreneuse.

Diagnostic. — Chez un cardiaque à la période d asystolie, lorsqu'on voit survenir une dyspnée plus vive que d'ordinaire, une douleur thoracique plus ou moins marquée, et, bientôt après, une expectoration sanglante, on peut affirmer presque à coup sûr l'existence d'un infarctus pulmonaire.

Cependant il est des cas où le diagnostic offre des difficultés. L'expectoration sanglante caractéristique de l'infarctus est remarquable par cela que le sang est en petite quantité, d'une couleur noire, visqueuse, mêlé intimement au mucopus, et aussi parce qu'elle se prolonge assez longtemps. Mais au lieu de cette expectoration caractéristique, l'infarctus peut engendrer une hémoptysie franche, avec expectoration abondante de sang rouge, vermeil, aéré, liquide. Dans ce dernier cas, il faut d'abord, par l'auscultation et par l'histoire du malade, éliminer la tuberculose. A ce point de vue, le rétrécissement mitral offre souvent de très grosses difficultés ; dans cette affection, des hémoptysies franches, répétées, s'observent souvent; elles peuvent reconnaître trois causes : l'infarctus embolique, la congestion passive, qui est souvent très marquée, et la tuberculose, qui, fort rare dans les lésions valvulaires du cœur, coexiste pourtant quelquefois avec le i-étrécissement mitral d'origine congénitale. Pour reconnaître, en pareil cas, la cause de l'hémoptysie, il faut scruter toute l'histoire des malades et examiner attentivement le cœur et les poumons.

L'expectoration pneumonique est plus visqueuse, plus adhérente au crachoir, mieux fondue, plus rouillée que l'expectoration hémoptoïque. D'ailleurs la fièvre, le point de côté, la netteté des signes physiques permettront aisément de distinguer le foyer pneumonique du foyer hémorragique.

Nous avons dit que l'infarctus s'accompagne quelquefois de pleurésie, que même, chez un vieillard atteint d'affection mitrale, la pleurésie relève presque toujours de cette cause. La pleurésie consécutive aux infarctus sous-pleuraux se distingue par le début brusque de l'épanchement, par son augmentation rapide, par l'oppression violente, et surtout par l'expectoration sanguinolente: ces caractères permettront jusqu'à un certain point de distinguer la pleurésie consécutive aux infarctus des pleurésies séro-fibrineuses simples, qui sont assez communes chez les cardiaques (Bucquoy).

Traitement. — Les infarctus hémoptoïques n'offrent guère par eux-mêmes que des indications symptomatiques. Il nous paraît illusoire de chercher à obtenir la désintégration du caillot à l'aide des alcalins, du bicarbonate de soude en particulier, comme l'ont conseillé certains auteurs.

On combattra la dyspnée et la toux par les ventouses scarifiées ou les injections de morphine. Si l'hémoptysie est abondante, ce qui est rare, on mettra en œuvre les traitements habituels de l'hémoptysie (voir Traitement de la phtisie).

Skoda et Constantin Paul ont recommandé avec raison la térébenthine à l'intérieur ou en inhalations pour prévenir la suppuration ou la gangrène de l'infarctus.

Mais, avant tout, le médecin se souviendra que l'infarctus a son origine dans une affection du cœur, et à l'aide de la digitale, de la caféine, voire même de la

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L'ARTÈRE PULMONAIRE. 455

saignée, il luttera contre l'asthénie et la surcharge du myocarde, causes premières de l'embolie pulmonaire.

PETITES EMBOLIES — EMBOLIES CAPILLAIRES EMBOLIES SPÉCIFIQUES

Nous allons étudier maintenant les eflets des embolies dont le diamètre est inférieur à celui de l'artère acineuse et qui sont désignées sous le nom d'embolies capillaires.

On peut diviser les embolies capillaires en deux groupes : les embolies mécaniques et les embolies spécifiques (').

I. Embolies capillaires mécaniques. — Ce sont celles où le corps oblitérant n'ofï're rien de spécifique, ne possède pas la propriété de se reproduire et ne peut léser les tissus que par action mécanique. Si ces embolies sont en petit nombre, elles n'occasionnent aucun désordre appréciable, car la circulation se rétablit tou jours par les anastomoses du réseau capillaire. Mais quand elles sont en très grand nombre et qu'elles font brusquement irruption dans le système circulatoire du poumon, elles peuvent engendrer des accidents asphyxiques. A l'autopsie, on trouve une congestion intense de l'organe avec piqueté hémorragique.

Par l'expérimentation, Magendie, d'Arcet, Cruveilhier, Virchow ont cherché à produire des embolies capillaires mécaniques. Ils injectaient dans les veines du mercure, de la poudre de charbon, et divers corps pulvérulents. Mais, dans l'ignorance où ils étaient des précautions antiseptiques, ils n'ont pu faire la part des effets mécaniques et des effets infectieux. Ils produisaient tantôt des abcès miliaires, tantôt des infarctus, tantôt des granulations pseudo-tuberculeuses. D'après les recherches d'Hippolyte Martin, ces dernières se produisent surtout quand on injecte des substances irritantes (poudre de cantharides, de lycopode, de poivre de Gayenne) ("^). Mais, dans toutes ces expériences, on ne peut dire qu'il s'agisse d'embolies purement mécaniques.

Les einbolies capillaires mécaniques sont cellulaires, hématiques, graisseuses ou aériennes.

Embolies cellulaires. — M. Archofr(') a vu, dans un grand nombre de maladies infectieuses, mais particulièrement dans celles qui s'accompagnent d'une leucocytose intense, telles que la pneumonie, le choléra, la diphtérie, les capillaires du poumon oblitérés par des éléments particuliers qu'on ne rencontre pas à l'état normal. Ces éléments, d'aspect hyalin, de 40 à 90 [jl de longueur, possèdent un noyau et sont entourés de protoplasma ; ce sont donc des cellules géantes, identiques à celles de la moelle osseuse; elles proviennent peut-être de celle-ci et s'arrêtent dans le poumon après avoir traversé le cœur droit,

(') Raymond, Article Embolie; Dictionnaire de Dechambre.

(^) Voyez RoGEii, Pseudo-tu))erculose, Traité de Médecine, L I, p. 665.

(*) 65" Réunion des méderiiiK et naturalistes allemands, Nuremberg, 11 au 15 sept. 1893.

[MilRF/lIV]

TROUBLES DE LA CIRCULATION PULMONAIRE

Embolies hématiques. — Dans ce groupe nous trouvons d'abord les embolies fibrino-cruoriques, résultat de la désagrégation d'un caillot formé dans les veines, dans le cœur droit, etc. Verneuil a montré en outre que la rupture d'un kyste fîbrineux dans les veines pouvait entraîner la mort par embolie capillaire. Parfois, les embolies sont formées de débris globulaires, comme cela s'observe dans les brûlures, les congélations, et dans certaines intoxications où l'hémoglobine se dissout et où le sang fait laque (chloroforme, éther, sulfure de carbone, chlorate de potasse, nitrite d'amyle, etc.).

Embolies graisseuses. — I. Embolies graisseuses iraumatiques Depuis le travail initial de Zencker (186^), cet accident a été l'objet de nombreux travaux. C'est surtout à la suite d'un traumatisme des os (fractures comminutives, opérations), ou pendant le cours d'une inflammation osseuse (ostéomyélite, périostite), qu'on observe les embolies graisseuses. Dans ces affections, les gouttelettes graisseuses s'échappent de la moelle des os ; mises en liberté par l'éclatement et la rupture de l'os, elles sont refoulées dans la lumière des vaisseaux déchirés, où elles circulent entraînées vers les capillaires du poumon, qu'elles peuvent même traverser pour se rendre, par la grande circulation, jusque dans les reins, le cerveau, etc. Dejerine a montré que, dans la plupart des cas, l'embolie graisseuse traumatique est précédée de phénomènes inflammatoires de la moelle des os ; Finflammation entraîne nne pression intra-médullaire considérable, supérieure à celle qui existe dans les veines ; d'où la pénétration dans celles-ci de gouttelettes graisseuses mises en liberté par le processus. Expérimentalement, on peut reproduire l'embolie graisseuse en introduisant une tige de laminaire dans les tibias du chien ; on obtient ainsi des embolies graisseuses comparables à celles de l'homme (Dejerine). Dans la majorité des cas, l'embolie graisseuse traumatique provient de la moelle des os ; plus rarement, elle vient du tissu cellulograisseux sous-cutané; plus rarement encore du foie, du cerveau, ou de caillots sanguins dégénérés.

Dans les poumons atteints d'embolie graisseuse, on ne trouve, à l'œil nu, que de la congestion, de l'œdème, des ecchymoses pleurales; mais on ne trouve pas d'infarctus. Sur une coupe, le sang qui sort des vaisseaux ruisselle de gouttelettes huileuses brillantes. Au microscope, on constate que les capillaires du poumon sont injectés de matière graisseuse, tantôt en boules isolées, tantôt en chapelet, tantôt en longs cylindres entrecoupés de fragments plus petits. Toutes ces particules se colorent en noir par l'action de l'acide osmique. Souvent généralisées à tout le parenchyme, les embolies graisseuses sont parfois limitées à un territoire peu étendu.

Lorsque les embolies graisseuses se produisent, le blessé est pris tout à coup d'une vive oppression ; la soif d'air est extrême ; la respiration s'accélère ; parfois il se produit un peu de toux suivie d'une expectoration sanguinolente. Puis la cyanose s'établit; les yeux deviennent saillants; une sueur froide et visqueuse couvre le corps ; les extrémités bleuissent et se refroidissent, le pouls devient insaisissable et le patient succombe. Parfois la mort sur^dent avec des accidents nerveux (déhre ou convulsions, suivis de coma). La mort n'est pourtant pas fatale et la guérison peut survenir après une série de crises.

Si l'on en croit K. Meeli, l'embolie graisseuse du poumon serait très fré-

(') Reclus, Traité de chirurgie, t. I, p. 106.

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L'ARTÈRE PULMONAIRE.

qiienle à la suite de fractures ; seulement elle ne donnerait lieu à des accidents que par exception ('). En examinant les urines des blessés, on pouri-ait prévoir l'embolie graisseuse; car on y constaterait souvent des éliminations de graisse; quoique intermittente, la lipurie serait facile à reconnaître; elle détermine la formation à la surface du liquide d'une couche blanchâtre, dans laquelle le microscope et les réactions histo-chimiques permettent de découvrir des gouttelettes graisseuses (^).

II. Embolies graisseuses chez les diabétiques et les puerpérales éclaraptiques . — Dans les embolies graisseuses traumatiques que nous venons d'étudier, la graisse, mise en liberté au niveau des os, pénètre en nature dans les veines. Voici maintenant un autre ordre de faits où la graisse naît dans le sang et résulte d'une série de réactions chimiques anormales (lipémie).

On sait que Sanders et Hamilton ont expliqué la pathogénie du coma diabétique en invoquant l'action d'embolies graisseuses dans les capillaires du poumon et du cerveau.

Chez un diabétique mort de coma, Sanders et Hamilton observèrent que le sang se séparait en deux couches : l'une inférieure rouge, cruorique, l'autre supérieure, d'un blanc laiteux, constituée par vme véritable émulsion de graisse. Les capillaires étaient remplis de gouttelettes graisseuses mises en évidence par l'acide osmique. D'autres faits' semblables ont été rapportés. Citons celui de Starr, dans lequel l'examen ophtalmoscopique pratiqué par Heyl permit de constater des embolies graisseuses dans les vaisseaux rétiniens.

Ces faits sont d'accord avec les recherches anciennes de Kussmaul, Millier, Becquerel et Rodier, recherches qui ont montré la surabondance des matières grasses dans le sang des diabétiques. Cependant Frerichs ne croit pas que la lipémie des diabétiques soit très fréquente.

Quoi qu'il en soit, au point de vue de la pathogénie du coma diabétique, il est impossible de ne pas remarquer que le tableau clinique de cet accident n'e'Si; pas sans analogie avec celui qu'ont tracé les chirurgiens des emboMes graisseuses traumatiques (^) .

VircliowC") a noté des embolies graisseuses dans les poumons et les reins des éclamptiques puerpérales. Il les attribue à la compression du tissu graisseux qui enveloppe les organes du bassin et aux contusions externes qui se produisent dans le coui's des attaques.

Il importe de savoir que des embolies graisseuses peuvent se produire à la suite des injections sous-cutanées dliuile pure ou chargée de médicaments (créosote, etc.), et que des accidents analogues ont été obsen"és à la suite d!'injections sous-cutanées de préparations mercurielle sdissoufes dans la paraffine {^). D'où le précepte d'enfoncer d'abord l'aiguille seule et de s'assurer, par l'absence d'écoulement sanguin, qu'elle n'a pas pénétré dans un vaisseau.

Embolies gazeuses. — Les embolies gazeuses du poumon résultent de l in-

(1) Beilruge zur klin. Cliir., VIII, 2, 1891.

('^) G. DE Groubé, De l'embolie graisseuse; Revue de chirurgie, juillet 1895.

{'} Voir aussi sur l'embolie graisseuse les communications de Ribbert et de Prévost dans la Médecine Moderne, 1895, p. 165, et de Malvoz dans les Annales de la Soc. de rnéd. lég. de Belgique, 5° année, n° 2.

(*) Société de médecine de Berlin, 1890 et 1892.

(^) Troisfontaines et Philippe, Semaine médicale, Annexes, 25 mars 1893. — Blascuko, Deutsch. med. Woch., 1892, n" iZ, p. 965.

XMARFAN.^

TROUBLES DE LA CIRCULATION PULMONAIRE

troduction de l air dans les Aeines, ordinairement au cours d'une opération sur le cou. Lorsque cet accident se produit, on entend un sifflement spécial; aussitôt après se montrent du côté du cœur et de l'appareil respiratoire des désordres presque toujours mortels. Nous n'insistons pas sur ce sujet d'ordre chirurgical.

Nous nous bornerons à dire que l'air arrive toujours aux capillaires du poumon ; et bien que l'accord ne soit pas fait pour savoir si la mort dépend du cerveau, du cœur ou du poumon, les expériences de Brown-Séquard, de Laborde et Muron démontrent que la terminaison fatale est en rapport avec la quantité d'air introduite, ce qui permet de penser que, dans certains cas, la mort survient par la suppression brusque de l'hématose.

Signalons, à titre de rareté, les embolies cristallines (cristaux d'acide niar- ^arique) trouvées par Feltz dans un cas d'ictère grave.

II. Embolies spécifiques. — Ce sont celles où le corps oblitérant est formé de parasites venus de l'extérieur ou d'éléments de l'organisme qui se comportent comme des parasites. L'embolie spécifique peut provoquer des altérations de deux ordres : d'abord des altérations d'origine mécanique comme dans le groupe précédent; et en second lieu des effets propres, dépendant de sa nature.

Embolies microbiennes et parasitaires. — Il arrive parfois que les caillots partis des veines enilammées d'un membre, de la peau ulcérée (escarres, etc.), de l'utérus puerpéral, sont chargés de microbes. Dans ce cas, l'embolie n'a pas seulement des effets mécaniques, mais encore et surtout des effets spécifiques qui se traduisent par la production d'un foyer de suppuration ou de gangrène. Avant l'avènement de la microbiologie, ces faits étaient parfaitement connus. Cruveilhier et Dance les avaient signalés en étudiant le rôle de la phlébite suppurée dans la pathogénie de l'infection purulente chirurgicale ou obstétricale. A l'heure actuelle, nous savons que l'agent spécifique de la pyohémie est habituellement le streptococcus pyogenes.

Le point de départ phlébitique de la pyohémie explique pourquoi, de toutes les lésions viscérales de la pyohémie, celles du poumon sont les plus fréquentes. Ces lésions sont représentées par des abcès plus ou moins nombreux, et se compliquent très souvent de pleurésie purulente lorsqu'ils sont sous-pleuraux. Si Fembolie coccifère est capillaire, elle engendre un abcès miliaire; si elle oblitère une artère acineuse, lobulaire ou multilobulaire, elle donne naissance à des abcès plus gros dont le A^olume correspond au territoire cmbolisé. M. Ranvier a étudié ces abcès emboliques; il admet que la lésion parcourt trois phases successives ; d'abord deux phases résultant de l'oblitération mécanique : in farctus rosé; infarctus rouge hémorragique; puis une troisième phase, celle de l'mfarctus blanc ou suppuré^ où les globules blancs venus par diapédèse remplacent les globules rouges de l'infarctus hémorragique. Quand les abcès sont lobulaires et nombreux, les phénomènes prennent, au point de vue anatomique et clinique, un aspect qui se rapproche beaucoup de celui de certaines bronchopneumonies à noyaux disséminés. Dans V endocardite ulcéreuse du cœur droit, il peut se produire des embolies microbiennes de l'artère pulmonaire qui donnent naissance à des désordres semblables à ceux que nous venons de décrire(').

(') LuzET et Ettlinger, L'endocardite puerpérale droite et ses complications pulmonaires subaiguës; Archives générales de médecine, janvier 1891, p. 54.

EMBOLIES ET THROMBOSES DE L ARTKHE PULMONAIRE.

Disons ici que le poumon n'arrête pas toujours les micro-organismes venus par le sang veineux; il peut les laisser passer dans le système aortique, qui les distribue dans tout l'organisme.

Après les embolies avec streptocoques, citons les embolies portant le bacille de la tuberculose. En étvidiant la phtisie, nous verrons que, dans certaines formes de granulies qu'on peut à bon droit appeler hématogènes, le bacille, parti d'un foyer périphérique, chemine par les veines, en y laissant parfois des traces de son passage sous forme de tubercules des veines et du cœur (Mûgge, Weigert), et arrive ainsi au poumon, où il détermine une éruption généralisée, plus ou moins confluente.

Le streptocoque pyogène et le bacille de la tuberculose ne sont pas les seuls microbes qui peuvent arriver au poumon par la voie embolique. Toutes les bactéries capables d"infecter le sang peuvent sans doute y arriver par ce chemin : mais nous possédons peu de documents sur ce sujet.

Cependant il est vraisemblable que les embolies microbiennes jouent un rôle important dans la pathologie du poumon. 11 est probable que, parmi les infections du poumon, celles qui ne sont pas dues à l'apport d'un germe par les voies respiratoires sont dues à des embolies spécifiques. La tuberculose même peut se réaliser par ces deux modes pathogéniques. Nous ne pouvons insister sur ce sujet, qui est du ressort de la pathologie générale.

Les microbes ne sont pas les seuls parasites qui puissent infecter le poumon par le mécanisme de l'embolie. Chez l'homme, des pai'asites animaux, des Injdatides et d'autres entozoaires, peuvent être portés par la circulation veineuse jusqu'au poumon. La pathologie expérimentale nous offre des exemples d'embolies parasitaires du poumon causées par des végétaux d'une organisation supérieure à celle des microbes ou par des organismes animaux; il résulte des expériences de Grawitz et Kaufmann que les spores de V aspergillus ghmcus, injectées dans la veine jugulaire du lapin, amènent dans les divers organes où elles s'arrêtent des lésions étendues, et dans le poumon une véritable pneumonie caséeuse ('); j\lM. Dieulafoy, Chantemesse et Widal, en inoculant dans les veines axillaires du pigeon les spores de Vaspergillus fumigatm, ont provoqué la formation d'une pseudo-tuberculose sur le foie et le poumon (^) ; la strongylose est une granulie pulmonaire du chien engendrée par les œufs du strongyli/s vasorum (Baillet) ([ui vit dans le cœur droit et dans les ramifications de l'artère pulmonaire {^).

Embolies gangreneuses. — Des embolies ayant pour origine un foyer gangreneux, une escarre, par exemple, peuvent, en arrivant aux capillaires du poumon, déterminer un foyer de gangrène. Aussi a-t-on pensé qu'il s'agit là du transport de microbes spéciaux, nncrobes de la gangrène. Dans ces derniers temps, les recherches de Veillon, Zuber, Rist, Hallé, Guillemot ont démontré le rôle prépondérant de certaines espèces anaérobies dans la genèse de la gangrène.

Embolies cancéreuses. — En étudiant l'épithélioma du poumon, nous verrons que les cellules épithéliomateuses d'un cancer périphérique peuvent pénétrer dans les veines et arriver ainsi aux capillaires du poumon, où elles s'arrêteront, proliféreront, et deviendront le [)oint de départ de noyaux cancéreux secon-

(') Laulanié, Archives de jjhysiologie normale et jiath., 15 nov. 1884. (-) Une pscudo-tuherculose mycosique ; Gaz. des hôpitaux, 1890, n" 89. (') Laulanié, Loc. cil.

[MABFAN]

TROUBLES DE LA CIRCULATION PULMONAIRE

daires. Des faits du même ordre s'observent dans le sarcome, qui se généralise par les veines et, avec une très grande fréquence, infecte secondairement le poumon.

Il faut rapprocher de l'embolie cancéreuse les embolies capillaires formées par des amas de globules blancs dans la leucocythémle. Signalées par Bastian, elles ont été étudiées surtout par Olivier et Ranvier. Ces derniers auteurs ont montré que les capillaires gorgés de leucocytes peuvent se déchirer et donner lieu, soit à de véritables hémorragies, soit à une sorte d'apoplexie globulaire circonscrite (apoplexie blanche ou leucorragie) qui se manifeste sous forme de nodules blanchâtres. C'est à ces infarctus blancs que se rapportent les lymphomes miliaires du poumon décrits par Virchov\^, productions qui ressemblent à des granulations tubereulemses et qu'il ne faut pas confondre avec le lymphadénome, car elles ne possèdent pas de réticulum fibrillaire.

Il faut aussi rapprocher de l' embolie cancéreuse les embolies de grarmlebtions ■pigmenta/ires que l'on peut observer dans les tumeurs mélaniques, et aussi dans V impaludisme. Frerichs avait attribué aux embolies pigmenlaires un rôle prépondérant dans les accidents pernicieux de l'impaludisme. Mais Laveran pense que, dans ces accidents, les vaisseaux sont oblitérés directement par l'hématozoaire du paludisme dont le pigment noir semble être un produit de nutrition. Rappelons enfin que dans l'impaludisme, à côté du pigment noir, Kelsch et Kiener décrivent le pigment ocre qui résulte de la désintégration des hématies et qui peut aussi encombrer les capillaires de divers organes.