CHAPITRE PREMIER PNEUMONIE LOBAIRE

La pneumonie lobalre est encore appelée pneumonie fîbrineuse, pneumonie franche. C'est une maladie à individualité bien tranchée aussi bien au point de vue anatomique et étiologique qu'au point de vue clinique. Ses caractères distinctifs peuvent se résumer dans les quelques termes suivants:

1" La lésion frappe tout un lobe ou In partie la plus considérable d'un lobe pulmonaire. La région malade est prise dans sa totalité et le processus inflammatoire ne laisse pas d'intervalles de parties saines.

2" L'altération consiste essentiellement en un exsudât riche en fbrine c/ui remplit les alvéoles pulmonaires. Les parois alvéolaires, le tissu conjonctif du poumon ne sont pas ou sont fort peu touchés.

5" Toutes ces altérations sont sous la dépendance d'un seul microbe, le pneumococjue lancéolé encapsulé, cultivé pour la i^remière fois par M. Talamon, microbe dont les propriétés biologiques, bien étudiées surtout par P^rsenkel, cadrent bien avec certaines particularités de la maladie.

4" L'agent pathogène de la pneumonie liabite normalement chez certains sujets la cavité buccopharyngée, où Va trouvé, le premier, M. Pasteur. La pneumonie est due à sa pénétration et à son arrêt dans le poumon. La pmeumonie est une maladie infectieuse primitivement locale.

5" Au point de vue clinique, la maladie qui nous occupe est principalement caractérisée par son évolution cyclique. Sa durée est ordinairement limitée dans des termes bien précis, de 5 à 9 jours. Le début est brusque, solennel; la terminaison a lieu habituellement par crise. Celle-ci est annoncée par une défervescence soudaine et notable de la température, défervescence qui coïncide avec la perte de la virulence du pneumocoque dans le poumon et dans la cavité buccopharyngée.

6" Dans les cas favorables, et ce sont les pbis habituels, la jn^eumonie guérit sans laisser de traces, l'exsudat se résorbe et le parenchyme pulmonaire est rendu à ses fonctions dans un état parfait d'intégrité.

On voit de combien d'éléments est constituée l'individualité de la pneumonie lobaire. Il en est dont la connaissance ne remonte qu'aux toutes dernières années.

[NETTER]

MALADIES AIGUËS DU POUMON

Ce n'est pas à dire que la pneumonie franche ne soit connue que depuis peu et qu'on ait attendu si longtemps pour la différencier des autres phlegmasies pulmonaires.

Alors qitc les principaux guides de la médecine contemporaine, Vanatomie pathologiqtie et la recherche des signes physiques, faisaient absolument défaut, les premiers médecins avaient bien reconnu un certain nombre des caractères principaux de la pneumonie.

C'est ainsi qu'Hippocrate et les médecins grecs et latins connaissaient l'importance de la fièvre, sa marche généralement cyclique, les caractères particuliers de l'expectoration. Ils ont donné une bonne description du délire, signalé la rougeur des pommettes. Mais on ne peut méconnaître que ces remarques sont peu précises et surtout que ces premiers auteurs décrivent, sous le nom de pneumonie et de pleurésie, des cas fort semblables. La distinction entre ces deux affections est essentiellement subtile et malheureusement elle a été trop longtemps reproduite sans plus de précision par tous leurs successeurs.

Huxham, Boerhaave, Van Swieten, de Haen nous ont donné des descriptions plus exactes et plus complètes. Pour la plupart de ces auteurs, et surtout pour Hoffmann, la pneumonie était le fait d'une localisation sur le poumon d'une fièvre générale, la fièvre pneumonique, febris pneumonica. La cause première de la maladie résidait dans une altération du sang.

Mais les immortels travaux de Laëninec viennent révolutionner Vhistoire de la pnetimojiie. Notre illustre coni'patriote décrit demain de maître les lésions macroscopiques et leurs différents stades. Il fait connaître les signes physiques, leur groupement, leur ordre d'apparition. On ne saurait exagérer l'importance de ces découvertes, et la comparaison des descriptions contemporaines de Broussais et de Laënnec montre quelle transformation radicale a subie de ce chef l'histoire de la pneumonie. Andral, Chomel, Stokes, Grisolle confirment et complètent l'œuvre de Laënnec ; Rokitansky, Virchow font connaître d'intéressants détails anatomiques.

Des auteurs nombreux, pour la plupart élèves de l'hôpital des Enfants, font connaître les différences qui existent entre la pneumonie franche et la pneumonie catharrale , la bronchopneumonie, cette atîection que les médecins des deux siècles derniers distinguaient sous le nom de fausse péripneumonie.

Les constatations anatomiques de Laënnec, l'importance qu'on a accordée après lui à la constatation des signes physiques de la pneumonie, avaient fait perdre de vue l'ancienne idée de la fièvre pneumonique. Traube, Ziemmssen, Cohnheim et surtout Juergensen cherchent à faire revivre celle-ci. S appuyant sur la marche cyclique, l'absence de relations bien évidente entre les phénomènes locaux et généi-aux, sur certaines particularités étiologiques et expérimentales, ces auteurs considèrent la pneumonie comme une maladie infectieuse spécifujice.

La période contemporaine, inaugurée par les travaux de Pasteur, est venue confirmer, en partie tout au moins, cette doctrine. Le microbe pneumonique, le pneumocoque soupçonné par Klebs, vu et figuré jxtr Koch, Eberth et Friedlànder, a été cultivé pour la première fois par Talamon et bien étudié par Frsenkel. La pneumonie est donc une maladie spécifique parasitaire, mais la pneumonie ne résulte pas d'une infection générale dont les agents se fixent ultérieurement dans le poumon. La pneumonie est une infection primitivement

PNEUMONIE LOBAIRË.

locale et qui souvent, le plus souvent peut-être, reste localisée au poumon. Ces points ont été fort bien mis en lumière par MM. Talamon et Germain Séc.

Notre travail comprend neuf chapitres qui se succéderont dans l'ordre suivant :

1° Anatomie pathologique et bactériologie.

2° Étiologie.

T)" Symptômes.

¥ Marche. Terminaisons.

5" Formes et variétés.

6'> Diagnostic.

7'^ Pronostic.

8° Traitement.

9" Déterminations extra-pulmonaires de l'infection pneumonique.

Nous ne donnerons pas un développement égal à chacun de ces chapitres, n'ayant point la prétention de redire en moins bons termes ceux qui ont été traités de main de maître dans les. monographies antérieures que l'on ne saurait se dispenser de consulter ('). Il nous a paru préférable de nous attacher aux côtés nouveaux, et particulièrement à l'étiologie et aux déterminations extrapulmonaires de l'infection pneumococcique.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

A. Altérations macroscopiques des poumons. — Depuis Laënnec on admet trois degrés dans la pneumonie : V engouement, lliépatisation roiige et lliépatisnlion grise.

Dans son plus faible degré d'inflammation, le poumon, plus pesant qu'à l'état normal, présente à l'extérieur une couleur livide ou violacée, a une fermeté beaucoup plus grande que dans l'état naturel. Il est cependant encore crépitant; mais lorsqu'on le presse entre les doigts on sent qu'il est engorgé par un liquide et que la crépitation est beaucoup moindre que dans l'état sain. Lorsqu'on le coupe, son tissu paraît d'un rouge livide et tout infiltré d'une sérosité plus ou moins sanguinolente, spumeuse et trouble qui coule avec abondance de la surface des incisions. On distingue cependant encore très bien la texture alvéolaire et en quelque sorte spongieuse du poumon. C'est cet état du tissu pulmonaire que Bayle a désigné sous le nom d'engouement du poumon.

Dans le deuxième degré, le tissu du poumon ne crépite plus du tout sous le doigt qui le presse et acquiert une pesanteur et une fermeté tout à fait analogues

(') Les principales monographies auxquelles nous faisons allusion sont, en France : le Traité de la pneumonie de GnisoLLE, les arlicles de MM. Lépine et Barth des Dictionnaires .Iaccoud et Dechambre, le Traité clinique de M. le professeur Germain Sée; en Allemagne : les deux articles de .Iûrgensen dans Y Encyclopédie de Ziemmssen, le livre de Finkler, 1891 ; en Italie : le consciencieux travail de Roberto Massalongo, 1889. A ces études sont venues s'ajouter depuis notre première édition les articles de MM. Landouzy, Aufrecht, Pyc Smith, Wells, Andrus H. Smith.

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MALADIES AIGUËS DU POUMON

à celles du foie. De là le lerme d'hépatisalion (ju'a cru devoir consefver Laënnec.

Dans le second degré d'inflammation, le poumon paraît souvent moins livide à l'extérieur que dans le premier degré; mais il présente intérieurement une couleur rouge plus ou moins foncée, et sur laquelle tranchent d'une manière très remarquable les taches formées par la matière noire pulmonaire, les rameaux bronchiques, les vaisseaux "sanguins et les cloisons celluleuses minces qui divisent le tissu du poumon en masses de grandeur inégale. Ces cloisons membraneuses, assez difficiles à apercevoir dans l'état naturel, deviennent alors beaucoup plus distinctes. Elles paraissent souvent ne point participer à Tinflammation, et leur blancheur les rend, par cela même, extrêmement sensibles.

Si l'on coupe en plusieurs morceaux un poumon ainsi affecté, il ne suinle presque rien de la surface des incisions; seulement, en la raclant avec le scalpel, on en exprime une médiocre quantité d'une sérosité sanguinolente, plus trouble et plus épaisse que celle qui a été décrite ci-dessus, et dans laquelle on distingue souvent une matière plus épaisse, opaque, blanchâtre et puriforme.

« Si l'on expose à contre-jour la surface de ces incisions, la substance du poumon ne présente plus rien de cellulaire, mais bien une surface comme grenue, ou formée de petits grains rouges, oblongs et un peu aplatis. Cette sorte de granulalion me paraît être le caractère anatomique propre de l'inflammation pulmonaire, et celui qui peut mieux la faire distinguer de l'engorgement tuberculeux et des diverses autres sortes d'endurcissement auxquelles il est sujet. » (Laënnec.)

Ce poumon, dont la densité et le volume ont sensiblement augmenté, a singulièrement diminué de consistance. Sa friabilité est extrême. Il se déchire avec plus de facilité. Il suffit de le presser légèrement entre les doigts pour qu'il s'écrase et se réduise en une pulpe rougeàtre. Ce ramollissement ne concorde guère avec l'idée de résistance du parenchyme hépati([ue qu'évoque le terme hépatisation. C'est pour cette raison qu'Andral proposait pour ce degré le terme de ramollissement rouge.

Nous devons à Bollinger(') une observation fort intéressante. Comme l'avaient fait déjà plusieurs auteurs et en particulier Ilomburger, il a pesé les poumons pneumoniques et déterminé, en retranchant le poids normal de poumon sain, le poids de l'exsudalion pneumoniquc.

Ce poids est considérable sur 100 cas de pneumonie.

47 fois l'exsiulal pesait plus de 1000 grammes. Une fois il s'élevait à 1805. 59 — — — de oOO à 1000 — En moyenne — 718. li — — — moins de 500 — — — 567.

Il estime que cette quantité d'exsudat accumulée dans un poumon correspond à une somme égale de sang soustraite à l'organisme et explique ainsi l'anémie des autres organes, anémie qui jouerait un rôle important dans la pathologie de la pneumonie.

Il est rare qu'à l'autopsie d'un pneumoniquc on n'observe pas, à côté des lésions que nous venons de décrire, une partie du poumon dans laquelle les altérations sont plus marquées encore et appartiennent à la troisième période ou hépatisation grise (ramollissement gris d'Andral). Le tissu pulmonaire, dense,

(') BoLLTNGER, Ueber Todesursaclien bei ci'oupuser l^ncumonie; Miinchencr medicininche Wochensc/n-ifl, 50 juillet 1895.

PNEUMONIE LOBAIRE.

compact, imperméable à l'air, offre une couleur grisâtre. Si on l'examine à la loupe, on retrouve les mêmes granulations; elles sont seulement jaunes ou grises. Ici encore le parenchyme est ramolli et très friable. En l'incisant, on fait souvent ruisseler un liquide grisâtre, un véritable pus inodore. Dans d'autres cas, la simple incision ne suffît pas à en faire écouler le pus; mais si on comprime légèrement le tissu sans l'écraser, le pus se montre sous forme de petites gouttes qui semblent sortir soit des orifices des bronches capillaires, soit des granulations elles-mêmes, qui cessent d'être visibles après qu'on a exercé plusieurs pressions sur un même morceau de poumon. La friabilité du poumon à cette période est extrême, et il suffît souvent d'enfoncer légèrement le doigt dans un point quelconque pour y déterminer la formation d'une petite cavité remplie de pus et faire croire à l'existence d'un abcès. Il est exceptionnel que dans la pneumonie vraie il y ait des collections purulentes formant de véritables abcès. Laënnec insiste beaucoup sur cette rareté. Sur plusieurs centaines d'ouvertures de péripneumoniques, il ne lui est pas arrivé plus de 5 ou 6 fois de rencontrer des collections de pus dans le poumon enflammé. L abcès du poumon succède plutôt à la broncho-pneumonie qu'à la pneumonie lobaire, et si les observations cliniques tendent à faire considérer comme plus fréquentes les vomiques pneumoniques, c'est qu'il s'agit sans doute plus d'une fois de collections pleurétiques circonscrites méta-pneumoniques qui se sont fait jour dans les bronches.

Jûrgensen a réuni 16 61 4 observations de pneumonies recueillies à Vienne, Stockholm, Paris, Saint-Pétersbourg, Wurzbourg, Munich et Bâle. Sur ces pneumonies, 8819 occupent le poumon droit, 6058 le poumon gauche, 1757 les deux poumons, soit sur 100: 55,1 pneumonies droites, 56,5 pneumonies gauches, 10,4 peumonies doubles.

Chez l'enfant, la prédominance de la jvieumonie droite est moins sensible. Un relevé de 655 observations donne 49,2 pneumonies droites, 45,9 pneumonies gauches, 6,9 pneumonies doubles sur 100.

La statistique de Biach nous indique, d'autre part, la répartition dans les divers lobes.

Poumon droit : 3 580 cas = 55,7 pour 100.

Lobe supérieur 810 soit 12,15 pour 100.

— moyen 118 — 1,77 —

— inférieur 1 476 — i^M —

— supérieur et moyen 177 — 2,(35 —

— inférieur et moyen 576 — 5,04 —

Les trois lobes 625 — 9,55 —

Poumon gauche : 2 .'viS cas = 58,25 pour 100.

Lobe supérieur 464 soit 6.00 pour 100.

— inférieur 1 515 — 22,75

Los deux lobes 569 — 8,5 i —

Les deux poumons :

Les deux lobes supérieurs 75 soit 1,09 pour 100.

— inférieurs 225 — 5,54 —

Un lobe supérieur et un inférieur .... 72 — 1,09 —

Autres combinaisons 170 — 2,55 —

Ainsi, les lobes inférieurs sont atteints dans les deux tiers ou les trois quarts des cas.

INETTER.'i

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Chez les jeunes sujets les pneumonies du lobe supérieur sont moins rares. Ainsi, la statistique de Schrœder donne :

Lobes supérieurs. Lobes inférieurs.

De 0 à 5 ans 44 pour 100 56 pour 100.

» 5 à 10 ans 38 — 62 —

» 10 à 14 ans 37 — 65 —

Adultes 52 — 68 —

B. Lésions microscopiques. — Les altérations propres à la première période n'offrent rien de particulier. Les capillaires des alvéoles et des bronchioles sont énormément dilatés. Les alvéoles sont, en partie, remplis par des globules rouges et par de grosses cellules renfermant deux à trois noyaux, cellules qui ont pour origine l'épithélium pulmonaire. Ces lésions ne sont pas propres au processus inflammatoire. Friedlander les a vues aussi dans l'œdème pulmonaire.

L'examen, à un faible grossissement,' d'un' poumon en hépatisation rouge, montre l'altération essentielle à laquelle est dû l'état granuleux. La granulation est produite par le relief formé par les infundibules remplis de fibrine formant des grains bosselés moulant les infundibules avec leurs alvéoles. Ces granulations, comme les infundibules dont elles reproduisent la capacité, ont des dimensions diverses, suivant l'âge. Damaschino a montré que chez l'adulte elles mesurent de 0 mm. 13 à 0 mm. 17; chez le vieillard 0 mm. 21 à 0 mm. 27; chez l'enfant 0 mm. 7 à 0 mm. 11. A un plus fort grossissement, on reconnaît sur les coupes un exsudât fibrineux formé de fibrilles dont les mailles enserrent des globules rouges, des globules blancs et quelques cellules épithéliales. Les travées alvéolaires et l'épithélium sont intacts.

Hauser (') admet que dans la pneumonie l'altération initiale porte sur l'épithélium alvéolaire, qui devient hyalin et se détache, en même temps que sur les capillaires alvéolaires qui laissent transsuder à la fois le sérum et les glo bules blancs. La fibrine se précipite au contact de l'épithélium altéré. On voit que, pour Hauser, le mécanisme de production de l'exsudat alvéolaire pneumonique est identique à celui qui, d'après Wagner, interviendrait dans la formation de la fausse membrane diphtérique.

L'explication de Hauser n'est pas acceptée par Ribbert et son élève Bezzola (-). Pour ces derniers, les lésions centrales de la pneumonie lobaire auraient pour siège les bronchioles et les conduits alvéolaires et seraient analogues à celles de la broncho-pneumonie. Dans les parties centrales, l'exsudat serait surtout cellulaire, à la périphérie il serait exclusivement fibrineux. Dans les parties intermédiaires, à la fois fibrineux et cellulaire.

Cornil et Marie ("') font jouer à la multiplication des cellules épithéliales des alvéoles un rôle important et initial.

Nous devons à M. Ménétrier une étude récente des altérations histologiques de l'hépatisation grise. Comme le signalait déjà Rindfleich, on confond sous ce nom des états différents, et toute hépatisation grise n'est pas nécessairement

(*) Hauser, Entstehung des fibrinœsen InfiUraLes bei der croupôsen Pneumonie; Deilrage de Ziegler, 1894, XV.

(-) Bezzola, Beitrag zur Histologie der fibrinôsen Pneumonie; Archives de Virchow, CXXXVI, 1894.

(') CoRNiL et René Marie, Archives de médecine expérimentale, 1897.

PNEUMONIE LOBAIRE.

suppurée. Dans la forme non suppurée, le poumon est friable comme dans l'hépatisation rouge. Les alvéoles l'enferment alors de la fibrine, des cellules migratrices beaucoup plus grosses que les leucocytes (trois et quatre fois supérieures en diamètre). Ces cellules se colorent mal par le carmin et renferment de grosses granulations fortement réfringentes qui ne sont pas formées de graisse puisqu'elles ne se colorent plus par l'acide osmique. Ces granulations proviennent de la fibrine de l'exsudat. Les cellules ont pour fonction la résorption de l'exsudat. En même temps on retrouve des globules sanguins le plus souvent décolorés, et quelques cellules épithéliales desquamées. Cette forme d'hépatisation grise correspond à un processus de régression, et les cellules chargées de granulations ont pu être suivies par Ménétrier dans les vaisseaux et ganglions lymphatiques. Ces grandes cellules avaient déjà été signalées par Buhl en 1859, mais il leur attribuait une signification toute différente; c'étaient, pour lui, des cellules mères, dans lesquelles naissaient des globules de pus mis ultérieurement en liberté.

Dans l'hépatisation grise liée à la suppuration, le ramollissement du poumon est plus marqué. On ne retrouve plus dans les alvéoles que de rares grosses cellules granuleuses. Mais les cellules migratrices restent petites, fortement colorées, d'aspect embryonnaire, en même temps que des cellules épithéliales prolifèrent. Ces amas cellulaires infiltrent aussi les parois formant les variétés auxquelles Ménétrier donne les noms de : hépatisation grise avec suppuration en foyer, et hépatisation grise avec ramollissement diffus.

Nous renvoyons au travail de cet auteur pour des détails complémentaires.

Engouement, hépatisation rouge et hépatisation grise coexistent souvent dans un lobe du poumon.

C. Microbiologie. Le pneumocoque. — Dam le foyer imeumonhjuc, à fous les âges l'examen bactériologique révèle la présence constante d un micro-organisme bien spécial, le pneumocoque, microbe dont la connaissance est indispensable aujourd'hui pour l'étude de la maladie.

Le pneumocoque se présente sous la forme de petits grains allongés rappelant une ellipse ou un grain d'orge, grains généralement disposés en couples et se regardant par une de leurs extrémités. Ces éléments sont entourés d'une sorte de gangue alburnineuse ou capsule qu'il est possible de colorer et qu'il importe de ne pas confondre avec le simple espace clair qui peut exister autour d'an microbe quelconque par suite de la rétraction du fond amorphe de la préparation. Ce coccus pneumonique se colore facilement par les couleurs d'aniline. Si dans cet état on le soumet à l'action successive du réactif iodo-ioduré et de l'alcool absolu, il conserve sa coloration. // reste donc coloré par la méthode de Grain. Tous ces caractères morphologiques : forme, disposition en couple, présence de capsule, persistance de la coloration par la méthode de Gram, ont une importance considérable.

Ils ne sauraient suffire cependant à caractériser le micro-organisme, et pour déterminer l'identité de celui-ci il convient de s'aider encore des renseignements fournis par les cultures et les inoculations.

Le p)ieuniocoqiie ne se développe qu'à une température sup)érieure à 24 degrés. Il faut donc le cultiver dans l'étuve. On choisit de préférence la gélose nutritive qui doit présenter une réaction légèrement alcaline. A la surface de ce

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MALADIES AIGUËS DU POUMON

milieu il forme de fines colonies rondes^ transparentes, à peine saillantes, que l'on compare à des gouttes de rosée. Ces colonies sont déjà très visibles la seizième heure. Les microbes y sont généralement disposés en chaînettes rigides peu flexueuses, de mômes dimensions et formes que dans les préparations du poumon. Ils n'ont pas de capsule. Celle-ci au contraire est souvent évidente autour des microbes cultivés sur le sérum solidifié ou dans le bouillon. Dans les cultures sur gélose, les colonies ont acquis leur plein développement au bout de 48 heures. Il est possible de les transplanter encore au delà de ce jour; mais il

convient de ne pas attendre trop longtemps et passé 5 ou 6 jours ces transplantations ne réussissent plus, en même temps que les germes ont ' perdu leur virulence.

Tels sont les caractères des cul-

* ^ tui-es faites en présence de l'oxy- • • gène. Le pneumocoque est parfaite-

^ meiit susceptible de se développer en

Vabsence d'oxygène. La forme des • •, colonies et des microbes ne change

* • guère; l'organisme conserve plus

longtemps dans cette condition sa vitalité et sa virulence, et celle-ci

• s ^ . est même accrue.

Thuillier, dans le laboratoire de ' , Pasteur, a fait une série de 80 cul-

• î , tures dans le vide et la quatre-

vingtième tuait aussi bien le lapin que la première. La culture conserve sa virulence dans le vide après trois et quatre mois et peut-être davantage (Pasteur).

Fio. li. — Pneumocoques à capsules colorées.

Le pneumocoque est pathogène pour diverses espèces animales. Les lapins et les souris sont plus particulièrement sensibles. Chez ces animaux il suffit de doses très minimes et l'inoculation peut être faite en tous les points du corps. L'inoculation dans le poumon ou l'inhalation par la trachée déterminent une pneumonie généralement accompagnée de pleurésie fibrino-purulente et de péricardite. L'inoculation dans le tissu cellulaire sous-cutané amène une septicémie aiguë avec œdème généralisé et tuméfaction notable de la rate. Dans tous ces cas les humeurs et les organes renferment une quantité considérable de pneumocoques entourés de capsule. D'autres animaux plus résistants aux pneumocoques, le cobaye, le rat, le chien, le mouton, ne sont pas malades après inoculation sous-cutanée, mais présentent une pneumonie lorsque l'inoculation a été faite dans le poumon.

La relation entre la pneumonie lobaire et le pneumocoque n'est aujourd'hui plus contestable, et la pathologie expérimentale nous a fourni une démonstration complète depuis qu'Emmerich, Doenissen et Matter (') ont pu avec les cultures

(') Emmerich et FowiTZKV, Die Kunstliche Erzcugung von Immunilat gegen croupôse Pneumonie iind die Heilung dieser Kranlihelt; Munchencr med. Wochenschrift, 1891.

PNEUMONIE LOBAIRE.

de pneumocoques réaliser la pneumonie par inhalation, reproduisant ainsi autant que possible les conditions qui doivent intervenir chez l'homme. Au cours de notre exposé nous montrerons combien certaines particularités, de tout temps considérées comme essentielles tant dans Tétiologie que dans la marche et la symptomatologie de la pneumonie, se trouvent sous la dépendance de propriétés spéciales de ce micro-organisme.

Certains palhologistes, scdis contester l'intervention du pneumocoque dans la plupart des pneumonies lohaires, estiment que ce microbe n'est pas toujours en cause, que d'autres micro-organismes peuvent donner naissance à la même maladie. A l'unité de cause ils opposent la, pluralité. C'est la thèse soutenue par Weichselbaum, par Jiirgensen et par Finkler. ^ ^

Elle s'appuie sur celte considération que dans un foyer -, pneumonique on a pu trouver d'autres microbes patho- ^ gènes que le pneumocoque, que ces microbes introduits dans le poumon d'animaux ont donné naissance à des ^ lésions inflammatoires. Les microbes qui ont été rencontrés dans ces cas et que nous aurons à décrire ailleurs sont ' le bacille encapsulé de Friedldnder (pneumo- bacille de % "Weichselbaum), le streptocoque pyogène, les staphylocoques pyogè)ies, un bacille spécial (Klein). La coexistence ■^^ de ces microbes dans un foyer accessible comme le poumon ' aux infections secondaires ne saurait surprendre, et cette coexistence n'est pas sans intérêt puisqu'elle a des conséquences souvent très importantes pour le clinicien et . l'anatomo-pathologiste. Mais les cas dans lesquels ces J co'incidences existent sont l'exception et n'empêchent nul- / lement de voir dans le pneumocoque la cause de l'inl'ec- , tion première. i

Les partisans de la pluralité des causes de la pneumonie invoquent d'autres observations dans lesquelles les divers microbes précités existaient à l'exclusion du pneumocoque. Mais dans un certain nombre de ces observations, l'examen bactériologique n'était pas complet, et certaines des conditions indispensables pour le développement du pneumocoque n'ayant pas été réahsées, le pneumocoque n'aurait pu paraître dans les cultures. Dans d'autres les recherches ont été faites à une phase avancée de la pneumonie, à un moment où les pneumocoques pouvaient déjà

être morts et remplacés par les agents d'infections secon- Piitiiino' oq'ic.

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dan-es. Un dernier ordre de laits ne se rapportent pas a Ja

vraie pneumonie lobaire, mais à des pneumonies lobulaires pseudolobaires, des pseudo-pneumonies (Barth). Ici l'intervention des microbes incriminés n'est pas contestable. Mais il ne s'agit plus de la pneumonie lobaire, que nous entendons seule traiter ici et qui est pour nous inséparable du pneumocoque.

Pour établir cette dépendance, il nous sera permis d'invoquer le résultat des cultures faites par nous-mêmc dans 121 autopsies de pneumonie, cultures qui

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ont toujours montré le pneumocoque. Nous invoquerons les résultats identiques de Frankel, de Banti, de Patella, de Guarneri, de Gamaléia, ceux récemment indiqués par les frères Klemperer (21 fois le pneumocoque dans le suc retiré du poumon de 21 pneumoniques), par Kahrthak, par Welch, etc.

Le mémoire tout récent de Pearce basé sur l'étude microbiologique de 121 pneumonies lobaires examinées à l'hôpital de Boston du 1" mai 1894 au l'^'' mai 1897 aboutit à des conclusions formelles au sujet de la subordination constante de la pneumonie au pneumocoque de Talamon-Frankel. Le pneumocoque a été isolé dans 118 cas (110 fois dans le foyer hépatisé, 8 fois dans les divers organes, la pneumonie ayant pris fin). Dans les 3 cas où il n'a pas rencontré les pneumocoques et où il a isolé d'autres micro-organismes (staphylococcus aureus, streptocoque et staphylococcus albus) il pense avec raison que le pneumocoque est intervenu et que l'apparition ultérieure de ces microbes a pu le masquer.

La subordination constante de la pneumonie lobaire au pneumocoque encore contestée par Liebermeister est en revanche acceptée par la plupart des auteurs des monographies les plus récentes, tels que Osier, Smith, Aufrocht, Landouzy.

Le pneumocoque se rencontre clans toutes les pneumonies lobaires, que celles-ci soient primitives ou surviennent au cours des maladies les plus diverses. La pneumonie lobaire des néphrites, du diabète, du rhumatisme, de la goutte esta pneumocoques aussi bien que celle qui peut survenir au cours de l'infection palustre, de la grippe, de la fièvre typhoïde, du typhus récurrent, de l'érysipèle, de la scarlatine. Ce qui est vrai de la pneumonie lobaire ne l'est plus, nous le verrons, des broncho-pneumonies ou des pseudo-pneumonies.

Les relations de la pneumonie et du pjieumocoque ont fait Vobjet de travaux très nombreux dont nous ne saurions ici analyser même seulement les plus importants. Nous nous contenterons de rappeler que (ies microbes ayant la forme du pneumocoque ont été indiqués par Klebs {^); bien vus par Eberth{^), par Koc}t('') et par Friedlànder ('*) ; ([ue les premières cultures pures de pneumocoques ont été obtenues par Talamon (^'') ; mais il s'agissait de cultures sur milieux liquides difficiles à identifier et à isoler et de plus les reclierches de Talamon étaient en contradiction avec les résultats publiés quelque temps auparavant piar Friedlànder. Les expériences de Frankel ('^), qui appliqua à ces recJierches la méthode des cidtures sur milieux solidi fiables, étaient indispensables pour décider la question en faveur du microbe isolépar Talamon. Les travaux ultérieurs parmi lesquels il faut placer au premier rang celui de Weichselbaum C') ont établi de la façon la plus évidente le rôle prépondérant ou mieux exclu,sif du pneumocoque lancéolé encapsulé. Ils ont montré que celui-ci appartient aussi bien aux pneumonies simples inflammatoires qu'aux pneumonies dites infectieuses auxquelles

{') Klebs, B. z. Kennlniss der pathogenen Schizomyceten; Arch. f. exp. PiHli., IV et V, 1877.

(-) Eberth, Zur Kenntniss der mykolischcn Processe; D. Ardiiv. f. klln. Med., 1881, XXMII.

(^) Kocii, Mittheilungen ans dem Kaiscrlichem Gesundheitsamte, 1881, I.

('•) Friedlànder, U. d. Schizomyceten bei der acuten infectiosen Pneumonie; Arcli. f. path. Analomie. 1882, LXXXVII; et Die Mikrokokken der Pneumonie; Forlsclirilte der Med ic in,

(') Talajion, Coccus de la pneumonie; Soriélé anatomiqiie, 1885. C*) Fr.'vnkel, Zeilsclirift fiir klinisclie Medicin, 1886, X et XI.

(') Weichselbaum, U. die Actiologie der Lungen und Rippenfell enlziindungen Wiener medic. Jahrbiicher, 1886.

PNliUMONIE LOBAIRE.

convient mieux répilhèle infectantes imaginée par M. Sée. Des recherches qui trouveront leur place à d'autres parties de ce chapitre ont montré la part du pneumocoque dans les déterminations extra-pulmonaires, déterminations qui peuvent exister en dehors de toute pneumonie (').

On sait enfin que d'autres espèces microbiennes peuvent coexister avec le pneumocoque, donnant ainsi naissance à des infections mixtes ou secondaires. L'infiltration purulente, l'abcès du poumon sont dus ainsi d'ordinaire à l'action du streptocoque ou du staphylocoque pyogène, la gangrène pulmonaire aux organismes saprogènes, etc.

Pearce dont nous avons déjà signalé les recherches consciencieuses nous donne sur la fréquence des associations microbiennes dans le poumon pneumonique des renseignements très précieux basés sur l'analyse do 110 cas.

Le pneumocoque existait à l'état pur. . . . 85 fois, soit 70,07 pour 100.

Il était associé à des micro-organismes. . . '20 — — '2,", 03 —

Les microbes associés au pneumocoque ont été :

Le stapliylococcus pyogène aureus 9 fois.

Le streptocoque i)yogène 8 — •

— et l'aureus 5 —

— et l'albus 2 —

Le bacillus capsulatus 1 —

Le stapliylococcus albus 1 —

Le bacille de Lofller 1 —

— — et le streptocoque 1 —

D. Terminaisons anormales de la pneumonie. — Laënnec admettait que chacun des stades de la pneumonie pouvait se terminer par la résolution. La description anatomique générale de la pneumonie tenait à peu près entièrement pour lui dans ses trois degrés.

Il cite cependant, nous l'avons vu, la terminaison par abcès qu'il considère comme exceptionnelle au même titre que la f/angrène du poumon.

La pneumonie jxjurrait encore jmsscr à fêtât chronique. — Cette terminaison est certainement très rare ainsi que l'a dit M. Charcot et la pneumonie chronique est bien moins fréquente que la broncho-pneumonie chronique. Le poumon peut dans ce cas prendre deux formes, l'induration rouge et l'induration grise. Le terme ultime est la métamorphose fdjreuse qui s'établit lentement et qui peut s'accompagner d'excavations sculptées au sein du parenchyme pulmonaire (ulcères du poumon de Charcot). Le trait principal de ces pneumonies est l'absence de dilatation bronchique.

Depuis la thèse de M. Charcot l'étude histologique de ces pneumonies chroniques a fait l'objet de nombreux travaux parmi lesquels il faut citer ceux de Marchand (^), de Marchiafava (') et la thèse de Lindemann (*), élève de Recklinghausen, 1888. Pour cet auteur les altérations commencent par des bourgeons

(') On trouvera plus de détails dans une revue que nous avons fait paraître en 1890. — Netter,, Le pneumocoque; Archives de médecine expérimentale, 1890. n Marchand, Archives de Virchow, 1880, LXXXIL (') Marchiafava, Rivisla clinica di Botonia, 1882 et 1884. (*) LiNDEMANN, Tkése de Strasbourg, 1888.

iNETTERi

MALADIES AIGUËS DU POUMON

vasculaires qui pénètrent les exsudais fibrineux. Le tissu fibreux qui se développe autour de ces bourgeons aurait pour origine la transformation de l'épithélium alvéolaire.

Kohn, Clark et Frankel ont signalé une particularité anatomique assez curieuse de ces bourgeons qui remplissent les alvéoles. Leurs pédicules traverseraient les parois alvéolaires d'où résulte une union des bourgeons les uns avec les autres. Cette configuration nécessite l'existence de pores interalvéolaires, que traverse le fibrome.

Du reste, la sclérose pulmonaire consécutive à la pneumonie n'est pas un résultat direct de cette dernière; elle est le fait d'une altération indépendante de la pneumonie qui affecte le poumon antérieurement ou simultanément à celle-ci (').

Ce que nous venons de dire de la transformation fibreuse de la pneumonie lobaire s'applique bien plus justement encore peut-être à la transformation caséeiise. Niemeyer admettait la fréquence de cette transformation. On sait que de très bonne heure les partisans de la dualité de la tuberculose pulmonaire ont reconnu l'absence de caséification dans la pneumonie lobaire alors qu'ils acceptaient cette transformation dans la pneumonie catarrhale et dans la forme desquamative de Buhl. On sait aujourd'hui que la tuberculose est toujours due à l'action du bacille tuberculeux et celui-ci ne peut être introduit directement dans la pneumonie. Chez des tuberculeux pris de pneumonie, les lésions tuberculeuses pourront apparaître ultérieurement dans le lobe envahi par la pneumonie. Mais ces lésions seront dues à l'évolution de désordres causés par le bacille de Koch. Il ne semble pas même que la pneumonie serve de point d'appel aux bacilles, car il est relativement fréquent de voir chez les tuberculeux une pneumonie évoluer et se résoudre comme à l'état normal.

E. Lésions extra-pulmonaires. — Dans la pneumonie les lésions ne restent pas exclusivement localisées au poumon. Il existe des altérations nombreuses plus ou, moins fréquentes portant sur les divers organes et appareils. Quelquesunes de ces altérations sont connues depuis longtemps, d'autres n'ont été décrites que dans ces dernières années. Nous allons procéder à leur étude et nous terminerons en exposant ce que l'on sait aujourd'hui de leur pathogénie.

Le sang des pneumoniques présente une proportion exagérée de fibrine. Cette fibrine se coagule et se rétracte avec une rapidité particulière. Les anciens connaissaient l'importance diagnostique et pronostique de ces altérations bien étudiées par Andral et Gavarret. A l'autopsie des pneumoniques on trouve presque toujours dans le cœur un caillot fibrineux d'un jaune ambre qui se prolonge dans l'aorte et l'artère pulmonaire.

M. Hayem attache une grande importance à la richesse du réticulum fibrillaire dans le sang des pneumonies à type phlegmasique. Cette apparence ne se retrouve pas dans le sang des pneumonies typhoïdes (Hayem et Gilbert).

Le sang des pneumoniques renferme une proportion plus grande de globules blancs, qu'avaient bien vue MM. Hayem et Grancher.

Les travaux de Dumas, de Jackson, de Ritter, de Van Limbeck, Biegansky (-),

(') C'est également la conclusion à laquelle paraît se rallier M. Bret dans un travail tout récent. Essai de différenciation de la pneumonie aiguë hyperplasique avec les diverses formes de pneumonies chroniques; Thèse de Lyon, juillet 1891.

(^) BiEGANSKi, Leucocytose bei der croupôse Pneumonie; Deutsclies Archiv fur Klinische Medicin, 1894, LUI.

PNEUMONIE LOBAIRE.

Ewing, Stiénon, etc., établissent Vimportance de la leucocytom dans la pneumonie. Le chiffre des globules blancs est ordinairement le triple du chiffre normal. On l'a vu monter jusqu'à 60 000. L'hyperleucocytose apparaît de très bonne heure et dure jusqu'à la crise. Elle ne s'observe jamais dans la fièvre typhoïde et dans beaucoup d'autres maladies. Elle ne fournit pas seulement des renseignements utiles au diagnostic, mais aussi au pronostic. Le chiffre des globules blancs n'est pas augmenté dans les pneumonies qui se terminent par la mort. L'augmentation porte surtout sur les leucocytes polynucléés. Les cellules cosmophiles n'apparaissent qu'aux environs de la crise.

La courbe de cette leucocytose suit la courbe thermique pour s'abaisser subitement avec elle le jour de la défervescence. Tschitschowitcli a vu une proportion considérable de leucocytes dans le sang des animaux injectés avec des pneumocoques atténués, tandis que cette proportion reste normale après inoculation de pneumocoques très virulents. Il en conclut que ces leucocytes sont utiles à la phagocytose qui jouerait le rôle essentiel dans la guérison de la pneumonie.

La plèvre est souvent touchée au cours de la pneumonie et ces altérations sont si fréquentes qu'Andral emploie systématiquement l'expression de pleuropneumonie pour désigner cette affection. L'altération pleurale se réduit le plus ordinairement à la production de fausses membranes, que l'on observe surtout à la surface du poumon enflammé et principalement dans les espaces interlobaires. Ces dépôts fibrineux ont des épaisseurs fort variables et pouvant aller de la minceur d'une toile d'araignée à la production de couennes de 1 à 2 centimètres. Dans ce dernier cas, la fausse membrane est d'un jaune paie, assez molle, parfois infiltrée de sérosité citrine. Cet exsudât renferme une proportion notable de globules purulents. Quand les fausses membranes ont quelque épaisseur, il n'est pas rare d'observer en même temps un exsudât liquide qui, lu aussi, est d'importance très diverse. Peu considérable en général au cours môme de la pneumonie, il ne trouve pas assez d'espace libre entre la paroi thoracique et un poumon augmenté de volume; l'épanchement peut acquérir plus d'importance au moment de la résolution, et on a vu dans ces cas des collections de 2 et 5 litres. Le liquide est tantôt séreux, tantôt purulent. On trouvera dans le chapitre consacré à la pleurésie l'étude plus détaillée de ces altérations de la plèvre

Les lésions du péricarde ne sont point exceptionnelles. Elles sont très analogues à celles de la plèvre avec lesquelles elles coïncident souvent : fausses membranes fibrineuses, jaunâtres, fixées sur divers points de la séreuse pariétale ou viscérale, de consistance plus molle que la membrane grisâtre de la péricardite rhumatismale. Dans des cas plus avancés, épanchement citrin ou même purulent, quelquefois assez abondant pour porter un trouble notal)le au fonctionnement du cœur. Bouillaud a vu la péricardite 2 fois sur 20. Ormerod trouve que celte complication existe 12 fois sur 100, Leudet 6 fois sur 85, Grisolle 5 sur 58. Ces chiffres ne présentent pas grande concordance et il en est de même de ceux qui expriment la fréquence des autres complications pneumoniques. C'est que cette fréquence diffère beaucoup, suivant les années. Elle est en rapport avec le caractère d'infecliosité plus ou moins grande des pneumonies. Dans les années à pneumonies nombreuses et infectantes les complications sont très nombreuses. Nous avons constaté cette fréquence en 1886 et en 1890, et les années 1804-1805, 1857, 1876, 1882 se sont comportées de même.

[NETTER.'i

MALADIES AIGUËS DU POUMON

Les altérations de V endocarde sont moins fréquentes. Nous leur avons consacré une étude particulière basée sur l'analyse de 82 observations ('). Uendocnrdite pneumonique est généralement végétante. Les végétations sont assez régulières, scssiles, assez friables, présentant parfois un centre l'amolli puriforme et prenant après exposition à l'air une coloration verte (Weichselbaum). Leur volume peut devenir considérable. Elles occupent de préférence le cœur gauche et plutôt les valvules aortiques que les valvules mitrales. L'endocardite pneumonique a été quelquefois observée du côté du cœur droit, 1 fois sur 7 dans notre relevé au lieu de i fois sur 19 dans les endocardites ulcéreuses en général. \J endocardite ulcéreuse pneumonique est moins souvent suivie d'infarctus que les endocardites ulcéreuses d'une autre origine et ces infarctus sont plus rarement suppures.

La méningite suppurée qui complique la pneumonie se présente sous forme de plaques jaune verdâtre surtout marquées le long des vaisseaux et de largeur variable. Les plaques ont une consistance molle, fîbrineuse. Elles sont surtout abondantes à la convexité de l'encéphale et les méninges spinales sont souvent touchées en même temps, principalement au niveau du renflement lombaire. Nous avons établi (^) que cette méningite coïncide 14, 17 fois sur 100, avec une infiltration purulente; 20,85 avec l'hépatisation grise; 27,5 avec une pneumonie en résolution ou terminée par induration. Ces coïncidences montrent que la méningite suppurée s'observe souvent à une période assez rapprochée du début de la pneumonie, ce qui n'est pas le cas de l'endocardite. Elles ont également un grand intérêt au point de vue de la pathogénie de ces méningites.

Les lésions de Yoreille moyenne ne sont pas rares. L'exsudat que renferme la caisse du tympan est d'abord semi-transparent, visqueux. A un âge plus avancé il est souvent jaune ou vert. La muqueuse est injectée, la membrane du tympan est souvent perforée.

Aux altérations précédentes, il convient d'ajouter celles qui ont pour siège la cavité abdominale. C'est d'abord la péritonite fîbrineuse, fibrino-purulente ou purulente, complication assez rare et qui ne s'observe guère que dans les cas où existent déjà une pleurésie et une péricardite. La rate est souvent augmentée de volume et cette augmentation d'après Gerhard et Queirolo se reconnaît souvent pendant la vie. Du reste la consistance de cette rate est très variable, et, suivant les circonstances, elle peut être très dure, turgescente ou au contraire ramollie. Les altérations du foie ont à un moment donné beaucoup attiré l'attention des médecins qui y cherchaient l'explication de l'ictère fréquent dans la pneumonie. Ils invoquaient tantôt un cararrhe des vaisseaux biliaires, tantôt une stase des veines et capillaires. On note en général un développement marqué de l'organe, un certain degré de tuméfaction trouble des éléments cellulaires allant parfois jusqu'à la dégénérescence graisseuse.

Les altérations rénales sont assez communes; elles ont déjà été signalées

(') Netter, De l'endocardite végétante ulcéreuse d'origine pneumonique; Archives de physiologie, 15 avril 1886.

(*) Netter, De la méningite due au pneumocoque (avec ou sans pneumonie); Archives générales de médecine, 1887.

PNEUMONIE LOBAIRE.

par Rayer. Elles ont surtout été étudiées par[Leyden, Momnisen, Kees, Nauwerk, Devolo. M. Caussade(*) leur a consacré une étude imporlaule. 11 a montré que ces altérations apparaissent dans les formes ordinaires comme dans les formes infectantes. Ces altérations sont souvent très netles même à Fexamen macroscopique. Dans ces cas les reins peuvent acquérir un volume considérable. Il y a fréquemment des ecchymoses. La consistance de l'organe est molle et pâteuse, mais cependant il résiste au couteau. Les deux substances se laissent bien distinguer. La substance corticale présente un piqueté hémorragique. La substance médullaire a une coloration d'un rouge vif. L'examen microscopique montre les lésions de la néphrite parenchymateusc diffuse aiguë. Les altérations des glomérules seraient moins constantes et n'appartiendraient qu'aux formes graves.

Faulhaber a consacré au même sujet un travail des plus intéressants basé sur l'étude de 55 observations.

11 a constaté l'existence de lésions notables portant sur tous les éléments des reins.

Dans le glomérule il y a tuméfaction et desquamation de l épilliélium de la capsule, présence dans cette dernière d'un exsudât granuleux renfermant souvent des globules rouges. Dans les cas avancés enfin dégénérescence hyaline et atrophie du peloton vasculaire.

Dans les tubes contournés il y a altération granuleuse de l'épithélium sécréloire, apparition de cylindres.

Des lésions analogues existent dans les tubes de lienleet dans les cas avancés dans les conduits droits.

Enfin le rein des pneumoniques renferme des amas de cellules endjryonnaircs autour des anses glomérulaires et des tubes contournés.

Klebs, Koch, Nauwerk ('^) ont les premiers signalé et figuré des micro-organismes dans les reins pneumoniques.

Pareille constatation a été faite également par Foâ, Orihenberger, Babès et Caussade. Faulhaber(''), qui a éludié tout spécialement ce poinl, a trouvé dans tous les cas des pneumocoques. Ceux-ci existaient:

10 fois en grande quantité;

15 fois en quantité moyenne; *

12 fois en petite "quantité.

Sur ces 55 cas, 22 fois à l'examen microsccjpique est venu se joindre le contrôle positif des cultures et des inoculations.

Les microbes siégeaient dans les vaisseaux sanguins des gloniéi idcs et de la substance corticale. Ils existaient encore dans les amas embryonnaires. Enfin on les retrouvait dans la lumière des conduits urinaires et de la ca])sule glomérulaire.

Faulhaber n'hésite pas à attribuer à l'arrêt des pneumococjues dans le rein la production des amas cellulaires. Il est plus réservé pour rinter|)n'lalion des altérations dégénératives de l'épithélium sécrétoire, altérations <jiii peuvent être dues non seulement aux microbes et à leurs produits de séci'étions, mais

(*) Caussade, De la nrpliritc pnciinionique ; Th. de Paris, 1890.

(^) Nauwerk, Uebcr Morbus I3riylilii bel croupuscr Pneumonie. Beiliwjc zur jncthologisclica Analoniie, 1, 1876.

(') Faulhaber, U. fl. \'orkommon von Baklerien in den Nieren bei aculen Infections Ki'ankheiten. Beitrdge de Ziegler cl Nawwerk, 1801.

TRAITÉ DE MÉDECINE, '2» 0(111. — \'I. ôl

[NEITER.

482 MALADIES AIGUËS DU POUMON

(Micore aux modifications complexes de la nutrition qui résultent de la pneumonie.

Le mémoire de Frœnkel et Reiche (') confirme en tous points les travaux précédents. Ces auteurs ont trouvé les lésions rénales dans toutes les autopsies. Elles sont limitées à la substance corticale, où elles frappent les conduits contournés, les anses de Henle, les tubes droits. Elles s'accompagnent d'exsudats dans les capsules gloraérulaires. On trouve les pneumocoques dans le sang.

Nous n'avons pas terminé, tant s'en faut, l'énumération des diverses lésions qui peuvent compliquer la pneumonie. Il nous faut signaler les altérations de Vi'lérus, de la glande thyroïde, les manifestations osseuses et articulaires, les su jipura lions du tissu cellulaire, etc.

h'arthrile compliquant la pneumonie est habituellement purulente ; l'exsudation ordinairement verte et épaisse. Les lésions évoluent rapidement et il n'y a pas le plus souvent de grandes altérations des surfaces articulaires. Le genou, l'épaule, le poignet sont les sièges habituels de cette complication.

La suppuration s'étend souvent autour de l'articulation et peut même être limitée à une bourse séreuse préarticulaire ou à une gaine synoviale.

Les abcès ont été observés en divers points du corps, plus souvent, semble-t-il, au niveau de la jambe.

11 eût été fort difficile naguère d'expliquer le /("en qui relie la pneumonie à ces diverses lésions extra-pulmonaires, et telle était cette difficulté qu'elle olîscurcissait le jugement et faisait méconnaître toute relation entre la pneumonie et ces lésions où l'on voyait de simples coïncidences (Béhier). Aujourd'hui la tâche est bien moins difficile.

Un grand nombre des lésions qui peuvent accompagner la pneumonie résultent tout simplement de la localisation du pneumocoque. Ces manifestations extrapulmonaires ne sauraient nous surprendre puisque le pneumocoque est un organisme très difl'usible s'infiltrant au loin dans les mailles du tissu cellulaire et les lymphatiques. Weichselbaum a montré qu'on voit toujours des pneumocoques dans le tissu cellulaire du médiastin des sujets qui ont succombé à une pneumonie.

Friediaender. Talamon, Netter, Orthenberger ont établi d'autre part que ce microbe passe souvent dans le sang,

Banti a trouvé le pneumocoque dans le sang 16 fois sur 29,

Son élève Casati, en se servant pour les inoculations de quantités de sang ])lus considérables, 5 à 6 centimètres cubes, a démontré que cette présence est constante. Il l'a constatée en effet 15 fois à l'autopsie et 10 fois pendantlavie sur

10 malades dont 5 guérirent. MM. Duflocq et Le Damany ont plus récemment fait des constatations analogues.

Albert Frœnkel et son élève Kohn ont trouvé le pneumocoque 12 fois sur 48 malades. Sur 29 cas suivis de guérison, le pneumocoque a été trouvé 2 fois tandis qu'il a été rencontré dO fois sur 19 cas suivis de mort. Pieraccini a eu

11 cas positifs sur 28 pneumonies. Silvestrini et Sertoli ont fait les mêmes recherches sur 16 malades et ont trouvé 15 fois le pneumocoque dans le sang; 4 fois seulement la pneumonie s'est terminée par la mort. Baduel avait trouvé 55 fois sur 57.

(*j EuGEN pR.iiNKEL ct Reiche, Beitiage zur Kennlniss der acutcn fibrinosen Pneunionio insbesonderc der Niercnerkrankung bei dersclben. Zeilschrifl fur Klinische Mediciit, XXIY,

PNEUMONIE LOBAIRE.

Ces deux conditions, transport par continiàté [infection directe)^ transport par le courant circulatoire {infection métastatique), expli(iuent l'arrivée du pneumocoque dans les régions les plus éloignées du foyer pncumonique.

L'arrivée du pneumocoque ne suffît pas sans doute, il faut qu'il y ait détermination pathologique des conditions adjuvantes. Nous ne les connaissons pas toutes ; mais la pathologie expérimentale comme l'observation clinique nous en font connaître quelques-unes : lésion ancienne des valvules fréquemment en cause dans l'endocardite végétante, irritation du péricarde dans la péricardite, prédisposition physique ou psychique de l'encéphale dans la méningite, etc.

De l'infection pneumococcique relèvent la plupart des pleurésies, péricardites, méningites, otites, péritonites, arthrites, qui compliquent la pneumonie, un certain nombre de parotidites, de thyroïdites, des abcès, qu«lqvies cas de néphrite pouvant devenir à longue échéance l'origine du mal de Bright.

Il est jusqu'à un certain point possible d'assigner des caractères particuliers communs aux suppurations dues aux pneumocoques, la viscosité, la richesse en éléments cellulaires, la coloration verdâtre. Ce pus est le type du pus louable ne permettant pas la séparation du sérum.

Toutes les altérations microbiennes extra-pulmonaires qui compliquent la pneumonie ne sont pas nécessairement sous la dépendance du pneumocoque et il en est un certain nombre qui ressortissent à d'autres microbes et particulièrement aux streptocoques et staphylocoques pyogènes. MM. Jaccoud et Netter('), Naunyn (-), Babès et Gasler(') ont indiqué des cas de ce genre dont la pathogénie ne saurait surprendre, ces microbes se trouvant souvent présents dans le foyer pncumonique. Nous avons rapporté des exemples d'arthrites, de méningites, de myocardites suppurées, d'endocardite ulcéreuse à streptocoques ou à staphylocoques compliquant des pneumonies passées à la période d'infiltration purulente. — La parotidite suppurée, dont la présence au cours ou au déclin de la pneumonie avait attiré à un si haut point l'attention des premiers médecins, était causée, dans 7 cas soumis à notre examen, par le staphylococcus pyogenes uureus. Ici les agents pyogènes s'introduisent par le canal de Slenon ainsi que l'établissent les recherches de Hanau(*). Cette parotidite à staphylocoques nous paraît incomparablement plus commune que la parotidite à pneumocoques vue [)ar Toupet, Testi, Prior, Duplay et Cazin.

Il est bien difficile d'indiquer la fréquence relative des diverses complications de la pneumonie. Cette fréquence varie suivant les années et les saisons. Diverses manifestations passent souvent méconnues, telles les complications méningées; l'ouverture de la cavité crânienne est aussi maintes fois négligée ou impossible, et par suite la fréquence des méningites, des otites est sans doute inférieure aux chiffres donnés.

(') Jaccoud, Sur l'inrecUon purulente suite de pneumonie; C. r. de l'Académie des sciences,

{*) Naunyn, Miliheil. ans dcr med. Klinik zu Kœnigsherg.

(') Babès et Gasteiî, Études sur l'étiologie de la pneumonie croupale et sur les associa tions bactériennes dans ses formes septi<{ues; Annales de l'Institut de pathologie et de bactériologie de Buraresl, 1890, 1'' partie.

(*) Hanau, Ueber die Entstelumg der eilrigen Enlzûndung der Speicheldrùsen ; Beitràge zur palhologischen Aiialoinie, 1889, IV.

[ItfETTEB.J

iS4

MALADIES AIGUËS DU POUMON

■ Sur 75 autopsies de sujets ayant succombé à une pneumonie, nos relevés personnels signalent :

. 7 fois la pleurésie avec épanchement ; 7 — l'endocardite végétante ulcéreuse ; 5 — la méningite suppurée ; 7 — Totite;

5 — la péricardite fibrino-purulente ;

2 — la péritonite ;

1 ■ — Tarthrite suppurée ;

1 — la suppuration du tissu cellulaire;

I ■ — la mélrite.

II s'agit là de chifTres minima, quelques-unes des pneumonies figurant dans cette statistique provenant de sujets à l'autopsie desquels nous n'avons pas assisté, et dont tous les organes n'ont pas été examinés.

Lance et Kanthack ont relevé la fréquence des infections secondaires dans 170 pneumonies suivies d'autopsie à Saint-Bartliolomew's Hospital, de 1891 à 1895. 61 fois, soit 55,7, il existait des lésions d'autres organes. Les lé.sions relevées ont été par ordre de fréquence.

La péricai-dile ,57 fois soil '21.7

La pleurésie simple '20 — — 11,7

L'empyènie . ô — — 1,7

L'endocardite . 10 — — 8,0

La méningite i — — 2,5

La péritonite i — —

La synovite . . ,. 1 — — ^

ÉTIOLOGIE

La pneumonie est la maladie causée par la localisation et le développement du pneumocoque dans un lolje pulmonaire. C'est la manifestation la plus commune chez l'adulte de l'infection pneumococcique, mais non pas la seule. — Fréquence relative des diverses déterminations pneumococciques aux diiïérents âges.

Les conditions étiologiques de la pneumonie peuvent être rangées sous trois rubriques : 1° Causes efficientes : arrivée du pneumocoque: 2" Causes occasionnelles : fi.xation dans le poumon; 5° Causes prédisposantes : préparation de l'organisme.

1" Causes efficientes. — A. Le pneumocoque peut exister dans la bouche et le pharynx longtemps avant la pneumonie. — a. Du fait d'une pneumonie antérieure, récidives de la pneumonie. — b. Du fait d'une manifestation pneumococci(jue antérieure. — c. Du fait de la présence de cas antérieurs de pneumonie dans l'entourage (pneumonie héréditaire, maisons à pneumonie).

B. Le pneumocoque est parfois introduit au moment même de la pneunK^nie. Contagiosité de la pneumonie (contagion directe, par des objets inertes, par des sujets sains).

C. Modifications de la virulence du pneumocoque (influences météorologiques, épidémies de pneumonie).

2° Causes occasionnelles de la pneumonie, amenant l'arrèl du pneumocoque dans un lobe pulmonaire. — Les causes occasionnelles de la pneumonie sont différentes de celles de la broncho-pneumonie : la pathologie expérimentale réalise aisément la dernière ; elle ne peut produire la première. Influence du refroidissement : son mode d'action. Traumatisme ; {)neumonie par contusion. Gaz irritants. Poussières minérales.

5' Causes prédisposantes. — Fréquence de la pneumonie chez les sujets affaiblis. Pneu-

PNEUMONIE LOBAIRE. 483

monics lobaires dans les maladies générales : fièvre typhoïde, grippe. Pneumonies dans le diabète, les néphrites, les intoxications. Influence des maladies antérieures.

La pneumonie franche lobaire est une affection spécifique liée à la localisation et au développement dans un lobe pulmoncti l'c d'un orç/anisme particulier, le jineumococjiie.

Cette formule étiologique présente Tavantage de conserver tout à jla fois à la pneumonie ses deux caractéristiques : anatomique et générique.

Nous n'avons pas à traiter pour le moment l'histoire générale de l'infection pneumococcique dont nous ne voulons voir ici que la localisation la plus fréquente. Et d'un autre côté nous sommes libre d'éliminer les affections pulmonaires limitées, en apparence ou en réalité, à un des lobes du [poumon, et qui sont sous la dépendance d'autres micro-organismes.

La pneumonie lobaire est la localisation la pins commune de l'infection pneumococcicjue chez Fadulte.

Nous avons établi que chez ce dernier, sur 82 sujets ayant succombé à une manifestation pneumococcique, la pneumonie lobaire existait 54 fois, soif 06 pour 100; dans tous ces cas elle avait été l'affection initiale(').

Dans la deuxième en fance, la pneumonie cède le pas à la bro ncho-pne umonie , 12,5 contre 57,.^ pour 100.

Enfin, chez les enfants en bas âge, la pneumonie lobaire est encore moins fréquente, et le premier ra]aj revient à la bronc]a>pneumonie et surtout aux otites suppurées.

Dans l'exposé étiologique que nous allons entreprendre, il nous paraît nécessaire de nous attacher à notre formule initiale :

Pour qu'il ij ait pneumonie lobaire, il faut que Vindividu soit soumis à Faction du jmeumocoque, il faut que celui-ci anive dans un lobe du poumon et s'// fixe. Il faut enfin quil puisse s'y développer.

L'étiologie de la pneumonie peut être rangée sous ces trois rubriques , conditions en rapport avec le pneumocoque ; causes de l'arrêt du pneumocoque dans un lobe du poumon; conditions générales favorables au développement de la lésion pulmonaire.

1° Cause efficiente, le pneumocoque. — Il n'y a pas de jmeumonie sans pneumocoques. Le siège habituel du pneumocoque est la cavité buccopharyngée, dans laquelle se trouvent sans doute réunies les diverses conditions physiques et chimiques favorables à son déveloiipemcnt.

Les travaux de Pasteiu-('), de Sternberg("'), de FriTenkel(*), etc., ont établi que le .pneumocoque est un hôte fréquent de la salive.

L'inoculation à la souris nous a montré des pneumocoques virulents 4 fois sur 5 dans la salive des sujets qui ont déjà eu ime pneumonie, 1 fois sur 5 dans' celle des personnes qui n'ont jamais été atteintes par cette affection (°).

(*) Netter, Fréquence relative des affections dues aux pneumocoques. Points au niveau desquels débiUe l'infection aux divers âges; Société de biologie, 26 juillet 1890. ,

(^) Pasteur, Note sur une maladie nouvelle déterminée par la sali\e d"un enfant mort de la rage; Bulletin de r Académie de médecine, '25 janvier 1S8I.

(') STEiiiVBERG, The pneumonia coccus of Friedlaender (micrococcus Pasteurii); American Journal of medic. sciences, 1885.

(") Fr.enkel, Z. f. Min. Med., 188G, X.

(^) Netïeiî, Du microbe de la pneumonie dans la salive; Société de biologie, 29 novembre 1887.

INETTER]

MALADIES AIGUËS DU POUMON

MM. Bezançon et Griffon (') ont substitué à l'inoculation massive de la salive la méthode de la culture du mucus amygdalien dans le sérum de lapin jeune. Ils sont ainsi arrivés à la notion de la constance du pneumocoque dans la gorge normale ou pathologique (40 fois sur 40 cas).

Sans contester en aucune façon l'importance d'une pareille constatation, nous pensons, et les auteurs précités partagent notre manière de voir, qu'elle n'enlève rien de leur valeur aux observations antérieures. 11 est sans doute intéressant d'établir que la bouche renferme toujours des pneumocoques, mais il l'est au moins autant, sinon plus, de rechercher à quel moment et dans quelles proportions ceux-ci sont assez nombreux et assez virulents pour devenir une source de dangers.

A. Au 2)oint de vue étiologiqur, il y a donc lieu de distinguer deux ordres de sujets, ceux qui avaient déjà des pneumocoques dans leur ca vité buccopharyngée longtemps avant l'apparition de la pneumonie ; ceux demi la bouclie ne renfermait pas ce micro-organisme .

Entre les uns et les autres, il y aura cette différence, c'est que pour les premiers, au moment de l'apparition de la pneumonie, il n'y aura plus lieu de se préoccuper que des conditions qui ont amené les microbes à se fixer dans les poumons et à s'y développer. Pour les seconds, il faudra un élément de plus, l'inti'oduction même de ce microbe. Les deux stades : arrivée du microbe, fixation dans le poumon, peuvent se suivre de si près qu'ils paraissent se confondre. Ils n'en restent pas moins dislincts, et nous ne croyons pas qu'il faille pour cela abandonner la distinction que nous avons établie.

V existence de pmeumocoques virulents dans la cavité buccale de sujets ayant déjà pjrésenté une pneumcniie a été établie par nous en 1887. Alors que la salive du pneumonique. au cours de la pneumonie, est virulente 8'2 fois sur 100,

Nous avons trouvé cette salive virulente, 10, JT), 20 ans après une première pneumonie.

Cette persistance des pneumocoques, après une première atteinte, nous donne une explication satisfaisante des récidives de la pneumonie. Celles-ci étaient bien connues de Frédéric Hoffmann, qui en dit ce qui suit :

Nulla ex inflammationibus tam facile récidivât ac febris pneumonica ac prœsertim quse paulo profundior fuit et cum qiiodam abcessu.

Triller, Benjamin Rush, J. P. Frank, Chomel, Pelletan, Grisolle, Leudet, Alison, etc., signalent cette particularité.

Nos observations personnelles fixent à 51 pour 100 la proportion des récidives dans les pneumonies (^). D'autre part, en réunissant les statistiques de 11 observateurs, nous trouvons le chiffre sensiblement voisin de 26,8 pour 100.

(') Bezançon et Griffon, Présence conslanle du pneumocoque à la surface de l'amygdale; Société médicale des finpitaux, 15 avril 189S.

Netter, Contagion de la pneumonie; Arcliives générales de médecine, 1888.

La virulence s'observe les ") premiers mois

60 pour lOU.

les 2°, 3° et 4^ trimestres . .

les 2", S', 4° et 5"^ années. . .

au delà de la 5*^ année. . . .

PNEUMONIE LOBAIRE.

Pour lu:

sur

soit

Franco . . .

Grisolle

^ Alison. . .

Schapira

Allemagne . <

Storlz

(Wurlzbonre;). . .

' Ziemssen

(Munich)

^ Keller

Suisse . . .

Griesinger Rychner

(Bàle)

Danemark .

Flindl .

Citons encore les statistiques de Pohlmann et IMochart à Erlangen, 07,9 pmir 100; Gross à Berlin, 19,6; Entin à Bonn, 18,2.

Une première récidive ne suffit pas à éteindre la prédisposition. II semble au contraire qu'elle Faccentue.

Ainsi, sur 597 sujets récidivistes, 140 avaient eu plus de deux pneumonies, soi une proportion de 55 pour 100.

On ne sera donc pas surpris de trouver des personnes qui ont présenté un grand nombre de récidives de pneumonies. Les chiffres les plus élevés sont ceux de 28 (Benjamin Rush), 25 (Kutschera), 10 (Andral), 15 (Dezolcux), 15 (Moellmann).

A côté de ces personnes chez lesquelles la présence du pneumocoque dans la bouche à l'état de santé s'explique par l'existence de pneumonies antérieures, il en est un certain nombre qui paraissent ne pas être justiciables de cette explication. Leur nombre est assez élevé. D'après nos recherches, ce serait près d'un cinquième des sujets.

Pour ces cas, on peut jusqu'à un certain point invoquer ïexistcnce d'atdn's affections antérieures dues au pneumocoque. On sait aujourd'hui combien ces manifestations sont fréquentes et diverses. Leur gravité peut être très faible, surtout quand il s'agit de ces formes abortives qui peuvent avoir passé absolument inaperçues par le sujet et son entourage.

Il convient encore de faire une part à la transmission familiale. Les observations d'Alison (') et surtout de Riesell(^) ont montré avec quelle fréquence la pneumonie frappe plusieurs sujets d'une même famille. Plusieurs générations successives sont atteintes du même mal sans que l'on puisse invoquer la contagion directe, l'influence du milieu. Pour ces cas, il nous semble que l'on peut admettre la transmission du contage à une époque toute différente du moment de la production de la pneumonie. Les pneumocoques demeurés virulents dans la salive du premier atteint pourront longtemps après cette pneumonie pénétrer dans la bouche des autres sujets, et n'y manifester leur présence par aucun trouble fonctionnel jusqu'au jour où interviendront les causes qui amèneront l'arrivée du pneumocoque dans le poumon.

Voici des exemples de celte hérédité pneumoniquc :

« A... a deux pneumonies (février 1881, mai 1882). Sa grand'mère est morte

(') Alison, Considéralions sui' rrliologie de la pneumonie lohaire aiguë. Arch. gén. de médecine, 1888.

(^) RiF.SELL, Die .Tîtiologie der crouposen Pneumonie. Vievleljahvsrhrift. f. gcrkhtl. Mcdi' fin, 1883, 1889, 1890.

[jvrrri;ji.]

d'une pneumonie. Sa mère, un oncle, une tante ont déjà eu deux pneumonies.

« B... a eu, en 1880 et 1882,- ses septième et huitième pneumonies. Son père et deux de ses frères avaient succombé à des pneumonies.

« G... est mort de pneumonie. Sa femme a eu la même maladie l'année qui a suivi sa mort. Ils ont eu trois enfants, deux fdles et un fils. Chacune des filles a eu plusieurs pneumonies. Le fils n'en a jamais eu; mais il a des enfants qui ont déjà présenté plusieurs pneumonies. »

J'ai cité encore d'autres exemples empruntés à Riesell. ■ •

B. A coté de ces sujets qui hébergeaient le pneumocoque longtemps avant Véclosion (le la pneumonie, il en . est citez lesquels la salive ne renfermait pas ce microbe, et chez lesquels Vintroduction du microbe a été suivie de près de l'invasirm de la ^meumonie .

Ils ont emprunté ce pneumocoque à des sujets malades, et c'est ici qu'est intervenue la contagion.

Le véhicule du contage est presque toujours alors V expectoration qui, tant que dure la pneumonie, renferme des pneumocoques actifs. Les autres humeurs et excrétions sont certainement moins dangereuses, bien qu'elles puissent également contenir ces micro-organismes.

Les faits de contagion directe ne sont pas rares. J'en ai cité un bon nombre dans un mémoire auquel j'emprunte l'observation de Schroter, I8o8 :

« Un valet de ferme, âgé de vingt-quatre ans, habitant Liebenzell, fut atteint au mois d'octobre 1857 d'un rhumatisme articulaire aigu. Au bout de six semaines, il entrait en convalescence et était autorisé à passer hors du lit quelques heures de la journée.

1 A ce moment on ramena auprès de lui son père âge de soixante-deux ans, qui paraissait gravement malade. On coucha le père dans le lit du fils qui, à partir de ce jour, partagea chaque nuit la couche de son père. Celui-ci était atteint d'une pneumonie du côté gauche, pneumonie grave avec délire, mais terminée par la guérison.

« Huit jours après l'arrivée du père, le fils, qui n'avait pas encore quitté la chambre, se sent mal à l'aise. 11 frissonne, se plaint de mal de tète. Les jours suivants il accuse un point de côté. Il tousse, et il rejette des crachats sanglants. Il a de la fièvre avec délire, et l'examen de la poitrine fait reconnaître tous les signes d'une pneumonie droite qui met quinze jours à guérir.

« Au moment où furent observés ces cas, là pneumonie était rare à Liebenzell et aux environs. »

Non moins intéressante est l'histoire suivante rapportée par Proby(').

« Chez un boulanger demeurant 277, cours Lafayette, trois garçons ont contracté successivement la pneumonie.

« Le point de départ a été vraisemblablement l'enfant du boulanger, âgé de dix ans, qui fut atteint de fluxion de poitrine dont la cause exacte ne peut être déterminée.

« Pendant que l'enfant était en convalescence, le garçon boulanger Jean, âgé de vingt et un ans, fut pris, le 10 décembre 1888, de frisson et de point de côté.

« Le 15 décembre, un deuxième garçon, iMartin, âgé de trente-sept ans, fut appelé d'un quartier très éloigné pour faire le service de Jean. Il coucha dans

" (') Proby, Lyon médical, 28 avril 1880 (rapport do Weil).

PNEUMONIE LOBAIRE.

le même lit, dans les mêmes draps que Jean, et quarante-huit heures après, le 17 décembre, il présentait les symptômes manifestes de la pneumonie.

« Le 18 décembre on appela un troisième garçon, Manon, âgé de dix-liuit ans. et qui venait également d'un autre quartier. Il couche avec IMarlin la nuit du 18, et le '■20 décembre, trente-six heures après son entrée, il est atteint de pneumonie.

« Les trois garçons ont été traités à l'hôpital de Lyon dans le service de Bondet. Martin succomba, présentant une pneumonie double avec pleurésie. Jean et Manon eurent une pneumonie d'intensité moyenne avec défervescence tranche au jour voulu et convalescence régulière. »

A côté de cas assez nombreux de pneumonie après séjour dans le lit (') du malade, viennent se placer ceux dans lesquels il s'agit de personnes ayant donné des soins plus ou moins prolongés, ou n'ayant fait parfois qu'une seule visite, même très courte.

D'autres observations semblent témoigner d'une certaine (li[fimhUité dv contaqe piieiononique : apparition de cas dans les lits voisins de celui où l'on a placé un pneumonique. J'ai montré que ces nouveaux cas ne frappent en général que les plus proches voisins. La transmission en pareille circonstance ne se fait pas nécessairement par l'air atmosphérique.

Les linges, effets, ineubles et objets divers qui ont été an contact du malade peuvent être chargés du contage pneu,))tonique et servir à la, transmission. En voici trois exemples que nous fournissent Mendelsohn et Flindt (^) :

« A la clinique de la Charité (Berlin) un typhoïsant à peu près guéri était couché dans le voisinage d'une fenèli'e. On le déplaça pour lui donner un autre lit de la même salle. Quelques jours plus tard, la fièvre se rallume, il y a de la matité à la base du poumon droit. Huit jours après il meurt, et l'on constate à Fautopsie une pneumonie du lobe inférieur du poumon droit.

« Dans le lit que ce malade était venu occuper, avait été couché jusqu'à ce jour un malade qui avait eu une pneumonie grave 'et que l'on avait fait passer dans une salle réservée aux convalescents. »

« Dans le village de Torup, un homme âgé de quarante-sept ans contracte une pneumonie le 4 mai 1885 et meurt le 9.

« La sœur de cet homme habite une cabane isolée distante de 2 kilomètres. Cette femme, le jour de la mort, prête à sa belle-sœur quelques draps et quelques couvertures de laine.

« Quatre semaines plus tard elle revient chercher ses effets dont quelquesuns avaient servi à couvrir le corps du défunt. Ces draps ne furent pas lavés et furent employés pour le lit de l'enfant adoptive, âgée de quatre ans et neuf mois.

« Le 10 juin 1883, cette enfant fut atteinte de pneumonie. Elle n'avait pas quitté la chambre depuis au moins trois semaines. »

« Le o avril, une petite fille âgée d'un an et demi est prise de pneumonie à Trajneberg. Elle n'a jamais été en rapport avec des pneumoniques. Il n'v eu a jamais eu parmi les membres de la famille. Depuis huit ans au moins on n'en a jamais observé ni dans la maison ni dans le voisinage.

« Le père de cette enfant est tapissier et on l'a chargé de réparer un vieux

(') Mendelsohn, Die infocliosc Natur der Pneumonie. Z. f. klÙK Mediriii. XU. (^) Flindt, Den almindelige Pneumonie stilling blandt Infections Svgdommenc. Jijobenlinvn, 1882. ' . , " "

INETTERl

MALADIES AIGUËS DU POUMON

i'auteuil qui apparlienl à une personne convalescente de pneumonie el sur lequel la dile personne s'asseyait fréquemment.

« La pneumonie de l'enfant éclatait trois jours après l'introduction de ce fauteuil dans la maison du tapissier. »

Le contage pneumonique contenu dans les crachats résiste à la dessiccation pendant un temps assez long. Nous avons vu le pneumocoque conserver sa virulence après 32 jours de dessiccation, Bordone Uffredozzi (') après 55 jours. Les locaux dans lesquels auront séjourné des pneumoniques peuvent doue renfermer des poussières virulentes. Nous en avons, du reste, fourni la preuve directe.

En inoculant dans le péritoine de jeunes cobayes un liquide tenant en suspension des poussières recueillies sur les murs d'une salle d'hôpital, nous avons obtenu une infection à pneumocoque. Ainsi s'explique, comme je le supposais, Vapparition répétée de cas de pneumonie citez plusieurs personnes habitant la même pièce (^), la même maison.

« Dans une maison de Wetzlar, un homme habitant le rez-de-chaussée fut atteint d'une pneumonie terminée par la guérison. Quinze jours après, survint une autre pneumonie dans la famille habitant le premier étage. Cette fois, la pneumonie fut suivie de mort. La famille ainsi éprouvée quitta l'appartement, dans lequel une nouvelle famille emménagea cinq semaines plus tard. Au bout de huit jours, un membre de la nouvelle famille fut pris à son tour de pneumonie. C'était une femme dont le lit était placé dans l'alcôve où se trouvait auparavant le lit de la personne décédée ("'). »

Schrœder (^) note que les pneumoniques de la policlinique de Kiel venaient souvent de la même maison.

En voici une qui a fourni 52 malades de 1808 à 1872 :

Année 1808 2 malades.

Et, Keller ( qui dispose d'éléments analogues recueillis à Tubingue pendant huit ans et demi, signale une maison qui a fourni 8 cas : 1875 un, 1877 deux, 1878 un, 1879 un, 1880 un, 1881 un, 1882 deux.

Nous devons dire que le contage, quoique résistant, perd assez rapidement son activité. Entre le premier cas et le suivant, sur 100 cas l'intervalle est de

(•) Bordone Uffredozzi, Ueber die Wiederstandfahigkeit des Pneiimonischen Sputiim, in dcn Auswûrfen. Centralhlalt fiir Bactériologie, 1891.

(^) Netter, Présence du pneumocoque dans les poussières d'une salle d'hôpital. Société de biologie, 23 mai 1897.

(*) Herr, Verhandlungen des naturhistorischen Vereins der Rheinlander und Westplinlens, 1872.

(*) ScHRœoER, Zur Statistik der croupôsen Pneumonie; Thèse Kiel, 1882.

(■'') Keller, Zur ^Etiologie der croupôsen Pneumonie; Jùrgensen. Croupôse Ptieumonie, 1883.

PNEUMONIE LOBAIUE.

moins d'un an, 42 fois sur 55, soit 70,4. Et sur 100 cas survenus dans moins d'une année, 72 apparaissent moins de huit jours après le premier malade.

. Nous avons vu comment les pneumocoques peuvent être transmis du malade au sujet sain. On peut se demander pourquoi cette transmission n'est pas plus fréquente, ou plutôt pourquoi la contagion de la pneumonie est si rare relativement.

Cette contagiosité a, en effet, été longtemps méconnue, et aujourd'hui encore nous voyons le plus généralement les personnes qui entourent un pneumonique supporter sans aucun inconvénient ce voisinage.

C'est que, d'abord, il ne suffit pas de la présence du pneumocoque, il faut que celui-ci pénètre dans le poumon et s'y fixe. Nous verrons, dans la deuxième partie, ce côté de l'éliologie.

Mais il faut encore faire la part de la virulence du pneumocoque. Suivant le degré de cette virulence, les dangers de la transmission sont tout différents.

Nous savons que cette virulence varie beaucoup dans les milieux de culture ; que l'élévation de la température, la réaction du milieu, l'influence de l'oxygène, de la lumière se font sentir. Nous commençons même, grâce à Banti ('), à connaître des différences morphologiques correspondant à des pneumonies plus ou moins virulentes.

C. Il est des années où la fréquence des pneumonies est tout à fait insolite. Ce sont précisément celles où l'on observe le plus grand nombre de ces manifestations extra-pulmonaires, métapneumoniques, qui semblent témoigner d'une activité exagérée du microbe. Ce sont celles encore au cours desquelles les cas attribuables à la contagion sont surtout fréquents, celles où l'on parle volontiers d'e'pidémies pneuinoniques. L'histoire de la médecine nous fournit des exemples nombreux de ces épidémies. Je signalerai les années 1805 (Laënnec), 1857 (Nonat), 1882, 1886, 188<M890. Ces épidémies sont parfois généralisées à tout un continent, à un pays, à une province, parfois limitées à une localité (^), à une caserne, à un navire. Souvent elles coexistent avec les épidémies de grippe. Nonat avait déjà insisté, en 1857, sur la grande fréquence des pneumonies classiques au cours de l'épidémie de grippe. L'épidémie de 1889-1890 laissait encore quelque obscurité sur ces relations de la grippe et de la pneumonie. Depuis la découverte du bacille de Pfeiffer, on a eu maintes occasions de constater l'apparition simultanée de nombreux cas de pneumonie à pneumocoques en même temps que des bronchites et broncho-pneumonies causées uniquement par le bacille de l'influenza.

Nous ne saurions être surpris de ces coïncidences, si nous réfléchissons que la grippe est certainement influencée par des causes météorologiques, et ces causes sont précisément celles qui exaltent l'activité du pneumocoque.

Wilhelm Ziemssen (''), qui a étudié dans ce but un grand nombre de statis-

(') Banti, Supra alciine localizzazioni exlrapolinonai-i <lel diplococco lanccolalo capsulato; Arch. di analomia normale e palhologiclie, 1890.

(*) On trouvera l'Iiisloirc de ces épidémies de pneumonie dans le traité de M. Sée, dans une remarquaijle revue de M. Bartm, Revue des sciences médicales, XXIV, 1884.

Il convient de signaler ici tout particulièrement les épidémies qui, à diverses reprises, ont été observées dans les Alpes et qui ont été l'objet d'un Iravail consciencieux de Gijggenbubl, Der Alpenslich endemisch im Hochgebirg der Schweiz und seine Verbreilungen, 1858.

('•) \V. Ziemssen, Deutsche Klinilc, 1857. — Arch. f. phys. Heilkunde, 1857. — Prager Vierleljahrschrifl, 18.58.

[KETTER.

MALADIES AIGUËS DU POUMON

liqucs, a constaté que dans toutes les villes un jieu éloignées de la mer, le maximum de fréquence des pneumonies correspond aux mois de mars, avril et mai, le minimum à ceux de juin, juillet et août.

Les trimestres de printemps et d'hiver réunis donnent un chiffre qui est généralement double de celui des six autres mois.

Toutes les statistiques ultérieures confirment les résultats de l'analyse de W. Ziemssen.

■ Voici quelques-unes des plus récentes :

A Goettingen, pendant une période de huit années, la proportion des entrées pncumoniques pendant les mois de décembre, janvier, février, mars, avril et mai, a été pour 100 de 66,27.

A Leipzig, de 69,5.

A Munich, de 69 (20 ans).

A Stockholm, de 65,9.

A Helsingfors, de 70,2.

A Bonn, de 65,8.

A Dillingen, de 65,5.

A Berlin, de 72,4.

A Paris, de 60,8 dans les hôpitaux, 66 pour 100 des décès dans la ville.

A Lyon, de 59,5.

A Tubingue, 69,2.

Dans le Schleswig-Holstein, 69,1.

Dans le Danemark, 66.

A Vienne, 65,7 entrées (26 ans).

En Amérique, 70 (armée fédérée, 4 années).

Ainsi les trimestres d'hiver et du printemps fournissent deux fois plus de pneumonies que ceux de l'été et l'automne[^).

Des deux trimestres froids, le printemps foLirnit le plus de pneumonies en France, en Allemagne. En Angleterre, la prédominance appartient à l'hiver.

(') J'ai recherché récemmenl la façon dont la pneumonie s'est comportée dans mes salles pendant les cinq dernières années et je crois qu'il est bon de placer ici le tableau suivant bien qu'il ne concorde pas absolument avec les chiffres précédents. Il s'agit des admissions pour pneumonie franche dans un service d'enfants.

lS9j

Totaux mensuels

Janvier ....

Février ....

ti

Mars

Avril

Mai ......

Juin

Juillet. ....

Août

Septembre . .

Octobre. . . .

Novembre . . .

Décembre. . .

TOT.VUX ANNUELS.