ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Ce qui caractérise, au point de vue anatomo-pathologique, la méningite tuberculeuse, c'est l'association des granulations tuberculeuses et des produits inflammatoires communs. Le rapport qui existe entre ces deux ordres de lésions est d'ailleurs très variable. Une éruption granuleuse très abondante peut s'être produite sans avoir provoqué une grande réaction inflammatoire. Au contraire, une éruption discrète peut s'être accompagnée d'une réaction très vive.

Aspect général des lésions. — A l'ouverture du crâne on est souvent frappé de l'absence ou du petit nombre d'altérations de la face convexe des hémisphères. C'est à la base de l'encéphale que les lésions sont prédominantes. C'est de la base que les lésions rayonnent le long des artères et en particuliei' le long de la scissure de Sylvius. Il faut soulever la masse cérébrale pour apercevoir les produits inflammatoires, massés principalement dans la région de l'hexagone de Willis, dans l'espace sous-araclinoïdien compris entre la selle lurcique et. le chiasma des nerfs optiques, en avant de la protubérance annulaire et autour du bulbe. Ils englobent les origines apparentes des nerfs crâniens.

Les produits inflammatoires consistent en un exsudât séro et fibrino-purulent de consistance gélatineuse, de couleur gris-jaunàtre ou légèrement verdâtre, qui baigne les régions encéphaliques sus-indiquées, et remonte le long

(') DuPRÉ. Art. MÉNINGITES du Mcwiiel de médecine de Debove et Achard.

MÉNINGITE TUBERCULEUSE

des artères vers la convexité du cerveau. Le long de ces artères, de la sylvienne et de ses branches notamment, au fond des sillons, se groupent les granulations spécifiques plus ou moins abondantes, plus ou moins volumineuses, isolées ou conglomérées. Elles baignent dans Texsudat qui infiltre la pie-mère et occupe les espaces sous-arachnoïdiens. La localisation basilaire des méningites tuberculeuses mérite d'être opposée à celle des méningites aiguës, qui afTectent de préférence la face convexe des hémisphères. De là vient que beaucoup d'auteurs, les auteurs allemands en particulier, ont désigné souvent la méningite tuberculeuse par le nom de méningite basilaire.

Granulations tuberculeuses. — Les granulations tuberculeuses se distinguent le plus souvent à première vue. Quelquefois, il faut, pour les bien voir, décortiquer la pie-mère et la faire flotter dans une cuvette d'eau qui la débarrasse de la sérosité louche qui les masque. On aperçoit alors un semis de tubercules miliaires disséminés le long des artérioles pie-méricnnes. Ces granulations les entourent ou se groupent à leur bifurcation. Isolées les unes des autres ou plus ou moins cohérentes, elles forment des amas irréguliers composés de grains inégaux, des grappes, ou des placiues plus ou moins étendues au fond des sillons cérébraux. La grosseur des granulations varie d'une région à une autre et dans la même conglomération. Elle est en rapport avec l'âge du tubercule, de même que la couleur et la consistance. On rencontre, à côté de la granulation miliaire demi-transparente ou grise, la granulation blanchâtre et opaque et les tubercules conglomérés parfois volumineux, jaunâtres, caséifiés et ramollis à leur centre. On trouve, en somme, la néoplasie tuberculeuse à tous ses degrés et avec toutes ses modalités analomiques. L'abondance des granulations varie beaucoup; quelquefois elles couvrent d'un semis toutTu presque toute la surface encéphalique; habituellement elles se localisent, ainsi que nous l'avons déjà dit, le long des vaisseaux. Dans quelques cas, à la vérité plutôt exceptionnels, les granulations sont en si petit nombre, qu'il faut une recherche très attentive et très approfondie pour en découvrir quelques-unes sur les replis de la pie-mère. Lorsque les tubercules sont rares et peu développés, les produits inflammatoires peuvent néanmoins être très abondants.

L'examen microscopique montre que les granulations jeunes occuj^ent la gaine lymphatique des vaisseaux. Ceux-ci les traversent plus ou moins excentriquement, et leur lumière s"en trouve souvent rétrécie et parfois obstruée. Il est aisé de révéler dans les granulations les bacilles spécifiques qui les ont déterminées. La localisation péri-vasculaire des tubercules méningés indique très explicitement que la voie sanguine artérielle est la voie d'apport ordinaire du bacille (jui se fixe dans la paroi du vaisseau et y provoque la réaction spécifique.

D'après Péron('), au contraire, la dissémination des bacilles se ferait par l'intermédiaire du liquide céphalo-rachidien ; la disposition des exsudais serait indépendante de la distribution vasculaire de la pie-mère et correspondrait aux confluents sous-arachnoïdiens.

Le bacille de Koch est loin de se déceler facilement dans le liquide céphalorachidien des malades atteints de méningite tuberculeuse. L'examen microscopique ne suffit généralement pas. Il faut recourir aux inoculations aux animaux et aux cultures, en particulier sur sang gélose, suivant la méthode de Besançon

(') PÉRON. Arch. ijén. de niéd., 1808. p. il2.

TI5A1TÉ DE MÉDECINE, 2' édit. — I.X. 00

[C. GUmON.1

MALADIES DES MÉlNINGES.

et Griffon ('). Grâce à ce mode de culture, ces auteurs ont pu déceler la présence de bacilles de Koch dans le liquide recueilli par ponction lombaire dans la méningite tuberculeuse (^). Martin ('') a pu, d'autre part, chez le cobaye et chez le lapin, déterminer des méningites tuberculeuses expérimentales en injec-tant des bacilles de la tuberculose dans le liquide céphalo-rachidien.

Lésions inflammatoires. — Il ne faut évidemment pas opposer d'une façon absolue les lésions inflammatoires aux granulations tuberculeuses. Les unes et les autres sont, en effet, nous le verrons plus loin, d'origine bacillaire. L'éruplion granuleuse peut constituer le seul mode de réaction de l'organe atteint. Mais elle provoque le plus souvent en même temps un autre mode de réaction, qui aboutit à la production des exsudats fibrino-purulents. Il y a, il est vrai, des degrés dans ces lésions, de telle sorte qu'on peut passer par transitions insensibles de la tuberculose méningée la plus pure à la méningite tuberculeuse la mieux caractérisée. Les mêmes remarques s'appliquent, on le sait à la tuberculose pleurale, péritonéale et articulaire. Mais, ainsi que nous l'avons vu, la réaction inflammatoire n'est pas toujours proportionnelle à l'abondance et à l'étendue du semis granuleux, et les produits inflammatoires peuvent être très abondants dans des cas où les granulations sont discrètes et rares. Rilliet et Barthez admettent même une forme anatomo-pathologique de méningite tuberculeuse sans granulations. Les produits inflammatoires existeraient seuls, et pourtant leur origine tuberculeuse serait nettement démontrée par l'infection viscérale tuberculeuse révélée à l'autopsie. Il est probable que cette forme répond simplement à des cas où les granulations étaient assez rares, pour que leur recherche ait pu être tout à fait infructueuse sur la table d'autopsie. Peutêtre faut-il aussi compter avec la possibilité d'une méningite survenue chez un tuberculeux, mais due à des microbes d'infection secondaire.

L'exsudat, dans la méningite tuberculeuse, a les caractères ordinaires des suppurations dues à l'inflammation spécifique produite par le bacille tuberculeux seul. Il n'est pas franchement purulent; c'est une sérosité plus ou moins louche suivant la quantité des leucocytes qu'elle tient en suspension, contenant des flocons et des amas fibrineux jaunâtres. Ces dépôts fibrineux recouvrent la pie-mère d'une couche poisseuse, d'où partent des trabécules divergents et des lames, qui cloisonnent irrégulièrement l'espace sous-arachnoïdien, établissent de molles adhérences entre les circonvolutions, et recouvrent d'un manchon plus ou moins épais les rameaux de l'artère sylvienne, les origines des nerfs crâniens, le chiasma optique, la protubérance et le bulbe. L'exsudat qui occupe les régions déclives est en quantité vai^iable, ordinairement faible (10 à 40 grammes). Il laisse déposer de nombreux leucocytes. Abstraction faite du bacille tuberculeux, les cultures et les examens microscopiques n'y révèlent aucun autre microbe. C'est donc indubitablement à l'action du bacille tuberculeux lui-même qu'il faut attribuer la production de ces produits inflammatoires et non, comme on pourrait le supposer, à une infection secondaire.

La pie-mère se montre toujours altérée : elle est épaissie, congestionnée et œdématiée. Elle peut adhérer à la substance cérébrale par des adhérences molles. Il existe aussi fi-équemment des opacités de l'arachnoïde.

Lésions vasculaires. — Les artères et les artérioles de la pie-mère, par suite

(') BEZA>fÇ0N et Griffon. Soc. de biol., 4 février 1899. (-) Bezançon et Griffon. Soc. de biol., U juin 1899. (''J L. Martin. Soc. de biol., 5 mars 1898.

MÉNINGITE TUBERCULEUSE

de réruption granuleuse survenue le long- de leur paroi, sont le siège d'altérations secondaires qui jouent un rôle important dans la pathogénie des accidents morbides. D'après Weintrand ('), les symptômes en foyer de la méningite tuberculeuse seraient dus à des lésions localisées d'endartérite, nullement spéciales à la tuberculose, mais analogues à celles que l'on rencontre dans la syphilis et autres processus inflammatoires chroniques. Les vaisseaux présentent non seulement de la périartérite, mais encore de l'endartérite. 11 en peut résulter la coagulation du sang dans certaines artères et l'oblitération de leur lumière. Ces thromboses artérielles sont fréquentes au niveau des petites artères ; mais on lésa signalées sur des artères de plus gros calibre, par exemple la cérébelleuse supérieure (Troisier), la cérébelleuse inférieure (Hayem). Les oblitérations vasculaires déterminent à leur tour des lésions secondaires dans le territoire cérébral des vaisseaux lésés. D'ailleurs, c'est aux troubles de la circulation produits par la compression des vaisseaux et par leurs altérations intlammatoires, qu'il faut rapporter, au moins pour une grande part, l'œdème et la congestion pie-mériennes, la stase veineuse et aussi diverses altérations encéphaliques qu'il nous faut maintenant signaler.

Lésions encéphaliques. — L'écorce cérébrale subit d'une manière évidente le contre-coup de l'inflammation méningée et des lésions vasculaires. Il n'est pas rare de voir la pie-mère entraîner avec elle, lorsqu'on la détache du cerveau, une couche superficielle de substance cérébrale ramollie. Ce seul fait témoigne immédiatement de la présence d'une encéphalite concomitante. Il existe des adhérences, déjà signalées plus haut, entre la pie-mère et l'écorce cérébrale ; elles rappellent de loin ce que l'on constate dans la paralysie générale. La zone superficielle de l'écorce cérébrale est souvent œdématiée et légèrement ramollie, surtout dans les régions qui avoisinent les points où prédominent l'inflammation spécifique et l'infiltration méningée. La substance grise est plus colorée que normalement; ses capillaires étant gorgés de sang, elle est parfois le siège d'un piqueté accentué. Mais l'inflammation ne reste pas ainsi limitée; elle se diffuse au point que, dans de grandes étendues, on peut constater des lésions cérébrales, bien décrites par Hayem, caractérisées par la prolifération de la trame névroglique. C'est là un processus qui mérite le nom d'encéphalite subaiguë interstitielle et hyperplaslique.

On rencontre encore d'autres lésions éparses et profondes de la substance cérébrale, signalées par Rendu, spécialement en rapport avec les thromboses vasculaires. Ce sont des foyers de ramollissement et des îlots d'hémorragie capillaire.

Les foyers de ramollis.sement, surtout fréquents dans le corps strié et les pédoncules, se présentent sous l'orme de noyaux blanc grisâtre ou jaunâtres, plus ou moins déchiquetés, de substance cérébrale ramollie et assez diffluente pour qu'un filet d'eau suffise à la désagréger. Autour de ces noyaux, la pulpe cérébrale est moins consistante et offre parfois un piqueté hémorragique. Ce sont là de vrais foyers de nécrobiose, comparables à ceux qui sont consécutifs à l'embolie cérébrale ou à la thrombose. Ils sont la conséquence des oblitérations vasculaires.

Les îlots d'hémorragie capillaire se montrent isolés ou accompagnent les foyers de ramollissement. Dans ce dernier cas, ils paraissent résulter de la

(') Wei-Ntiîand. Zeilsch. f. klin. Mcd., 189i, XXVI, '258.

Lfi. CUINON/i

MALADIES DES MÉNINGES

fluxion collatérale qui a succédé à la thrombose vasculaire. Leur mécanisme est sans doute le même que celui des foyers apoplectiques d'origine embolique, et de fait, on rencontre parfois de véritables noyaux apoplectiques. Mais le plus souvent, il s'agit simplement de petites hémorragies punctiformes dans la gaine lymphatique des artérioles (apoplexie capillaire de Cruveilhier). Cette lésion, rare dans la substance blanche, se rencontre dans les circonvolutions voisines des zones inflammatoires. Il est tout à fait exceptionnel de trouver des collections héma tiques qu'on puisse qualifier d'hémorragies cérébrales.

Hydrocéphalie. — La méningite tuberculeuse s'accompagne, d'une façon à peu pi'ès constante, d'une abondante exsudation qui distend les ventricules cérébraux, comprime progressivement l'encéphale et contribue, suivant toute apparence, à déterminer l'anéantissement fonctionnel de l'organe, c'est-à-dire le coma qui termine la maladie. Nous avons dit quelle importance les anciens médecins attachaient à cet exsudât. Ils n'avaient vu que lui et lui attribuaient la production de tous les symptômes méningitiques. La méningite n'existait pas encore; la maladie était considérée comme une hydrocéphalie aiguë. On sait aujourd'hui que, dans certains cas, il est vrai exceptionnels, la méningite tuberculeuse peut exister avec tous ses symptômes habituels et parcourir toutes les phases de son évolution sans que l'autopsie révèle l'hydrocéphalie. Son existence est cependant la règle.

L'exsudat est constitué par un liquide dont la quantité varie d'ordinaire de cinquante à cent grammes. Ce liquide est limpide ou plus ou moins louche, lloconneux. Il tient en suspension des leucocytes et des cellules épendymaires desquamées. Alcalin et très légèrement albumineux, il diffère nettement, par sa composition chimique (proportion différente des sels de potassium et de sodium), du sérum sanguin et du liquide sous-arachnoïdien normal. Il paraît donc bien être le résultat d'une inflammation exsudative propagée aux plexus choroïdes et à la membrane épendymaire des ventricules. Les plexus choroïdes sont parfois le siège de granulations tuberculeuses. Quant à la membrane épendymaire, elle présente, à la surface des 5'' et ¥ ventricules et des ventricules latéraux, des signes manifestes d'inflammation ; elle est i-ouge, opaque, rugueuse, chagrinée, granuleuse. L'état granuleux est dû à de nombreuses saillies papillaires plus ou moins confluentes qui hérissent la surface de la membrane; elles abondent surtout au niveau des couches optiques et des corps striés. La membrane peut être épaissie et plus résistante ; d'autres fois elle est ramollie. Les recherches d'Ophûls(') et de Walbaum(^) ont montré qu'on peut y rencontrer des tubercules superficiels ou profonds, dans lesquels le bacille de Koch est facile à déceler. Il n'est pas rare de trouver, à l'autopsie, le ramollissement du corps calleux, du trigone, du septum lucidum ; ces organes sont transformés en une pulpe crémeuse et diffluente, une véritable bouillie. Cette altération doit-elle être rapportée à une sorte d'imbibition et de macération de la substance nerveuse ou bien relève-t-elle d'une réaction d'ordre inflammatoire? C'est là un point qui n'est pas indiscutablement élucidé.

L'exsudat., lorsqu'il est très abondant, distend les ventricules et aplatit les circonvolutions contre la voûte crânienne.

D'après la composition chimique du liquide exsudé, et d'après l'aspect de l'épendyme, il y a lieu d'admettre que l'hydrocéphalie résulte principalement

(') Opiiuls. Virchow's Arch., CL, 505.

(^) Walbaum. Virchovfs Arch., CCX, 85.

MÉNINGITE TUBERCULEUSE

de la participation inflammatoire de la membrane épcndymaire, de la toile choroïdienne et des plexus choroïdes.

Lésions de la moelle. — On sait, surtout depuis les travaux de Liouville('), que la tuberculose spinale coexiste souvent avec la tuberculose encéphalique. Ettlinger a trouvé des lésions tuberculeuses des méninges et même des racines rachidiennes, dans les cas où la méningite se bornait, en apparence, à l'encéphale (2). On rencontre alors à la surface de la pie-mère et de Tarachnoïde spinales des granulations disséminées ou confluentes. En même temps une sérosité louche distend la cavité arachnoïdienne. Les granulations peuvent se rencontrer dans toutes les régions de Taxe spinal, mais elles siègent de préférence au voisinage des sillons longitudinaux et notamment du sillon postérieur. Elles peuvent exister, accolées aux vaisseaux méningés, dans la profondeur des sillons. La substance médullaire présente aussi, au voisinage des granulations, des lésions comparables à celles de l'encéphale.

Complications anatomo-pathologiques. — L'hémorragie cérébrale et l'hémorragie méningée ont été signalées dans la méningite tuberculeuse; mais ce sont des complications très rares. Il n'est pas fréquent non plus de constater de la pachyméningite tuberculeuse, consistant en un épaississement de la dure-mère et en fausses membranes fibrineuses avec granulations tuberculeuses disséminées à sa surface.

Variétés anatomo-pathologiques. — La méningite tuberculeuse, dont le siège ordinaire est la base de l'encéphale, peut quelquefois prédominer à la convexité. Elle peut aussi, au lieu de présenter des lésions éparses et ditîuses, être circonscrite et localisée à certaines zones de la surface encéphalique. Elle se présente alors sous forme de plaques offrant la double lésion caractéristique : granulations et produits inflammatoires fibrino-purulents ; seulement granulie et inflammation suppurative sont limitées et circonscrites. De telles plaques de méningite tuberculeuse ont été rencontrées au niveau du lobule paracentral (Souques et J.-B. Charcot), au niveau des circonvolutions fronto-pariétales ascendantes gauches (observation de J.-B. Charcot et G. Brouardel).

De gros tubercules cérébraux peuvent déterminer une réaction intlammatoire toute locale, d'où résulte une variété de méningite en foyers. Cetle formemixte au point de vue anatomo-pathologique, donne lieu à un syndrome clinique mixte comme elle, qui emprunte ses signes au tableau clinique de la méningite tuberculeuse et à celui des tumeurs encéphaliques.

Nous ne faisons que rappeler ici la granulie méningée et le tubercule méningé, dont la description nosologique relève, pour la première, de la tuberculose aiguë, et pour le second, des tumeurs cérébrales.

Lésions oculaires. — Les rapports anatomiques qui unissent l'œil à l'appareil encéphalique rendent compte de la fréquence des altérations du fond de l'œil (Bouchut). Ces altérations consistent, d'une part, en congestion des vaisseaux rétiniens et infiltration œdémateuse de la papille, et d'autre part, en tubercules choroïdiens.

Lésions concomitantes des autres organes. — A l'autopsie d'un individu ayant succombé à la méningite tuberculeuse, il est absolument exceptionnel de ne rencontrer, à un examen minutieux et approfondi de tous les viscères, aucune lésion tuberculeuse actuelle ou ancienne. Dans l'immense majorité des

(') LiouviLLE. Archives de physiologie noimnle el pathologique, 1878. (-) Ettlinger. Soc. de biol., M janvier 18'.»i5.

[G GUINON 'i

MALADIES DES MÉNINGES

cas, on trouve des lésions pulmonaires (loi de Louis), limitées ou étendues, éteintes ou en activité. On trouve fréquemment, comme coïncidences, la tuberculose des séreuses (péritoine, plèvre, péricarde), des ganglions mésentériques et du médiastin, de l'intestin, du foie, de la rate, des reins, des capsules surrénales, du thymus, etc.

SYMPTOmATOLOGIE

Tout ce que nous savons de la variabilité du siège, de l'étendue et de l'intensité des lésions méningées et des altérations encéphaliques qu'elles entraînent dans la méningite tuberculeuse, peut déjà faire prévoir la variabilité de l'évolution clinique de la maladie.

D'une manière générale, l'affection s'annonce par un certain nombre de prodromes le plus souvent très vagues. Cependant certains symptômes traduisent parfois dès le début l'état de souffrance de l'encéphale. La période prodromique se prolonge pendant un temps plus ou moins long jusqu'au jour où un ensemble tout à fait net de symptômes vient révéler la maladie confirmée. A partir de ce moment, le tableau clinique se déroule, en offrant de nombreuses variétés dans la nature, le nombre, le degré d'intensité et le mode d'enchaînement de ses symptômes. Cette variabilité en rend le groupement assez difficile. Pourtant on s'accorde à reconnaître à la maladie deux grandes périodes : la première ou période d'excitation, ainsi dénommée parce que les symptômes qui s'y révèlent semblent résulter, pour la plupart, de l'irritation de la substance cérébrale et des nerfs crâniens; la seconde ou période de dépression, désignée ainsi parce que les phénomènes paralytiques et comateux qui y prédominent paraissent être dus à la suppression des incitations nerveuses encéphaliques. Ces deux périodes se suivent l'une l'autre, de telle sorte que les symptômes qui caractérisent chacune d'elles s'entremêlent dans une période moyenne de transition, que Jaccoud a distinguée sous le nom de période d'oscillation. Au total, quatre périodes : période prodromique, période d'excitation, période d'oscillation, période de dépression. Cette division, évidemment schématique, répond cependant assez exactement aux faits cliniques.

Les symptômes d'excitation cérébrale sont dus à l'irritation de l'écorce cérébrale et des origines nerveuses par l'inflammation méningée. Ces troubles sont de plusieurs ordres : les uns traduisent la souffrance générale de l'encéphale, d'autres proviennent des altérations locales de certains centres corticaux ou de certains nerfs crâniens. Chaque cas de méningite tuberculeuse présente donc une physionomie clinique spéciale, en rapport principalement avec la détermination topographique des lésions. On sait que la localisation des altérations constitue, dans l'encéphale, le facteur prédominant des réactions cliniques de cet organe. Landouzy, puis Rendu ont fait voir que cette formule est parfaitement applicable à la méningite tuberculeuse.

Période prodromique. — L'invasion de la méningite tuberculeuse n'est pas brusque. Elle est précédée, avons-nous dit, d'une période prodromique qui manque rarement. Si elle ne figure guère sur les observations cliniques prises à l'hôpital, cela tient aux conditions dans lesquelles on y observe les malades. En ville, il est plus facile de mettre en évidence les divers troubles qui lui appartiennent et qui, chez les enfants, ne manquent pas d'éveiller précocement l'attention et la sollicitude des parents. Ces signes prémonitoires, qui per-

MÉNINGITE TUBERCULEUSE

mettent de soupçonner le développement prochain de la méningite luijerculeuse, sont de divers ordres. Les uns sont sous la dépendance de la tuberculose primitive latente d'un organe quelconque (poumons, intestins, etc.); les autres relèvent de la tuberculose méningée débutante. Les premiers indiquent seulement un certain état de maladie vague, dont on ne peut pas saisir clairement l'origine. Ce sont des troubles banaux : perte de l'appétit, malaises digestifs, phénomènes douloureux vagues dans le thorax et les membres, asthénie, émaciation sans cause connue. L'enfant devient pâle, il maigrit et dépérit, a de temps en temps un peu de fièvre. La cause de cet état maladif reste obscure ou cachée; c'est cependant l'indice d'une tuberculose latente, à laquelle peut succéder la méningite. Les seconds, en raison de leur nature, attirent l'attention sur l'état cérébral de l'enfant. Telles sont les modifications de l'état mental (aspect triste ou grognon, abattement et nonchalance, tendance à l'isolement ou au silence, irascibilité, mauvaise humeur, inquiétude générale, difficulté à fixer l'attention, manque de logique, exagération de l'affectivité et de l'émotivité, larmes sans motifs, diminution de l'intelligence et de la mémoire chez l'adulte, etc.); les troubles du sommeil (insomnie, agitation, cauchemars); les troubles moteurs (secousses musculaires, màchonnemeni, grincements de dents); le mal de tête; les vomissements sans cause appréciable, et enfin la fièvre. L'existence de la fièvre dans la période prodromique de la méningite tuberculeuse n'est pas, il est vrai, admise par tous les auteurs. Robert Whylt l'avait signalée; Fothergill, Rilliet et Barthez la nient. Archambault, au contraire, affirme qu'il existe parfois de légers mouvements fébriles, qui se traduisent par l'accélération du pouls et l'élévation de la température. Il faut les rechercher avec soin; les accès surviennent le soir et sont d'autant plus accusés que la période prodromique est plus avancée.

Les troubles de cette période peuvent précéder de quelques jours ou de quelques semaines, voire môme de plusieurs mois, l'explosion de la maladie. Ils peuvent aller en s'accentuant et en se multipliani, mais ils peuvent aussi s'atténuer et disparaître successivement à plusieurs reprises et donner ainsi le change sur leur grave signification.

Période d'excitation. — Le début de la maladie confirmée est marqué par l'invasion de la fièvre et par l'apparition des trois symptômes principaux, dont la réunion est, en raison de son importance fondamentale dans le tableau clinique, depuis longtemps qualifiée de trépied méningitique. Ces trois symptômes sont : la céphalalgie, les vomissements, la constipation. Successivement se développe, pendant la première période de la maladie, toute une série de symptômes, dont les plus fréquents et les plus significatifs sont : la raideur de la nuque et les contractures diverses, les convulsions partielles ou généralisées, les troubles oculaires (photophobie, strabisme, etc.), les troubles intellectuels. Nous allons passer en revue toutes ces manifestations symptomatiques.

La cépJialalgie est souvent, nous l'avons vu, un symptôme prodromique. Elle va en s'exagérant au fur et à mesure que la maladie se confirme. Ses caractères sont les suivants : elle est très intense, lancinante ou gravative, continue avec des paroxysmes; elle peut arracher des plaintes ou des cris au malade, qui porte instinctivement les mains à son front. Ce geste significatif, joint aux cris, suffit à faire connaître cette douleur de tète chez les jeunes enfants. Sans localisation spéciale, plutôt diffuse, la céphalalgie est exagérée par le bruit, par la lumière, par les mouvements de la tête. Aussi l'enfant qui en est

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MALADIES DES MÉNINGES

atteint s'impatiente au moindre bruit, évite les caresses qu'on lui prodigue, lient les yeux fermés et se cache la tête sous ses draps ou dans son oreiller, La céphalalgie relève sans doute ici, comme dans la plupart des maladies crânio-encéphaliques, des lésions méningées. La substance cérébrale est insensible, tandis que les méninges offrent au contraire une grande sensibilité. C'est donc à leurs altérations fluxionnaires ou inflammatoires qu'il faut attribuer ce genre de douleur.

Les vomis>^ements font rarement défaut; ils présentent certains caractères particuliers. Sans doute ils peuvent être alimentaires et survenir après les repas ou après ingestion de boissons. Mais souvent ils surviennent en dehors de la réplétion stomacale, à jeun, à la suite d'un mouvement, lorsque le malade se lève ou s'assoit. Ils sont faciles et s'effectuent sans nausée et sans effort, par fusées. Ils représentent une sorte de régurgitation. Ils sont muco-bilieux ou bilieux. Ces caractères, qui se retrouvent dans les vomissements survenant au cours de diverses affections encéphaliques, les ont fait distinguer sous le nom de vomissements méningitiques ou cérébraux. Ils sont plus ou moins fréquents, se reproduisent d'habitude à intervalles assez espacés, mais parfois aussi se succèdent comme des vomissements incoercibles. Au bout de quelques jours ils diminuent et cessent; il est rare de les voir persister pendant toute la durée de la maladie. Mais après qu'ils ont disparu, on les voit quelquefois reparaître vers la fin de l'évolution morbide. On suppose que ces vomissements sont dus à rirritation des origines du nerf pneumogastrique.

D'après Herter qui a analysé les divers symptômes observés dans vingt-quatre cas de méningite tuberculeuse chez des enfants, dont quinze avec autopsie, les vomissements seraient un des phénomènes qui manquent le plus rarement. Ill'a rencontré dix-neuf fois sur vingt-quatre, dont quatorze fois comme symptôme initial(').

La constipation est la règle dans la méningite, Herter ne l'a cependant rencontrée qu'onze fois sur vingt-quatre cas chez l'enfant. Elle existe dès le début de la maladie; on l'a même signalée comme phénomène prodromique. Elle fait contraste avec les vomissements, au point de vue de l'hypothèse d'un trouble digestif simple. Elle est remarquablement opiniâtre et résiste très souvent aux purgatifs même les plus énergiques. Lorsque la méningite tuberculeuse éclate au cours de l'entérite tuberculeuse, on peut, quoique le fait soit loin d'être constant, être frappé de voir le flux diarrhéique remplacé brusquement par de la constipation (Herter). La pathogénie de la constipation dans les méningites est mal connue. Est-elle due à la contracture des sphincters anaux ou bien estelle sous la dépendance d'une parésie intestinale ou d'un arrêt des sécrétions de l'intestin survenu par suite des altérations du pneumogastrique? C'est un point qui n'est pas encore nettement élucidé.

Au début, le ventre est normal, puis progressivement il s'aplatit et la constipation s'accompagne d'une rétraction très prononcée de la paroi abdominale. II en résulte une dépression ovale , encadrée par la saillie de la cage thoracique et des os iliaques, qui réalise assez bien la forme d'un bassin ou d'un bateau. De là vient qu'on désigne souvent l'abdomen ainsi rétracté et excavé sous le nom de ventre en bateau. Ce symptôme est probablement dû à Taffais-

(') Herter. The Journ. of nerv. and vient, dis., mars 1901.

MÉNINGITE TUBERCULEUSE

sèment de la masse intestinale, à l'absence de la sécrétion gazeuse de Tintcslin et en même temps à la contraction tonique des muscles abdominaux. Il s'atténue ou cesse vers la fin de la maladie. Ilerter l'a rencontre quinze fois sur vingt-quatre cas chez l'enfant.

La pèvre marque le début de la maladie : la température est généralement modérée; elle atteint 08" et .19", ne dépassant qu'exceptionnellement 59", 5. Pendant toute la premièi'e période, la température oscille entre ces chiffres. Elle est rémittente et offre une exaspération vespérale le plus souvent, bien que le contraire soit également possible. Elle n'est d'ailleurs point régulière, mais subit, au contraire, d'une heure à une autre, des oscillations remarquables. Il est ordinaire de la voir s'abaisser progressivement, et redevenir normale ou presque normale vers la fin de la maladie, pour se relever ensuite brusquement aux approches de la mort et atteindre pendant l'agonie la température culminante de -40", 5, 41" et plus.

Les modifications du pouls sont loin d'être corrélatives de celles de la température. Accéléré pendant la période fébrile (100, l'iO pulsations,) il se ralentit lorsque la température s'abaisse à la seconde période de la maladie. II tombe à 60, 50, 40 pulsations et en même temps il devient généralement inégal et irrégulier, présentant de véritables intermittences. Comme la température est restée, malgré tout, au-dessus de la normale, il en résulte une dissociation des deux grands signes de la fièvre, température et pouls. La température est anormale par son élévation et le pouls anormal par son abaissement. La fièvre, dans ces conditions, mérite bien le nom qui lui est donné de fièvre dissociée. Lorsque, vers la fin de la vie. la température s'élève, le pouls, de ralenti qu'il était, devient accéléré et petit, et cesse aussi d'être irrégulier. Son accélération, qui est souvent considérable (120, l it), 100 pulsations même), marque, avec l'exagération des troubles respiratoires dont nous parlerons plus loin, la phase terminale, agonique, de la maladie. C'est donc un phénomène qui ne survient que dans les dernières heures ou tlans les deux ou trois derniers jours qui précèdent la mort. On suppose avec une certaine vraisemblance que le ralentissement du pouls pendant la période initiale est due à l'irritation du pneumogastrique et que son accélération pendant la période terminale est duc à la paralysie de ce nerf. Quoi qu'il en soit, il importe de faire ressortir que la température comme le pouls se font ici remarquer par leur irrégularité. Ils varient dans de fortes limites, non seulement du matin au soir, mais encore parfois d'une heure à l'autre. On a signalé, à titre exceptionnel, des cas de méningite tuberculeuse qui se sont accompagnés d'hypothermie (.jG", 55", et même 51°).

Outre la triade symptomatique ci-dessus décrite, la période initiale de la méningite tuberculeuse comprend un nombre assez considérable de symptômes que nous allons passer en revue.

L'aspect du malade et sa physionomie sont très importants à observer, car ils offrent souvent, à première vue, des traits caractéristiques. La physionomie et le regard ont une expression remarquable d'immobilité et de fixité, d'étonnement ou d"hostilité.. Le petit malade se tient couché de préférence sur un côté, et tourne le dos à la lumière; il s'enfouit la tête sous ses couvertures ou la cache dans son oreiller. Il se ratatine en quelque sorte sur lui-même en fléchissant les cuisses et les jambes, ramenant les genoux vers son menton, dans la position dite « en chien de fusil ».

[G. GUINON.'\

Toute incitation venue de Textérieur lui répugne : il faut quelque insistance pour vaincre sa torpeur. Sa parole est brève, inégale, parfois légèrement embarrassée; ses réponses sont difficiles à provoquer, courtes, incomplètes, émises avec impatience ou mauvaise humeur. Il se comporte « comme une personne qui a hâte d'en finir avec les interrogations, et qui, tout à son mal, aspire au repos. L'examen auquel on le soumet semble lui être très désagréable; il crie et repousse la main de robservateur(') ».

Il y a donc des troubles intellectuels évidents, qui vont d'ailleurs s'accusant progressivement. Il y a du délire, le plus ordinairement un délire doux, calme, intermittent, accompagné de marmottement, d'agitation, de carphologie, de mouvements divers qui se répètent aAec monotonie pendant un temps plus ou moins long : mouvements d'épluchage des couvertures, balancement de la tête, etc. Plus rarement le délire est violent, avec agitation très prononcée et impulsions motrices. Vigouroux a signalé de véritables troubles mélancoliques au début de la méningite tuberculeuse (^).

Ces troubles intellectuels ne surviennent d'habitude qu'au bout de quelques jours après le début de la maladie, ce qui tient probablement à ce que le cerveau ne participe que secondairement aux lésions méningées. Il faut qu'il ait eu le temps de subir le contre coup de celles-ci pour réagir directement. Dans tous les cas, l'état soporeux ou délirant est entrecoupé de loin en loin par un cri spontané, très aigu, rappelant celui d'une personne effrayée par la perspective d'un danger inattendu. Coindet a désigné ce cri sous le nom de cri hydrencép/ialique.

L'état d'excitation cérébrale se traduit encore par des troubles de la motilité consistant en convulsions et en contractures très diversement localisées. Convulsions ou contractures ne manqueraient jamais chez l'enfant, d'après Herter, qui a toujours observé régulièrement les unes ou les autres dans tous les cas. Les convulsions peuvent être généralisées chez les enfants très jeunes. Une ou plusieurs crises épileptiformes (éclampsie) peuvent se produire dès le début de la première période.

Plus fréquemment les convulsions sont partielles : il y a du nystagmus temporaire (deux fois sur vingt-quatre cas chez l'enfant, Herter), des oscillations convulsives des pupilles, des mouvements lents, mais répétés, d'oscillation des yeux, du strabisme intermittent (douze fois sur vingt-quatre cas chez l'enfant, Herter) du clignotement des paupières, des grincements de dents, du mâchonnement, des mouvements de succion, des grimaces, du rire sardonique, des mouvements cloniques ou des soubresauts brusques dans les membres supérieurs ou inférieurs (convulsions monoplégiques, hémiplégiques) et dans des groupes musculaires variés. Boucarut (') a signalé le début de la méningite tuberculeuse par des mouvements athétosiques et choréiformes bien caractérisés et BoinetC) a même décrit une forme choréo-athétosique de cette affection. Dans le cas de Boinet, confirmé par l'autopsie, la malade, jeune fille de dix-huit ans, était secouée par des mouvements involontaires choréo-athétosiques d'une violence telle, qu'elle était projetée hors de son lit. Ces troubles moteurs expriment sans doute l'irritation localisée ou diffuse, systématique ou irradiée,

(') Archambault. Dicl. enci/clop. des se. méd. Art. méningite tuberculeuse

C^) Vigouroux. Soc. médico-psyrhol., septembre ItlOl.

(^) Boucarut: Nouveau Montpellier méd.., 51 juillet 1898.

(*) Boinet. A'" Congrès des méd. aiién. et neurol. de France, avril 1899.

MÉNINGITE TURERCULEUSE.

des centres corticaux psycho-moteurs ou l'excitation des nerfs crâniens comprimés ou enflammés.

C'est encore à cette irritation qu'il faut rapporter les cont)wti/res plus ou moins accentuées, passagères ou permanentes, de divers groupes musculaires et en particulier des muscles de la nuque. La raideur de la nuque est un des phénomènes les plus constants dans la maladie. On la met facilement en évidence en essayant de fléchir la tète du malade. La résistance qu'elle oppose est parfois telle, qu'on peut, en passant la main sous l'occiput, soulever le corps entier comme une planche. Cette contracture est doidoureuse. Quand elle est très intense, elle renverse la tète en arrière et l'immobilise. Il s'y joint dans certains cas une contracture analogue des muscles dorso-lombaires, qui crée un véritable opisthotonos. La contracture atteint assez souvent encore les muscles oculaires (strabisme permanent), les muscles masticateurs (trismus), les muscles des membres (raideur permanente ou intermittente des bras et des jambes).

Le signa de Kernig, que nous avons décrit en parlant des méningites aiguës (v. page 922), se rencontre ici moins régulièrement que dans ces dernières. Netter l'a trouvé dans 72,5 pour 100 des cas; Marlan le considère comme encore fréquent.

On peut noter, tout à fait au début de la maladie, des troubles variés de la marche; mais très rapidement celle-ci devient impossible et le malade est forcément confiné au lit.

Les réflexes sont ordinairement exagérés pendant la période d'excitation. Plus tard, lorsque la période de dépression lui succède, entraînant le coma, la résolution musculaire et les paralysies, ils sont afTaiblis ou même disparaissent.

Dans la sphère sensitive, les phénomènes morbides paraissent bien, comme dans la sphère motrice, relever de l'excitation cérébrale. Outre la céphalalgie déjà décrite, il y a souvent de l'hyperesthésie cutanée. Le moindre attouchement, la moindre palpation déterminent parfois de la douleur et vont jusqu'à provoquer des cris chez les enfants.

L'innervation vaso-motrice est profondément troublée, ainsi que le prouvent les alternatives de pâleur et de rougeur du visage, des pommettes en particulier, l'existence de plaques de rougeur fugaces, spontanées ou déterminées par la pression, et aussi la facile production de la raie méningitique. On sait que la raie dite méningitique se provoque chez beaucoup de sujets, même sains, lorsqu'on fait, comme l'indique Trousseau, un trait avec l'ongle sur la peau de l'abdomen ou de diverses régions du corps. Aussi la simple existence de ce signe n'est-elle pas l'indice d'un état morbide. Seules la facilité de sa provocation et sa persistance exagérée peuvent être regardées comme un signe digne d'attention, mais qui est loin d'indiquer toujours la maladie méningitique. On le rencontre, en effet, dans tous les états morl^ides, et ils sont très nombreux, qui entraînent une perturbation de l'innervation sympathique. Il se rencontre très accentué dans les névroses, les intoxications, les infections, l'urticaire, le dermographisme, etc.

On a signalé le zona, rare à la vérité, mais plus rare encore que dans les autres catégories de méningites (').

(') W. Ev.\NS. Drit. Jinirn. of dermalol., mars 1900.

[G. GUINON/i

MALADIES DES MÉNINGES

Les troubles oculaires subjeclifs ou objectifs sont multiples. Ils relèvent de l'irritation inflammatoire des nerfs moteurs de l'œil, du chiasma et du nerf optique. Nous avons déjà signalé, outre la pliotophobie, le strabisme convergent ou divergent, transitoire ou permanent de l'un ou des deux yeux; la diplopie en est la conséquence fonctionnelle. On trouve encore l'hémiopie, l'inégalité pupillaire, le myosis, la douleur à la pression des globes oculaires, l'ophtalmoplégie totale (Oddo et Olmer) ('). Les réflexes pupillaires sont troublés : les pupilles sont immobilisées, réagissent faiblement à la lumière, ou présentent des mou" vements alternatifs, irréguliers, de contraction et de dilatation.

L'examen ophtalmoscopique, qu'on a voulu élever en méthode usuelle d'exploration dans la méningite tuberculeuse (cérébroscopie de Bouchut), est en réalité une méthode d'investigation presque impossible à pratiquer chez les i enfants, au moins à la période initiale de la maladie. Elle est évidemment moins difficile pendant le coma, mais le diagnostic, à ce moment, n'est plus douteux, ' et les constatations qu'elle procure n'ont plus rien à ajouter pour la confirmation du diagnostic. Quoi qu'il en soit, l'examen de l'image rétinienne, quand il peut être pratiqué, révèle des faits intéressants. D'abord il n'est pas rare (deux ou trois fois sur vingt-cinq cas, d'après Jaccoud et Labadie-Lagrave) qu'il fasse découvrir des tubercules de la choroïde, sous forme de points jaunâtres et légèrement saillants; c'est là un signe presque pathognomonique, la signature de la maladie. Plus souvent encore on note de l'œdème papillaire ou péripapillaire et de la congestion des vaisseaux rétiniens. L'œdème par stagnation s'explique aisément par l'englobement du nerf optique dans les produits inflammatoires méningés; il se reconnaît au trouble péripapillaire, au voile nuageux et légèrement blanchâtre qui masque les contours papillaires et les vaisseaux du fond de l'œil. Ces altérations sont généralement bilatérales.

Chez les enfants on peut quelquefois observer la distension de la fontanelle (sept fois sur vingt-quatre cas, Herter).

La plupart des phénomènes précités sont des symptômes dus à la réaction méningo-encéphalique. Il y a en outre dans la maladie des symptômes généraux. La nutrition est troublée. Il y a du côté des organes digestifs, outre les vomissements déjà décrits, des troubles divers qui réalisent souvent le syndrome banal de l'embarras gastrique : langue blanche et saburrale, perte totale de l'appétit, aversion pour toute nourriture. Malgré la fièvre, la soif est rarement vive et souvent les boissons semblent répugner au malade tout autant que les aliments.

L'émaciation se prononce avec une extrême rapidité : elle aboutit à un profond marasme.

L'excrétion urinaire est faible ou nulle. Quoique les troubles vésicaux et sphinctériens appartiennent plutôt à la seconde période, il n'est pas rare de constater, pendant la première, la rétention d'urine, qui crée pour le médecin l'obligation d'une surveillance attentive de la miction. Il n'y a pas d'albuminurie.

La rate est fréquemment hypertrophiée, soit par suite de l'état infectieux, soit en raison de son infiltration tuberculeuse, si commune dans la tuberculose infantile.

La respiration est fréquemment troublée dès le début de la maladie. Elle (') Oddo et OLMEn. Soc. de ncuroL, 1 mars IflOI.

MÉNINGITE TUBERCULEUSE

est suspirieuse et irrégulière. Ses troubles vont crailleurs en s'accentuanl et, pendant la période suivante, ils acquièrent une grande intensité.

Période d'oscillation. — La période d'excitation a une durée très variable, ordinairement d'une semaine. En dehors de l'état fébrile et des trois symptômes primordiaux : céphalalgie, vomissements, constipation, qui se montrent d'une façon à peu près constante dès le début, accompagnés de la laideur de la nuque, tous les autres symptômes énumérés plus haut s'échelonnent inconstants, et sans chronologie régulière. D'une manière générale, l'état du malade va d'abord s'aggravant, puis peu à peu le délire, les cris, les convulsions, les contractures, bref, tous les phénomènes bruyants qui marquaient l'excitation cérébrale, et causaient à l'entourage du malade l'efl'roi le plus vif et les craintes les plus immédiates, s'apaisent. Ils sont entrecoupés de périodes de repos, pendant lesquelles l'enfant, plus trancjuille, est étendu dans le décubitus dorsal, les yeux fixes et grands ouverts, dans un aspect calme et méditatif. Dans cet état, le malade effectue de temps en temps quelques-uns des mouvements monotones déjà signalés ou pousse un cri aigu. Il ne manifeste ni faim, ni soif. La torpeur intellectuelle se prononce de plus en plus; la somnolence et la résolution musculaire, qui ont fait leur apparition dès la fin de la première période, s'accentuent; ils conduisent le malade à la paralysie et au coma. D'après l'exemple de Jaccoud et de Labadie-Lagrave, nous désignons sous le nom de période d'oscillation celte phase intermédiaire cjue d'autres auteurs considèrent comme appartenant à la période initiale de la méningite. Caractérisée par l'apaisement des jibénomènes d'excitation ou par leur alternance avec les phénomènes de dépression, elle forme bien en réalité une phase de transition très légitimement isolée. C'est pendant cette période de transition que se présente assez souvent un ensemble de phénomènes trompeurs qui semblent indiquer une rémission. Après l'extinction des phénomènes tapageurs de la première période, le calme est revenu, la fièvre a diminué, le pouls est plus lent, le sommeil est régulier; le malade demeure assoupi; ses traits sont calmes et reposés; une certaine lucidité intellectuelle peut momentanément reparaître. Il semble y avoir là une accalmie de bon augure; l'espérance renaît au cœur des parents qui voient dans tout cela l'indice d'une guérison possible, espérance trompeuse, car la maladie poursuit inexoraljlement son cours el cette rémission n'est que l'indice du coma imminent dont la mort marquera fatalement le terme.

Ce sont principalement les modifications de la lempératurc, du pouh et de la respiration qui constituent les phénomènes les plus caractéristiques de cette période.

La température s'abaisse et peut même descendre au-dessous de la normale. Mais il est bon de noter ici l'infiuence, souvent prédominante sur la température, de complications intercurrentes.

Le pouls se ralentit et peut tomber à soixante et même cinquante. En même temps il commence à devenir irrégulier. Les pulsations qui se succèdent ne sont plus d'égal volume; à des pulsations fortes et pleines succèdent des pulsations faibles et filées ou réciproquement. Le rythme est également plus ou moins modifié, depuis la simple irrégularité jusqu'à la véritable intermittence.

La respiration est plus ou moins profondément altérée. On a noté une dissociation anormale des respirations thoracique et diaphragmatique. Ia\ ralentissement du rythme respiratoire est le phénomène le plus ordinaire.

[G. GVmON.}

MALADIES DES MÉNINGES

Quelques irrégularilés peuvent déjà à ce moment se manifester, première ébauche du rythme de Cheyne-Stokes qui viendra caractériser ultérieurement la phase ultime de paralysie.

Période de paralysie. — Après que s'est produite la rémission insidieuse que nous venons d'indiquer, le début de la période terminale est marquéj)ar la reprise des accidents. La fièvre reparaît; les mouvements convulsifs, oscillatoires, rythmiques, les soubresauts des tendons, le tremblement, se montrent à nouveau; le délire reprend, les contractures s'exagèrent, puis très rapidement la dépression cérébrale s'accuse. La torpeur intellectuelle confine à la somnolence, la sensibilité s'émousse, l'ouïe devient obtuse, la vue s'obscurcit; des paralysies diversement localisées surviennent; enfin, des troubles prononcés du cœur et de la respiration indiquent l'atteinte grave du bulbe.

Il est probable que, parmi les symptômes de dépression, les uns relèvent de la compression générale du cerveau par les exsudats ventriculaires et méningés, les autres sont dus aux lésions g^raves des nerfs crâniens, ou aux altérations encéphaliques.

Les paralysies sont fugitives ou permanentes, disséminées, souvent j^artielles et incomplètes (parésies), et sont par cela même difficiles à reconnaître. Elles succèdent à une inertie fonctionnelle graduellement survenue. Elles atteignent les membres (monoplégies, hémiplégies), les muscles oculaires (ptosis, strabisme paralytique divergent ou convergent, mydriase), le muscle vésical (rétention d'urine) et des groupes musculaires variés. L'aphasie a été quelquefois signalée au nombre des symptômes.

Certains troubles de l'innervation bulbaire, qui s'étaient déjà manifestés à la période initiale, à savoir le ralentissement et l'irrégularité du pouls, l'irrégularité du rythme respiratoire, vont en s'accentuant considérablement.

Le pouls demeure ordinairement ralenti jusqu'aux approches du coma final. A ce moment, il s'accélère en mênae temps que la température s'élève, et la période agonique terminale se signale, avons-nous dit, non seulement par la haute ascension thermique, mais par l'accélération, la petitesse et l'irrégularité extrême du pouls qui peut atteindre 120, 150 et même 200 pulsations. C'est le résultat de l'anéantissement fonctionnel du bulbe.

La respiration paraît être encore plus profondément troublée. D'abord légèrement inégale et suspirieuse, elle devient très irrégulière et présente souvent le rythme spécial connu sous le nom de respiration de Cheyne-Stokes. Ici, comme dans l'urémie et dans d'autres états morbides, ce rythme respiratoire annonce l'atteinte grave portée aux centres respiratoires du bulbe. On sait en quoi il consiste. Le malade oublie en quelque sorte de respirer. A une longue pause respiratoire succède une inspiration longue et prolongée comme un soupir; elle est suivie de quelques inspirations graduellement plus faibles, puis un nouvel arrêt respiratoire survient, très prolongé et ainsi de suite jusqu'à l'arrêt définitif de la respiration, rapidement suivi de l'arrêt du cœur. Dans nombre de cas, à la période agonique, le rythme de Cheyne-Stokes s'efface et les mouvements respiratoires s'accélèrent, comme le pouls, jusqu'à la mort.

La malade est aloi's dans le coma complet ; les sphincters sont relâchés ; il y a de l'incontinence de l'urine et des matières fécales ; la diarrhée remplace la constipation; le veritre, si longtemps rétracté, se ballonne; la peau se couvre

MÉNINGITE TUBERCULEUSE

de sueurs visqueuses, très abondantes ; le faciès se grippe ; l'asphyxie progresse ; les extrémités se refroidissent: le visage devient violacé ou d'une pâleur livide; les conjonctivites s'enflamment, sont injectées et sécrètent un mucopus qui voile la cornée et la ternit. Puis la mort survient, fatale, inévitable. Le thermomètre atteint à ce moment son point culminant (41" et -i'i").

Parfois la mort arrive au milieu de convulsions généralisées, probablement d'origine asphyxique.

Ponction lombaire et examen du liquide céphalo-rachidien. — Nous ne reviendrons pas ici sur l'exposé que nous avons fait plus haut, à propos des méningites aiguës (Voir page 925) du manuel opératoire de la ponction lombaire et de l'examen du liquide céphalo-rachidien. Dans la méningite tuberculeuse, cet examen fournit également des données précieuses pour le diagnostic, non seulement de la lésion méningée, mais encore de la nature de cette lésion.

En ce qui concerne la précision, nous avons dit qu'elle est augmentée en général dans les méningites. D'après Rieken (') lorsque la pression, qui est normalement de 40 à ()0 millimètres, atteint une grande augmentation (jusqu'à 800 millimètres) et qu'il existe des signes dont la gravité relative paraît peu en proportion avec cette haute pression, ce serait l'indice d'une affection chronique : méningite tuberculeuse, hydrocéphalie. Au contraire, lorsqu'à une élévation relativement moindre (jusqu'à 150 millimètres) correspondent des symptômes graves de compression, on serait en présence d'une méningite aiguë.

La demilé peut être considérée comme généralement supérieure à la normale.

Chromodiagnostic. — Nous retrouvons ici les mêmes modifications que dans les méningites aiguës : aspect trouble, floconneux, purulent, coloration hémorragique jaunâtre.

Cryoscopie. — 11 n'y a à cet égard, en ce qui concerne la lésion tuberculeuse des méninges, à signaler aucun trouble spécial permettant de la distinguer des autres formes de méningites. Nous renvoyons donc le lecteur à ce que nous avons dit plus haut (Voir p. !)28) à propos des méningites aiguës. Widal, Sicard et Ravaut (^), qui considèrent le point de congélation normal comme oscillant entre — 0,56 et — 0,75, ont constaté, huit fois sur dix, l'abaissement de ce point entre — 0,48 et — 0,55 dans la méningite tuberculeuse.

Examen chimique. — Denigès et Sabrazès (^) ont observé que, dans les méningites tuberculeuses, la teneur anormale en albumine du liquide céphalorachidien est moindre (1 à 2,18 pour 1000) que dans les méningites aiguës (5 à 15 pour 1000).

Examen bactériologique. — Les auteurs sont loin d'èire d'accord sur la question de la présence du bacille de Koch dans le liquide céphalo-rachidien, chez les malades atteints de méningite tuberculeuse. Tandis que les uns ne l'ont rencontré qu'exceptionnellement (^larfan, Heubner), les autres en signalent la présence de façon plus ou moins fréquente (Denigès et Sabrazès ; Fiihrbringer; Lichtheim). En tout cas il ne faut pas, en clinique, se contenter de la recherche du bacille à l'aide du microscope. Lorsque ce mode d'investigation a donné lieu à un résulat négalif, il faut avoir recours soit aux cultures, soit aux

■ (') Hermann Rieken. Deut. Arrh. f. klin. Med., 1895. Bd LVI. (-) Widal, Sicard et Ravaut. Soc. de biol.. '20 ocloljre 1900. (^) Denigès et Sabrazès. Revue de rnéd. 180(5.

[G. Gt/iivoar.]

MALADIES DES MÉNINGES

inoculations aux animaux. Griffon et Bezançon ont aussi obtenu des épreuves positives en employant les cultures sur sang gélose glycérine. En ce qui concerne l'inoculation aux animaux, Widal et Lesourd recommandent l'inoculation au cobaye, en particulier l'inoculation intra-péritonéale, qui n'a d'autre défaut que de donner des résultats trop tardifs pour fixer rapidement un diagnostic hésitant. Il ne faut pas oublier cependant que, par exemple, dans un casdeguérison d'un malade considéré comme atteint de méningite tuberculeuse, on n'a le droit de conclure définitivement à ce diagnostic, que si la présence du bacille de Koch dans le liquide céphalo-rachidien a été reconnue par l'examen microscopique, les cultures ou les inoculations expérimentales.

Cytodiagnostic. — Nous avons vu, en traitant des méningites aiguës, que le liquide céphalo-rachidien, qui, à l'état normal, ne contient pas, ou du moins ne contient qu'un nombre réellement négligeable d'éléments figurés, se peuple d'une quantité plus ou moins considérable d'éléments polynucléés (polynucléose). Dans la méningite tuberculeuse, au contraire, ce sont les lymphocytes qui prédominent (Igmp/iocytose) (Widal, Sicard et Ravaut).

Cette lymphocytose paraît manquer rarement. Sur seize cas de méningite tuberculeuse, Louis Guinon et Simon (') l'ont trouvée quatorze fois. On peut donc la considérer comme la règle dans cette affection. Il est bon de signaler qu'elle n'existe pas seulement dans les formes bien caractérisées, mais encore dans les cas les plus silencieux au point de vue symptomatique.

La lymphocytose n'est pas exclusivement caractéristique de la méningite tuberculeuse. Elle n'est que l'expression de tous processus à évolution lente ou chronique qui peuvent intéresser les méninges. On la trouve en effet dans le labes, la syphilis médullaire, la sclérose en plaques, la pachyméningite cervicale hypertrophique. On l'a constatée dans un cas de tumeur du cervelet (Achard et Laubry). On ne saurait donc conclure, d'une façon absolue et sans données conformes de la clinique, de la lymphocytose du liquide céphalo-rachidien à la méningite tuberculeuse.

Mais ce n'est pas tout. De ce fait que la lymphocytose n'est que l'expression de la réaction des méninges à l'égard d'un processus lent ou chronique, tandis que la polynucléose résulte des processus aigus, découle encore celte conclusion, à savoir que, dans la méningite tuberculeuse, on peut constater la polynucléose, si, par exemple, ce qui est loin d'être exceptionnel, elle subit momentanément une poussée aiguë, ou si elle se complique d'une infection méningée secondaire due à des rnicro-organismes étrangers (Bernard)(^). On pourrait également rencontrer la polynucléose dans le cas où il y aurait des plaques caséeuses au niveau des méninges ('■).

Les variations de la teneur du liquide céphalo-rachidien en éléments figurés peuvent permettre de se rendre compte de l'évolution d'une méningite tuberculeuse. A une amélioration, même transitoire, des symptômes, correspondra la diminution ou même la disparition de la lymphocytose. Cette disparition peut-elle être l'indice de la guérison? A l'heure actuelle, les faits de ce genre ne sont ni assez nombreux ni assez probants pour nous autoriser à conclure fermement à la curabilité de la méningite tuberculeuse. Mais peut-être est-il permis de penser que l'examen cytologiquc du liquide céphalo-rachidien, combiné

(') Louis Guinon et Simon. Soc. de pédiat., 15 avril 1902. (^) Bernard. Lyon médical, I90I, n" 20.

Leckowicz. Soc. de pédiat., 18 janvier 1902.

MÉNINGITE TUBERCULEUSE

avec les cultures et les inoculations, nous fera un jour connaître une catégorie de cas bénins, dans lesquels la guérison pourra être espérée (').

Perméabilité méningée. — L'imperméabilité de dehors en dedans des méninges aux médicaments, cfui est absolue dans l'état normal et reste telle dans les quelques cas de méningites aiguës microbiennes où elle a été étudiée, peut cesser d'exister dans la méningite tuberculeuse. La substance la plus employée pour l'aire cette épreuve est l'iodure de potassium. Il faut au préalable imprégner l'organisme par l'absorption de doses assez élevées pendant deux ou trois jours (quatre à cinq grammes par jour). Dans ces conditions, Widal, Sicard et Monod ("^) ont pu, trois fois sur trois cas de méningite tuberculeuse, déceler la présence de l'iodure de potassium dans le liquide céphalo-rachidien.

Tous les auteurs, il est vrai, ne sont pas arrivés à des résultats identiques. C'est ainsi que Louis Guinon et Simon ("') ont constaté dans !2 cas sur 5 de méningite tuberculeuse la persistance de l'imperméabilité normale au médicament. Ce signe n'a donc qu'une valeur tout à fait relative au point de vue du diagnostic de la méningite tu]>erculeuse, d'autant plus qu'on l'a noté dans d'autres processus méningés de nature tout à fait différente, tels que la méningite aiguë syphilitique (Raymond et Brécy)et des exsudais méningés de la base d'origine vraisemblablement syphilitique (Sicard).

Ce trouble de la perméabilité est-il en rapport avec l'hypotonie pathologique du lic|uide céphalo-rachidien dans les méningites, constatée dans certains cas ? (Voir Cryoscopie, page 928.) Cela est possible. Mais il faut évidemment faire également intervenir là les lésions anatomiques des membranes méningées. Cette question est d'ailleurs encore loin d'être élucidée.

Marche. Durée. Terminaison. — La division classique en quatre périodes, y compris la période prodromique, est évidemment schématique. Mais elle facilite la description et répond suffisamment à la réalité des faits. Elle encadre bien les grandes manifestations morbides qui se succèdent dans l'évolution de la maladie. Robert Whytt lui-même avait déjà distingué nettement la période d'excitation et la période de paralysie , et cette division fondamentale avait été après lui unanimement adoptée par les cliniciens. Plus tard on sépara très justement de la maladie confirmée la période des symptômes précurseurs ou période prodromique. Enfin Jaccoud distingua, sous le nom de période d'oscillation, la période de transition, pendant laquelle les symptômes d'excitation s'entremêlent avec les symptômes de dépression et qui est si souvent marquée par une rémission apparente.

La méningite tuberculeuse a une marche subaiguë plutôt qu'aiguë. Ce caractère de subacuilé est un des plus importants de la maladie, car c'est sur lui principalement que se fonde le diagnostic différentiel avec les autres méningites microbiennes.

La terminaison naturelle est la mort. C'est le seul mode de terminaison qu'il y ait lieu d'envisager dans la pratique. On a bien signalé quelques guérisons, mais il est probable que parmi elles certaines ne se rapportent pas à la méningite tuberculeuse vraie. Dans les cas réels et bien observés dont nous faisons mention plus loin, il s'agissait de tubercules méningés circonscrits. 11 y a lieu

(') RocAz. Congrès de gynérol., d'ohstr. et de pédiat., Nantes, seiitembre 1001. (^) Widal, Sicard et Monod. Soc. de bioL, 5 novembre 1000. (^) Louis Guinon el Simon. Soc. de pédiat., 15 avril 1002.

TRAiTi'; DE médecine, 2'- édit. — IX. 61

[G. GUIIfON ]

MALADIES DES MÉNINGES

de croire que, dans d'autres, il s'est agi d'une méningite toxique ou infectieuse ayant simulé l'inflammation tuberculeuse des méninges. Peut-être aussi dans quelques cas a-t-on pu être trompé par la syphilis cérébrale.

Tout au plus la rigueur du pronostic, dans l'état actuel de nos connaissances, peut-elle être atténuée, mais bien peu, par la considération de quelques cas de méningite tuberculeuse guérie, mais ayant laissé derrière elle de profondes lésions encéphaliques indélébiles. Peut-être est-il permis d'espérer cependant que les procédés nouveaux d'investigation, ponction lombaire, examen du liquide céphalo-rachidien, feront dans l'avenir connaître des cas à évolution moins fatale et curables, cas jusqu'à présent à peu près ignorés ou méconnus,

La durée de la maladie est très variable. On peut admettre schématiquement qu'elle est de trois semaines, une semaine environ pour chaque période, abstraction faite de la période prodromique qui est comprise entre quelques jours et quelques semaines. Cette durée est très souvent raccourcie, parfois prolongée.

Quand l'évolution est raccourcie, la mort peut survenir au bout d'une huitaine de jours ou de façon plus précoce encore ; chaque période dure alors trois ou quatre jours. D'autre part, l'évolution peut être très longue; elle peut se faire en plusieurs mois ; cela est dû aux rémissions fort remarquables qui peuvent se présenter dans l'état des malades. Ces rémissions ont été notées à la période prodromique. Après que s'était dessiné d'une façon fort nette l'ensemble symptomatique qui fait soupçonner la méningite tuberculeuse à cette période, on a pu voir les signes s'effacer, la santé se rétablir d'une façon complète et se maintenir pendant un laps de temps plus ou moins prolongé, puis les symptômes réapparaître à nouveau et conduire l'enfant à la mort. Dans le cours de la maladie confirmée, après que le sujet a présenté les signes les plus^caractéristiques de la méningite tuberculeuse, on a vu parfois les symptômes les plus graves (convulsions, délire, coma) s'effacer, l'intelligence reparaître presque complète en même temps que l'état général s'améliorait. Mais cette rémission n'a été d'ordinaire que de très courte durée, quelques jours au plus, puis les symptômes momentanément effacés ont reparu et ont abouti à la mort. Exceptionnellement, ces rémissions se sont montrées plus accentuées encore et plus prolongées, au point de constituer de véritables temps d'arrêt dans l'évolution morbide. On a pu voir le malade, tout à fait guéri en apparence, se lever, reprendre ses occupations habituelles ou ses jeux, puis, au bout de quelques semaines, être repris d'accidents, cette fois mortels.

Formes cliniques. — La méningite tuberculeuse est loin de suivre toujours l'évolution classique que nous venons de décrire, en visant surtout le type morbide qu'elle réalise chez l'enfant. Elle offre, au contraire, un nombre assez considérable de variantes qui sont en rapport avec l'âge et l'état de santé antérieur des sujets atteints et avec le siège topographique des lésions dans l'encéphale.

Nous passerons en revue les formes cliniques les mieux différenciées.

Méningite de la première enfance. — La méningite tuberculeuse peut se développer chez le nouveau-né et pendant la première enfance ; le fait est avéré (Guersant, Bartljez, Blache, Bouchut, Archambault), mais il est très rare. Même lorsque la méningo-tuberculose paraît être le plus clairement née sous l'influence de l'hérédité tuberculeuse, l'époque de son échéance est généralement un peu plus reculée. Ces faits s'expliquent bien si l'on admet que l'hérédité tuberculeuse, même l'hérédité maternelle, ne consiste pas dans la

MÉNINGITE TUBERCULEUSE

transmission directe à l'enfant du bacille infectant, mais dans la transmission d'une aptitude à l'infection. Telle est sans doute la loi générale, que n'iiifirment pas les quelques cas bien observés mais exceptionnels (Birch-Hirschfeld, etc.), de propagation bacillaire de la mère au fœtus.

La méningite tuberculeuse développée pendant les premiers mois de la vie a une évolution particulièrement aiguë et rapide. La période prodromique n'est guère observée ; le dépérissement qui la signale est d'ordinaire mis sur le compte de l'alimentation défectueuse ou des troubles de la dentition. Les convulsions se montrent particulièrement précoces et fréquentes. Elles constituent presque les seules manifestations de l'excitation cérébrale, et comme elles sont à cet âge un phénomène banal de réaction nerveuse, susceptible d'être provoqué par les causes les plus diverses, il en résulte une certaine difficulté pour le diagnostic. Si l'on observe que les vomissements et les régurgitations sont aussi, à cet âge, des phénomènes banaux, que l'existence de la céphalalgie n'est que très rarement reconnue et enfin que des troubles intestinaux divers substituent fréquemment la diarrhée à la constipation, on comprendra combien doit être difficile, dans la plupart des cas, le diagnostic de cette forme infantile de la méningite tuberculeuse. On a bien signalé la distension et les pulsations de la fontanelle antérieure, ainsi que la sensation exagérée de chaleur du crâne. Ce sont sans doute des signes intéressants à recueillir, mais sur lesquels on ne peut guère faire fonds pour le diagnostic. La durée de la maladie est très brève et la mort survient dans le coma ou les convulsions.

Méningite de la seconde enfance. — C'est la forme la plus commune, celle que nous avons eue en vue dans la description faite plus haut ; nous n'avons pas à y revenir.

Méningite de l'adulte. — La méningite tuberculeuse de l'adulte est susceptible des plus grandes variations dans son expression symptomatique. Elle peut sans doute présenter l'évolution typique ci-dessus décrite, mais elle s'en écarte souvent au point de rendre le diagnostic très difficile. Dans certains cas, la méningite est restée latente et n'a été révélée qu'à l'autopsie. Elle est fréquemment partielle et presque toujours secondaire. Le siège topographique des lésions, la coexistence de lésions tuberculeuses des viscères et les « conditions antérieures du terrain cérébi'al (') (alcoolisme, névropathie, etc.) » sont les principaux facteurs de ces variations si nombreuses du tableau clinique chez l'adulte. Nous reviendrons tout à l'heure sur cette forme à propos de la méningite secondaire.

Méningite des vieillards. — La méningite tuberculeuse est très rare chez le vieillard. Elle est, comme chez l'adulte, toujours secondaire ; elle survient comme complication ultime d'une tuberculose viscérale ancienne. Elle se manifeste cliniquement par des signes moins explicites que chez l'adulte ou l'enfant. Ainsi qu'il arrive pour beaucoup de maladies graves chez le vieillard, elle ne provoque qu'une réaction très atténuée. Elle peut même rester latente. Une fièvre légère, de la somnolence, de la stupeur, de la céphalalgie, un délire tranquille qui se traduit par l'incohérence des actes et des réponses, de l'insomnie, tels sont les seuls symptômes ordinaires de la méningite tuberculeuse à cet âge.

Méningite secondaire. — Chez l'enfant la méningite tuberculeuse paraît souvent primitive. Il est rare que l'on ait constaté nettement, avant l'invasion de la

(') DuPRÉ. Manuel de mcd. de Dcbove-Achard.

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maladie, l'expression symptomatique d'une tuberculose viscérale. Or, cette constatation est la règle chez l'adulte. La méningite survient alors au cours d'une tuberculose confirmée, et le plus souvent au cours de la tuberculose pulmoilaire. Parfois elle se développe à la dernière période de l'évolution de la phtisie et prend le caractère d'une complication terminale déterminant la mort.

On comprend que l'évolution d'une méningite, survenue chez un malade déjà épuisé par la fièvre hectique et par la diarrhée et s'accompagnant de tous les symptômes qui se rapportent à la tuberculose viscérale concomitante, soit dans bien des cas considérablement modifiée. Alors l'envahissement des méninges se révèle souvent d'une manière brusque, sans prodromes. D'habitude aussi le développement de la méningite entraîne l'atténuation ou même la cessation des symptômes de la tuberculose antécédente (dyspnée, toux, expectoration, etc.) CValleix). La toux notamment cesse presque tout à fait. Lorsqu'il s'agit d'un tuberculeux atteint de diarrhée, celle-ci disparaît et, par un contraste remarquable, une constipation opiniâtre parfois lui succède. On peut dire avec Rendu qu'il est généralement d'un fâcheux pronostic de voir la céphalalgie apparaître chez un phtisique dont les symptômes pulmonaires s'atténuent.

La méningite tuberculeuse secondaire peut suivre l'évolution classique. Mais il n'en est souvent pas ainsi. Elle est d'ordinaire dénuée de prodromes; sa durée est raccourcie (trois à huit jours en moyenne d'après Barthez) et son expression clinique très incomplète. Quelques contractures, de la dilatation pupillaire, du ralentissement du pouls, quelques vomissements, un délire doux accompagné ou entrecoupé d'agitation et suivi de coma, tels sont les symptômes qui traduisent habituellement l'atteinte méningitique et aboutissent en quelques jours à la mort. On voit que l'ensemble symptomatique peut n'être pas très significatif et l'on conçoit que la complication puisse être méconnue ou passer inaperçue.

Lorsque la méningite survient à la période terminale de la phtisie, ses signes peuvent être moins significatifs encore et consister simplement en vomissements, somnolence, coma. C'est la forme asthénique ou torpide de la méningite tuberculeuse secondaire.

Il est vrai que, dans d'autres cas, d'ailleurs rares, la maladie peut se manifester par des phénomènes très bruyants d'agitation et de délire. Le malade s'emporte, déchire ses vêtements, frappe et brise les meubles. On peut le prendre pour un fou atteint d'un accès de manie et le mener dans un asile. C'est la forme délirante de la méningo- tuberculose secondaire. Chantemesse a bien étudié cette forme et décrit quelques-unes de ses multiples variétés. Mais il n'est pas possible de comprendre dans une description générale les diverses espèces de trovxbles psychiques que peut faire naître la méningite tuberculeuse. « Chaque malade, dit Chantemesse, est susceptible d'offrir des idées délirantes qui s'éloignent notablement de celles qu'on a coutume d'observer. » Exceptionnellement on a vu des phénomènes délirants (délire de pei'sécution, troubles atï'ectifs et intellectuels divers) précéder, à titre de prodromes, l'invasion de la méningite tuberculeuse de l'adulte.

On peut signaler encore une forme apoplectique et une forme tétanique débutant par le trismus('). Il existe enfin d'autres variétés cliniques très nom-

(') Boi.x. Revue de méd.. mai 1895.

MÉNINGITE TUBERCULEUSE

breuses en rapport avec les tendances réactionnelles du sujet frappé et avec la localisation des lésions méningées.

La multiplicité des variétés possibles de méningite tuberculeuse secondaire peut rendre le diagnostic difficile. « Souvent, dit Chantemesse, les manifestations méningées secondaires ont ceci de particulier : quelles que soient les anomalies de leur mode de début ou d'évolution, leur diagnostic est posé moins encore par l'examen des symptômes qu'elles commandent directement que par l'auscultation attentive du sujet qui les porte. »

Au point de vue anatomo-pathologique, la lésion méningée consiste souvent en une éruption granuleuse de la pie-mère accompagnée ou non d'une réaction inflammatoire très peu marquée : c'est plutôt de la tuberculose méningée que de la méningite tuberculeuse.

Méningite tuberculeuse cérébro-spinale. — Nous avons dit combien était fréquente la coexistence des lésions tuberculeuses spinales et encéphaliques. D'ordinaire les symptômes spinaux sont peu bruyants et demeurent au second plan; mais il peut n'en pas être ainsi. La contracture des muscles du dos et du tronc, les douleurs rachidiennes, l'iiyperesthésie cutanée, les troubles vésicaux, la parésie des membres inférieurs, etc.. décèlent alors plus ou moins clairement (la participation eflective de l'axe spinal. On a signalé des cas (Le Bouteiller, Châteaufort) dans lesquels la méningite tuberculeuse a été d'abord spinale, puis encéphalique. D'après Dieulafoy(') le signe de Kernig n'existerait que lorsque les méninges spinales sont atteintes.

Méningite de la convexité. — L'expression symptomatique de la méningite, lorsque les lésions prédominent à la convexité des hémisphères, peut présenter des caractères spéciaux permettant de discerner cette localisation particulière. En effet, les éléments de la symptomatologie corticale (délire, agitation, contractures, convulsions, céphalée) prédominent, tandis que les signes basilaires (ralentissement du pouls, troubles de la respiration, paralysies des nerfs crâniens) sont nuls ou atténués.

Méningites partielles. — Les méningites partielles sont surtout fréquentes chez l'adulte et prédominantes à la convexité des hémisphères. Leur description clinique a été bien synthétisée par E. Dupré(^) dans d'excellents termes : « Ces formes partielles ont une symptomatologie fort irrégulière, caractérisée par l'ensemble des phénomènes généraux de l'affection (fièvre, céphalée, vomissements, constipation, etc.), et l'apparition de phénomènes locaux, commandés par le siège de la lésion. Ceux-ci évoluent sur place, suivant les lois ordinaires de la .symptomatologie des lésions corticales localisées d'une part, et des lésions méningitiques d'autre part. En effet, entre les signes périphériques et le siège de la lésion centrale, existe l'étroite corrélation que la doclriiie des localisations cérébrales a depuis longtemps établie, et que Landouzy ("■) a le premier appliquée à l'interprétation des symptômes de la méningite tuberculeuse; et, d'autre part, à la période d'excitation tonique et clonique succède la période de paralysie. C'est ainsi que la méningite tuberculeuse en plaques, qui intéresse le plus souvent la zone rolandique, détermine une succession de signes d'épilepsie partielle et de signes de paralysie localisés sur le même territoire

(') DiEULAFOY. Clinique de V Hôtel-Dieu, 1900. (*j E. DuPRÉ. Loc. cit.

(') Landouzy. Convulsions et paralysies liées aux méningo-encéplialiles Ironlo-pariétales. Thèse de Paris, 1«70.

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fonctionnel. Sans insister sur les différentes variétés de ces méningites partielles, je rappelle, à cause de leur importance et de leur intérêt clinique, les localisations de la lésion aux circonvolutions fronlo-pariétales ascendantes, au lobule du pli courbe (ptosis), à la circonvolution de Broca (aphasie), au lobule paracentral. Cette dernière variété est souvent bilatérale et exclusivement limitée de chaque côté de ce petit territoire de l'artère cérébrale antérieure : elle entraîne une monoplégie crurale, ou une paraplégie qui peut simuler une lésion transverse de la moelle. La méningite tuberculeuse peut se localiser aussi aux méninges spinales et engendrer une symptomatologie médullaire, sur laquelle il est inutile d'insister (forme spinale). Les îlots de méningite tuberculeuse qui entourent les tubercules superficiels de l'encéphale se traduisent cliniquement par l'adjonction au syndrome antérieur des tumeurs cérébrales de la fièvre et de signes plus marqués d'excitation localisée. Le processus morbide entre alors dans une phase aiguë et critique. »