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caUiétérismes répétés provoquent avec une extrême l'acililé l'apparition d'une cystite; la cystite purulente est une complication fréquente et très grave des myélites aiguës. Plus tard, la rétention fait d'ordinaire place à l'incontinence, consciente d'abord, puis inconsciente. Le sphincter anal se comporte à peu près comme le sphincter vésical.
Les troubles seniiitif>i sont aussi constants. Les troubles subjectifs consistent en douleurs violentes, continues et pongitives dans les lombes, et en douleurs moins vives, moins prolongées, discontinues ou avec exacerbations, dans la ceinture et les membres inférieurs; les picolements et fourmillements, les sensations de froid et de chaud sont fréquents. Les troubles objectifs de la sensibilité sont presque toujours intenses, mais presque jamais aussi complets que les troubles moteurs; la sensibilité est diminué?, mais non abolie; elle est parfois dissociée, et la sensibilité thermique est d'ordinaire la plus atteinte. On constate quelquefois du retard ou du défaut de localisation des sensations; exceptionnellement une hyperesthésie extrême empêche le malade de supporter môme le contact des couvertures. La sensibilité profonde est parfois altérée aussi, et le malade ne sait plus la position de ses membres.
Les troubles trophlques et vaso-rnoleurs font partie du tableau ordinaire de la myélite aiguë. Les membres paralysés sont souvent violacés, œdématiés, et leur température s'abaisse. Toutes les parties qui subissent une pression ont une tendance à l'érythème et à la mortilication; telles les fesses, les régions trochantériennes, les talons, les faces internes des genoux; mais c'est surtout la région sacrée, qui, supportant la pression la plus considérable d'une façon continue chez des malades incapables de modifier leur position, rougit de bonne heure et s'ulcère si l'on n'y prend garde. Cette ulcération est toujours superficielle et peut d'ordinaire être évitée si l'on a soin de rendre minime la pres- .sioh en se servant d'un lit spécial ou d'un matelas d'eau, ou simplement en séparant par un coussin d'ouate le siège du malade et son matelas, en modifiant assez fréquemment sa position, et surtout en évitant avec grand soin le contact prolongé avec les urines et les matières; ce qui fait l'importance et la gravité de l'escarre sacrée, c'est, il faut bien le savoir, l'infection due aux liquides dans lesquels on laisse trop souvent eschtc sacrée larfre ci,
macérer le siège du malade ; on peut dire que piofonde développée au cours d une le decubitus acutus, qui est l'une des complica- '^^y'- '
tions les plus habituelles et les plus graves des myélites aiguës, peut et doit presque toujours être évité. Si on le laisse évoluer, il conduit le plus souvent à la mort par son développement en profondeur et par les infections générales et secondaires dont il est l'origine. L'atrophie musculaire est rare et diifércmment localisée.
Vévolulion de l'affection est très variable : dans la forme apoplectique, le malade peut tomber immédiatement dans un demi-coma, qui se terminera au bout de peu de jours par la mort; dans les autres cas, la marche est plus lente et la paraplégie est complète, avec tous ses caractères, au bout de quelques
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MALADIES IXTRINSHOUES DE LA MOELLE Él'LMKRE.
jours ou de quelques semaines : dès lors elle peut être ou progressive ou régressive, ou passer à Fétat chronique.
L'évolution progrei^sive peut se faire de trois façons : ou bien après une période d'état plus ou moins longue la paralysie prend une marche ascendante et ne diffère de la paralysie ascendante aigué que par sa plus grande lenteur et par la période de calme qui a succédé à la phase aiguë du début, l'atteinte des centres bulbaires est alors le grand danger pour la vie: — ou bien elle peut s'accentuer par l'extension pour ainsi dire « en largeur » du processus, et les derniers restes de motilité et de sensibilité disparaissent: — ou bien enfin les phénomènes neuroparalytiques, l'escarre de décubilus et le développement d'une cystite purulente, l'apparition d'infections secondaires gastro-intestinales ou broncho-pulmonaires emportent le malade au milieu d'un grand cortège fébrile ou, au contraire, dans la cachexie et le marasme.
Le passage à Vctot chronique se fait lentement par le développement de la contracture, précédée de l'exagération des réflexes, de ré|)ilepsie spinale et de la disparition complète ou incomplète des troubles sensitifs, sphinctériens et trophiques; ce passage à la chronicité est souvent interrompu par des poussées aiguës dont le siège anatomique est situé soit au même niveau, soit à d'autres niveaux de la moelle
Enfin la régression est possible, et il semble que la guérison absolue soit ellemême possible; les cas récents de Naunyn et Stanowski (de Dantzig), d'Alexander(') entre autres, semblent démontrer qu'il ne faut pas de parti pris exclure tous les cas curables du cadre des myélites aiguës pour les rejeter comme des erreurs de diagnostic parmi les polynévrites. La connaissance des myélites sans ramollissement permet de comprendre que le processus peiit être assez léger pour être parfaitement curable, et, d'autre part, les expériences de Goltz sur des chiens montrent que môme la section complète de la moelle, môme l'apparition de profondes escarres de decubitus, ne sont pas un obstacle absolu au processus de régénération.
2" Myélite cervicale. — Beaucoup plus rare que la myélite dorso-lomltaire, la myélite cervicale débute comme elle le plus souvent par des douleurs, quelquefois par des fourmillements ou des engourdissements, quehpiefois aussi par un léger mouvement fébrile. Les douleurs occupent d'ordinaire la nuque et provoquent la raideur du cou; elles se propagent le long des membres supérieurs. La faiblesse et la paralysie atteignent ensuite ces membres (paraplégie cervicale), les troubles sensitifs sont les mêmes que dans la myélite lombaire, les réflexes radiaux et olécranienssont abolis, les réflexes roluliens sont conservés et souvent précocement exagérés. Le processus peut gagner la région dorso-lombaire, les membres inférieurs et les sphincters se paralysent à leur tour: il s'agit d'une véritable myélite diffuse descendante. Plus souvent la mort est la conséquence de l'atteinte des centres bulbaires de la respiration et du cœur : l'irritation de ces Centres se manifeste souvent dès les . premières périodes par toute une série de symptômes particuliers, plus fréquents il est vrai dans la myélite chronique, sur lesquels Charcot a attiré l'attention ; la toux, la dyspnée allant jusqu'à l'asphyxie, la dysphagie, le hoquet, des crises de vomissements qui rappellent les crises gastriques des tabétiques, enfin le pouls lent permanent.
{') Alexander. iMiirct, 1S1I8.
MYELITES.
Myï:i.lTE DIFFUSE AIGUË
Le type de la myélite diffuse aiguë est la paralijsir' asccndcmte aiguë, dite aussi maladie de Landry. Les premiers auteurs qui en ont observé des exemples (Landry, Cornil, Hayem, Chalvet) n'ayant découvert aucune altération dans la moelle de leui's malades, on avait généralement admis que la maladie de Landry est une polynévrite; la connaissance des myélites sans ramollissement et la découverte plus récente dans un assez grand nombre de cas de maladie de Landry de lésions myélitiques manifestes sans lésions névritiques ont fait aujourd'hui définitivement admettre la paralysie ascendante aiguë myélitique (cas de Eichorst, Kiimmel, HolTmann, Guizetti, Immermann, P. Marie et ^^larinesco, OEttinger et ÏMarinesco, Ballet et Dutil, Remlinger, Bailey et Ewing, Courmont et Bonne, Deroye et Gallois, etc.). Pourtant quelques observations bien prises semblent prouver que le syndrome de Landry peut traduire aussi l'existence d'une polynévrite simple (Déjerine, Leyden, Pitres et Vaillard, Nauvverk et (). Barth, Kahler et Pick, Ross) et que la paralysie ascendante névritique peut simuler presque entièrement la paralysie ascendante myélitique.
Les lésions myélitiques trouvées dans la paralysie ascendante sont d'ailleurs exactement celles de toutes les autres myélites, ce sont celles que nous avons décrites; elles sont très inégalement réparties sur toute la hauteur de la moelle et occupent soit les différentes portions de la substance blanche et de la substance grise, rappelant celles de la myélite disséminée, soit spécialement les cornes antérieures, rappelant celles de la poliomyélite aiguë. L'étiologie est également celle de toutes les myélites, c'est l'infection ou l'intoxication ; des paralysies ascendantes myélitiques ont suivi entre autres l'évolution d'une variole (OEttinger et Marinesco), d'une grippe (Ballet et Dutil), d'une malaria (Remlinger), d'une syphilis (Mac Gregor, Gilbert et Lion, Barth et Léri); les microbes rencontrés n'ont rien de spécifique, ce sont les microbes variés des infections banales; streptocoque (Remlinger, OEttinger et Marinesco), méningocoque? ou streptocoque? (Courmont et Bonne), proteus? (Chantemessc et Ramond), microbe voisin de la bactéridie charbonneuse (^larie et Marinesco); ces microbes paraissent assez souvent associés.
Ce qui caractérise uniquement la paralysie de Landry, c'est son évolulion progressivement et rapidement ascendante. Les pi'odrouies et le début, d'ordinaire très courts (un ou deux jours), sont exactement semblables à ceux de la myélite transverse, pourtant la santé générale est quelquefois dès le début un peu plus atteinte et les douleurs initiales, un peu plus généralisées, sont plus souvent accompagnées d'un léger état fébrile (58<* à 59") avec ou sans vomissements; l'affection peut aussi s'annoncer comme la myélite transverse par une rétention d'urine complète ou incomplète (P. Marie et Marinesco, OEttinger et Marinesco).
La paraplégie, rapidement complète, est aussi semblable à celle de la myélite transverse; elle est llasque, les rétlexes patellaires sont abolis, mais les troubles concomitants, sensitii's, sphinctériens et trophiques, sont souvent peu accentués, ce qui est en rapport avec les variétés de localisation du processus tant dans la hauteur que dans la largeur de la moelle. Les troubles sensitifs
TRAITÉ DE MlioECIMi. "2" ÔtliL. — IX. 58
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MALADIES INTRINSÈOUES DE LA MOELLE LI'LMÈRE
manquent souvent ; souvent aussi on constate des douleurs vives le long de la colonne vertébrale, douleurs irradiées ou non aux muscles; quelquefois il n"v a que des fourmillements, des sensations d'engourdissement, de froid, une perle de la notion de position des membres. L'anesthésie est toujours incomplète, rhypoesthésie n'est souvent que momentanée, elle peut être remplacée par do l'hyperesthésie superficielle et profonde : les muscles et les nerfs peuvent être douloureux à la pression (P. ^larie et Marinesco). Les sphincters, parfois atteints dès le début, restent parfois indemnes (Bailey et Ewing, Remlinger) ; la rétention marque la première phase, l'incontinence lui succède, incontinence relative d'abord, puis complète, consciente, puis inconsciente.
Les troubles vaso-moteurs et trophiques sont aussi très variables; on observe de la rougeur ou de la pâleur des membres paralysés, l'abaissement de leur température, des sueurs abondantes ou au contraire une sécheresse pénible, des érythèmes, etc. ; l'atrophie musculaire et les escarres n'ont pas le temps de se développer, mais des plaques rouges violacées marquent souvent les points de pression. La température s'élèA'e presque toujours, souvent jusqu'à 59" et 40", et le pouls monte à 120 et plus.
A la phase paraplégique succède rapidement et- sans période intercalaire la p/iase qiiadruplégique; les membres supérieurs s'affaiblissent et se paralysent progressivement, parfois après des douleurs plus ou moins vives dans la nuque et les bras, des fourmillements, des engourdissements ; la paralysie des membres supérieurs est flasque comme celle des membres inférieurs, les réflexes radiaux el olécraniens sont abolis; la paralysie atteint quelquefois un bras plus que l'autre, elle frappe souvent à des degrés divers les différents segments, la main plus que l'épaule par exemple ou inversement. A la paralysie des bras succède celle du cou, et la tête retombe sur la poitrine ou reste inerte sur l'oreiller.
Mais déjà ont apparu alors les premiers phénoiuènes bulbaires. La respiration rendue pénible par la paralysie du diaphragme, s'accélère et devient très superficielle; les muscles inspirateurs accessoires entrent en jeu, la respiration devient surtout costale supérieure, et à chaque inspiration on voit, à l'inverse de ce qui se produit à l'état normal, les viscères abdominaux, le foie entre autres, être aspirés vers le thorax, et la paroi abdominale s'affaisser; la dyspnée croît progressivement, la respiration devient irrégulière et suspirieuse, elle revêt fréquemment le type de Cheyne-Stokes. La parole devient difficile, lente, hachée, basse et presque aphonique. La déglutition ne se fait plus qu'à force d'efforts et avec mille précautions, et les liquides refluant par le nez ou s'écoulant dans le larynx produisent des accès de toux que les difficultés de la respiration rendent extrêmement pénibles; les aliments semi-liquides sont ceux qui peuvent passer les derniers. Le réflexe massétérin disparaît. La langue el les lèvres se paralysent tardivement et la bouche entr'ouverte laisse écouler la salive. Exceptionnellement la face se dévie d'un côté (Remlinger) ou une paupière retombe (Bailey et Ewing). Le pouls devient fdiforme, à peine perceptible et incomptable, le cœur irrégulier bal pour ainsi dire par saccades. Pendant toute cette évolution le malade a conservé intacte toute sa lucidité d'esprit et il assiste jusqu'à la fin à sa rapide et complète déchéance; un délire doux vient parfois adoucir les tortures des derniers moments, il est le .signal de la fin presque immédiate, car le malade qui ne respirait pour ainsi dire que « par raison » est perdu dès que le sommeil ou le délire lui font perdre conscience de cette nécessité.
MYÉLITES.
La mort survient par asphyxie au bout de trois jours parfois, plus souvent de huit, dix, douze jours; elle ne semble pas fatale pourtant et Ton aurait observé des régressions même après l'atteinte des noyaux bulbaires; mais pour avoir échappé à l'asphyxie immédiate le malade n'est pas sauvé encore et la moindre infection broncho-pulmonaire, facilement greffée sur un terrain aussi profondément déprimé et sans résistance, emporte presque fatalement un malade incapable de se débarrasser de toute sécrétion bronchique (cas d'Immermann). La giiérison véritable et complète semble appartenir plutôt aux cas de syndrome de Landry par polynévrite qu'aux cas qui relèvent d'une myélite ascendante, mais on ne saurait affirmer encore qu'elle ne peut s'observer tout à fait exceptionnellement dans certaines myélites ascendantes authentiques.
La myélite aiguë diffuse peut très exceptionnellement suivre une marche descendante en envahissant successivement les membres supérieurs, puis les inférieurs, ou une marche à la fois ascendante et descendante en débutant par les membres supérieurs et envahissant à la fois les membres inférieurs et les noyaux bulbaires.
MYÈIATE AIGUË DISSÉMINÉE
La myélite disséminée a été isolée par Eisenmann, par Leyden et surtout par Westphal. Ce qui distingue anatomiqiiement cette forme des autres myélites aiguës, c'est la dissémination des foyers, généralement petits et rarement ramollis, non seulement dans la moelle, mais encore dans le bulbe, la protubérance (Westphal, Ebstein), parfois dans le cervelet ou même les nerfs optiques; c'est une véritable sclérose en plaques à début aigu et à évolution rapide : aussi se présente-t-elle cliniqiiement sous deux aspects (Leyden et Goldscheider) dont l'un la rapproche des autres myélites aiguës, transverses ou diffuses (forme paraplégique), et l'autre de la sclérose en plaques (« ataxie aiguë » de Westphal). Comme les autres myélites aiguës et comme la sclérose en plaques, elle reconnaît pour causes uniques l'infection (variole, fièvre typhoïde, influenza, etc.)ou l'intoxication (intoxications saturnine, oxycarbonée, etc.) : l'intoxication est plus fréquemment la cause de la forme disséminée que des autres formes.
La forme paraplégique ne se différencie de la myélite transverse dorso-lombaire que par l'apparition isolée de quelques-uns des symptômes bulbaires de la myélite diffuse, mais sans atteinte des membres supérieurs, ou par l'apparition de troubles oculaires (nystagmus, paralysies des muscles de l'œil, lésions des nerfs optiques et du fond de l'œil reconnaissables fonctionnellement ou à l'ophtalmoscope) : à défaut de ces signes, la myélite disséminée à forme paraplégique ne se distingue pas de la myélite transverse.
L'ataxie aiguë de Westphal rappelle beaucoup la sclérose en plaques : l'ataxie envahit d'emblée les quatre membres, parfois avec une prédominance unilatérale; la paralysie fait généralement défaut, on n'observe que la faiblesse et la lenteur des mouvements. Les réflexes tendineux sont exagérés, les réflexes cutanés affaiblis; le tremblement, spontané ou intentionnel, frappe les membres et la langue; la parole est traînante et scandée; les yeux sont animés d'un nystagmus horizontal continu ou apparaissant seulement dans les positions
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MALADIES INTRINSÈQUES DK LA MOELLE ÉPIXIERE
extrêmes du reyard; les pupilles réagissent Lien, mais sont parfois inégales ou irrégulières. Les troubles sphinctériens font défaut ainsi que les troubles sensitifs; tout au plus observe-t-on parfois de légers troubles de la sensibilité objective. Les troubles psychiques sont au .contraire de règle, la mémoire est altérée et les modifications de Tétat mental peuvent aller jusqu'à la démence. Tous ces troubjes sont, bien entendu, comme dans la sclérose en plaques, variables avec le siège des lésions; on les trouve diversement combinés et rarement tous réunis. A un début aigu ou subaigu succède d'ordinaire une évolution saccadée, enlrc"coupée d'aggravations et de rémissions, qui aboutit plus ou moins tardivement au tableau définitif de la sclérose en plaques : l'anatomie pathologique répond d'ailleurs parfaitement à cette terminaison, car les foyers myéliticpies disséminés ont fait place à autant de plaques de sclérose.
Cette myélite disséminée est en somme une forme de passage entre la myélite aiguë et les diverses scléroses médullaires, non seulement la sclérose en plaques, mais surtout les scléroses combinées subaiguës que l'on observe parfois dans les intoxications exogènes (saturnisme, ergotinisme, lathyrisme, pellagre, etc.); aussi sont-ce les deux mêmes formes cliniques, paraplégique ou pseudo labétique, que l'on retrouve dans ces diverses affections; la description des lésions médullaires dues à ces intoxications sera faite plus loin.
MYÉLITES AIGUËS .1 FORMES RAHES
Nous signalerons sous ce titre : La myélite annulaire dont la localisation surtout à la substance blanche se caractérise par les signes ordinaires de la lésion du faisceau pyramidal (tendance spasmodique dès le début avec exagération des réflexes et signe de Babinski), l'absence de troubles sensitifs, sphinctériens ou trophiques, et le passage constant à la chronicité.
La myélite centrale ou péri-épendyniaire dont la localisation surtoul à la substance grise se traduit, en dehors de la paralysie llasque, par une atrophie musculaire et des troubles sensitifs intenses parfois avec dissociation syringomyélique.
La myélite unilatérale, souvent syphilitique, qui se traduit par le syndrome de Brown-Séquard complet ou incomplet ; hémiparaplégie du côté de la lésion avec hémianesthésie du côté oppcsé et zone d'hyperesthésie au-dessus.
Diagnostic. — Toutes les formes de myélites peuvent être confondues avec les polynévrites; c'est le diagnostic le plus difficile et aiissile plus iniportanl pour Hc pronostic; aucun des symptômes de l'une ou l'autre affection ne peut isolément permettre le diagnostic, mais certains d'entre eux. feront idutôt penser à la polynévrite : tels l'intégrité des sphincters, l'importance des lroul)Ies sensitifs objectifs et subjectifs et surtout leur prédominance sur les troubl(>s moteurs, la localisation des douleurs le long des membres et non le long du rachis, l'e-xistence de douleurs à la pression le long des nerfs, l'envahissement simultané de nerfs très distants (nerfs crâniens et nerfs des membres inférieurs par exemple), l'inégale l'épartition des troubles nVoteurs avec prédominance sur les muscles extenseurs, l'évolution plus lente et la tendance plus ra])ide à la ré|)aration. Il faut bien savoir cependant qu'on peut rencontrer tous ces signes
MVKLITES.
isolés ou réunis dans les myélites aiguës el que e'esl Tensemblo du Inldcan clinique, et non l'un des signes pris à part, qui pourra seul donner la ciel' du diagnostic. Nous ne passerons pas en revue les signes différentiels de chacune des formes de myélites aiguës avec les polynévrites.
Les paralysies hystériques se reconnaîtront à leur début brusqtie à la suile d'une attaque convulsive ou d'un traumatisme insuffisant à expliijuer par luimême une lésion importante, par l'absence de troubles réflexes, sphinctériens et trophiques, par l'existence de stigmates de la névrose, en particulier par l'importance des troubles objectifs de la sensibilité, leur extension en hauteur et leur unilatéralité, enfin par l'influence possible de la suggestion.
Les paralysies inteirailtcnics des paludéens avec troubles sensitifs et sphinctériens, elles paralysies périodiques généralisées, à début nocturne et sans troubles sensitifs et sphinctériens, décrites par (ioldflam, se reconnaîtront facilement, en dehors même de leurs particularités d'apparition, par leur disparition spontanée et complète au bout de quelques heures.
Traitement. — Le traitement médicamenteux des myélites aiguës se réduit encore aujourd'hui au mercure et aux iodures quand la syphilis paraît être en cause. En dehors de ces cas tous les médicaments ont une action des plus douteuses : Leyden recommande cependant l'iode même dans les myélites non syphilitiques, il aurait au moins une certaine action sur les douleurs irradiées: Brown-Séquard a recommandé l'ergot de seigle qui est fréquemment employé; le salicylate de soude, la quinine, les antiseptiques intestinaux, les sudorifiques (Oppenheim) n'ont guère donné de résultats ; la strychnine doit être réservée au traitement tardif et n'être employée qu'en l'absence de tout signe de spasmodicité. Le calomel et les lavements permettront d'éviter la stase intestinale, ce qui est toujours important. Les frictions ou les injection^ intra-veineuses au coUargol donneraient de bons résultats dans les méningo-myélites comme dans les diverses infections (Netter).
Le traitement lorni consistera en révulsions sur la colonne vertébrale au moyen d'onguent stibié (Leyden) ou d'onguent mercuriel, de sachets de glace, de ventouses scarifiées ou de pointes de feu ; mais il ne faut pas oublier que toute plaie doit être à redouter dans la région lombaire d'un sujet qui est atteint d'incontinence des réservoirs ou menacé de l'être. Les vésicatoires devront être surtout évités comme irritants pour la vessie. L'injection intrarachidienne de cocaïne a pu calmer des douleurs intenses (Marinesco).
Mais le véritable traitement des myélites aiguës sera surtout hyf/iéniqi(e : le rôle du médecin consistera avant loul à prévenir et à éviter les complications qui terminent d'ordinaire la maladie et provoquent le plus souvent la mort des malades, la cystite purulente et les escarres de décubitus en particulier. Quand elle n'a pas précédé la myélite et n'en a pas été la cause par la voie d'une névrite ascendante prol)ablement gonococcique, la cystite purulente est pour ainsi dire toujours la conséquence de l'introduction de germes lors des cathétérismes que nécessite la rétention habituelle du début; c'est dire que par des soins d'antisepsie qui ne seront jamais excessifs, par un lavage préalable non seulement des instruments et des mains de l'opérateur, mais encore et surtout des organes génitaux el de l'urètre du malade, la cystite purulente devra toujours être évitée. Nous en dirons autant des escarres de décubitus ; elles sont toujours d'origine infectieuse et la cause en est dans
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MALADIES INTRINSÈQUES DE LA MOELLE ÉPINIÈHE
les parasites des liquides où macère trop souvent le siège des malades gâteux; c'est par des soins continuels, en empêchant tout contact prolongé avec l'urine et les matières, en évitant par des lavages antiseptiques répétés leur action nocive, en faisant usage de lits spéciaux ou de matelas en caoutchouc remplis d'eau, en modifiant fréquemment la position de ces malades impotents, qu'on arrivera à supprimer complètement la terrible complication du decubitus acutus.
L'hydrothérapie chaude et la mobilisation passive, le massage et l'électrisation trouveront leur emploi après la disparition des phénomènes aigus pour réveiller les fonctions des muscles ; l'électricité doit être appliquée aux muscles assez tardivement pour ne pas exciter à nouveau un processus qui tend à s'éteindre et seulement lorsqu'il ne s'est produit aucun indice de spasmodicité ; elle ne devra guère être employée sur la colonne vertébrale tant que le processus n'aura pas nettement passé à la chronicité.
Il est permis d'espérer que les sérothérapies et la méthode des injections intra-rachidiennes permettront d'arriver à un traitement efficace de certaines myélites bien que quelques essais n'aient pas été jusqu'ici très fructueux.
AFFECTIONS MÉDULLAIRES PAR INTOXICATIONS
L'intérêt que présentent ces affections est d'autant plus grand que, par leurs lésions comme par leurs symptômes, elles peuvent rappeler parfois quelquesunes des plus communes parmi les affections cérébro-spinales dues à une infection. C'est ainsi que nous avons déjà signalé la parenté entre les affections médullaires dues à des intoxications et certaines formes de myélites aiguës (myélite disséminée), c'est ainsi aussi que certaines manifestations métasyphilitiques (tabès, paralysie spinale syphilitique, paralysie générale) ont jusqu'à un certain point des analogies avec les phénomènes morbides dus à l'ergotisme ou au lathyrisme. Preuve nouvelle que les infections et les intoxications n'ont probablement, dans la majorité des cas, qu'un seul et même mode de procéder : l'action d'une toxine.
Telle est la raison du développement, exagéré au premier abord, qui a été donné à certaines parties du présent chapitre.
La place réservée aux Intoxications d'origine métallique {plomb, arsenic) paraîtra relativement mince. C'est que d'une part nos connaissances à ce sujet sont loin d'avoir le degré de certitude qui serait désirable (*) ; d'autre part, les affections médullaires produites par ces agents ne se présentent guère avec des caractères qui les rattachent directement aux grands groupes entre lesquels se partagent les différentes espèces de la neuropathologie médullaire. Peutêtre cependant une exception pourrait-elle être faite pour certaines formes d'atrophie musculaire au cours du saturnisme, ces formes s'accompagnant de lésions bien nettes des cornes antérieures de la substance grise (von Monakow, OEller, Oppenheim) et pouvant être rangées dans la poliomyélite antérieure chronique. L'emploi des méthodes nouvelles de coloration permettra sans doute de rattacher de nouveau aux affections médullaires la plupart des cas qu'on en avait à tort séparés, pour en faire la grande classe des polynévrites : c'est ce que les recherches récentes rendent de plus en plus vraisemblable.
L'action des intoxications d'origine animale (notamment le hotulisme) est encore trop peu connue pour qu'il ait été possible de leur faire une place ici.
Au contraire, parmi les intoxications d'origine végétale, il en est quelquesunes dont nous sommes d'ores et déjà à même de signaler toute Fimportance.
La première qui ait été bien étudiée, Y ergotisme , peut être considérée comme le prototype de ces affections. On verra plus loin quels sont ses caractères. Ce sur quoi il faut appeler l'attention ici, c'est sur ce fait que les lésions de la moelle dans l'ergotisme offrent certaines analogies avec celles du tabès.
(') Oppenheim. (AlIi;(Mneiiics uiid Spezicllcs iilx'i- die loxisclien Ei'kr;iMkuiiiren. etc. Bcrliiier klin. Worlu'nsrhr..'À\ novembre 18'.)!), peii^e i|iie les intoxications d'origine niétaliit)ue jirédisposent d'une façon très notai)le à d'antres intoxications telles que celles par l'alcool et qu'il y a lieu de faire dans la nosographie une place aux « intoxications coniijinées
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MALADIES INTHIXSKOUES DE LA MOELLE LPIXIÈlîE.
Dans le lalIiyrUuic nous voyons se produire loul un ensemble svniplomatique et vraisemblablement anatomo-pathologique fort voisin de celui présenté dans la clinique vulgaire par diOerenles myélites Iransverses et notamment par cette variété de myélite syphilitique chronique que Erb a décrite sous le nom de « paralysie spinale syphilitique ». La rareté des autopsies, de l'un et de l'autre côté, empêche qu'on puisse comparer ici les lésions, mais tout porte à présumer qu'il s'agit là d'altérations fort analogues, tant dans le domaine des cordons blancs du faisceau latéral que dans celui de la substance grise.
Enfin, la pellayre cause des lésions plus complexes, mais qui, pour cela, n'eu sont pas moins intéressantes à comparer avec celles que nous rencontrons dans la clinique vulgaire.
On voit donc que dans tous ces cas, comme je le disais au commencement do ce chapitre, les lésions provoquées d'une façon manifeste par une intoxication revêtent plus ou moins l'aspect clinique et anatomo-pathologique d'iui certain nombre d'affections vulgaires de la moelle. Par une singulière coïncidence, il se trouve que les différentes affections que nous avons citées : tabès, paralysie spinale syphilitique, paralysie générale, relèvent toutes trois d'une même cause : la syphilis; mais rien n'empêche de supposer que d'autres affections de la moelle, dues à des infections différentes, puissent également être comparées à celles que déterminent les diverses intoxications. Il est fort vraisemblable que pour un bon nombre de scléroses combinées, c'est dans' cet ordre de faits qu'il faudra chercher l'explication du processus morbide.
