CONGESTION RÉNALE CHRONIQUE — REIN CARDIAQUE

Sur cette forme de congestion rénale, les discussions semblent définitivement closes. On ne songe plus aujourd'hui à rééditer l'opinion de Rayer, Reinhardl, Frerichs, Rergson, qui regardaient les altérations du rein dans les affections du cœur comme une des origines les plus fréquentes de la maladie de Bright.

Traube fit rapidement justice de cette manière de voir et, malgré l'opposition de Leubuscher, Bamberger, Rosenstein, son opinion prévalut. Il réussit également à établir la grande fréquence de Y hypertrophie cardiaque dans l'atrophie granuleuse des reins, proposition déjà soutenue antérieurement par Bright.

Cette relation acceptée sans conteste avait échappé à Rosenstein, Bamberger et à Rayer lui-même. C'est là, ainsi que le fait remarquer Kelsch, une chose surprenante de la part d'un observateur aussi sagace, mais en parcourant l'œuvre de Rayer, si riche en documents de toute sorte, on la trouve peu fournie en observations de rein contracté : dans les six formes anatomiques qu'il a décrites, celle-ci tient une place insignifiante.

Traube avait nettement séparé le rein cardiaque de la néphrite briglitique, parce que pour lui la seule affection digne de ce nom était l'hypertrophie inflammatoire et interstitielle des reins avec atrophie consécutive. Mais il n'avait pas saisi l'enchaînement des lésions habituellement observées, il les considérait

[BRAULT

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comme ressortissant à la néphrite parenchymateuse, c'est-à-dire à une sorte de dégénérescence du rein.

Kelsch (l) insista depuis sur l'importance de la faible tension dans le système aortique, de la stase dans le système veineux, du défaut d'équilibre entre les deux circulations. Il montra les troubles nutritifs résultant de ces modifications circulatoires ; à partir de cette époque, les anatomo-pathologistes ont précisé les points les plus importants de l'anatomie et de la physiologie pathologique du rein cardiaque.

Dans le rein cardiaque, les lésions sont consécutives à l'entrave de la circulation en retour. La stase prolongée suffit à engendrer les altérations qui en font une forme anatomique dont la pathogénie offre tant de points de contact avec celle du foie muscade. Aussi est-ce dans les maladies du cœur non compensées, à leur période de déclin, lorsque les crises d'asystolie se prolongent et se répètent, qu'elles présentent leur maximum de développement. Les asystolies rapides n'ont pas la même influence.

Le rétrécissement et Y insuffisance milrale arrivent donc en première ligne dans l'étiologie de cette affection. Avant de produire des troubles si profonds du côté du système cave, les affections mitrales doivent parcourir le cycle habituel des troubles asysloliques, c'est-à-dire entraver la circulation pulmonaire, dilater le cœur droit, forcer l'orifice tricuspide.

D'après ce mécanisme, on conçoit sans peine que les affection pulmonaires chroniques (emphysème, bronchites à répétition, tuberculose à forme fibreuse) auront sur la circulation cave une influence analogue. A plus forte raison les maladies primitives du cœur droit produiront le même résultat d'une façon beaucoup plus rapide encore. Il faut rappeler à ce propos l'influence des affections congénitales du cœur, des communications interventriculaires. Chez l'adulte, lorsque les rétrécissements mitral et tricuspidien coexistent, et que celui-ci (ce qui est l'exception d'ailleurs) est le plus développé, la congestion chronique du foie et du rein se manifeste beaucoup plus tôt.

A la suite des affections pulmonaires, les lésions sont habituellement moins avancées que pendant l'évolution des affections organiques du cœur, aussi, observe-t-on assez rarement l'atrophie rouge du foie et l'induration cyanotique du rein. L'emphysème, la bronchite chronique, la phtisie fibreuse passent donc au second plan dans la série des affections qui produisent le rein cardiaque.

Parmi les causes déterminantes des congestions chroniques du rein, viennent en dernier lieu tous les faits d'obstacle à la circulation cave inférieure, à condition que la compression ou l'oblitération ait lieu au-dessus des veines rénales. Toutefois, même dans ces circonstances, la congestion du rein peut faire défaut à cause de la déplétion possible des veines rénales par le système azygos et les veines capsulaires dont le développement peut devenir considérable.

S'il existe une thrombose partielle ou totale de la veine cave inférieure, l'hyperémie veineuse peut encore manquer ou se présenter avec un aspect tout différent de celui qu'on observe dans le rein cardiaque. La pression peut être telle dans le domaine des veines émulgentes qu'il en résulte une distension énorme des vaisseaux et de véritables hémorragies intra-rénales à la suite de l'effraction des vaisseaux distendus.

(') Kelsch. Arcli. phys., 1875.

DE LA CONGESTION RÉNALE

Ces faits exceptionnels ne doivent pas nous occuper. Dans l'état ordinaire, les reins, tout au moins au début de la période asystolique des maladies du cœur, sont hyperémiés et augmentés de volume. Leur surface est lisse, rouge, et laisse voir les étoiles de Verheyen remplies de sang. Sur une section faite suivant la longueur ou suivant l'épaisseur, c'est-à-dire parallèlement à l'axe des tubes droits, on voit , surtout après lavage à grande eau, les pyramides présenter une teinte plus foncée que la substance corticale (').

Dans celle-ci, on aperçoit de petits points rouges régulièrement arrondis correspondant aux glomérules de Malpighi. Si une hémorragie s'est produite à leur intérieur (voir fîg. 25), la dimension de la tache est plus grande et la coloration plus foncée. Des bandes longitudinales très fines offrent souvent la • même teinte ; ce sont, soit des tubes remplis de sang, soit le plus souvent les capillaires et les vaisseaux droits dilatés.

Dans les phases ultérieures, le rein prend plus de consistance; on s'en assure en le sectionnant, le couteau pénètre plus difficilement et la section est plus nette. C'est là un signe non douteux de l'existence d'une certain épaississemenl du tissu conjonctif; ce fait n'a d'ailleurs qu'une importance très relative. Bard, Dollinger, Schmaus et Horn, mais surtout Chauffard, acceptent la réalité d'une néphrite chronique d'origine cardiaque « d'une atrophie cyanotique des reins qui reproduit, moins au complet, quelques-uns des caractères de la sclérose atrophique vulgaire ».

La décortication se fait toujours bien, mais avec moins de facilité, l'organe n'est ni augmenté ni diminué de volume, il a des dimensions moyennes, bien que presque toujours il paraisse plus lourd à la main.

Il est rare de ne pas trouver à la surface du rein quelques dépressions linéaires ou des sillons au niveau desquels la capsule est plus adhérente. Cette disposition est surtout marquée au niveau des cicatrices d'anciens infarctus dont nous parlerons bientôt.

Il est utile de compléter ce premier aperçu par l'indication des principales lésions histologiques. Les tubes contournés se font remarquer par la netteté de leur contour. A l'état normal, la limite des tubes est indiquée par une ligne très délicate ; ici, le double contour est accentué, la paroi elle-même est rendue plus épaisse par l'adjonction d'une petite quantité de tissu conjonctif.

La disposition des vaisseaux au niveau des espaces intertubulaires est très variable. S'appuyant sur des idées purement théoriques, certains auteurs (Senator) pensent que la stase veineuse se trouvant au maximum dans les pyramides, les glomérules ne sont jamais atteints. Le réseau capillaire labyrinthique formerait entre les veines droites et le système glomérulaire une barrière suffisante qui ne pourrait être forcée. Les faits contredisent une pareille opinion. Nous avons toujours observé, comme l'indique d'ailleurs Heidenhain, que les capillaires de la substance corticale étaient constamment dilatés et que les glomérules de Malpighi n'échappaient pas aux effets de la stase, on les trouve partiellement ou totalement distendus. Celte distension n'est ni permanente ni générale et ne s'observe qu'au niveau des systèmes qui ont été forcés. Les veines sous-capsulaires et les fins vaisseaux qui s'y rendent offrent les mêmes modifications.

Il est vrai de dire que la stase est également très accentuée sur le trajet des (') Voir R. Eauouez. Contribution à l'étude du rein cardiaque. Th. Paris, 1895.

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veines droites et des capillaires de la pyramide, suffisante quelquefois pour masquer les tubes collecteurs dont la direction est parallèle. Mais sur des sections perpendiculaires à l'axe des pyramides, les vaisseaux sanguins se présentent très régulièrement arrondis et offrent un diamètre considérable. Dans certains faits, on a constaté de petites hémorragies interstitielles ; il est donc possible que le sang transsude au niveau des tubes et les rompe.

Si bon suit le développement des lésions dans les phases les plus avancées du rein cardiaque, on verra que le tissu conjonctif péritubulaire est assez rarement hypertrophié, sauf autour des veines sous-capsulaires et le long des irradiations fibreuses qui accompagnent les artères se rendant aux glomérules. La capsule plus épaisse est reliée aux réseaux veineux de la partie la plus rapprochée du labyrinthe par des expansions fibreuses assez denses.

La zone intermédiaire est en général épargnée et l'on retrouve le tissu conjonctif plus serré dans la substance médullaire en se rapprochant du sommet de la pyramide. Là, il forme autour des tubes et des vaisseaux distendus des gaines et des anneaux que le carmin colore en rose franc.

Quelques anses glomérulaires offrent parfois des modifications analogues, le reste du bouquet étant absolument perméable. Dans les plaques les plus larges du tissu conjonctif néoformé, on rencontre quelquefois des cellules du tissu muqueux à prolongements caractéristiques. On peut aussi trouver par places, en examinant de nombreuses préparations, des artérioles atteintes d'une légère endartérite et des glomérules en voie de transformation fibreuse. Il s'agit là, non d'une disposition fréquente, mais de lésions isolées. Vu leur rareté, il est impossible de les rapporter au processus général qui régit les modifications organiques du rein cardiaque.

Ces lésions peuvent être attribuées aux nombreuses infections pouvant déterminer des irritations localisées, et l'on ne doit pas oublier que beaucoup de cardiaques ont souffert autrefois d'attaques répétées de rhumatisme articulaire aigu.

A ces altérations qui rappellent avec moins d'intensité celles qu'on observe dans le foie muscade, il convient d'opposer l'intégrité relative des cellules à épithélium sombre.

Les cellules des tubuli contorti sont très légèrement altérées, l'aspect strié de leur bord libre n'est pas constant et n'a pas de signification précise ; elles paraissent normales, dans tout le reste de leur étendue. On ne doit pas non plus accorder une grande valeur aux granulations graisseuses déposées à la base des cellules entre le noyau et la paroi. Sans doute cette disposition indique que les échanges nutritifs se font d'une façon insuffisante et qu'il y a rétention de graisse non utilisée, ou dédoublement desalbuminoïdes par suite d'un ralentissement nutritif. Mais l'expression de dégénérescence graisseuse ne doit pas être appliquée à de pareilles altérations. Les cellules ne meurent pas, ainsi que le dit Hortolès, car elles présentent un noyau qui se colore facilement par tous les réactifs.

Elles offrent parfois un sommet abrasé et de nombreuses granulations pigmentaires, jaunâtres, incluses dans leur protoplasma. Ces altérations sont ordinairement accompagnées de l'exsudation dans la lumière des canalicules de substances qui contribuent à la formation de cylindres hématiques et hyalins purs.

On pourra, par occasion, rencontrer des lésions plus prononcées encore. Si

DE LA CONGESTION RÉNALE

le malade meurt en pleine période d'asystolie, le rein présentera presque toujours des hémorragies interstitielles et intratubulaires et des exsudations hyalines beaucoup plus nombreuses.

On a rapproché les lésions du rein cardiaque de celles obtenues expérimentalement par la ligature complète ou incomplète de la veine rénale, c'est un sujet que nous avons traité plus complètement ailleurs (') et sur lequel il nous est impossible de nous étendre. Nous rappellerons que les effets de la ligature complète de la veine aboutissent à la destruction presque absolue des reins par suite de l'arrêt des échanges organiques (Buchwald et Litten). On a signalé des lésions analogues chez l'homme à la suite de l'oblitération de la veine cave inférieure et des veines rénales chez l'enfant consécutivement à la thrombose de ces vaisseaux (Parrot) ou chez l'adulte à la suite de tumeurs ou d'abcès par congestion (Chauffard).

Quant à la ligature incomplète de la veine rénale (2), elle a une tendance à devenir complète et à produire plus lentement sans doute, mais à coup sûr, les mêmes résultats.

Chez l'homme, d'ailleurs, il existe en même temps qu'un excès de tension dans le système veineux une diminution de pression dans le système artériel, conditions morbides que l'on ne peut réaliser expérimentalement à moins de produire artificiellement une insuffisance ■ tricuspide. Celte disposition a été réalisée par F. Franck, qui a vu se développer des lésions semblables à celles du foie et du rein cardiaques. De plus, il y a chez l'homme des phases de rémission pendant lesquelles une grande partie des lésions observées dans le rein peut, sinon disparaître complètement, tout au moins rétrocéder en grande partie.

Si V histoire clinique du rein cardiaque n'offre pas le haut intérêt qui s'attache à la symptomatologie du foie muscade, elle n'en mérite pas moins notre attention.

Il est aujourd'hui de règle, et personne ne saurait s'y soustraire, d'examiner les urines chez les malades atteints d'une affection du cœur non compensée. A cette période, elles sont généralement peu abondantes, hautes en couleur, troubles. En chauffant l'urine, on n'obtient pas toujours dans ces conditions de précipité albumineux. Ce précipité, quand il existe, est faible; souvent la proportion d'albumine par litre n'excède pas 25 à 40 centigrammes. Cependant le chiffre peut s'élever et atteindre 1 gr. 50 à 2 grammes pour 1 000 (Bartels).

A ce degré, les symptômes hépatiques ne manquent pas. Les malades ne se plaignent guère de la diminution de leurs urines, mais ils accusent, au niveau de l'hypocondre droit, une pesanteur très pénible qui se transforme ! en douleur vraie, lorsqu'on vient à rechercher les limites du foie. Celui-ci est facile à sentir et paraît augmenté de volume, dépassant les fausses côtes de plusieurs centimètres. Le teint des malades est subictérique et l'acide nitrique dénote dans les urines une notable proportion d'urobiline, indice d'une fonction hépatique ralentie. L'ictère vrai peut succéder au pseudo-ictère hémaphéique ou urobilique.

(') Cornil et Brault. Études sur la pathologie du rein, 1884, p. 126 et 140.

I2) Germont. Contribution à l'étude expérimentale des néphrites. Thèse de Paris, 1883.

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Si les phénomènes s'aggravent, les urines diminuent; elles laissent, par le refroidissement, déposer sur les parois du vase une grande quantité d'urates. L'acide urique augmente beaucoup. Aussi l'urine est-elle très acide, et, par l'abondance des sels, sa densité varie de 1025 à 1050.

Quand l'oligurie est très marquée, les malades urinent à peine quelques gouttes et la sonde ne ramène pas de liquide.

Ce fait ne signifie pas que les lésions du rein soient suffisantes pour que l'urine ne passe plus, comme à la dernière période des néphrites destructives, car l'oligurie est directement en rapport avec l'asthénie cardiaque. Senator et Cohnheim acceptent, cependant, que les canalicules étant comprimés par les vaisseaux distendus, l'urine n'est plus sécrétée. La contre-pression au niveau de la pyramide serait suffisante pour triompher de l'élévation de pression au niveau du glomérule.

Les recherches les plus modernes démontrent que Senator et Cohnheim ont interprété inexactement le phénomène. Il est dès à présent certain que l'augmentation de pression au niveau du glomérule favorise la transsudalion aqueuse et s'oppose à l'issue de l'albumine, car, plus la pression est forte, plus la vitesse est grande. Dans le rein cardiaque les termes sont renversés, la pression diminue au niveau du glomérule, elle augmente dans la pyramide. Diminuant dans le glomérule, le cours du sang y est ralenti, et, dans ces conditions, l'albumine fait effraction dans la cavité (Stokvis, Runeberg). Aussi, quand surviennent l'oligurie et l'anurie, il faut incriminer bien plus la diminution de pression dans le système artériel que l'augmentation de pression dans le système veineux. La filtration urinaire s'arrête, non pas parce que le rein est atteint de lésions irrémédiables, mais parce que la contraction cardiaque est affaiblie, et que le muscle surmené dénote, par la mollesse et l'irrégularité de ses contractions, qu'il n'y a plus à compter sur son énergie.

Ce qui démontre bien la réalité de cette explication, c'est que nous assistons fréquemment à la disparition complète et rapide de phénomènes aussi inquiétants. Sous l'influence de la digitale, de la caféine et d'autres diurétiques, on voit la contraction cardiaque se relever, se régulariser, les urines augmenter, s'éclaircir ; on assiste également au retrait du foie, dont la saillie est de moins en moins appréciable et qui finit par disparaître complètement sous les côtes après avoir repris son volume primitif.

Il résulte de cette description qu'il n'y a pas à craindre l'apparition de phénomènes urémiques par le seul fait des lésions du rein cardiaque. Chauffard dit, au contraire, avoir vu des cas de mort par urémie et relevé d'autres observations où les malades, à la suite de fortes crises d'asystolie, se comportaient comme des rénaux. L'état du rein complique sans doute une situation déjà bien précaire, mais l'existence n'est nullement menacée si le cœur réagit sous l'influence des médicaments chargés de stimuler son activité. On devra donc toujours surveiller très attentivement le taux des urines dans le cours d'une affection cardiaque. Cet examen sera d'un précieux enseignement pour établir le pronostic, en l'absence de tout œdème. Si la quantité des urines est minime, et reste telle malgré une intervention thérapeutique suivie, on devra redouter une terminaison fatale, quelquefois dans le plus bref délai.

Lorsque la digitale ralentit le cœur sans exciter le rein (action dissociée) (Merklen), le pronostic est très grave.

DE LA CONGESTION RÉNALE

Le diagnostic n'offre pas, en général, de sérieuses difficultés. Il sera possible, dans la plupart des cas, de rendre le cœur responsable des troubles auxquels on assistera. L'aspect des urines est par lui-même suffisamment caractéristique. Il l'est d'autant plus que la couleur, les qualités optiques générales et les réactions chimiques appartiennent au moins autant aux. urines hépatiques qu'aux urines de congestion rénale. Cette coïncidence, loin d'être une cause d'erreur, est au contraire la confirmation du diagnostic posé.

Il peut se présenter telle circonstance cependant où les urines étant albumineuses sont moins foncées en couleur. Le foie est alors lui-même peu touché. Faut-il penser, dans ces conditions, à une néphrite ou à une affection orificielle? Il est rare que l'auscultation ne révèle pas une lésion d'orifice ou une arythmie tout aussi probante au point de vue d'une altération organique du ! cœur. Si l'auscultation est muette, le cloute est permis.

Les poumons peuvent, de leur côté, présenter des signes qui paraissent favorables à l'idée d'une néphrite. Les difficultés s'accumulent lorsque la dyspnée prend le caractère asthmatique, lorsque les points congeslifs perçus du côté du poumon sont mobiles et changeants et rappellent les oscillations i des bronchites albuminuriques de Lasègue. Si en même temps le foie est indolore, le diagnostic peut être délicat. On doit, en pareille circonstance, se rappeler que dans l'hypothèse d'une néphrite, on trouvera du côté du cœur le bruit de galop en même temps que l'hypertrophie de l'organe, et qu'il est impossible de confondre le rythme à trois temps avec une lésion organique du cœur ; du côté des urines, c'est que, si elles dépassent comme quantité 1000 à 1200 grammes et qu'elles contiennent environ 5 grammes d'albumine par litre, on peut éliminer presque à coup sûr l'idée d'un rein cardiaque.

Si l'albuminurie est en quantité inférieure, 0,50 à 1 gramme, avec urines abondantes et peu colorées, on devra songer surtout à une néphrite interstitielle, dont les autres signes devront être recherchés. On ne devra pas oublier que le point de départ de la congestion rénale n'est pas toujours dans le cœur gauche, et penser aux affections chroniques du poumon, dont l'influence est actuellement démontrée.

Enfin on devra songer qu'il peut y avoir coexistence de maladie orificielle du cœur et de néphrite chronique, ainsi que nous l'avons observé d'une façon nette. Les antécédents des malades étant connus, ce double diagnostic peut se faire avec facilité.

Le rein cardiaque ne comporte pas de thérapeutique particulière. Nous avons déjà dit que dans tous les cas où il n'y avait pas contre-indication, la digitale était l'agent médicamenteux auquel il fallait s'adresser. A son défaut, la caféine, la théobromine, le strophantus, la convallamarine, la lactose associée ou non à l'acétate de potasse (A. Robin) doivent être utilisées. Lorsque l'œdème est généralisé et que l'équilibre entre les deux circulations est rompu, on pourra retirer un grand avantage de' la saignée pratiquée largement et répétée au besoin les jours suivants. Pour être efficace, elle doit être abondante. Après la saignée, la détente peut être telle que les médicaments cardiaques agissent, alors qu'ils étaient restés sans effet. Ou y joindra les laxatifs. Le régime lacté ne doit être prescrit que sous certaines réserves. On ne devra l'ordonner qu'au moment où l'action du cœur sera suffisante, ce que l'on jugera à l'ascension de la courbe urinaire. Il n'y a, d'ailleurs, aucun inconvénient à laisser les

[BRAULT

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malades à une demi-diète pendant les quelques jours où la situation restera critique. Toute alimentation capable d'augmenter, au moment de la période d'oligurie, le taux des matières extractives serait préjudiciable et surmènerait le rein sans permettre à l'organisme de lutter contre l'hydropisie.

INFARCTUS DU REIN

Les infarctus proviennent de la fixation dans les artères du rein, d'embolies parties des cavités gauches du cœur ou du tronc aortique.

Il est difficile de ne pas rapprocher l'étude des infarctus de celle du rein cardiaque. Si les affections du cœur évoluent, en général, sans jamais présenter cet accident, il est démontré, d'autre part, que l'apparition des infarctus coïncide toujours avec des lésions orificielles ou des altérations des gros vaisseaux.

Fig. 26. — Rein déformé par des infarctus multiples. La surface de l'organe est creusée de sillons et de fissures D, D, donnant à la partie moyenne l'apparence de circonvolutions cérébrales.

Aux extrémités, les dépressions rt, d sont beaucoup moins marquées. En S on voit un petit lobe rénal presque complètement détacbé par de profondes incisures.

L'autre rein présentait des lésions analogues. Il existait au cœur un rétrécissement mitral très serré, une hypertrophie considérable de l'oreillette gauche avec épaississement de l'endocarde et caillots anciens très adhérents (thrombose auriculaire).

Rayer (') en avait déjà fait la remarque. « En examinant, dit-il, après la mort les divers organes d'individus de différents âges, qui avaient succombé à des affections du cœur ou du péricarde, survenues à la suite des rhumatismes, j'avais noté depuis longtemps que les reins étaient quelquefois altérés. Lorsque j'eus réuni un certain nombre de cas de ces lésions rénales, chez des rhumatisants, je fus frappé des apparences particulières qu'offraient ces lésions. »

La description faite par Rayer de ces altérations spéciales, dont il avait méconnu la nature et la pathogénie, est, au point de vue macroscopique, d'une exactitude parfaite. Ayant remarqué la coïncidence si frappante des lésions du cœur du péricarde et du rein, il était autorisé à les faire dépendre toutes de la même cause, du rhumatisme, et de donner aux altérations du rein le nom de néphrite rhumatismale. Cette appellation peut surprendre au premier abord,

(') Rayer, t. II, p. 75 et suiv.

DE LA CONGESTION RÉNALE

mais elle est justifiée par l'observation. L'influence du rhumatisme sur les lésions du cœur et des vaisseaux est suffisamment établie pour que, aujourd'hui même, on range le rhumatisme parmi les causes, sinon immédiates, tout au moins prochaines de la production des infarctus.

Les infarctus se présentent habituellement sous la forme de petites masses blanc-grisâtre de dimensions variables ('). Leur aspect diffère d'ailleurs suivant la période à laquelle on les observe; les infarctus récents et de volume moyen sont souvent en contact avec une zone congestive formant autour d'eux une bande rouge très tranchée. Le fait n'est pas constant. Ce sont des observations de ce genre que Rayer nous a transmises. L'infarctus du rein peut être blanc dès le début; il résulte en tout cas des relations disséminées dans les divers ouvrages que l'infarctus hémorragique n'est pas le plus commun.

Pour constater cette zone hyperémique, il faut observer des infarctus récents. Plus on s'éloigne du moment de leur production et plus leur aspect se modifie. Au début, ils sont de consistance ferme, mais élastique; ils apparaissent sous la capsule, lisses et presque de niveau avec la substance rénale qui les circonscrit. Plus tard ils se dépriment. La capsule les suit dans leur mouvement de retrait et ce processus ne s'arrête qu'après résorption complète de toute la partie mortifiée. Alors, le rein, qui, dans son ensemble, présente tous les attributs du rein cardiaque, apparaît sillonné de petites dépressions ou de fissures plus ou moins profondes pénétrant clans la substance corticale et pouvant atteindre la partie moyenne des pyramides. Ces cicatrices et ces fissures correspondent à l'emplacement d'anciens infarctus guéris. Dans les premières phases de ce travail de résorption, la capsule est épaisse et vascularisée; plus tard, elle peut s'amincir tout en conservant des adhérences avec l'enveloppe celluleusedu rein.

En fin de compte, un infarctus de faible dimension peut disparaître complètement. Le tissu qui le remplace est un tissu mince, fibreux, assez souple. Les gros infarctus comprenant une ou deux pyramides conservent toujours en leur centre une partie nécrosée et le tissu fibreux qui s'est substitué à eux présente une certaine épaisseur. Si l'infarctus a été hémorragique dès le début, il est d'abord rouge brun, puis il passe successivement par les teintes orangée, jaunâtre, blanc-jaunâtre, blanc-grisâtre; si l'infarctus est anémique d'emblée, il reste blanc pendant la plus grande partie de son évolution, et devient par la suite légèrement grisâtre et d'une consistance assez ferme lorsque sa métamorphose est complète.

(') Sauf les petits infarctus les plus superficiels situés immédiatement sous la capsule de forme hémisphérique ou lenticulaire, les autres ont toujours la disposition d'une pyramide ou d'un cône à sommet dirigé du côté du hile. Sur des coupes hien orientées, on peut mettre en évidence le point ohlitéré de l'artère qui commande le territoire nécrosé.

Fio. 27. — Coupe transversale faite au

niveau d'une partie atrophiée du rein.

Sur la droite de la figure se trouve une pyramide P dont les dimensions sont à peu près normales, au-dessus une autre pyramide l'a réduite à la partie la plus iénue de son sommet.

Sur la ligne médiane et sur la gauche, l'effondrement des pyramides est complet, elles sont réduites à l'état de blocs fibreux d'apparence cicatricielle Ci, ou de masses complètement atrophiées ,4/.

La pyramide saine P est séparée des régions atrophiées par un tissu conjonct if assez abondant Te.

La section a été faite sur le rein représenté figure 26.

MALADIES DU REIN ET DES CAPSULES SURRÉNALES

Quand on examine au microscope un infarctus en voie de transformation fibreuse, on peut suivre la série complète des actes qui président à la réparation des tissus frappés de nécrose. Les capillaires sont remplis de granulations et de gouttelettes graisseuses provenant de la destruction de la fibrine et des globules sanguins. On y trouve aussi du pigment. Les tubes sont occupés par une masse protoplasmique informe, sans cellules distinctes en voie d'émulsion et de résorption. -

L'élimination des parties mortifiées se fait insensiblement par les lymphatiques et les capillaires voisins remplis de cellules chargées d'effectuer le travail de résorption. Ces cellules viennent des parties saines et s'insinuent d'abord dans les couches périphériques de l'infarctus. A mesure que celui-ci se résorbe, elles pénètrent plus profondément, et, quand l'élimination est

complète, elles ont disparu ; il ne reste plus dans la région occupée autrefois par l'infarctus qu'un tissu fibreux dense, formant cicatrice, et du côté de la capsule une dépression d'autant plus marquée que l'infarctus était plus volumineux.

La terminaison des infarctus par suppuration est exceptionnelle. Elle ne s'observe que lorsque l'embolie présente des propriétés septiques, à la suite d'une endocardite ou d'une aortite infectieuse.

Tout au début, les abcès ont presque toujours la disposition d'un cône ou d'une pyramide.

Les infarctus peuvent occuper la presque totalité des deux reins. Au point de vue de leurs conséquences, ces lésions sont comparables aux désordres qui succèdent à la ligature simultanée des artères rénales chez les animaux. On sait que chez le lapin et chez le chien la mort survient exactement trois jours après la ligature, avec le même ensemble de symptômes qu'à la suite de l'oblitération des uretères.

Une observation de ce genre a été recueillie par Juhel-Rénoy (') chez une jeune fille de seize ans, à peine convalescente d'une scarlatine. L'angine et l'éruption n'avaient rien présenté d'anormal, les urines étaient assez abondantes et sans albumine. Deux jours après son entrée, anurie totale; le cathétérisme répété chaque jour fut sans effet, l'anime persista cinq jours entiers, résistant à toutes les médications; le sixième jour on remarqua un peu

E.jDAUifls:

Fig. 28. — Infarctus du rein à la période de résorption.

Les tubes coupés longitudinalement contiennent des débris cellulaires en voie d'émulsion c. Les noyaux ne peuvent être mis en relief par aucun procédé de coloration, c'est la nécrose lotale des épithéliums : les masses cellulaires finissent par se transformer en blocs poussiéreux.

Dans le tissu conjoncfif intertubulaire élargi e, on rencontre un grand nombre de cellules lymphatiques chargées de graisse gl, gl, et de place en place des capillaires v complètement obstrués par les mêmes éléments migrateurs graisseux.

(*) D^l'anurie précoce scarlatineuse. Arch. gén. de méd., 1880.

DES NÉPHRITES EN GÉNÉRAL — HISTOIRE ET DOCTRINES. 497

d'œdème des pieds et de la région lombaire, la face paraissait bouffie, mais les symptômes urémiques faisaient complètement défaut ; puis, sans que l'état général se fût modifié, la mort survint presque subitement, précédée de quelques convulsions.

Juhel-Rénoy intitule avec raison cette observation anurie précoce scarlatinèuse, car l'examen microscopique démontra que les artères étaient complètement oblitérées par des embolies multiples occupant les vaisseaux de la voûte et les arlérioles des glomérules. La substance corticale était blanc jaunâtre, couleur de mastic, entièrement nécrosée.

Mais quelle est la relation entre ces oblitérations vasculaires suivies de nécrose totale des reins et la scarlatine? L'observation ne relève ni affection organique du cœur, ni lésion de l'aorte; aussi, ce fait, malgré la netteté des lésions, est d'une interprétation extrêmement difficile. Il est insolite au moment de la défervescence d'une scarlatine, il le serait de même dans toute autre fièvre éruptive ou maladie infectieuse à une époque aussi rapprochée du début. Il est donc permis d'émettre des doutes sur le rôle de la scarlatine dans la production de ces infarctus, d'autant plus que l'examen bactériologique n'a donné aucun résultat.

Dans l'observation on nota quelques douleurs rénales, mais elles ne paraissent pas avoir été d'une grande violence. Souvent, en effet, les infarctus ne se traduisent par aucun symptôme;' quelquefois, au contraire, au moment de leur apparition les malades ressentent subitement dans la région lombaire une douleur très aiguë. Cette douleur ne s'irradie pas du côté de l'uretère et n'est habituellement pas réveillée par la pression. Dans certaines observations on a noté la production d'une hématurie légère, transitoire, accompagnée et suivie d'une albuminurie sans importance, puis bientôt tout rentre dans l'ordre. Il est vraisemblable que l'infarctus s'installe souvent sans éveiller de douleur, si l'on en juge par la quantité de cicatrices trouvées à l'autopsie de malades qui n'avaient jamais ressenti le moindre trouble antérieurement; l'apparition brusque du sang dans les urines, chez un cardiaque, peut au contraire, éveiller l'attention et faire songer à un infarctus, ainsi que nous avons pu le vérifier dans une circonstance très nette.