CHAPITRE XI

DES NÉPHRITES EN GÉNÉRAL — HISTOIRE ET DOCTRINES

Il est utile avant d'aborder l'étude des néphrites, de présenter tout d'abord un exposé général des opinions et des théories émises à propos des inflammations chroniques du rein et du mal de Bright. Les inflammations du rein ont, en effet, au point de vue doctrinal, une importance bien supérieure à celle de toutes les autres affections du rein prises en particulier.

Il suffit pour s'en convaincre de jeter un coup d'œil sur la pathologie rénale, et l'on reconnaîtra immédiatement que tandis que l'histoire anatomique et clinique de la tuberculose et de la syphilis rénales, de la lithiase urinaire et même

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des tumeurs du rein telles que le sarcome et le cancer, se complète et s'éclaircit. celle des néphrites est encore l'objet de discussions et de contestations sans nombre. On prétend même que les descriptions récentes, au lieu de simplifier et de rendre plus intéressante l'étude de ce point si important de la pathologie rénale en ont rendu l'exposé plus confus et plus obscur.

Pour démontrer qu'il n'en est rien, il y aurait peu d'intérêt à discuter et à passer en revue les innombrables travaux dont la pathologie rénale est si riche ('). Ce serait recommencer inutilement un labeur que d'autres ont entrepris avec grand talent, mais sans arriver malgré tout à la simplification désirée. Aussi, c'est surtout avec des arguments nouveaux et des observations recueillies dans un esprit différent que la discussion doit être faite.

Cependant, dans l'historique de toute question il y a des travaux que l'on doit rappeler car ils contiennent des faits de premier ordre dont les théories ultérieures ont largement profité. C'est parleur exposé que nous commencerons.

Tout le monde est aujourd'hui d'accord pour reconnaître qu'avant le travail de Bright, paru en 1827, la pathologie du rein n'existait pas. En parcourant les documents rassemblés par Rayer, seul le nom de Wells (1812) peut être considéré comme celui d'un précurseur. On doit y ajouter celui de Barbier d'Amiens (2) qui dans un ouvrage paru la même année, en 1827, signale comme nous l'avons rappelé à propos de l'hydropisie, l'existence de Yoligotrophie des reins, mais il ne parle pas d'albuminurie. Le mémoire original de Bright est à lire en entier, l'idée directrice que l'on peut en détacher au point de vue qui nous occupe est des plus nettes. Elle consacre la coexistence de Y albumine dans les urines, de l'hydropisie de certaines parties du corps et de lésions rénales dont l'aspect est variable. Aucune des questions importantes de l'histoire des néphrites chroniques n'est omise dans cet exposé. On y trouve indiqués les modifications de volume du cœur, V hypertrophie sans lésion valvulaire, Y adultération du sang, les troubles de la vue, les phénomènes itrémiques. Pour expliquer l'hypertrophie du cœur, Bright émet deux des principales opinions qui divisent encore aujourd'hui les pathologistes : l'excitation directe du cœur par le sang altéré ou la modification des vaisseaux périphériques.

La découverte de Bright eut immédiatement une portée considérable, et ce qui nous la rend plus précieuse encore, c'est qu'en distinguant les trois formes analomiques dont il nous a laissé la relation, il ne voulut pas se prononcer sur la question de savoir s'il avait observé trois degrés d'une même maladie ou trois lésions foncièrement distinctes. Aujourd'hui, où nos connaissances anatomiques sont beaucoup plus étendues, nous pouvons apprécier le mérite de cette réserve. La doctrine de Bright se trouve complétée par des publications qui s'échelonnent de 1851 à 184 .

D'après ce résumé, on n'est pas autorisé à décrire aujourd'hui une maladie de Bright sans albuminurie, pas plus qu'on ne peut dire que la maladie de Bright

(') Pour l'historique de la question, consulter les ouvrages suivants : P. Rayer. Traite des maladies des reins, t. II, p. 505 et suiv. Paris, 1840. — C. Bartels. Les maladies des reins, traduction française, 1884, p. 159 et suiv. — Lecorché et Talamon. Traité de l'albuminurie et du mal de Bright, 1888, p. 507 et suiv.

(4) Barbier d'Amiens. Précis de nosologie et de thérapeutique, t. I, p. 410, 1827.

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existe sans hydropisie. Les trois termes, albuminurie, hydropisie et lésion rénale, forment dans la première conception de Bright un ensemble qu'on ne peut dissocier.

La démonstration de lésions rénales sans albuminurie appartient à la période moderne. L'idée de mal de Bright sans hydropisie ou sans albuminurie ne se rapporte plus à un ensemble, mais à une altération spéciale du rein très lente dans sa marche et que Bright soupçonnait à peine. Sans doute Bright émit l'idée que le cœur était d'autant plus hypertrophié que le rein était plus atrophié, et que la dureté et la rétraction des reins constatées en pareil cas pouvaient faire supposer à l'affection une durée déjà longue, mais sans penser à séparer ces lésions de l'albuminurie. Il est vrai que, en outre des trois variétés dont il a donné la description," il signalait plus tard la mollesse anormale des reins observée clans certains cas, V induration des reins calculeux, et ne doutait pas que l'on arrivât à connaître d'autres altérations capables de produire l'albuminurie.

Aussi, avant que des connaissances anatomiques et étiologiques plus précises aient permis de distinguer parmi les types anciennement décrits des formes très différentes les unes des autres, tous les médecins cherchèrent à vérifier si les trois formes indiquées par l'auteur anglais existaient réellement et s'il n'en existait pas d'autres^

Sans tenir compte des travaux publiés en Angleterre confirmant la découverte de Bright, nous arrivons à Bayer, qui se crut autorisé à distinguer six formes de néphrite albumineuse correspondant aux différents degrés d'une même maladie observée à des phases successives de son évolution. Si la division de Bayer nous apparaît aujourd'hui artificielle, il eut tout au moins le mérite de reprendre dans une série de chapitres très riches en observations l'histoire d'un grand nombre de maladies dans leurs rapports avec les inflammations du rein.

On verra, par exemple que, étudiant dans un chapitre spécial la néphrite scarlatineuse, il montre comment elle peut avoir pour effet de réduire les reins à des dimensions d'autant moins considérables qu'elle a duré plus longtemps.

Quant à la tentative de Frerichs ('), elle n'offre guère aujourd'hui qu'un intérêt de curiosité, puisqu'il s'agit toujours d'un processus unique dont les divers stades correspondent à des altérations particulières du rein.

Cependant, à la même époque, Beinhardt {-) se séparait des successeurs de Bright : « Les divers états compris sous le nom de maladie de Bright n'appartiennent pas, dit-il, à un seul et même processus pathologique, il faut les considérer comme des localisations dans le rein des processus morbides les plus variés sous la forme de néphrite diffuse. » Il est maintenant établi que l'opinion de Bayer et celle de Frerichs, tous deux précédés par Toynbee (Med. chirurg., Trans., 1846), sont erronées, il n'existe pas une seule maladie rénale avec trois, cinq ou six degrés d'altérations, il n'est pas exact davantage de dire que chacune des lésions observées correspond à une maladie distincte. Beinhardt avait vu plus juste, mais l'anatomie à l'œil nu était désormais impuissante à résoudre une question si complexe.

Il n'en est pas moins à retenir que Bayer avait entrevu l'importance de la

(') Frerichs. Die Bright'sche Nierenkrankheit und deren Behandlung. Braunschweig, 1851. (2) Reinhardt. Berlin Charité Annalen, 1850, cité par Bartels, p. 169.

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notion élio logique et que Reinhardt acceptait aussi que suivant les causes qui lui donnent naissance et la constitution de l'individu la néphrite peut suivre des marches très variées. Rosenstein, en 1865, s'exprimait à peu près de même.

Un nouvel essai de classification fut tenté par Virchow(') et Y école histologiste, qui reprit à son profit la tentative infructueuse des anatomistes purs. Virchow ne reconnaît comme néphrite, c'est-à-dire comme inflammation du rein, que la néphrite catarrhale, la néphrite croupale et la néphrite parenchymateuse . Il s'étonne que « l'on donne le nom de mal de Bright à toutes les lésions qui se terminent par la dégénérescence granuleuse des reins, même quand le processus pathologique suit une marche chronique sans présenter d'hydropisie, d'albuminurie, ni de phénomènes urémiques évidents, et, d'un autre côté, à tous les cas où il y a albuminurie avec quelques légères altérations des reins, qui ne produisent ni dégénérescence granuleuse ni hydropisie ». Mais cette nouvelle conception de la néphrite d'après Virchow fut bientôt contestée, et, à peine le terme de néphrite interstitielle (Beer) (2) est-il entré dans l'usage, que la néphrite parenchymateuse n'existe plus comme néphrite. La question de la maladie de Bright se compliquait en effet de la doctrine de l'inflammation appliquée à l'étude de la pathologie du rein.

Avec des idées essentiellement arbitraires sur ce qu'il fallait considérer comme lésion inflammatoire et lésion dégénérative, Beer, Traube (3) se croyaient seuls en possession de la vraie néphrite. Le tissu conjonctif était de tous les tissus de l'économie le seul qui pût s'enflammer ; l'inflammation parenchymateuse de Virchow n'existait donc pas, puisqu' elle ne portait que sur les cellules; les lésions décrites par lui étaient des phases successives de déchéance cellulaire.

La découverte du tissu conjonctif du rein et l'importance apparente tout au moins des phénomènes morbides qui s'y produisent avaient ainsi déterminé Beer et Traube à rejeter complètement la néphrite parenchymateuse de Virchow.

C'est à cette manière de voir que se rattachera plus tard Kelsch (4) qui dans une étude critique très documentée se déclare partisan de la théorie de Traube, les inflammations, suppose-t-il comme les auteurs précédents, ne pouvant se développer que dans le tissu conjonctif.

Ainsi, dès l'origine, et sous l'impulsion de Virchow, le microscope induit en erreur ceux qui cherchent à élucider la question. L'explication en est facile à donner : c'est que, au lieu de voir dans toute altération du rein le résultat des désordres produits sur la glande par des agents multiples d'irritation, les histologistes, dominés par une conception arbitraire de V inflammation, prétendent qu'ils sont en présence de types anatomiques irréductibles auxquels se trouve subordonnée l'évolution des néphrites. C'est un véritable contresens, puisque les lésions sont commandées par l'évolution même des maladies.

Cependant on voit, à la suite de Virchow, de Beer et de Traube, presque tous les micrographes accepter la division en néphrite parenchymateuse et néphrite

(l) Virchow. Ueber parenchymatous Entzundung-. Virchoufs Arch. Bd IV, 1852. (â) Beer. Die BindesuOstanz der menschlichen Niere. Berlin, 1859.

(3) Traube. Zur Pathologie der Nierenkrankheiten. Beitr. zur Path. und Phys., t. II, 1860. (*) Kelsch. Revue critique et recherches anatomo-pathologiques sur la maladie de Bright. Arch. de phys., 1874.

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interstitielle. Les partisans de Traube, exagérant sa doctrine et ne supposant pas que le rein construit sur le modèle des glandes ne fût sensible qu'à certaines irritations, affirment que ses épithéliums peuvent dégénérer et non s'enflammer.

Et mieux encore, tout processus de néphrite étant pour eux par définition et dès le début, interstitiel, le type des inflammations aiguës du rein est une néphrite interstitielle aiguëet l'exemple cité de préférence est celui delà néphrite scarlatineuse.

D'après cela, on peut juger qu'à cette époque c'est au point de vue histologique la confusion absolue. Quant à la physiologie pathologique et à l'étiologie, elles étaient à peine mentionnées.

Quoi qu'il en soit, à partir de cette époque la dualité histologique était acceptée. Elle fut reprise sous une autre forme par Johnson (') avec la néphrite desquamative et la néphrite non desquamative, et plus tard par S. Wilks (s) avec le gros rein blanc et le petit rein contracté ; c'était toujours, avec des noms différents, dire néphrite parenchymateuse et néphrite interstitielle. Aujourd'hui même, ces différentes expressions sont employées l'une pour l'autre.

Sous une apparence de simplicité, la dichotomie rassemble des faits tellement disparates que beaucoup de médecins, observant des néphrites dont le tableau clinique ne correspondait ni à l'une ni à l'autre forme, ont proposé et fait accepter dans la suite la dénomination de néphrite mixte, c'est-à-dire à la fois parenchymateuse et interstitielle. Ces néphrites seraient même les plus fréquentes. Cette expression n'est pas heureuse, car, pour savoir ce qu'est une néphrite mixte, il faut s'entendre déjà sur les termes néphrite parenchymateuse et néphrite interstitielle, et chacun sait que ces expressions ont reçu, suivant les époques, des acceptions différentes.

Nous retrouvons, en somme, dans ce débat, cette tendance continuelle qui depuis Bright est allée en s'exagérant, de dénommer les affections rénales par leurs lésions et de considérer le substratum anatomique comme la caractéristique de la maladie. Cet organicisme à outrance avait sa raison d'être au moment où la plupart des néphrites étaient à peine différenciées cliniquement et où leur étiologie passait inaperçue. On recherchait alors dans un élément fixe une base solide de discussion et de classement. L'anatomie pathologique sembla combler cette lacune, et dans le zèle que l'on apporta à relever les désordres organiques constatés aux autopsies on eut bien vite exagéré leur valeur.

Il est curieux de voir combien la tendance à opposer seulement deux formes l'une à l'autre se fit longtemps sentir, on la retrouve au début chez les médecins anglais opposant les néphrites avec albuminurie et hydropisie à celles qui ne présentaient pas ces symptômes. Ces deux formes correspondaient aux deux apparences anatomiques dénommées gros rein blanc et petit rein ratatiné. C'est à cette doctrine que se rattache S. Wilks (1854), suivant en cela la voie préparée par Todd et Johnson.

Dans la classification de S. Wilks, l'histologie n'intervient pas, les formes cliniques sont rapportées à des altérations grossières constatées à l'œil nu. Cependant malgré les réserves nettement exprimées par S. Wilks, que le gros rein blanc et le petit rein ratatiné sont les deux extrêmes d'une série de maladies

(') Johnson. On Ihe diseases of the Kidney, 1852.

(2) S. Wilks. Cases of Bright's disease. Guy's hospital reports, 1852, 2° série, t. VIII.

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rénales, malgré la conception de l'atrophie secondaire due à Johnson, considérant que des reins volumineux peuvent ultérieurement se réduire, c'est le dualisme anatomique et clinique qui l'emporte. En cela Handfield Jones, Todd, Goodfelow (1861), Dickinson (1801) se montrent plus rigoureux que Grainger- Stewart (1868-1872), acceptant l'idée des maladies de Bright multiples.

Si la question subit des modifications insignifiantes, c'est toujours par la raison que les affections rénales étaient étudiées sans la moindre préoccupation étiologique ou pathogénique. Cependant, depuis la classification proposée par Virchow, la méthode anglaise se montrait bien supérieure et s'opposait avec avantage aux doctrines professées en Allemagne ou en France par les histologistes. Elle était mieux appropriée aux besoins de la clinique journalière.

A partir de cette époque et malgré les dénominations anatomiques en apparence, c'est le désir de dégager les formes cliniques qui domine les principaux écrits.

Ainsi, Bartels (1874-1877) arrive à distinguer une inflammation parenchymateuse aiguë et chronique et une néphrite interstitielle ou induration du tissu cellulaire des reins (atrophie simple, cirrhose, sclérose, atrophie granuleuse); cependant, il est visible que révolution des néphrites ainsi comprises lui semble particulièrement importante à fixer.

Je sais bien, dit-il en terminant, « que cette division est loin de comprendre toutes les formes des maladies diffuses des reins. On rencontre les combinaisons les plus variées ; mais il serait peu pratique d'établir une catégorie à part pour chacune d'entre elles. En effet si l'on a égard aux nombreuses variétés que présentent ces combinaisons et aux degrés divers que peuvent présenter les diverses altérations, il serait impossible d'épuiser toutes les variétés possibles de l'état anatomique des reins ; mais surtout à notre époque, il paraît impossible encore de diagnostiquer ces diverses combinaisons au lit du malade. J'ajouterai aux différentes parties dans lesquelles ce travail est divisé, ce que j'aurai à dire de ces formes mixtes » (').

Vers la même époque Lancereaux (2) remarquait que les médecins ne tiennent pas suffisamment compte de l'étiologie et de l'évolution des néphrites. Cette déclaration semblait indiquer, de sa part, le désir d'apporter des modifications importantes aux divisions anciennes ; mais la néphrite interstitielle fut simplement remplacée par la néphrite diffuse primitive et la néphrite parenchymateuse par les néphrites épithéliales. L'étude clinique, surtout en ce qui concerne la goutte et le saturnisme, est d'ailleurs fort soignée.

Peu de temps après, Charcot superposait, dans un exposé qu'il rendit volontairement systématique, les classifications adoptées par l'école histologiste en Allemagne et en France, par l'école anatomo-clinique en Angleterre, la néphrite parenchymateuse correspondant au gros rein blanc et la néphrite interstitielle au petit rein contracté, chacune d'elles ayant une symptomatologie assez nettement circonscrite.

Il aurait voulu, semble-t-il, compléter l'histoire anatomo-clinique des maladies de Bright, commencée par S. Wilks et G.-Stewart; or, son exposé n'envisage guère que deux formes principales, car il ajoute :

(') Rartels. Les maladies des reins. Trad. Edelmann, 1884, p. 184-185. (2) Lancereaux. Art. Rein, in Dict. Encyclop., 1876.