CHAPITRE XII DES CONGESTIONS HÉPATIQUES

Les processus congestifs forment dans la pathologie de chaque organe une région mal limitée, indécise, occupant, pour ainsi dire, les frontières de la maladie. A quel moment la simple hyperémie fonctionnelle devient-elle pathologique? Dans quels cas la congestion, simple élément anatomique si banal et si variable, mérite-t-elle d'être individualisée en une entité morbide?

(*) Rodhiguez. Contribution à l'étude de la physiologie du foie. Thèse de Paris, 1890.

DES CONGESTIONS HÉPATIQUES

Pour le foie, plus que pour tout autre organe, la ligne de démarcation est incertaine. Ce que l'on peut dire de plus général, c'est que la congestion hépatique ne devient maladie que par l'intensité, ou par la répétition et la durée des incitations morbides.

Mais alors nous nous trouvons en présence de deux types absolument distincts, dans leur pathogénie, leurs lésions, leur évolution clinique et leur traitement. Nulle part ne se trouve mieux justifiée la dichotomie classique qui distingue les congestions actives des congestions passives.

Les congestions actives du foie louchent de bien près à l'hépatite: trop souvent elles n'en sont que le point de départ ou l'ébauche.

Leur étiologie relève tout entière de deux facteurs qui s'associent en proportions variables : l'irritation toxique directe de la cellule hépatique, et la vasodilatation active par réaction nerveuse.

L'apport des agents toxiques se fait par la veine porte, et à ce titre, la congestion hépatique est sous la dépendance directe du chimisme gastro-intestinal.

C'est pour cela que, chez l'alcoolique, le gros mangeur, le buveur de vin surtout, le foie trahit si souvent sa souffrance par un état congestif habituel, entrecoupé de poussées subaiguës; et ces congestions hépatiques à répétition sont d'autant plus importantes à connaître, qu'elles peuvent être l'avanl-coureur. le signe initial d'une cirrhose alcoolique au début de son évolution.

La goutte procède, elle aussi, souvent par poussées congestives sur le foie, et Scudamore, Gairdner, Garrod ont insisté sur la tuméfaction hépatique douloureuse comme signe prémonitoire de l'accès goutteux.

Bien plus fréquemment encore, au cours de la dilatation permanente de l'estomac, Bouchard a constaté la fluxion active du foie, procédant par poussées successives, et pouvant ainsi peu à peu chasser le rein droit de sa position physiologique, en faire un rein abaissé et mobile.

Certains empoisonnements aigus, par l'oxyde de carbone par exemple, oui également leur rôle étiologique.

Mais avec le phosphore la lésion est plus profonde, et confine d'emblée à l'hépatite dégénérative.

De même, les lésions complexes du foie dans les maladies infectieuses aiguës, dans celles notamment qui revêtent le type dit bilieux, dans certains accès paludéens pernicieux, dans la fièvre ictéro-hématurique, relèvent beaucoup plus de l'hépatite que de la simple hyperémie active. Elles méritent une élude à part.

Dans un groupe de faits tout différents, ce n'est plus l'incitation cellulaire qui semble le premier acte du processus; la fluxion se fait par un mécanisme de réaction nerveuse, par vaso-dilatalion réflexe. Ainsi agissent, par fluxion vicarianle, la suppression d'un écoulement menstruel ou hémorroïdaire, la ménopause, les coups de froid, etc.

Beste la question si controversée des influences climafériques. Existe-t-il une congestion hépatique des pays chauds, qui ne relève que de l'ensemble des conditions météorologiques? Longtemps, on a admis que les hautes tempé-

[C.HAUFFARD ]

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

ratures extérieures pouvaient, à elles seules, provoquer et entretenir l'hyperémie hépatique.

Cette théorie est aujourd'hui beaucoup moins admise, et les travaux de Kelsch et Kiener (') ne lui sont nullement favorables. D'après les observations faites en Algérie par ces auteurs, derrière tout cas d'hyperémie du foie, aiguë ou chronique, se cache une cause pathologique, telle que la malaria, la pneumonie, la dysenterie.

On ne doit pas oublier, cependant, que le passage brusque d'un climat tempéré dans un climat chaud modifie profondément la statique dynamique et fonctionnelle de l'organisme; que, suivant l'expression de Michel Lévy, « changer de climat, c'est naître à une nouvelle vie ».

Chez l'Européen transporté en climat chaud, et non encore acclimaté, l'hématose pulmonaire diminue, l'urine devient rare et pauvre en urée, les fonctions digestives s'alanguissent, le poids du corps diminue, l'anémie tropicale se développe peu à peu.

Au milieu de cet amoindrissement général des fonctions organiques, se produit une suractivité circulatoire et sécrétoire de la peau, et, en même temps, une légère exaltation de la fonction biliaire. Rattray a constaté une élimination fécale exagérée du pigment biliaire chez les non-acclimatés,

Il est donc vrai de dire que, chez l'Européen transplanté dans les pays chauds, le foie se trouve bientôt en imminence morbide. Vienne une cause occasionnelle, telle que le refroidissement nocturne, un régime alimentaire trop abondant ou trop épicé, ou surtout un excès alcoolique, et le foie réagira sous forme de poussée congestive; que le germe infectieux de la dysenterie, de la malaria, trouve le terrain ainsi préparé, et des lésions bien autrement graves apparaîtront.

C'est à l'ensemble de ces causes prédisposantes et occasionnelles, à la fréquence de leur action, que la pathologie exotique doit son caractère bilieux si frappant.

Le foie congestionné est volumineux, lourd, d'un rouge sombre, Son parenchyme présente partout une consistance homogène, et un peu friable. A la coupe, on trouve un tissu uniformément rouge foncé, parfois semé d'ecchymoses surtout sous-capsulaires. Le sang s'écoule en larges nappes des vaisseaux sectionnés. La vésicule biliaire est distendue par une bile épaisse et haute en couleur.

Au microscope, les vaisseaux radiés des lobules sont dilatés et gorgés de globules rouges et de leucocytes. Les cellules hépatiques sont, elles aussi, tuméfiées, troubles, chargées de granulations pigmentaires d'un jaune d'or ; l'angiocholite des petits vaisseaux biliaires, l'infiltration granulo-graisseuse des cellules glandulaires, n'apparaissent que dans les formes plus graves, quand l'hépatite a succédé à l'hyperémie.

Llristoire clinique des congestions aiguës du foie se caractérise par un ensemble de symptômes fonctionnels et de signes physiques.

Le début est subaigu, plus rarement aigu et accompagné de frissons. D'emblée se montre dans l'hypocondre droit un malaise profond, une tension douloureuse, avec irradiation vers l'épaule droite. Le malade est obligé de s'aliter, de s'immobiliser dans le décubitus dorsal ou latéral droit.

(') Kelsch et Kiener. Traité des maladies des fays chauds. Paris, 1889, p. 172.

DES CONGESTIONS HÉPATIQUES

La palpation du foie est pénible et montre que l'organe est uniformément tuméfié, turgescent, et qu'il déborde les fausses côtes de deux à trois travers de doigt.

Au bout de deux ou trois jours, on constate une teinte subictérique des conjonctives, puis un ictère franc, mais en général peu foncé. Cet ictère est en général pléiochromique et s'accompagne de diarrhée bilieuse; l'obstruction du cholédoque, quand elle se produit, est plus tardive, et montre que la simple congestion hépatique du début n'a été que l'entrée en scène d'un processus plus durable, d'un ictère le plus souvent infectieux.

Les urines, pendant la phase polycholique, sont rares, d'un rouge brunâtre, à la fois biliphéiques et urobiliques. L'urobiline se constate encore dans l'urine alors que le pigment biliaire en a disparu. La glycosurie alimentaire est fréquente ; l'urée éliminée en quantité souvent très exagérée, jusqu'à 40 et 60 grammes par 24 heures, et l'azoturie donne ainsi comme la mesure de l'intensité du molimen congestif.

Malgré l'absence habituelle de fièvre, on constate toute une série de phénomènes associés, tels que la tuméfaction de la rate, les épistaxis, l'anorexie avec goût amer dans la bouche, la flatulence abdominale, parfois même la dyspnée et la toux hépatique. La perte des forces, l'amaigrissement, l'état de langueur du malade, montrent combien son état général est rapidement touché.

La durée de ces troubles généraux et locaux est assez variable pour qu'on puisse distinguer trois formes cliniques principales.

A son degré minimum, sous un type simplement ébauché, évolue la congestion hépatique sourde et presque latente des malades atteints d'ectasie gastrique. Il faut la chercher.pour la trouver, et nous avons vu comment elle peut provoquer l'abaissement progressif du rein droit.

Le type subaigu, passager, durant de 8 à 10 jours, est le plus fréquent dans nos pays ; c'est lui qui accompagne les écarts de régime, les excès alcooliques. Peu grave en lui-même, il ne doit, cependant être ni négligé, ni oublié. Il constitue déjà une petite tare hépatique, dont l'avenir seul indiquera la valeur.

Enfin, dans les pays chauds, la congestion hépatique est vraiment une maladie grave; qu'elle revête une forme aiguë, ou procède par paroxysmes successifs, par poussées fluxionnaires à répétition, elle doit être surveillée de très près; on doit toujours se demander si, derrière l'hyperémie hépatique, ne se cache pas une lésion plus profonde, abcès central, ou début d'une cirrhose paludéenne.

Le pronostic reste donc toujours subordonné aux conditions étiologiques et évolutives de chaque cas, et il doit tenir compte non seulement des phénomènes actuels, mais au moins autant des conséquences éloignées. Que d'hépatiques soi-disant guéris, dont la lésion survit et progresse à petit bruit, jusqu'à l'échéance de la cirrhose confirmée, ou de l'ictère infectieux!

Le traitement doit donc être immédiat et énergique. On appliquera sur la région hépatique des ventouses sèches et scarifiées ; une dose de calomel amènera une déplétion biliaire immédiate; au moyen du régime lacté et des antiseptiques intestinaux, on s'efforcera de provoquer la diurèse et de modifier le chimisme intestinal.

Dans les formes prolongées, à répétition, pour les gros foies congestifs des dysentériques ou paludéens, on retirera les plus merveilleux effets des cures thermales à Vichy ou à Carlsbad. L'hydrothérapie générale, combinée aux douches locales sur la région hépatique, pourra aussi rendre de précieux services.

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

L'étude de l'embryogénie hépatique nous a montré que le foie se développait en même temps que le cœur, qu'il constituait comme un diverticule de l'oreillette droite. La pathologie apporte une preuve encore plus frappante de la solidarité anatomique et fonctionnelle des deux organes. A propos de l'ictère, nous avons eu déjà à signaler les cardiopathies d'origine hépatique ; c'est l'autre face du problème que nous allons maintenant envisager, en étudiant les foies cardiaques.

Après le poumon, nul autre organe ne joue un rôle aussi important que le foie dans l'histoire des cardiopathies. Son examen s'y impose toujours ; il comporte de précieuses indications pronostiques et thérapeutiques.

Cette notion du retentissement des maladies cardiaques sur le foie est en somme assez récente, puisque les premières descriptions un peu nettes sur ce point ne datent que de Corvisart (181 8), d'Andral, de Gendrin.

Bientôt, la confusion se fit avec les cirrhoses du foie encore à peine connues (4), et tandis que Henle, Oppolzer, Fôrster regardaient les maladies du cœur et du poumon comme une des causes de la cirrhose, d'autres auteurs, tels que Budd, Handfield Jones, Bamberger, leur refusaient cette influence.

En 1856, Virchow signale le premier, à propos d'un cas de foie muscade atrophique, la sclérose veineuse sus-hépatique. Bokitansky, Frerichs admettent également le point de départ de la néoformation conjonctive dans le centre des lobules. .

Depuis lors, les histologistes se sont partagés en deux groupes; les plus nombreux avec Cornil et Ranvier, Sabourin, admettent l'origine sus-hépatique de la cirrhose cardiaque; Wickham Legg, Talamon (1881), Rendu (1885), Ziegler (1887), admettent encore la systématisation périportale.

A l'étude clinique du foie eardiaque se rattachent les travaux classiques de Stokes, de Murchison, de Potain, de Hanot, sur lesquels nous aurons à revenir.

L'histoire clinique des foies cardiaques est très variable, très individuelle suivant les malades, plutôt par l'évolution et le groupement des symptômes que par la nature même de ceux-ci.

L'ensemble de ces symptômes indique, nous le verrons, une stase veineuse hépatique parfois énorme, dont relève toute une série de signes physiques et de troubles fonctionnels ou généraux.

Mais, avant d'en aborder l'étude, voyons chez quels cardiaques se montre cette participation morbide du foie.

Pas chez tous assurément; bien des malades atteints de lésions valvulaires chroniques ont ou semblent avoir conservé leur intégrité hépatique. Chez d'autres, au contraire, la lésion du foie est manifeste, arrive même à prédominer, semble parfois constituer toute la maladie. Pourquoi ces différences?

Le siège de la lésion valvulaire joue ici le premier rôle, en tant qu'il implique une participation plus ou moins rapide du cœur droit. Là, en effet, est la clef du processus pathogénique ; cœur droit sain et foie intact, cœur droit dilaté et

(l) Voir Parmentier. Études cliniques et anatomo-pathologiques sur Je foie cardiaque. Thèse de Paris, 1890. — On y trouvera toute la bibliographie du sujet.

DES CONGESTIONS HÉPATIQUES

oie cardiaque, c'est là une véritable équation morbide; nous en verrons l'explication.

C'est à cause de leur retentissement bien plus rapide sur le cœur droit, que les lésions mitrales entraînent plus souvent que les lésions aortiques la congestion passive du foie.

Tant que la maladie mitrale est assez récente pour être bien compensée, aucun symptôme hépatique; dès que le cœur commence à faiblir, que ses cavités droites se vident mal, commencent à se laisser forcer, le foie trahit sa souffrance d'une façon plus ou moins aiguë et passagère ; une fois l'asthénie myocardique installée, la maladie hépatique s'individualise à son tour, réclame sa large place dans le pronostic et le traitement.

Pour les mitraux, cette échéance hépatique est la règle ; pour les aortiques, elle est l'exception, comme la dilatation du cœur droit dont elle relève.

Cependant, au cours de l'insuffisance aortique même bien compensée, la congestion passive du foie peut être provoquée et maintenue par la compression qu'exerce sur la veine cave inférieure le ventricule gauche très hypertrophié (').

En dehors des lésions valvulaires, toutes les cardiopathies peuvent se compliquer de congestion passive du foie, qu'il s'agisse de processus aigu, comme la péricardite à grand épanchement, ou de maladies chroniques, comme la surcharge graisseuse du cœur, la myocardite scléreuse, la symphyse cardiaque.

Parfois même l'enchaînement des lésions est plus complexe, le cœur forme la seconde étape seulement de la maladie. Ainsi agissent les affections chroniques du poumon capables de retentir sur le cœur droit, comme l'emphysème la sclérose pulmonaire, la pleurésie chronique, les déformations thoraciques des rachitiques, des gibbeux.

Dans l'artério-sclérose généralisée, avec ou sans néphrite interstitielle, cœur et foie peuvent être touchés simultanément, par lésion de leurs artères nourricières, par sclérose artérielle. La congestion hépatique passive ne survient que plus tard, quand la phase asystolique est imminente ou constituée.

Hanot (a) avait admis que pour ces malades qui, suivant son expression, « font toute leur asystolie dans leur foie », une malformation pouvait intervenir comme cause locale, un mode irrégulier d'abouchement des veines sus-hépatiques dans la veine inférieure. Mais les faits anatomiques qu'il a décrits me paraissent plutôt effets que causes de foie cardiaque.

En dehors de cette étiologie toute mécanique, basée sur la dilatation plus ou moins vaste et répétée du cœur droit, il est certain qu'il faut faire intervenir d'autres causes, plus individuelles, et souvent moins faciles à apprécier. Chaque cardiaque a ses réactions personnelles ; toutes choses égales d'ailleurs, là où l'un fait de la congestion pulmonaire, ou des œdèmes sous-cutanés, un autre fera de la congestion hépatique à répétition, et peut-être s'agit-il d'asthénies vasculaires locales, plutôt que de phénomènes purement passifs et d'ordre mécanique.

A cette localisation élective, il faut chercher une explication dans les antécédents pathologiques du malade. Toute tare antérieure du foie diminue la résistance de l'organe. Ce rôle de cause d'appel peut être joué par la lithiase biliaire, comme dans un cas de Rendu, par l'impaludisme (Parmentier), par l'alcoolisme surtout, et Mathieu a montré que chez les cardiaques alcooliques

(') E. Grawitz. Deut. med. Worh., 18 mai 1899. (2) IIanot. Soc. méd, des Ivïp., 1i mai 1895.

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

le foie était touché d'une façon tout élective et particulièrement grave. Nous aurons à revenir sur ces faits.

Au point de vue clinique, plusieurs groupes de symptômes doivent être distingués :

1° Un premier ensemble de symptômes nous montre que la circulation veineuse hépatique est profondément troublée.

Le foie est volumineux, pesant, à surface lisse, à consistance ferme et homogène; mesuré par la percussion combinée à la palpation, il atteint souvent sur la ligne mamelonnaire une hauteur de 20 à 25 centimètres. Son bord inférieur conserve sa forme tranchante, tout en étant un peu plus mousse que normalement.

Souvent l'épanchement ascitique rendrait la palpation de la face antérieure et du bord tranchant du foie difficile, si Ton ne recourait à un artifice ; il faut déprimer brusquement la paroi abdominale par une sorte de palpation saccadée, que Cruveilhièr appelait l'exploration par commotion ; les doigts ont alors la sensation d'une couche de liquide déplacée, et viennent choquer la surface dure et lisse de l'organe, hypertrophié; ou procéder par palpa lion bimanuelle.

A ces caractères tout physiques du foie cardiaque vient s'en ajouter un autre non moins significatif, la douleur. Celle-ci est provoquée par la pression des vêtements, par l'exploration manuelle ; mais elle existe aussi à l'état de douleur spontanée, sourde, profonde, gravative. En cas de péri-hépatite surajoutée, elle devient plus superficielle et plus aiguë, et peut s'irradier jusque vers le dos et l'épaule droite.

Cette hypertrophie congestive du foie peut, dans certains cas, prendre une physionomie toute spéciale, devenir pulmtile. La main, appliquée à plat audessous du rebord costal droit, sent battre le foie à chaque systole cardiaque ; la pulsation est ample, expansive, coïncide sensiblement avec le choc de la pointe du cœur, et précède un peu le pouls radial. Les tracés montrent également la coïncidence et l'analogie avec le vrai pouls veineux jugulaire. # C'est que les deux phénomènes reconnaissent même pathogénre. Dans les deux cas, il faut qu'il y ait insuffisance de la tricuspide, et reflux systolique du sang dans l'oreillette droite et les deux veines caves. Cette régurgitation sanguine remonte en haut jusque dans les jugulaires ; en bas, elle se propage à l'embouchure dilatée de la veine cave inférieure, au confluent également très élargi des veines sus-hépatiques, et se communique ainsi de proche en proche à tout le parenchyme hépatique. Friedreich a le premier reconnu la nature de ce pouls veineux hépatique, dont Mahot (1869) a donné dans sa thèse une bonne description.

Quand la distension hépatique est moins excessive, la pression bimanuelle large et profonde du foie fait refluer le sang dans le ventricule droit, la veine cave supérieure, les veines jugulaires ; celles-ci se distendent, et font relief audessus de la clavicule; c'est le reflux hépato-jugiilaire décrit par Rondot(').

A côté de ces énormes foies congestifs et pulsatifs, il est à noter que la rate reste peu modifiée, ou ne s'hypertrophie qu'à un bien moindre degré.

En revanche, l'état congestif de la muqueuse gastro-intestinale entraîne peu à peu une série de troubles digestifs. L'appétit se perd, il y a même du dégoût pour la viande et les matières grasses; les digestions deviennent lentes et

(') Rondot. Gaz. Iiebd. des se. méd. de Bordeaux, 27 novembre, 4 et 11 décembre 1898.

DES CONGESTIONS HÉPATIQUES

pénibles, s'accompagnent de flatulence. Le ventre est ballonné, tympanique ; des alternatives de constipation et de diarrhée séreuse se succèdent.

2° Les fonctions hépatiques sont déviées ou amoindries, d'où un syndrome chromogénique et urologique spécial.

Les cardio-hépatiques présentent le plus souvent une coloration subictérique du visage, sur laquelle tranche le ton violacé des lèvres et des pommettes.

Et cependant il est rare que leur urine donne les réactions de l'ictère biliphéique. Celui-ci, quand il existe, a été attribué au catarrhe gastro-duodénal concomitant; mais la remarquable expérience de Lépine(') permet de supposer un autre mécanisme : chez le chien, on pousse par la veine jugulaire externe droite, jusque dans la veine cave supérieure, une canule portant une ampoule;

Fig. S. — Tracé de pouls hépatique chez un sujet atteint d'insuffisance tricuspide à la suite d une

endocardile du cœur droit.

C. La première ligne représente le tracé cardiographique. On y reconnaît tous les caractères de la révolution cardiaque tels qu'on les observe chez les dyspnéiques. J. Tracé de la jugulaire très remarquable par son ampleur (pouls veineux vrai). F. Tracé du pouls hépatique II reproduit avec une exactitude frappante les principales oscillations du tracé cardiographique de la première ligne (C). Les deux croix indiquent deux arrêts respiratoires. A chacune d'elles correspond une diminution de l'amplitude des pulsations, mais sans modification de la forme générale de la courbe.

Ces tracés ont été recueillis par M. le docteur Rondot chez un malade de notre ami M. Brissaud.

on dilate celle-ci, et au bout d'un quart d'heure environ les urines sont biliphéiques. L'ouverture de l'abdomen permet de constater que la congestion des veines sus-hépatiques est si intense qu'elle refoule dans les lymphatiques du foie la bile contenue dans les canaux biliaires qui sont eux-mêmes le siège d'une véritable contraction spasmodique.

En dehors de ces cas assez rares d'ictère vrai chez les cardiaques, l'urologie montre la présence de pigments biliaires anormaux ou modifiés.

(l) Lépine. Buïï. Soc. Mol., 18$5, p. 22§.

[CHAUFFARD

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

Les urines sont hautes en couleur, d'un brun rougeâtre. Elles contiennent toujours, pendant les phases de congestion hépatique, de l'urobiline en plus ou moins grande quantité, et de plus du pigment rouge brun avec l'acide nitrique ; elles virent au rouge acajou, répondant ainsi à l'ictère dit hémaphéique de Gubler.

La quantité des urines est diminuée, reste souvent au-dessous du litre, ne dépasse pas en tout cas un litre et demi. La densité est accrue et oscille entre 1020 et 1035.

L'élimination du bleu de méthylène montre en général des intermittences très nettes, quand le taux des urines n'est pas trop faible.

L'urée, comme l'a montré Brouardel, s'abaisse parallèlement au taux des urines, peut tomber jusqu'à 5 et 8 grammes, pour se relever en même temps que la diurèse se produit et que l'état du malade s'améliore (Parmentier).

L'acide urique éliminé par 24 heures est diminué, et oscille entre 50 et 40 centigrammes.

L'élimination des chlorures semble assez irrégulière et s'élève à mesure que le malade va mieux et recommence à s'alimenter.

Pour les phosphates, leur taux est exagéré et parfois plus que doublé; il peut du jour au lendemain varier dans de grandes proportions, comme s'il se faisait de véritables chasses urinaires, dit Parmentier.

Dans toutes ces modifications chimiques des urines, le foie est du reste loin d'être seul en cause; il faut faire entrer en ligne de compte le taux de l'alimentation, le degré d'intégrité fonctionnelle ou d'imperméabilité du rein, enfin l'état de la nutrition générale dans un organisme déchu ou même cachectique. Ajoutons que très souvent la glycosurie alimentaire peut être provoquée.

Enfin, la résistance du foie cardiaque à l'infection semble diminuée, l'influence de la stase veineuse sur la chimiotaxie et la phagocytose étant plutôt de nature défavorable (').

5° Aux symptômes précédents peut s'en ajouter un autre plus grave, Vascite. Il ne s'agit pas ici de la petite suffusion séreuse péritonéale que l'on trouve si habituellement dans les autopsies de cardiaques, au même titre que les œdèmes sous-cutanés ou la stase pulmonaire. L'épanchement ascitique peut être aussi abondant que dans la cirrhose alcoolique du foie, une série de ponctions deviennent nécessaires, donnant chaque fois issue à 6 à 10 litres de liquide.

Cette ascite cardiaque ne s'accompagne pas, en général, d'un réseau veineux sous-cutané aussi développé que dans l'ascite cirrhotique; mais une fois installée, elle peut devenir comme autonome, se produire sans qu'il y ait ni albuminurie, ni oedème des membres inférieurs; sa valeur clinique est d'autant plus grande que nous verrons bientôt qu'elle relève d'un processus plus grave que la simple congestion passive, de la cirrhose cardiaque.

Les symptômes que nous venons d'analyser peuvent se grouper suivant différents types cliniques.

Dans l'asystolie vulgaire, le foie n'est touché qu'au même titre que les autres organes; œdèmes périphériques et stases viscérales marchent de pair, s'améliorent ou s'aggravent simultanément.

Mais quand la crise asystolique s'est répétée à plusieurs reprises, le foie ne

(') II.-J. Hamburger. Virch. Archiv f. path. Anal, vnd Phys^ t. CLVI, p. 374-384, 1S99.

[CHAUFFARD

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

revient plus qu'incomplètement à l'état normal; il reste gros et douloureux, et chaque rechute nouvelle est plus grave que les précédentes.

Chez d'autres malades, les troubles hépatiques prédominent sur les autres symptômes de l'asystolie, ceux-ci conservant cependant leur large place dans le tableau clinique. Chez ces cardio-hépatiques, la lésion du foie peut aboutir à la cirrhose constituée, et ils meurent par leur foie souvent autant que par le cœur.

Mais, dans un autre groupe de faits bien autrement trompeurs, la cardiopathie reste latente, ne se décèle que par l'examen méthodique du cœur, tout trouble fonctionnel caractéristique faisant défaut. En revanche, les symptômes hépatiques sont des plus évidents : légère teinte subictérique des téguments, ventre ballonné, troubles digestifs légers, urines urobiliques et un peu hautes en couleur, ou faiblement choluriques, et accompagnées de cholémie.

Voilà donc un contraste absolu entre l'état latent de la cardiopathie, qui est cependant la vraie cause du mal, et l'intensité des déterminations hépatiques. La circulation générale n'est pas troublée, seule une circulation locale est enrayée..

Et c'est bien le cœur qui a retenti sur le foie, car c'est à l'orifice mitral, et non à la tricuspide, que l'on trouve un souffle systolique, dont souvent les antécédents du malade permettent de faire remonter l'origine à une endocardite antérieure.

C'est là le degré minimum, l'ébauche de ce que Hanot a nommé Vasystolie hépatique, c'est-à-dire la localisation exclusive sur le foie de troubles circulatoires d'origine cardiaque.

Mais, bien souvent, les accidents sont plus graves, c'est la grande asystolie hépatique que l'on observe. Pas de symptômes cardiaques actuels, aucun œdème des membres inférieurs; mais un gros ventre distendu par l'ascite, avec réseau veineux sous-cutané, des douleurs sourdes, ou même subaiguës, dans la région hépatique ; un foie gros, induré et lisse, douloureux, mesurant jusqu'à 20 centimètres sur la ligne mamelonnaire : des urines rares, sédimenteuses, rougeâtres, chargées d'urobiline et de pigments modifiés ; des troubles digestifs très prononcés ; des épistaxis, des stases hémorroïdaires ; un état congestif des deux bases pulmonaires, avec râles sous-crépitants fins. Voilà tout le tableau d'une affection grave d'un parenchyme hépatique.

N'étaient les antécédents endocarditiques du malade, les troubles fonctionnels préalables du côté du cœur, enfin et surtout les résultats de l'exploration cardiaque, l'erreur serait difficile à éviter.

Le clinicien ne doit donc jamais oublier l'existence de ces formes spéciales de cardiopathie, où les troubles hépatiques sont initiaux et prédominants. Bien souvent c'est par une tare antéi'ieure du côté du foie, paludisme ou surtout alcoolisme, que s'explique cette localisation élective.

Comme retentissement secondaire de l'hyperémie chronique du foie, on peut voir évoluer une pleurésie droite avec épanchement ; Bucquoy a montré la fréquence de cette complication, au cours des cardiopathies.

Quel est l'avenir de ces cardio-hépatiques, comment vont évoluer ces deux lésions organiques juxtaposées, et réagissant l'une sur l'autre?

Dans les cas favorables, l'hyperémie passive du foie n'est que passagère, et cela aussi longtemps que la tonicité du myocarde peut être rétablie ou main-

DES COiNGESTIONS HÉPATIQUES.

tenue à un degré suffisant. C'est l'état du cœur qui décide du pronostic; c'est par le cœur que meurent les malades.

Mais ils peuvent aussi mourir par le foie, et cela par deux processus tout différents.

La lésion hépatique peut ne pas rester simplement congestive, et aboutir à la cirrhose cardiaque du foie. Le grand signe clinique est alors l'ascite, une ascite considérable, se reproduisant rapidement après la ponction, accompagnée d'un réseau veineux sous-cutané ; la rate est peu tuméfiée, mais le foie reste, en général, volumineux, à surface lisse et indurée. Les membres et la face s'émacient, le teint devient terreux ou subictérique, avec de la cyanose des lèvres et des pommettes. Des épistaxis, parfois des hémorragies intestinales, des troubles digestifs persistants, viennent compléter les analogies avec la cirrhose de Laënnec.

Ce syndrome cirrhotique terminal peut, du reste, faire défaut alors que le processus bistologique est déjà très avancé; il ne correspond qu'aux pbases ultimes de la sclérose cardiaque du foie.

Les malades tombent peu à peu dans un état de cachexie croissante; leur nutrition est de plus en plus compromise, des troubles cérébraux et pulmonaires se montrent, les reins deviennent à leur tour insuffisants, et la mort dans le marasme est le terme auquel aboutit cet enrayement progressif de toutes les grandes fonctions organiques.

Mais une autre éventualité, encore plus rapidement redoutable, peut venir abréger la maladie : c'est X ictère grave des cardiaques. Talamon en a, le premier, donné la description appuyée sur 4 cas, auxquels un autre cas de Parmentier est venu s'adjoindre.

Après une période initiale caractérisée, pendant quelques jours, par de l'anorexie, des vomissements, de la diarrhée, une perte rapide des forces, l'ictère apparaît, et alors la situation s'aggrave très rapidement. Les urines tombent à quelques centaines de grammes, elles sont albumineuses, pauvres en urée, chargées d'urobiline et de pigment biliaire. La fièvre apparaît, sans guère dépasser 59°, parfois même c'est de l'hypothermie que l'on observe. La langue se sèche, les lèvres et les narines deviennent fuligineuses. En même temps que cet état typhique se constitue, apparaissent des troubles cérébraux, subdélire continu, coma vigil, adynamie, et coma terminal, 2 à 5 semaines après le début des accidents.

C'est bien là le tableau atténué des ictères graves secondaires, et il reste à se demander pourquoi cette issue de la maladie est, en somme, si exceptionnelle. Il faut admettre que l'hyperémie passive du foie, que la sclérose même, n'ont fait que préparer le terrain; pour que le syndrome de l'insuffisance hépatique éclate, il faut qu'un nouveau facteur intervienne : « Chez les cardiaques, dit Parmentier, l'ictère grave est dû soit à une infection à porte d'entrée variable (plaie, érysipèle, sphacèle du pied, angine et péricardile), soit aux phénomènes vitaux (infection), ou chimiques (intoxication), qui se passent à la surface du tube digestif. »

Il n'y a donc pas, à proprement parler, un ictère grave cardiaque, mais bien

des ictères graves chez des cardiaques.

L'anatomie pathologique vient confirmer ce que l'étiologie et la clinique nous ont déjà appris sur la nature du foie cardiaque.

ICHAUFFARD]

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

Le foie atteint de congestion passive est gros et lourd; son poids oscille entre 2000 et 5000 grammes ; son bord tranchant s'émousse, son lobe droit s'hypertrophie souvent beaucoup plus que le lobe gauche.

La capsule périhépa tique est épaissie, fibroïde par places, et laisse voir un parenchyme d'un brun violacé.

Sur les surfaces de section, on voit le sang veineux sourdre en abondance, et l'on constate que le tissu du foie a pris un aspect tout spécial, qui lui a fait donner le nom de foie muscade.

Comme la muscade, en effet, le parenchyme hépatique est marbré, bigarré de petites taches brunes et jaunâtres. Vient-on à examiner à la loupe la surface de section, on voit que chaque zone foncée a pour centre une veine sus-hépatique, tandis que les zones claires se groupent autour des espaces portes.

La lésion est, du reste, loin d'être partout au môme degré; en général, elle prédomine dans le lobe droit, et surtout dans les régions sous-capsulaires; elle peut aller jusqu'à l'infiltration hémorragique, l'infarctus noir du foie.

Quand le foie est devenu scléreux, sa consistance est plus ferme, et, sur les coupes, on constate, outre l'aspect muscade, l'existence de zones conjonctives d'un gris rosé, de répartition très variable. Ici encore, c'est au-dessous de la capsule que la cirrhose est la plus avancée, et elle s'y montre sous forme de grands tractus fibreux se continuant avec la périhépatite, ou de travées annulaires de plus ou moins grand diamètre. Mais la variabilité régionale des lésions constitue, encore ici, une des caractéristiques du foie cardiaque.

Histologiquement, rien de plus particulier que l'aspect présenté par les coupes un peu étendues du parenchyme hépatique, avec divers degrés du processus pathologique.

\° Dans les cas où la lésion est encore à ses débuts, on voit la stase sanguine se localiser au centre des lobules hépatiques. Chaque veine sus-hépatique est entourée d'une petite zone de capillaires dilatés, gorgés du sang; cette eolasie centro-lobulaire se prolonge par une série de réseaux divergents, formés eux aussi par des capillaires dilatés, et qui vont se continuer avec des irradiations analogues provenant des autres veines sus-hépatiques les plus proches. Toutes les veines sus-hépatiques occupent ainsi les points nodaux de ces sortes de mailles télangiectasiques, tandis que les canaux porto-biliaires restent au centre des îlots de parenchyme ainsi circonscrits.

2° Un degré de plus, et l'on aura les lésions du foie muscade typique. Même ectasie centro-lobulaire, mais plus étalée, plus diffuse; les cellules hépatiques, comprimées entre les capillaires dilatés, s'altèrent à leur tour; elles s'aplatissent, s'allongent parallèlement aux vaisseaux radiés, perdent peu à peu leur protoplasma et jusqu'à leurs noyaux, s'infdtrent de granulations graisseuses, ou de grains de pigment hépatique. Au dernier degré de ce processus d'atropine trabéculaire, les parois des capillaires dilatés ne sont plus séparées que par un tissu vaguement fibroïde, pigmenté, et laissant à peine reconnaître çà et là quelques vestiges de cellules hépatiques.

Grâce à ce remaniement complet du parenchyme hépatique, l'aspect des coupes est tout à fait caractéristique; à un faible grossissement, on distingue une série d'îlots, arrondis ou foliés, dans lesquels les trabécules hépatiques sont à peu près saines, et chacun de ces îlots a pour centre ou pour axe un canal porto-biliaire ; entre les îlots, et les délimitant partout, s'étend le réseau

DES CONGESTIONS IIÉPATIOUES.

Fig

— Cirrhose cardi

grisâtre des zones d'atrophie trabéculaire, avec les veines sus-hépatiques situées aux points nodaux.

Le lobule hépatique normal est donc comme renversé, et a maintenant pour centre un canal porto-biliaire. C'est un type de la disposition décrite par Sabourin sous le nom très heureux de foie interverti.

3° A cette atrophie trabéculaire systématique se substitue peu à peu^une lésion encore plus profonde, la cirrhose cardiaque sus-hépatique, et c'est sur le même terrain qu'elle évolue. Sabourin a démontré qu'autour des veines sushépatiques se produit une périphlébite scléreuse, qui enveloppe les trabécules en voie d'atrophie, et donne aux coupes un aspect aréolaire très spécial.

Suivant que tout le réseau sus-hépatique est envahi, que la lésion se cantonne sous la capsule d'enveloppement du foie, ou le long des grosses divisions sus-hépatiques, la cirrhose est diffuse et à petites granulations, ou sous-capsulaire, ou à larges bandes fibreuses circonscrivant des territoires plus ou moins étendus de parenchyme. Mais la répartition topographique reste invariable, et toujours c'est par sa périphérie que le lobule biliaire est attaqué et détruit, et cela si nettement que l'on peut dire avec Sabourin que « toute l'histoire de la glande biliaire de l'homme est inscrite dans celle des foies cardiaques ».

Il est du reste très douteux que la congestion passive du foie puisse, par elle seule, faire de la cirrhose, et probablement d'autres conditions, d'ordre toxique, doivent intervenir, liées aux troubles des fonctions digestives et gastriques (Ilaycm), à l'alcoolisme, etc....

Il convient d'ajouter que les canaux et espaces porlo-biliaires ne restent pas toujours absolument sains. La cirrhose porto-biliaire décrite par Handfield Jones, par W. Legg, par Talamon, existe réellement dans certains cas, et relève bien d'une périarlérite.

Mais cette lésion artérielle est tout à fait contingente, subordonnée aux conditions d'alcoolisme, de goutte, d'athéromasie, que peut présenter le malade. Bien loin de commander l'évolution du processus dans le foie cardiaque, cette périarlérite n'est qu'accessoire et surajoutée.

Dans quelques-uns des cas d'ictère grave terminal chez des cardiaques, le foie a montré l'aspect macroscopique et les lésions histologiques de l'atrophie jaune aiguë. Celles-ci peuvent faire défaut (Parmentier), et l'analyse chimique du foie montrerait seule alors combien sont plus profondes qu'on ne le croirait les lésions du protoplasma hépatique.

L'histoire analomique des foies cardiaques est donc maintenant à peu près complète; elle nous donne le plus bel exemple d'une maladie primitivement locale (la lésion valvulaire) propagée par voie anatomique, d'un de ces pro-

taque.

Foie granuleux rélraclç. Les travées Gbreuscs suivent les grosses veines sus-hépaliques, cl circonscrivent des territoires ayant pour centres m plusieurs espaces portobiliaires, autour desquels se voit unezone de parenchyme reslé sain. et. plus en dehors, une zone cPeclasie capillaire. (D'après Sabourin.)

[CHA UFFARD ]

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

cessus complexes, od s'entrelacent les effets d'action et de réaction réciproque.

Mêmes relations intimes, au point de vue du pronostic, entre le foie et le cœur, même subordination alternative des deux viscères l'un à l'autre.

Tant que le foie n'est que congestionné, et cela par poussées intermittentes et peu durables, c'est le cœur qui donne la clef du pronostic, qui donne également les indications du traitement.

Sous l'influence d'une simple purgation, du repos, du régime lacté, de quelques doses de digitale, on voit les accidents disparaître; les urines redeviennent abondantes, le pouls se régularise et se ralentit, les œdèmes disparaissent, le foie reprend ses dimensions normales.

Si les lésions sont pins anciennes et plus profondes, le foie devient un des facteurs de gravité de la cardiopathie, et comporte des indications thérapeutiques spéciales. Le régime lacté sera institué dans toute sa rigueur, on appliquera sur le foie des ventouses sèches ou même scarifiées, des vésicatoires, on recourra aux purgatifs drastiques répétés, ou au calomel, en même temps que par la digitale, ou la caféine à haute dose, on essayera de relever la tonicité cardiaque.

Enfin, le foie peut, au point de vue du pronostic comme du traitement, revendiquer la première place; la paracentèse abdominale répétée dans la cirrhose cardiaque, l'antisepsie intestinale dans l'ictère grave terminal, répondent à des indications d'importance majeure.

Il ne faut donc jamais perdre de vue l'état du foie chez les cardiaques; tout ce qui pourrait avoir une influence fâcheuse sur la glande hépatique, l'alcoolisme notamment, doit être chez eux sévèrement proscrit.