CHAPITRE PREMIER

CAUSES DES THROMBOSES

A. — Dans un premier groupe, nous placerons les cas où il semble bien que Ton ait affaire à une altération directe du sang. A cette catégorie appartiennent les thromboses produites par les brûlures, les gelures, Y absorption de certaines substances connues pour altérer ou détruire les globules sanguins (chlorate de potasse, arsenic, phosphore, acide pyrogallique, etc.); enfin certaines des coagulations produites par la transfusion, ou bien par Vinjection dans les vaisseaux, et dans un but thérapeutique, de solutions coagulantes.

Pour ce qui est de la chaleur et du froid, leur action, suivant M. Hayem, produirait en quelque sorte une précipitation des éléments du sang (caillot par précipitation), tandis que Welti, Pekelharing, Silbermann (*) leur attribuent le pouvoir de détruire en masse les globules sanguins, et de mettre en liberté, par conséquent, une quantité de ferment suffisante pour vaincre les procédés de résistance que l'organisme vivant oppose habituellement à la coagulation. Les températures excessives réalisent donc, de même que l'absorption de certains poisons (2), l'expérience de Naunyn, tandis que la transfusion répond à celle de Armin Kôhler.

B. — Dans le deuxième groupe, la coagulation prend naissance au niveau d'une altération grossière du vaisseau. Cette altération peut être traumatique, d'ordre physique ou d'ordre chimique; elle peut être, au contraire, le résultat d'un processus morbide portant sur les tuniques du vaisseau. La lésion est alors assez facile à reconnaître pour ne donner lieu à aucune hésitation. C'est dans cette classe, en effet, que nous rencontrons les thromboses consécutives à la ligature, aux contusions, aux écrasements, aux plaies des vaisseaux, à leur rupture. Cette dernière peut se produire sous diverses influences. Parfois il s'agit d'une rupture spontanée en apparence, telle qu'on l'observe dans les varices profondes, où la simple contraction musculaire peut donner lieu à l'accident. Cette variété du coup de fouet est alors suivie d'une thrombose, souvent étendue, des veines du membre inférieur. C'est également à la déchirure des veinules comprises dans le foyer de traumatisme, qu'il faut rapporter les thromboses consécutives aux fractures, aux luxations, aux entorses, aux contusions.

Ici la physiologie pathologique est bien claire. Le sang se trouve, par le

(1) Silbermann, Virchows Arch. fur path. Anat.und PhysioL, vol. C1X, p. 488.

(2) Silbermann, Virchoivs Arch. fur path. Anat. und PhysioL, vol. CXVII, p. 288.

CAUSES PRÉDISPOSANTES.

fait de la rupture de la tunique interne, et parfois même des trois tuniques, en contact avec des tissus qui déterminent l'adhérence de ses leucocytes et qui, eux-mêmes, peuvent fournir des éléments coagulateurs. La coagulation est fatale; elle constitue du reste un processus protecteur de la vie de l'individu. Lorsque la division du vaisseau est incomplète, on peut voir se réaliser l'expérience de Zahn : il se forme, entre les lèvres de la plaie, un thrombus blanc, ce thrombus que Jones avait vu déjà, qu'il avait cru être constitué par de la lymphe plastique, et qui, comme l'a montré Pitres (4), est le véritable agent de l'hémostase, tandis que le couvercle et le bouchon de J.-L. Petit n'en seraient que. des accidents accessoires.

Dans V endocardite, les phlébites, les artérites aiguës, l'altération de la paroi vasculaire est le plus souvent aussi consta table à l'œil nu. Les germes pathogènes en sont fréquemment la cause première. Apportés par le sang même du vaisseau malade, ou bien pénétrant dans ses parois par l'intermédiaire des vasa vasorum, ils y cultivent, altérant la tunique interne, et surtout son endothélium, ïls déterminent ainsi l'inégalité de surface qui provoque la précipitation de la fibrine.

Dans les formes chroniques : athérome, artériosclérose, endartérite oblitérante, altérations chroniques des parois veineuses (2), endocardites chroniques, myocardites scléreuses, le processus est déjà un peu plus complexe. La lésion endovasculaire ou endocardiaque est tout aussi évidente que tout à l'heure. Mais, à l'action de l'inégalité de surface, vient se joindre une autre circonstance favorisante : le ralentissement et l'irrégularité du cours du sang. Résultant de la déformation du canal, ces modifications de la circulation amènent, au sein de la masse liquide en mouvement, la formation de tourbillons, auxquels Recklinghausen attache une grande importance quant à l'apparition des caillots. Leur action se marque, par exemple, dans la sténose mitrale, qui produit si souvent des coagulations auriculaires, dans Yanévrysme dont la poche se tapisse de caillots alternativement actifs et passifs, dans les dilatations variqueuses des membres ou des viscères, etc. Encore, ici, se joint-il fréquemment à la déformation vasculaire, et à l'irrégularité de l'endoveine que Cornil considère comme nécessaire, l'effet d'une troisième cause : l'infection. L'origine infectieuse des poussées inflammatoires qui, si fréquemment, atteignent les hémorroïdes, est aujourd'hui hors de doute (Ouénu, Hartmann, Liefring).

C. — En troisième lieu, une lésion aiguë ou chronique, évoluant dans le voisinage d'un vaisseau, y peut déterminer une thrombose. Citons les thromboses consécutives aux phlegmons, aux anthrax, à Vérysipèle, aux

(*) Pitres, Sur les caillots qui déterminent l'hémostase. Arch. de phys., 1876,?p. 250.

(2) Borrmann (Beitrage zur Thrombose des Pfortaderstammes. Deutsch. Arch. fur klin. Medi, vol. LIX, p. 283) décrit une variété de thrombose de la veine porte reconnaissant pour cause une dégénérescence scléreuse et athéromatcuse primitive des parois de cette veine et parfois de ses branches d'origine.

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escarres de décubitus; celles qui atteignent les vaisseaux pulmonaires dans le cours des pneumonies, des pleurésies , de Y infiltration tuberculeuse; celles aussi que produisent, dans la veine porte, certaines affections de l 'intestin, ou que déterminent dans les veines prostatiques ou péniennes les cystites et les urétrites ; celles encore qui oblitèrent les veines du diploé ou les sinus de la dure-mère à la suite du céphalématome, des otites, des affections aiguës ou chroniques qui intéressent V orbite, les fosses nasales et leurs annexes, à la suite même de certaines maladies de la bouche et du pharynx. Les affections ganglionnaires ou les tumeurs sont fréquemment la cause d'accidents de même genre. Nous pouvons rappeler, par exemple, la thrombose des vaisseaux pulmonaires qui vient parfois compliquer l'adénite péri-bronchique, ou bien celle des veines iliaques qui dépend du cancer utérin, des corps fibreux de la matrice, des néoplasmes vésicaux; enfin, comme singularité, cette observation de Gaillard (!) où une thrombophlébite du membre inférieur gauche se développa en même temps qu'une adénite de la fosse iliaque consécutive à l'évolution d'un chancre mou.

Pour ce groupe, la pathogénie devient évidemment plus complexe. On conçoit en effet qu'ici le vaisseau puisse être influencé directement, dans la nutrition de ses parois, par la présence de la lésion de voisinage. Cette altération est parfois même grossière ; l'épithélioma envahit et perfore la paroi du vaisseau; au centre du nodule caséeux, la veine apparaît nécrosée, mais en même temps, et tant qu'il est perméable, le vaisseau est parcouru par un sang qui charrie des éléments nocifs pour son endothélium, éléments que ses radicules ont puisés dans le foyer morbide lui-même. Enfin la compression diminue, en certains points, la rapidité du courant, et achève l'œuvre qu'avaient préparée les troubles circulatoires et inflammatoires de la paroi. Suivant Uhle et Wagner (2), la thrombose peut aussi être, en ce cas, le résultat de l'extension, jusqu'aux gros vaisseaux, d'une coagulation née dans les capillaires d'un organe où la circulation est très entravée (pneumonie chronique, néphrite chronique, cirrhose hépatique) .

D. — Enfin vient le groupe qui a donné lieu aux discussions les plus intéressantes. C'est celui des phlegmatia, c'est-à-dire des affections qui ont pour type la maladie autrefois désignée sous le nom de phlegmatia alba dolens des femmes en couches, et dont Trousseau a rapproché celle des cancéreux et des tuberculeux. A ce noyau primitif, sont venues se joindre les thromboses survenant dans le cours des affections aiguës ou chroniques.

Assez commune dans les suites de couches, comme nous venons de le dire, la thrombose occupe alors, de beaucoup le plus souvent, les membres inférieurs ; cependant on peut la voir éclore dans des régions toutes

(*) L. Gaillard, Soc. méd. des hôpit. de Paris, 23 juin 1899.

(2) Uhle et Wagner, Handbuch der allgem. Pathol. Leipzig-, 1872.

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différentes. D'autre part, ce n'est pas seulement le traumatisme obstétrical qui lui peut donner naissance : les opérations qui portent sur les organes génitaux internes de la femme s'en compliquent parfois, comme les affections elles-mêmes qui les ont nécessitées.

Ce sont les fibromes utérins qui, le plus souvent et sans qu'on puisse, comme tout à l'heure, faire intervenir la notion de compression, donnent lieu aux phlegmatia de cette variété. Mais comme on le voit en lisant les travaux de Mahler (*), de Wyder (*), de Singer (3), elles peuvent compliquer aussi des affections ovariennes, des déplacements utérins traités par l'opération, des métrites ayant nécessité un curettage, etc., etc. Parfois l'action du traumatisme opératoire, est directe, indubitable, comme dans ce cas de Gottschalk où la ligature des plexus veineux fut la cause de la thrombose et de l'embolie pulmonaire qui s'ensuivit.

Quant à ce qui est des affections générales aiguës, la thrombose a été observée dans le rhumatisme, dans les pneumonies , dans les pleurésies où elle est plus rare (*), dans la grippe (*), la fièvre typhoïde, le typhus exanlhémalique, la rougeole, la scarlatine, Yérysipèle, la dysenterie, le choléra, la diarrhée des jeunes enfants (c). Dans ce dernier cas, ce sont les sinus crâniens, les artères pulmonaires ou rénales qui sont le lieu d'élection de la coagulation. Henoch, Rosentbal ont signalé la thrombose à la suite de diphtéries graves; Trumbule, Vaquez, Troisier et Decloux(7) dans la convalescence à' angines à streptocoques; Letulle (8) après Y angine phlegmoneuse ; Leyden, enfin, lui a vu envahir la veine poplitée après une pérityphîite. Toutes les infections, en un mot, la peuvent produire. C'est dans ce sens qu'il faut comprendre la phlébite des membres qui complique la blennorragie et qui a pour règle de s'accompagner d'arthrites siégeant dans la même région (9), de même que cette observation d'Apolant (10) où, après l'avulsion d'une dent cariée, on vit survenir une thrombophlébite du membre inférieur gauche.

On l'aura remarqué au cours de cette énumération, mais il est bon d'y

(f) Maiiler, Berliner klin. Woch., 1890, p. Tl\.

(*) Wyder, Volkmanris Sammlung klin. Vortrâge, série : Gynâkologîe, n° 146, février 1896. (5) Singer, Arch. fur Gynâk., t. LYI, 1, 1898.

(4) 11 s'agit ici de thromboses prenant naissance hors du domaine de la petite circulation, distinctes, par conséquent, de celles que nous mentionnons plus haut (p. 350). Cependant il y a lieu de se demander si c'est à ce groupe qu'appartient le cas de phlegmatia du membre supérieur à la suite de pleurésie purulente que rapporte Laache d'après Sommcrfeldt. L'influence du voisinage de la lésion causale pourrait n'y être pas sans importance.

(5) Johansenn, Saint-Pétersb . med . , 1890. — Burghard Cross, British med. Journal, 1890. — Leyden, Soc. de méd. int. de Berlin, avril 1892. — Laache, Congrès des naturalistes Scandinaves à Copenhague, juillet 1892. — Troisier, Soc. méd. des hôpit., 18 mars 1892. — Rendu. — Legendre.

(6) Observations de Rayer, Beduar, Beckmann, Boyer, citées et confirmées par Recklinghausen. Virchows Arch., t. C.

(7) Troisier et Decloux, Soc. méd. des hôp., 11 février 1897.

(8) Letulle, Anatomie pathologique : Cœur, vaisseaux, poumons. Paris, 1897.

(9) Monteux et Lop, Presse méd., 1898, p. 240. — D'Acheux, La phlébite blennorrhagiquc Thèse de Paris, 1898.

(10) Apolant, Therapeulische Monatshcfle, 1897, p. 95.

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THROMBOSE ET EMBOLIE.

insister, ce ne sont pas les veines seulement, ce sont aussi les artères qui se thrombosent au cours des infections : les phlcgmatia y sont parfois remplacées par les thrombo-artérites

Au cours des maladies chroniques, c'est chez les cancéreux et les tuberculeux que la thrombose est observée le plus souvent. Elle n'y est point toujours une résultante de l'état cachectique, puisque, dans la tuberculose, elle peut , suivant Hirtz, se présenter au clinicien avec les caractères d'un phénomène prémonitoire.

Après le cancer et le tubercule, mentionnons la syphilis, où elle apparaît le plus souvent à la période tertiaire, mais parfois aussi à la secondaire (2), le scorbut, puis la cachexie palustre, au cours de laquelle, dit Sir John Fayrer(3), les traumatismes ne se compliquent que trop souvent de thrombose pulmonaire ou cardiaque.

Dans ces dernières années, l'attention a été attirée spécialement par quelques travaux intéressants (4) sur une variété de thrombose déjà mentionnée par Trousseau, celle des çhlorotiques. Enfin Erlenmeyer (5) a rencontré la thrombose chez une morphinomane , où elle apparut pendant la période de désaccoutumance. Il arrive aussi qu'elle se présente chez les vieillards sans qu'aucune autre circonstance que la sénilité ellemême puisse expliquer cette apparition. C'est là la thrombose sénile essentielle de Laache (6). A cet âge, comme l'a fait remarquer Recklinghausen, elle occupe fréquemment les plexus prostatiques, ou bien, comme l'avait indiqué Vulpian, elle envahit les cavités auriculaires du cœur. Il nous faut en rapprocher la thrombose qui survient parfois chez les individus atteints d'affections cérébrales chroniques (7) et aussi peutêtre celle qui éclate chez les opérés immobilisés à la suite d'une laparotomie laborieuse. Enfin, pour citer toutes les circonstances dans lesquelles la thrombose a été observée, ajoutons que Paget, Lorinser, Paul Le Gendre (8) l'ont signalée dans la goutte-, Trousseau ( 9 ), dans le rhumatisme chronique-, que Wolfrier (10) l'a vue liée à Yobésit; que Grisolle l'attri-

(1) Lasker, De la thrombose dans les maladies infectieuses. Thèse de Fribourg, 1807.

(2) Heuzard, De la phlébite syphilitique. Thèse de Paris, 1898.

(3) John Fayrer, Ass. méd. brit., 1895.

(*) Thèse de Proby (Lyon, 1889). — Thèse de Bourdillon (Montpellier, 1892). — Article de Vergely (Journal de méd. de Bordeaux, sept. 1889). — Observations de Huels (Berline r kliit. Woch., 14ocf.l889),deHayem (Soc. méd. des hôp., 15 mars 1896), de Bendu (lbid.). — Bnltersack (Zeitschrift fur klin. Med., vol. XXXIII, 1897, p. 456. Ueber capillar Thrombose) a rencontré en outre, dans le sang des çhlorotiques, de petits agrégats cylindriques de plaquettes, sorte de moules de capillaire, dus au ralentissement circulatoire et dont il signale l'analogie avec les thromboses consécutives aux brûlures.

(5) Erlenmeyer, Deutsche med. Woch., 28 avril 1890.

(6) Laache, Peripherischc Thromben bei inneren Krankhciten. Deutsche med. Wochèns., 1895, p. 785.

(7) Schubert, Zur Statistik und Pathogenese der embolischen Lungenkrankheiten. Thèse de Leipzig, 1897.

(8) P. Le Gendre, Soc. méd. des hôp. 6 mai 1898.

(9) Trousseau, Clinique méd. de iHôtel-Dieu, t. III. — Vicaji, Des phlébites rhumatismales et goutteuses. Thèse de Paris, 1880.

(10) Wolfner, Bcrl. klin. Woch., 1887.

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huait dans certains cas au refroidissement; que les fatigues corporelles (Krieger) et la trichinose (Uhle et Wagner) ont également été accusées de la produire.

Autrefois, pour expliquer la coagulation intra- veineuse de la phlegmatia, on avait invoqué, comme nous le disions plus haut, une altération spéciale du sang, Yinopexie, c'est-à-dire une tendance particulière de la fibrine à se coaguler plus facilement, ou Yhyperinose, l'excès de fibrine dans le sang. Ce sont là, comme le dit Renaut, deux mots qui ne servaient qu'à masquer notre ignorance à l'endroit des causes intimes de l'accident. Mais si ni l'inopexie, ni l'hyperinose n'ont reçu la consécration d'une démonstration scientifique, nous savons cependant, à n'en pouvoir douter, que la constitution chimique du sang est fortement altérée dans le cours des affections générales. Ce liquide contient alors certains corps qui lui sont étrangers à l'état de santé ; il en renferme d'autres en excès qui, normalement, n'y doivent pas dépasser un certain quantum. Recevant, pour les charrier aux émonctoires, ou aux organes destinés à les rendre innocents, non seulement les poisons résultant de la vie des microbes, cause première de la maladie, mais encore ceux que fabrique l'organisme troublé par l'évolution de cette maladie elle-même, le sang ne peut, dans le cours des affections générales, nous apparaître comme doué de ses propriétés chimiques et biologiques régulières. 11 ne nous est pas difficile d'admettre que ces conditions nouvelles puissent être de celles qui provoquent l'apparition en excès du ferment de la fibrine ('), puisque toute circonstance qui amènera la destruction ou la souffrance des éléments figurés du sang aboutira à ce résultat. Nous avons vu, d'autre part, que certains de nos parenchymes semblent avoir pour fonction de maintenir et même d'exagérer la résistance du liquide sanguin à la coagulation. Que les poisons dont nous parlons viennent à atteindre la vitalité des cellules de ces parenchymes, à en altérer le fonctionnement, et voici constituées encore des conditions qui répondent à ce que nos devanciers dénommaient inopexie. Mais au coins des infections nous n'ignorons pas, et nous le rappelions tout à l'heure, qu'à coté de Yaltération sanguine il faut tenir compte des modifications de la paroi vasculaire. Landouzy et Siredey, en particulier, nous en ont fait pressentir l'importance en nous montrant les résultats éloignés que peut avoir, pour le système vasculaire, l'infection par le bacille d'Eberth; et les recherches récentes sur la phlegmatia rendent indubitable l'action, comme point d'appel à la coagulation, de cette altération, souvent très localisée, delà surface interne du vaisseau. Widal, pour ce qui est de la phlegmatia puerpérale, Vaquez en ce qui regarde celle des affections chroniques et de la fièvre typhoïde,

(1) Nous savons, en tous cas, que les sécrétions de certains microbes peuvent déterminer la précipitation de la fibrine. Gorini a démontré le fait pour le B. prodigiosus (voy. ce traité t. II, p. 170).

(2) Vaquez, loc. cil. — Mallet et Vaquez, toc. cit., et : Thrombose de la sous-clavière chez un tuberculeux. Bull, de la Soc. anal.. 1889, p. 455.

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ont, nous le distons, trouvé les cocci pyogènes cultivant, dans le caillot et dans la paroi vasculaire. En 1891, au congrès de Marseille, Bonnet signale certains cas dans lesquels, au cours de thromboses, il a décelé dans la paroi veineuse ou dans le caillot, des micro-organismes divers. Plus récemment, H. Vincent (congrès de Bordeaux) a vérifié ce rôle des cocci pyogènes dans la phlegmatia de la fièvre typhoïde; ce sont ces cocci, et non le bacille d'Eberth, qu'il a rencontrés dans les 28 cas qu'il a examinés; tandis que Girode, dans les mêmes circonstances, décelait le colibacille. C'est, au contraire, le pneumocoque que Mya a retrouvé dans le caillot d'une phlébite apparue au cours d'une pneumonie ; et la phlegmatia des tuberculeux, dont la nature infectieuse est reconnue (Vaquez, Viener, etc.), a parfois pour origine une lésion produite par le bacille de Koch lui-même (Chantemesse, Vaquez, Sabrazès et Mongour) (*).

Dans la chlorose, où l'altération du sang est d'ordre grossier, puisqu'on y observe un abaissement de densité que l'on sait être une circonstance favorisante de la coagulation, Bourdillon (2) a retrouvé cependant le streptocoque dans un caillot. La clinique, du reste, nous fait voir la thrombose des chlorotiques succédant le plus souvent à la fatigue, qui favorise si bien la culture des pyogènes dans notre organisme. Elle nous la montre aussi s 'accompagnant d'un léger accès fébrile. Aussi admettons-nous aisément qu'il puisse s'agir ici d'une thrombose de nature infectieuse banale (3), comme du reste semblent l'être, ainsi que nous venons de le voir, les thromboses des affections générales où ce n'est point le bacille spécifique, mais bien le streptocoque, que, dans la majorité des cas, on a retrouvé au niveau de la lésion.

Sabrazès a même noté, dans la phlegmatia des cancéreux (4), des ganglions engorgés qui suivent, en chapelets, le trajet de la veine oblitérée et dont le tissu est enflammé simplement, non dégénéré.

Quant à la manière dont se fait cette infection de la paroi veineuse, il y a de bonnes raisons de supposer qu'elle n'est pas univoque. Ici, et c'est le plus souvent, ce seraient les vasa vasorum qui apporteraient l'élément infectieux dans la tunique du vaisseau. Ailleurs, cet élément sera déposé à la surface de l'endothélium, mais il semble qu'en pareil cas il y ait nécessité d'une altération préalable de cet endothélium ; car dans ses expériences sur le chien, Vaquez, en injectant dans l'arbre circulatoire de cet animal des pyocoques atténués, n'obtient l'infection de l'endoveine et la thrombose qu'au niveau des points qu'il a préalablement traumatisés. En troisième lieu, enfin, Sabrazès suppose probable l'infection par les lymphatiques. Il n'est pas certain non plus que le microbe doive, pour agir, arriver jusqu'à la tunique interne. Par le fait des modifications

(*) In Au.wont, Etude critique sur la palhogénie des phlébites infectieuses. Thèse de Bordeaux,

(2) Bourdillon, loc. cit.

(5) Louis Guinon, Rendu, Soc. méd. des hôp. de Paris, 20 mars 1896. (4) Sabrazès. Congrès de méd. interne de Nancy, 1896.

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nutritives qu'il provoque dans son voisinage, il est capable évidemment d'en modifier la surface tout en s'en tenant à une certaine distance.

Si nous donnons la première place, dans la pathogénie de ces thromboses des affections générales, à l'altération du sang et du vaisseau, il semble cependant que le ralentissement du courant sanguin n'y soit pas absolument étranger. Il peut seul expliquer pourquoi, ainsi que l'a établi Lancereaux (*), la phlegmatia marastique affectionne spécialement la racine des membres, c'est-à-dire le point où la vis a tergo commence à s'éteindre tandis que l'aspiration thoracique ne se fait pas encore sentir. Il peut seul aussi nous rendre compte de la raison pour laquelle ce sont les veines plus que les artères, certaines régions du cœur de préférence à d'autres, les gens âgés plus que les jeunes, les formes de la maladie où la dépression cardiaque prédomine, que choisit, en quelque sorte, pour apparaître et se développer, le processus de la thrombose. La comparaison entre l'aortite chronique d'une part, l'anévrysme aortique d'autre part, en ce qui touche l'importance relative qu'y acquièrent les dépôts de caillots pariétaux, fait aussi sauter aux yeux le rôle indéniable du ralentissement du courant sanguin.

En terminant ce chapitre sur les causes de la thrombose, et maintenant que nous savons par quels mécanismes divers elles agissent pour amener la coagulation intra-vasculaire, nous devons rappeler les deux principales théories qui tour à tour ont régné dans la science et qui ont eu, l'une et l'autre, la prétention de caractériser d'un mot l'essence même du phénomène.

Pour Cruveilhier, le caillot est le résultat de la phlébite; c'est la paroi du vaisseau qui s'enflamme, et son altération détermine la formation du coagulum intra-vasculaire. Pour Yirchow, tout au contraire, le thrombus se dépose en premier lieu, et c'est sa présence même qui appelle l'endophlébite.

Nos recherches modernes semblent indiquer que, pour cette question, comme pour bien d'autres, les théories doctrinaires du passé doivent être revisées dans le sens d'un éclectisme raisonné. Les deux interprétations, probablement, se trouvent, selon les cas, être vraies tour à tour. Ici l'inflammation du vaisseau est primitive, ailleurs elle n'est plus que consécutive au dépôt du caillot. Lorsque, par exemple, celui-ci succède à la ligature, lorsqu'il apparaît dans les sinus utérins après l'accouchement normal, il est difficile d'admettre qu'il doive toujours être le résultat de l'intervention des microbes et de l'inflammation.

Le travail d'irritation, l'apparition des bourgeons venus de la tunique interne, succèdent alors à la thrombose. Mais dans d'autres circonstances, dans la phlegmatia cachectique, par exemple, le caillot se dépose tout d'abord sur des points altérés par l'inflammation d'origine infectieuse ou toxique ; l'endophlébite est alors le phénomène primitif. Elle se caractérise

(>) Lancereaux, Traité d'anatomic pathologique, 1875-1877.

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presque toujours par des végétations de l'endophlèbe. Puis, une fois le caillot autochtone formé, il se prolonge, et les bourgeons qui vont se développer pour pénétrer ce caillot prolongé représentent, au contraire, une endophlébite secondaire. Aussi peut-il fort bien arriver, comme le fait remarquer Vaquez, qu'en cette dernière région, l'on ne rencontre point de microbes. Ceux-ci n'existeraient, dans la paroi du vaisseau, que là où le processus de la coagulation a débuté tout d'abord. Or si cette surface d'attaque peut être étendue, si elle n'est pas toujours unique, il lui arrive, par contre, d'être extrêmement limitée, ainsi qu'à l'altération de l'épithélium d'être très superficielle; Renaut pense, il est vrai, qu'en pareil cas la desquamation est nécessaire pour produire le dépôt du caillot, mais Zahn ainsi que Ponfick estiment que certaines dégénérescences de l'endothélium y suffisent.

Ainsi, les études microbiologiques, en permettant de serrer de près les causes intimes de la coagulation du sang chez ranimai vivant, nous montrent que la doctrine de Virchow, celle de la thrombose primitive à l'endophlébite, est erronée. Elles nous ramènent insensiblement vers les idées du commencement de ce siècle, vers la doctrine anatomique de Gruveilhier. La phlébite primitive gagne du terrain. Il serait prématuré néanmoins de vouloir retourner à la théorie exclusive de la phlébite et, jusqu'à plus ample informé, il est préférable de nous en tenir à l'éclectisme que je réclamais tout à l'heure.