CHAPITRE III

PHÉNOMÈNES A N ATO IV! I OU ES ET P H Y SIOLOG I OU E S LfÉS A L ÉVOLUTION DU THROMBUS

Ainsi constitué, le caillot ne tarde pas à se modifier; et, d'autre part, sa présence ne sera pas sans action sur les organes dont il occupe les vaisseaux nourriciers. Ceci nous amène donc à nous poser les deux questions suivantes :

À. Quelle est l'évolution du thrombus?

B. Quelles sont les modifications produites par sa présence sur les organes dont il trouble fatalement la circulation?

Evolution du thrombus. — L'évolution du caillot de thrombose se fait le plus souvent vers ce que l'on est convenu d'appeler l'organisation : le coagulum se trouve peu à peu remplacé par un tissu de nouvelle formation. Ce travail d'organisation a été étudié principalement sur le caillot de ligature, le plus facile à reproduire expérimentalement. Lorsqu'on suit les modifications qui se passent au niveau des sinus utérins après l'accouchement, on observe, ainsi que j'ai pu m'en convaincre, des phénomènes en tous points comparables à ceux qui ont été décrits dans ce caillot de ligature. La chose se comprend puisque, dans les deux cas, il s'agit d'une coagulation établie dans un cliverticulum vasculaire, et soustraite absolument à l'influence du grand courant circulatoire.

Les faits que l'on a sous les yeux lorsque, au contraire, on étudie les

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THROMBOSE ET EMBOLIE.

caillots pariétaux que continue à baigner le courant sanguin, ne sont plus absolument identiques. Et ceci nous explique quelques-unes des divergences que Ton constate entre les descriptions des auteurs qui se sont récemment occupés de la question. C'est ainsi que le travail de Heuking et Thoma (*), qui est basé sur des observations de thrombose marastique, s'éloigne, sur plus d'un point, de la description classique de l'organisation du thrombus. Cela tient certainement aux conditions dans lesquelles se sont placés ces auteurs, conditions différentes de celles que créaient, par F expérimentation, les observateurs plus anciens.

Si le caillot formé après ligature, ou bien déposé, après l'accouchement, dans les veines émissaires des sinus placentaires, a de la tendance à se rétracter graduellement, la paroi vasculaire, de son côté, suit ce mouvement par le fait de son élasticité d'abord, puis parce qu'elle s'épaissit peu à peu; son endothélium se gonfle; et, dans le sein de la tunique interne, dont la substance intercellulaire augmente d'importance, les éléments cellulaires semblent se multiplier, les uns apparaissant sous forme arrondie, les autres conservant l'aspect fusiforme. Bientôt cette tunique ainsi modifiée donne naissance à des bourgeons, souvent volumineux, qui dépriment le caillot ou le pénètrent. Ces bourgeons se présentent sous l'aspect d'une substance myxomateuse, c'est-à-dire d'une masse fondamentale, gélatinoïde, peu colorable, semée de cellules à prolongements multiples, et çà et là de cellules arrondies, disséminées ou groupées. Il est bien difficile, après quelques jours, de distinguer du premier coup ce tissu de nouvelle formation d'avec la substance fondamentale du caillot, dans laquelle les globules rouges ont pâli au point de devenir presque invisibles, où la fibrine forme une masse hyaline (2) parsemée de débris globulaires, de pigment et de leucocytes souvent déformés, mais colorés encore par les réactifs.

Il est cependant admis aujourd'hui que ces leucocytes du caillot ne jouent aucun rôle dans son organisation. Si, après l'expérience deBubnoff, on voyait dans les cellules migratrices issues des vaisseaux voisins de la thrombose, les agents principaux de cette transformation, on a reconnu bientôt que le mode de faire de cet observateur altérait trop fortement la vitalité des parois du vaisseau ligaturé pour qu'il fût légitime de conclure ainsi qu'il l'avait fait. Aussi, la plupart des anatomistes sont-ils d'avis que, si les cellules migratrices peuvent prendre quelque part à la consti-

(1) E. Heuking et R. Thoma, Ueber die Substitution des marantischen Thrombus dureh Bindgewebé. Virchows Arch., t. C1X, p. '288.

(2) On sait que cette transformation hyaline des thrombus est attribuée par certains auteurs (avec Reeklinghausen) à une altération spéciale des leucocytes et des endothéliums, par d'autres au contraire (avec Weigert) à une modification particulière de la fibrine. Un travail de Pick {Virchow's Arch., 1894, t. CXXXVIII, p. 221) démontre que l'une et l'autre opinion sont exactes. La substance hyaline dérive aussi bien des leucocytes du caillot que du réseau fibrineux; et le fait qu'elles sont d'origine différente n'empêche nullement les petites masses ainsi formées de se confondre intimement en nappes étendues, parfaitement homogènes. Mais les endothéliums et les globules rouges ont semblé, à Pick, rester en dehors de ce processus de dégénération

ÉVOLUTION DU TIIROMBUS.

tution des bourgeons d'organisation^), le rôle qui appartient aux éléments du tissu connectif de la tunique interne est bien plus important.

Récemment enfin Cornil (2) a montré la part prépondérante que prennent à l'organisation du caillot les cellules endothéliales de la membrane interne des vaisseaux et du cœur. Ces éléments de revêtement se soulèvent, prolifèrent, se détachent, pénètrent dans le caillot et forment, par accotement de leurs bords, les premiers linéaments d'un réseau capillaire où circule bientôt le sang amené par les vasa vasorum. Les travées fibrineuses sur lesquelles s'appuient ces canalicules de nouvelle formation ne tardent pas à être parcourues, consolidées, par des fibrilles conjonctives : et le caillot se trouve ainsi remplacé peu à peu par un tissu conjonctif mou, où se retrouvent, en voie de résorption, des granulations pigmentaires ou protéiques, des grains d'hématoïdine, en un mot les restes des éléments constitutifs du thrombus. Comme le fait observer Cornil, cette organisation du caillot, qui se fait à partir de l'endocarde comme de l'endoveinc, trouve sa suprême expression dans ces polypes pédiculés et organisés qu'on rencontre parfois attachés à la paroi interne des cavités cardiaques, et qui, bien qu'ils y soient assez solidement implantés, n'en constituent pas moins un perpétuel danger d'embolie.

Suivant Heuking et Thoma, dans les thrombus de la phlegmatia marastique les choses se passent de façon un peu différente. Nous avons affaire ici, non plus à des caillots rouges, à des caillots de stase, mais à des caillots mixtes. Leur est-il arrivé de remplir un instant le vaisseau, ils ne tardent pas, grâce à la rétractilité de leur fibrine, à laisser s'établir çà et là, entre eux et la paroi vasculaire, d'étroits espaces vides. Ces espaces sont tapissés, du côté de la paroi du vaisseau, par une couche endothélialc qui bientôt s'étale sur la surface même du caillot. Dès lors le sang peut, sans se coaguler, circuler de nouveau dans ces petites cavités. La couche endothéliale recouvre parfois le thrombus sur une étendue considérable ; car il peut arriver que la portion adhérente ne corresponde plus qu'à une surface restreinte de la circonférence du coagulum. Graduellement, ce revêtement cellulaire se double d'une substance homogène demi-transparente, semée d'éléments aplatis ou fusiformes. Peu à peu cette couche sous-épithéliale s'épaissit. Puis, en même temps que la substance fondamentale du caillot se creuse de fentes qui caractérisent la fibrine dite caualiculée, il se produit à la surface du thrombus des dépressions où pénètre le même endothélium qui tapisse les portions libres de celui-ci. Bientôt cette membrane cellulaire de protection se prolonge jusque dans les failles profondes de la fibrine; et, dans le système canaliculaire ainsi formé, des globules du sang, amenés de la partie libre du vaisseau, com-

(l) Se reporter à l'expérience de Senftleben sur la formation d'un tissu conjonctif nouveau dans l'intérieur de vaisseaux morts et inclus dans le ventre du lapin.

(a) Y. Cornil, De la physiologie pathologique des thromboses et des coagulations sanguines. Congrès international de Moscou. Presse fnéd., 1897, p. 103.

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mencent à circuler. Ainsi, quoique observant dans d'autres conditions que Cornil, Heuking et Thoma étaient arrivés, eux aussi, à mettre en lumière le rôle prépondérant que jouent les cellules endo-vasculaires dans l'organisation du caillot. Les capillaires nouveaux qu'elles délimitent s'anastomosent du reste avec ceux qui parcourent les bourgeons de la tunique interne. Car Heuking et Thoma sont loin de nier l'existence de ces bourgeons ; ils estiment seulement qu'il n'en faut plus faire les agents exclusifs de la métamorphose du caillot. Celle-ci peut partir des portions libres aussi bien que des portions adhérentes du thrombus. Car les petits vaisseaux que nous venons de décrire, ceux qui sont émanés des vasa vasorùm, comme ceux qui se forment de toutes pièces dans le caillot, sont accompagnés de fins trousseaux fibreux qui, s'anastomosant entre eux, deviennent les premiers linéaments du travail d'organisation.

Ainsi dans l'un et l'autre des deux cas que nous avons considérés qu'il s'agisse d'un caillot de stase, suite de ligature par exemple, ou qu'il s'agisse d'un caillot actif, pariétal, les débris de la substance primitive du thrombus ne tardent pas à être emprisonnés entre les mailles d'un tissu connectif nouveau parcouru de nombreux vaisseaux. Graduellement, ces débris se résorbent et disparaissent. Le tissu fibroïde qui a pris leur place se rétracte, gagne en consistance, et la paroi vasculaire dont les fibres lisses ont été partiellement étouffées par la prolifération des éléments conjonctifs, se charge, c'est au moins le cas dans les veines utérines, d'éléments élastiques abondants

Les lacunes sanguines sont-elles bien développées, elles ne tardent pas à augmenter d'importance et à former un véritable tissu spongieux, par l'intermédiaire duquel la circulation peut se rétablir dans le vaisseau un moment oblitéré par le thrombus. Le réseau vasculaire est-il né surtout des vasa vasorum, ceux-ci se dilatent et finissent par jouer le rôle principal dans le rétablissement du cours du sang. C'est le cas le plus fréquent dans les ligatures simples. Il ne faut pas oublier non plus que le vaisseau peut retrouver une partie de son calibre par le fait de la rétraction des caillots, qui quittent la paroi sur certains points, ou grâce à leur résorption partielle qui laisse entre les bourgeons, lorsque ceux-ci ne viennent pas à contact parfait, des sortes de sinus, bientôt parcourus par le sang.

Cette rétraction du thrombus et cette résorption partielle de ses éléments peuvent atteindre un degré beaucoup plus considérable, suivant Ziegler (2). Des caillots pariétaux, à condition, cela va sans dire, qu'ils ne soient pas très volumineux, peuvent être réduits à l'état de brides légères, de fins tractus fibreux, que l'on rencontre le plus souvent au voisinage des valvules veineuses. D'autres fois ils ne sont plus représentés que par de faibles mamelons, de petites plaques, disséminées à la surface interne du vaisseau. Lorsque ces plaques s'infiltrent de calcaire, elles constituent

(!) A. Mayor, De l'involution utérine. Arch. de yhyslol., 1886. (2) E. Ziegler, Lehrbuch dcr allgemeinen pathologischen Anatomic.

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une variété de concrétions artérielles ou bien ces phlébolithes, si fréquents dans les veines variqueuses (/). 11 résulte en tous cas, de cette résorption du caillot, un nouveau mode de rétablissement du courant sanguin, au niveau même de la thrombose.

Mais il en est encore d'autres, et qui, loin de dépendre du travail d'organisation et de résorption partielle du thrombus, sont le résultat indirect d'une véritable dégénération qui vient l'atteindre. En effet, au lieu de voir, à sa substance propre, se substituer un tissu vivant, le caillot peut mourir sur place, en partie au moins, et tomber en détritus. Les parties centrales du thrombus se transforment en un liquide puriforme, plus ou moins coloré suivant la quantité de globules rouges qu'enserrait la fibrine. Dans ce deliquium le microscope fait reconnaître les débris des éléments constitutifs du caillot, de nombreuses granulations protéiques ou graisseuses, des pigments sanguins, des cristaux d'acides gras ou d'hématoïdine, enfin des cadavres de globules rouges et surtout de leucocytes. Ce mode de dégénérescence était autrefois regardé comme différent par essence de la transformation purulente vraie, laquelle caractérisait les phlébites infectieuses, celles dont les caillots contiennent de petits lacs de pus à tendance extensive, capables d'amener l'inflammation et la suppuration des tissus voisins de la veine. Mais, éclairée au jour des recherches microbiologiques la question change quelque peu d'aspect. Ce sont des microbes pyogènes apportés en un point de la paroi veineuse où ils colonisent, qui ont été la cause originelle de la phlébite, puis de l'abcès intra- veineux et des suppurations périphériques. Y a-t-il, comme on le pensait autrefois, une différence anatomique absolue entre le pus veineux vrai auquel ils donnent naissance, et les résultats de la dégénérescence puriforme? C'est ce que l'on peut se demander après les observations de Widal sur la phlegmatia des femmes en couches. Cette variété de thrombose semble bien, en elfet, n'être que la manifestation d'une infection atténuée, dont les auteurs seraient les cocci pyogènes. De la phlegmatia la plus bénigne à la phlébite la plus grave, il n'y a pas d'autre différence que des questions de degré dans la virulence du microbe pathogène. Dès lors il semble infiniment probable que la dégénérescence puriforme, si fréquente dans la phlegmatia puerpérale, n'est, elle aussi, que le résultat de la culture de ce microbe, qui, atténué ici, produira ailleurs l'abcès vrai de la phlébite suppurative. Il reste sans cloute à déterminer si, et jusqu'à quel point, cette matière puriforme est infectieuse, si elle n'est jamais qu'un deliquium stérile résultant de l'action des cocci, ou si, simplement stérilisée dans certains cas, elle peut être, dans d'autres, le point de départ d'une infection .secondaire atténuée. Autrement dit, le pus et la matière puriforme des thrombus qui, peut-être, de par leur mode de production, ne diffèrent point autant qu'on le croyait autrefois,

(*) L'infiltration calcaire peut atteindre des caillots ayant conservé tout leur volume, toute leur étendue, transformant ainsi le vaisseau oblitéré en une sorte de bâton pierreux.

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sont-ils au moins totalement distincts par leurs propriétés? ou, au contraire, y a-t-il entre eux des formes de passage?

La nature se charge parfois de réaliser in vivo l'expérience qui pourra nous éclairer. On conçoit en effet que ces thrombus, dégénérés à leur centre, offrent une fragilité particulière. Aussi arrive-t-il souvent qu'ils se rompent. Ils déversent alors dans le courant sanguin la matière fluide qu'ils contenaient avec les parcelles solides qui s'y trouvent en suspension, fournissant ainsi une variété d'embolie que nous aurons à étudier ultérieurement. Tandis que l'embolie issue des phlébites infectieuses reproduit les foyers primitifs, et de cette façon ruine peu à peu l'organisme, celle qui naît des foyers purif ormes n'amène pas autre chose qu'un accès fébrile. Ceci permettrait de douter de la nature infectieuse active des détritus. Mais la chose est-elle absolument constante? En tous cas, Gofrnheim lavait fait observer, ce deliquium puriforme est un agent puissant soit d'intoxication, soit d'irritation locale.

La dégénérescence puriforme est extrêmement fréquente dans les thromboses cardiaques, dans les polypes du cœur, dans les caillots auriculaires de la sténose initrale. Mais elle peut se rencontrer aussi dans le caillot qui oblitère une veine de calibre important. En ce cas il arrive parfois que les deux extrémités du kyste allongé, qui se trouve ainsi formé, s'ouvrent, et que le sang parcourt de nouveau le vaisseau autrefois condamné. C'est là ce mode de -rétablissement du courant sanguin dont je voulais parler tout à l'heure. Il est infiniment rare, cela va sans dire; et, du reste, l'organisme peut compter, pour atténuer les effets de la thrombose, plus encore sur le développement des voies sanguines collatérales que sur les procédés de rétablissement de la circulation in situ que nous a fait connaître l'étude des modifications subies par le caillot et par le vaisseau qui l'enserre. Cette aide dans la lutte ne lui fera pas défaut, ainsi que nous allons le voir.

Cependant, ainsi que le fait remarquer Jalm(1), ces modes de rétablissement in situ acquièrent, dans certaines régions, une réelle importance. L'anatomie des veines de la cuisse, telle qu'elle est indiquée par Braune(2), fait comprendre que si, après la phlegmatia des femmes en couches, la circulation se rétablit avec une facilité relative, c'est que l'oblitération est bien rarement totale, et qu'à côté de l'importance qu'acquièrent les néoveines la cavernisation ou la canalisation du caillot entrent également enjeu.

Avant d'étudier les modifications que subissent les vaisseaux voisins de celui qui s'est laissé oblitérer, il nous faut reporter notre attention sur certaines circonstances qui nous expliqueront un accident possible, et non des moins intéressants, de l'évolution du caillot. Celui-ci, .alors qu'il se prolonge dans les grands collecteurs veineux, ou bien lors-

(1) 0. Jaiis, Ueber die phlegmatia alba dolens puerp. Th. de Berlin, 1X97.

(2) W. Braune, Die Oberschenkelvene des Menschcn. Leipzig, 1871.

ÉVOLUTION DU THROMBUS,

qu'il subit la dégénérescence centrale, perd de sa solidité et de sa fixité. Aussi est-il facile de comprendre comment il lui arrive si souvent de se détacher en tout ou en partie. De thrombus, devenu embolus, il commence, en suivant le courant sanguin, un voyage qui n'aura de terme que lorsqu'il aura rencontré un vaisseau de calibre inférieur à son propre diamètre, ou lorsqu'un obstacle tel qu'un cordage valvulaire, un éperon vasculaire, viendra le prendre par le travers et l'arrêter dans sa course. L'embolie, comme nous le voyons, qu'elle soit massive ou capillaire, peut donc n'être qu'un phénomène de l'évolution de la thrombose.

11 arrive cependant que certains caillots quittent leur point d'implantation sans pour cela entreprendre le voyage habituel. Le fait a été noté pour les thromboses auriculaires dans le rétrécissement mitral; le caillot formé dans l'auricule et tombé dans l'oreillette y peut demeurer libre sous la forme d'une masse sphérique (Kolisko)

Modifications produites dans le domaine du vaisseau oblitéré par la thrombose. — Il est évident que nous n'aurons guère à nous occuper ici que des veines et des artères. C'est là seulement que la thrombose est en état de ralentir ou d'interrompre le courant sanguin. Ni les thrombus du cœur en effet, ni même ceux des artères dilatées par un anévrysme, ne sont capables de réagir par leur seule présence sur les circulations locales, et par conséquent sur la structure des régions correspondantes.

Cette réaction, elle est d'ordre variable suivant que la thrombose amène l'oblitération du vaisseau, d'une façon brusque, ou, au contraire, graduelle, suivant aussi qu'elle siège dans une artère ou dans une veine.

L'oblitération rapide d'une artère donne lieu à des phénomènes qui ne diffèrent point assez de ceux produits par l'embolie, pour qu'il y ait avantage h les décrire à part. Quant à l'oblitération artérielle lente, tant qu'elle est incomplète, elle n'est guère appréciable anatomiquement que par l'augmentation d'importance des voies collatérales ; est-elle complète, c'est sa symptomatologie qui offre quelque intérêt, et nous nous réservons de l'exposer dans le chapitre qui traitera de l'oblitération embolique.

Pour ce qui est de l'oblitération veineuse, ses effets différeront également suivant qu'elle est lente ou rapide. Lente, elle laisse aux voies collatérales le temps de se développer; et il arrive que ce développement soit assez parfait pour qu'on n'observe aucune altération des tissus compris dans la zone de distribution du tronc veineux condamné. On a vu, à l'autopsie, une thrombose qui oblitérait la veine émulgente sans qu'il y eût la moindre modification du tissu rénal, la suppléance s'étant établie graduellement par les veines capsulaires. Et l'oblitération de la veine cave inférieure a pu ne se traduire que par un codéine unilatéral (').

Lorsque l'oblitération est plus rapide, la stase sanguine qui en résulte

(*) Kolisko, Soc. imp.-roy. des méd1. de Vienne, 10 février 1S<)5. Sem. méd., 1805, p. 1b. (2) Schlssin'geiî, Club médical de Vienne. 22 avril 1806.

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détermine la filtration du sérum, qui s'en va remplir les mailles du tissu conjonctif, ou bien qui s'accumule dans les cavités virtuelles de notre corps. S'agit-il d'une thrombose porte, c'est l'ascite qui apparaîtra; une thrombose des iliaques s'accompagnera d'œdème des membres inférieurs, d'épanchements dans leurs articulations. D'une façon générale, dans chaque viscère, dans chaque région dont les voies de retour sont encombrées ou supprimées, la congestion passive s'établira, bientôt suivie de l'œdème interstitiel et des épanchements séreux.

Quelle qu'en soit la cause, ces effets de l'oblitération lente ou rapide d'un tronc veineux ont de la tendance à se corriger dans la suite par le fait de l'exagération de la circulation collatérale. A cette première raison de retour à l'état normal, s'adjoint parfois, nous l'avons vu, l'un des processus qui tendent à rétablir le cours du sang au niveau même du caillot. Et si les éléments des tissus qui, pendant longtemps, ont été baignés dans un excès de sérosité et dont la nutrition a souffert, ou a même été quasi supprimée, si ces éléments, dis-je, ne sont pas trop délicats, il se produit un retour à l'état proche du normal, même quand l'importance du tronc oblitéré semblait rendre illusoire toute espèce de remplacement par des voies de détour. C'est ainsi que, dans certaines observations ou il s'agit d'oblitérations de la veine cave supérieure (Comby, Rendu) (*), on arrive à ne plus guère constater comme lésions que l'existence même de la circulation collatérale, la dilatation des vaisseaux accessoires remplaçant le principal.