CHAPITRE III

LÉSIONS CONSÉCUTIVES A L EMBOLIE

Maintenant que nous connaissons les diverses causes de l'embolie, il nous reste à étudier les lésions qui en sont la suite. Comme nous l'avons fait pressentir, ces lésions varieront, suivant que l'embolus, arrivé au terme de sa course, agira simplement par sa masse, ou qu'il sera doué d'activité vitale.

I. Lésions produites par les embolies inertes. — Ici l'anatomie et la physiologie pathologiques du processus offrent des différences sensibles, suivant que le vaisseau oblitéré est d'un certain calibre, ou bien, au contraire, qu'il appartient aux ramuscules terminaux de l'arbre circulatoire. C'est dire qu'il y a intérêt à diviser notre étude selon que le corps embolisé ne peut dépasser les vaisseaux gros ou moyens, et qu'il est, par conséquent, visible à l'œil nu; ou bien qu'il appartient, au contraire, à la catégorie des objets microscopiques capables d'être entraînés jusqu'aux plus fines artérioles ou jusqu'au réseau capillaire.

A. Corps embolisés regonnaissables a l'œil nu. — Lorsqu'il s'agit d'embolies facilement visibles, il arrive parfois que l'étude anatomique de la lésion est fort limitée par ce fait que l'oblitération a porté sur des artères dont la suppression ne permet pas la survie de l'individu. Tel est le cas lorsque de petites coagulations viennent se loger dans les artérioles du bulbe; ou bien lorsqu'une des coronaires s'oblitérant brusquement, la mort survient par le mécanisme qu'a fixé récemment Kroneckei^1). Tel est le cas, plus fréquemment, lorsque des embolies massives aboutissent

(*) Kronecker, Congress f. innere Medicin. Berlin, 10 juin 1897.

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au cœur droit, ou dans le tronc et les branches principales de l'artère pulmonaire. C'est alors par anémie cérébrale, comme Fa démontré Panum(1), ce n'est point par asphyxie sanguine, que l'arrêt de la circulation amène l'issue fatale. Quelquefois cependant, on serait tenté, pour expliquer la mort, d'invoquer plutôt le mécanisme supposé par Raymond (2), qui fait intervenir un réflexe parti de l'endocarde ou de Fendartère, et déterminant la syncope terminale précédée, ou non, d'une courte période d'absolu dérèglement du cœur. C'est ainsi, dit-il, qu'on peut, à l'autopsie, retrouver des caillots migrateurs arrêtés dans les cavités cardiaques; non, le plus souvent, qu'ils y aient été retenus par quelque cordage valvulaire, mais parce que la mort est venue surprendre l'organe central de la circulation avant qu'il ait eu le temps de se débarrasser du corps étranger aux dépens de l'artère pulmonaire.

C'est dans ces circonstances que l'on peut facilement vérifier la nature embolique du caillot intravasculaire. Il a conservé, en effet, avec une netteté parfaite, sa surface de cassure qui viendra s'adapter sans difficulté au caillot fixe dont il s'est séparé.

D'autre part, le tissu que nourrissait le tronc oblitéré n'a subi aucune altération.

Mais, dans la plupart des cas, il n'en est pas ainsi : la mort ne suit pas de si près l'accident, et une série de modifications a le temps de s'établir :

1° Dans le vaisseau siège de l'embolie ;

2° Dans la région qu'irriguait l'artère désormais oblitérée.

1° Altérations vasculaires et intravasculaires . — En général, l'embolus Fixé dans un vaisseau n'en détermine pas, dès l'abord, l'occlusion totale. A cheval sur un éperon vasculaire, pelotonné dans un rameau plus volumineux que celui dans lequel il a pris naissance, ou bien simplement étendu dans la longueur d'une branche artérielle, il laisse, jusqu'à un certain degré, et grâce à ses inégalités, passage au courant sanguin. Aussi ne tardc-t-il pas à être enrobé par un caillot de nouvelle formation (thrombose secondaire), dont la couleur varie suivant, qu'à côté de l'embolus, le passage du sang est resté plus ou moins facile. Arnold (3) a vu les fragments de grain de froment qu'il avait introduits dans la circulation, s'entourer, après s'être embolisés, d'une couche de globules blancs où se retrouvaient aussi des plaquettes et les autres éléments constitutifs de la coagulation sanguine à son début. Une fois cette première assise formée, le processus de thrombose se continue tel que nous l'avons étudié plus haut, de telle façon que le caillot s'accroissant, achève enfin l'oblitération du vaisseau. L'importance, très variable, de ce caillot secondaire reste

(1) Panum, Expcrim. Untersuchungen zur Physiologie und Pathologie der Embolie, Transfusion und Blutmenge. Berlin, 1864.

(2) F. Raymond, art. Embolie, Dict. encycl. des se. méd.

(5) Julius Arnold, Ueber die Gcschicke der Lcucocyten bei der Fremdkorperembolie. Virch. Arch.,\o\. GXXXIII, p. 1.

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en rapport avec les circonstances qui font varier la coagulabilité du sang.

Les choses peuvent se borner là; car, pour n'être pas subite, la mort n'est souvent différée que de quelques heures, la valeur fonctionnelle du vaisseau atteint étant trop considérable pour permettre une plus longue survie.

D'autres fois, au contraire, le malade résiste, et le caillot de thrombose secondaire, enrobant le corps migrateur, détermine du côté des parois de l'artère les mêmes phénomènes que nous avons décrits dans le chapitre précédent (thrombose), phénomènes réactionnels qui aboutissent à l'organisation du caillot, à sa vascularisation, à sa résorption partielle, ou, au contraire, à sa désagrégation. Et ces caractères de Fartérite secondaire à l'embolie sont si semblables à ceux de la thrombose consécutive à Fartérite, qu'après un certain temps il devient impossible d'établir un diagnostic anatomique.

Mais, parmi les altérations des parois vasculaires consécutives à l'embolie, il en est une qui offre un intérêt tout spécial. Je veux parler de la formation d'anévrysmes que Ogle (*) avait le premier signalée et dont Ponfick a cru trouver l'explication dans un véritable traumatisme de la tunique interne. Pour cet auteur, les emboles durs, calcaires, seraient seuls capables d'engendrer Fectasie artérielle, cela en déchirant la tunique interne contre laquelle les projetterait le courant sanguin. A rencontre de cette opinion trop exclusive, Selter(2), un élève de Zahn, a prouvé que dans certaines conditions spéciales, la pression peut, sous l'influence de l'oblitération embolique d'une artère, s'élever assez brus quement en amont de l'obstacle pour déterminer la rupture de la tunique interne.

Enfin, à côté des procédés mécaniques, les processus vitaux ont été invoqués pour expliquer l'anévrysme par embolie. Il est certain que la transformation fibreuse des tuniques d'une artère qui succède à la présence d'un caillot dans la lumière de celle-ci, est faite pour affaiblir leur force de résistance à la pression sanguine; et l'on conçoit que, si la circulation vient à se rétablir au niveau d'une région ainsi altérée, la paroi du vaisseau puisse céder et se dilater en forme de poche. C'est là l'explication qu'ont invoquée Goodhard, Newton Pitt (3) , et qui vaudrait surtout, au moins pour le premier de ces auteurs, en ce qui concerne les embolies infectieuses (*).

Cette dilatation anévrysmalc de Fartère oblitérée par embolie est un accident qui paraît rare relativement, mais dont des observations nombreuses mettent la réalité hors de doute.

f1) Voy. Eppinger, Arch. fur klin. Chir., 1887, vol. XXXV, p. 58.

(â) P. Selter, Ein Aneurysma der Milzarterie, entstanden in Folge einer, durch Embolie, hèrvorgerufenen Blutdruckstcigerung. Virchow's Arch., vol. CXXXIV, p. 189.

(3) Newton Pitt, Brit. med. Journal, 1890, p. 827; rap. in Revue des sciences médicales, vol. XXVI, p. 512.

(4) Voy. aussi les observations de Marchiafava et Mariotti [Ri' forma medica, 27 août 1887) ; de Pel {Zeilschr. f. klin. Med., 1887, p. 527), et celles de Eppinger [Loc. cit.).

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2° Altérations dans le domaine du vaisseau où siège V embolie. — De même que la mort peut être trop prompte pour qu'il se soit manifesté la moindre modification dans la structure des parois artérielles, de même aussi, elle peut survenir avant que les tissus irrigués par l'artère siège de l'embolie, aient pu présenter d'autre changement d'aspect anatomique que ceux qui résultent d'une anémie plus ou moins profonde.

Mais si la survie est suffisante, il s'établit bientôt une série d'altérations qui méritent d'être étudiées de près.

A la courte phase d'anémie qui résulte de l'oblitération embolique de l'artère, succède bientôt une congestion accompagnée d'hémorragie interstitielle. Cette congestion amène, dans les régions dont elle est le siège, des modifications qui varient suivant que l'on considère les tissus qui sont à l'abri de l'influence directe des agents extérieurs et qui ne sont, pour ainsi dire, en communication avec le dehors que par l'intermédiaire du sang, ou ceux, au contraire, qui se trouvent en contact plus ou moins immédiat avec notre milieu ambiant. Dans cette seconde catégorie, rentrent la peau et diverses muqueuses, celles des voies digestives particulièrement, à la surface desquelles les ingesta apportent les agents vivants qui peuvent venir imprimer un caractère spécial aux processus secondaires de l'embolie. Au premier groupe, par contre, appartiennent la plupart de nos viscères et de nos tissus.

Dans cette classification, il semblerait que le poumon dût être rangé à côté de la peau et des muqueuses. L'expérience montre qu'il n'en est rien ; et si l'on réfléchit un instant au pouvoir stérilisant des ramifications des voies aériennes, on comprendra que le tissu pulmonaire réagisse le plus souvent vis-à-vis de l'embolie inerte, comme le rein, par exemple, ou comme le cerveau.

Parenchymes et tissus sans rapports directs avec V extérieur. — Dans les parenchymes, l'hémorragie dessine une masse correspondant au champ de l'artère oblitérée, variable de forme par conséquent dans nos divers organes, et dont l'aspect, aux différentes périodes de son évolution, avait fait croire autrefois à la constitution d'un tissu de nouvelle formation. C'est Y infarctus.

Si, d'habitude, l'infarctus dépend étroitement du processus embolie, la thrombose artérielle lui peut aussi donner naissance lorsqu'elle devient oblitérante avec quelque brusquerie. Ce fait qui se déduit de la première partie de cette étude, il est utile de le dégager ici, et de rappeler que bien souvent l'infarctus cardiaque, plus souvent encore l'infarctus pulmonaire au cours de l'asystolie, en sont des exemples.

L'infarctus récent tranche sur le fond ambiant par sa teinte spéciale, par son aspect hémorragique. C'est le ramollissement rouge de l'embolie cérébrale ou médullaire, le noyau brun de l'apoplexie pulmonaire. Toutefois si l'embolie expérimentale donne, volontiers dans les viscères, un nodule hémorragique rouge ou brun, la clinique ne réalise pas d'une

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façon régulière cet aspect de la lésion. Aussi Cohnheim (') a-t-il pu dire que les infarctus du rein et de la rate étaient pâles ou rosés à leur centre, hémorragiques à leur périphérie seulement. La chose est loin cependant d'être constante, comme il semble le croire.

La forme de l'infarctus est commandée, nous l'avons vu, par celle qu'affecte le réseau de distribution de l'artère condamnée. Elle varie, par conséquent, d'un organe à l'autre. Le foyer hémorragique, irrégulièrement arrondi dans l'épaisseur de la masse cérébrale, s'étale en plaques lorsqu'il occupe la surface des circonvolutions, tandis qu'il affecte la forme d'un cône à base périphérique dans la substance du rein, celle d'une pyramide lorsqu'il affleure la surface du poumon, et qu'il devient piriforme dans l'épaisseur de cet organe. Lorsque, par sa base, il atteint la surface des viscères, fréquemment il y fait saillie.

Le microscope fait sauter aux yeux le processus hémorragique qui caractérise l'infarctus dans son premier âge. Les globules sanguins, accumulés d'abord dans les capillaires, infiltrent bientôt les travées conjonctives de l'organe atteint. Ils dissocient les éléments nobles du viscère ou du tissu; puis, lorsqu'ils rencontrent une cavité, ils s'y précipitent, remplissant ainsi les tubuli rénaux, les alvéoles du poumon. C'est pourquoi l'infarctus pulmonaire montre, lorsqu'on le déchire, l'aspect grenu qui avait frappé Laënncc, et dont, sans le secours du microscope, il soupçonnait déjà la véritable raison d'être.

Par la suite, ce sang qui infiltre les tissus, subit les altérations obligées en pareille occurrence. En même temps, la structure de l'organe privé de ses moyens habituels de nutrition, se modifie, sous l'influence d'un processus auquel on a donné le nom de nécrobiose. On a voulu rappeler ainsi que ce tissu, dont la circulation a été abolie, se trouve dans des conditions qui permettent aux parties vivantes du voisinage de le tolérer, et même de lui fournir quelques éléments nécessaires à une sorte de vitalité obscure.

L'altération graduelle des éléments colorés du sang imprime, à l'infarctus, les teintes successives qui le font passer du rouge brun au jaune de moins en moins foncé, pour aboutir à la décoloration absolue. Les pigments qui infiltrent le foyer d'hémorragie interstitielle représentent les restes de la matière colorante des globules rouges. Les cellules nobles de l'organe dégénèrent, s'infiltrent de granulations protéiques ou graisseuses (formant, par exemple, dans les centres nerveux les corps de Glùge) ; puis elles se résorbent graduellement, et ne sont bientôt plus représentées que par quelques débris informes, isolés ou disposés par petits groupes, au milieu d'une substance vitreuse homogène, modification du squelette conjonctif du viscère. C'est alors que l'infarctus prend l'aspect d'une masse blanchâtre, ou qu'il se transforme, ainsi qu'on le voit

(*) Cohnheim, AUgemeine Pathologie.

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si souvent dans les régions centrales du cerveau, en une sorte de kyste renfermant un liquide laiteux.

Tout autour du noyau d'infarctus, le parenchyme vivant, irrité, a vu ses vaisseaux se dilater et son tissu conjonctif s'épaissir, de môme façon qu'il le fait au voisinage d'un corps étranger. Graduellement cette circulation qui s'établit dans la zone limite résorbe les éléments, préalablement momifiés, de la région privée de sang: ou bien elle leur apporte les matériaux nécessaires h une transformation nouvelle, à l'infiltration calcaire. Dans le premier cas, c'est une dépression d'aspect cicatriciel qui marquera, à la surface de l'organe, la place qu'occupait autrefois l'infarctus ; et, dans la profondeur, cette cicatrice se prolongera sous la forme d'une bande de tissu fibreux plus ou moins irrégulière. Dans le second cas, c'est une petite masse pierreuse que l'on trouvera en lieu et place du tissu nécrobiosé.

Le noyau d'apoplexie pulmonaire subit, nous l'avons vu, les modifications habituelles aux infarctus des autres parenchymes profonds. On a prétendu néanmoins qu'il lui pouvait arriver de se transformer en foyer gangreneux, par le fait de germes apportés avec l'air inspiré. La chose mériterait d'être étudiée de nouveau. Il est certain, en tous cas, que l'infarctus constitue un terrain favorable à la pullulation de certains germes puisqu'il devient parfois le centre d'un noyau pneumonique, tandis qu'ailleurs, affleurant la plèvre, il l'enflamme et y détermine l'exsudation plastique ou séreuse.

Le tissu musculaire est rarement atteint isolément par l'embolie. En général c'est sur un membre, ou sur un segment d'un membre ischémié dans toutes ses parties constituantes, qu'on a l'occasion d'observer les lésions qu'il présente en pareil cas. Il ne paraît pas, du reste, répondre d'une façon qui diffère de celle des autres organes profonds. Lorsqu'il s'agit du muscle cardiaque toutefois, les conditions de fonctionnement toutes spéciales de l'organe amènent l'infarctus à produire des accidents d'ordre particulier. Lorsqu'en effet, le champ ischémié est assez limité pour que le travail du cœur puisse continuer, le ramollissement de la (ibre cardiaque, qui résulte de sa dégénérescence, peut permettre la rupture de l'organe, l'irruption du sang dans le péricarde, la mort subite, rapide tout au moins. Mais si la paroi musculaire ne cède pas, il peut se faire une réparation qui aboutit, en dernier terme, à la constitution d'un foyer de sclérose et même de calcification (*). Pour R. Marie (2) la perte de résistance qui en dépend serait la cause la plus fréquente des anévrysmes partiels du cœur.

Le tissu osseux réagirait, lui, d'une façon un peu personnelle : l'oblitération de l'artère centrale d'un os entraînerait une nécrose partielle. Le séquestre osseux tend alors à s'éliminer; car il ne semble pas être toléré par l'organisme «à l'égal du séquestre glandulaire.

(*) Biuult, Artéritcs et scléroses. Paris, 1897.

(2) Bené Marie, L'infarctus du myocarde et ses conséquences. Thèse de Paris, 1896.

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Organes en contact immédiat avec les agents extérieurs. — Les phénomènes qui, après embolie, se passent au niveau de la peau, s'étudient, en général, dans le cas où un membre entier est privé brusquement de l'apport du sang. Les extrémités sont nourries si richement que l'embolie peut souvent n'y produire que des phénomènes passagers d'anémie locale; la circulation collatérale ne farde pas à se développer, et tout rentre graduellement dans l'ordre. Cette perfection dans les moyens défensifs de l'organisme dépasse même, semble-t-il, ce que pourrait faire attendre l'anatomie. N'a-t-onpas vu l'oblitération embolique de la partie inférieure de l'aorte abdominale supprimer, par coagulation secondaire, l'arrivée du sang dans les deux iliaques primitives et dans la fémorale gauche, sans donner d'autres symptômes que ceux que l'on aurait pu rapporter à l'oblitération de ce dernier vaisseau^) ? Mais il n'en est pas toujours ainsi. Le membre inférieur est plus ordinairement sujet à des troubles graves, soit que la circulation s'y fasse moins parfaitement, soit qu'il arrive fréquemment aux deux troncs artériels principaux de s'oblitérer simultanément, soit enfin que celui qui reste libre, étant altéré déjà, ne puisse suffire à la suppléance à laquelle il se trouve appelé. L'extrémité est alors d'une pâleur excessive, elle se refroidit, les battements artériels y sont supprimés. Bientôt, sur le fond blafard des téguments, se dessinent des taches bleuâtres œdémateuses : puis tout le membre devient le siège d'une sorte de congestion passive. Çà et là l'épidémie se soulève en bulles remplies d'une sérosité sanguinolente ; sur le derme apparaissent des plaques noirâtres, sèches, dures, qui s'élargissent graduellement et confluent. Comme la peau, les tissus profonds se momifient, et bientôt, si l'on n'intervient, le sillon d'élimination apparaît, qui sépare le mort du vif.. En un mot c'est la gangrène sèche qui s'établit avec les lésions histologiques qu'on lui connaît.

Si c'est la peau seulement qui a été le siège de l'arrêt de circulation, l'escarre, ainsi formée, se détache, laissant une ulcération plus ou moins large, qui généralement tend vers la réparation.

Le même phénomène peut se produire au niveau des muqueuses digestives. A l'infiltration sanguine, à l'ecchymose du début, succède la mortilication, l'invasion des escarres par les microbes intestinaux ou pyogènes, l'ulcération enfin.

Cette ulcération peut se creuser au point d'amener la perforation. Quant à sa forme elle est commandée par la distribution de l'artère ; elle dessine donc, à la face interne de l'intestin, un anneau plus ou moins complet; c'est la même figure qu'affectent les ulcères intestinaux par thrombose d'origine tuberculeuse.

Cet ulcère digestif se trouve être dans des conditions très particulières et qui expliquent comment sa cicatrisation est si difficile. C'est l'autodigestion qui empêche de se réparer l'ulcère duodénal de la brûlure, ulcère

(*) Charrier et Appert, Soc. anat. de Paris, nov. 1896.

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que l'on peut vraisemblablement attribuer aux embolies multiples issues des thromboses par précipitation. Elle agit de même façon sur l'ulcère gastrique, qui, suivant Virchow, succéderait fréquemment à une escarre d'origine embolique et dont Buttersack attribue la fréquence chez les chlorotiques aux thrombus capillaires de nature spéciale qu'il a rencontrés chez ces malades ('). Panum, il est vrai, a pu reproduire l'ulcération gastrique en injectant, en sens inverse du courant sanguin, de la poudre de lycopode dans l'artère crurale (2). Mais il faut, nous semble-t-il, ajouter que si l'embolie peut jouer un rôle dans la constitution de certaines lésions de ce genre, il est impossible de la considérer comme la cause exclusive de l'ulcère simple de l'estomac. Je n'ai pas à expliquer ici pourquoi.

Nous disions plus haut que les conditions de rétablissement de la circulation collatérale, conditions que nous fait connaître l'anatomie, et parmi lesquelles il ne faut point omettre les anastomoses capillaires, peuvent nous faire prévoir si l'embolie amènera ou non un infarctus. Il nous faut ajouter cependant, avec Recklinghausen, qu'un grand nombre de circonstances individuelles (faiblesse cardiaque, diminution de la pression sanguine d'origines diverses, etc., etc.) jouent ici un rôle important.

L'anatomie qui divise les artères en terminales, pauvrement anastomotiques et richement anastomotiques , nous explique bien, il est vrai, pourquoi certains organes tels que le foie (3), la thyroïde, certaines régions, telles que la face, sont rarement, ou ne sont jamais le siège d'infarctus ; elle nous explique aussi, par d'autres raisons, l'immunité de la vessie, des organes génitaux de la femme, etc. Mais elle ne nous fait, pas comprendre pourquoi l'oblitération de l'iliaque primitive, de l'aorte abdominale même, a pu parfois se produire sans que se soit mortifiée toute la moitié inférieure du corps, sans qu'il soit survenu d'autres lésions que des foyers multiples et disséminés de gangrène (*). L'embolie de la rénale, une artère pauvrement anastomotique, celle du tronc de la splénique, une artère terminale celle-ci, ont pu également ne se traduire que par l'apparition d'infarctus disséminés multiples..

D'autre part, quand on compare la facilité relative avec laquelle les divers organes peuvent être atteints de nécrobiosc, il faut tenir compte de

(1) Buttersack, Loc. cit., p. 459.

(2) Et non dans la veine crurale comme on l'a rapporté à tort.

(3) Cohnheim explique la rareté des infarctus hépatiques par la présence des veines portes accessoires intra-hépatiques, et celle des infarctus pulmonaires par les anastomoses capillaires qui, ici, ont une telle importance qu'elles suffisent à entretenir la vitalité si le champ où la circulation est supprimée n'est pas trop vaste, ou s'il ne confine pas à la surface. Dans ce dernier cas en effet, l'une des faces de la pyramide ischémiée se trouve entièrement soustraite à cette influence bienfaisante des anastomoses capillaires; de là la fréquence si grande des infarctus superficiels du poumon relativement aux infarctus profonds de cet organe. De là aussi la difficulté qu'il y a à obtenir de vrais infarctus chez certains animaux où, sans doute, les anastomoses capillaires sont plus parfaites encore (Gsell, Ueber die Folgen der kûnstlichen Embolie bei Kaninchen. Correspondenzblatt fur schiveizer Aerzte, 1896, p. 312).

(4) Charnier et Appert, Loc. cit.

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la sensibilité particulière de chacun de ces organes vis-à-vis de l'ischémie; le temps que met la circulation collatérale à se rétablir suffisamment peut dépasser celui après lequel succombent les cellules de tel tissu, tandis qu'il peut rester très en deçà de celui nécessaire pour amener la mort des éléments constitutifs de tel autre. Suivant l'âge de l'individu, suivant ses antécédents pathologiques héréditaires ou personnels, ses organes aussi résisteront plus ou moins longtemps à la privation du liquide nourricier.

Nous avons vu que ce qui caractérise à son début la lésion infarctus c'est l'hémorragie interstitielle. Rien, au fond, ne paraît plus paradoxal que ce fait d'un département vasculaire privé justement de l'apport du sang, et qui devient le siège d'une hémorragie.

Virchow et Rokitansky avaient expliqué la chose par la fluxion collatérale. Le réseau vasculaire, auquel son artère afférente refuse son sang, ne tarde pas à se remplir, à se gorgerde celui que lui apportent les vaisseaux collatéraux. Si l'explication était exacte, l'hémorragie qui constitue le noyau d'apoplexie débuterait, en toute occasion, parla périphérie; c'est là que la lésion serait à son maximum. Or il n'en est rien.

Ranvier, lui, supposait, et c'est la théorie qu'on trouve indiquée dans la thèse de Duguet, que le vaisseau siège de l'embolie subit une dégénérescence locale qui, combinée avec l'augmentation de pression en amont du corps obturateur, l'amène à se rompre ; l'hémorragie se ferait alors dans la gaine adventice.

Le trouble de la nutrition, qui atteint les parois des vaisseaux dans le département privé de sang par l'embolie, est certainement de grande importance. Cohnheim, dont la manière de voir est actuellement admise presque par tous, lui fait jouer un rôle considérable dans le processus tel qu'il le conçoit. Pour lui, la cause de l'hémorragie interstitielle réside dans le reflux du sang veineux. Celui-ci, privé de la vis a tergo, revient graduellement dans le territoire ischémié, et, rencontrant des vaisseaux dont les parois sont affaiblies, altérées par l'absence de sang normalement oxygéné, il en provoque la rupture; peut-être aussi les globules en franchissent-ils simplement les tuniques par diapédèse. Ce reflux, Cohnheim admet cependant qu'il peut se produire par l'intermédiaire des artères collatérales, lorsqu'elles n'apportent plus le liquide nourricier en quantité nécessaire pour rétablir une circulation suffisante. Parfois encore il se fait par l'intermédiaire de larges communications capillaires.

Ce sont ces derniers procédés qui paraissent à Recklinghausen entrer enjeu dans la règle; car, dit-il, Blessig a démontré que le plus sûr moyen de produire un infarctus est de lier simultanément la veine et l'artère.

Enfin il y a lieu de tenir compte, dans l'explication de la diapédèse, non seulement de l'altération matérielle des parois, mais aussi des troubles vaso-moteurs intenses qui succèdent à l'embolie.

Quelle que soit la valeur de l'objection de Recklinghausen, il n'en reste

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pas moins acquis que le processus pathogénique de cette lésion paradoxale qui constitue l'infarctus dépend de deux facteurs :

1° Des troubles matériels et fonctionnels que l'ischémie d'origine embolique détermine dans les parois des vaisseaux de la région atteinte ;

2° De l'arrivée, dans ces vaisseaux !altérés, d'un sang qui reflue de leurs veines émissaires, ou qui leur est fourni soit par leurs artères collatérales, soit par les réseaux capillaires avec lesquels ils se trouvent en continuité.

B. Corps embolisés de calibre microscopique. — Nous pouvons adopter ici les mêmes divisions que nous avons choisies pour les embolies de volume. Nous classerons les accidents produits sous deux chefs, selon que le champ embolisé est d'étendue et d'importance telle que la survie soit impossible, ou que, au contraire, l'organisme ait le temps de réagir et, par conséquent, les lésions consécutives celui d'apparaître.

Le premier possible serait l'analogue des embolies bulbaires ou des embolies massives du poumon; dans ce dernier cas, le champ de la petite circulation, au lieu d'être limité par la suppression d'un gros rameau, le serait par celle d'une infinité de ramuscules.

Le second possible répondrait aux embolies moyennes, à celles qui nous ont permis d'étudier l'infarctus, c'est-à-dire le processus de réaction de l'organisme.

Les accidents de la première catégorie sont en général réalisés par l'entrée de l'air dans les veines. L'anatomie pathologique montre, en ce cas, le réseau capillaire injecté d'une infinité de bulles plus ou moins volumineuses qui dessinent les subdivisions des vaisseaux où elles se sont logées. Du poumon, cet air peut pénétrer jusque dans les capillaires de la grande circulation. Mais là se bornent les lésions : l'organisme n'a point le temps de réagir. Et, de même que nous avons vu Panum démontrer pour l'embolie pulmonaire massive que la mort était due à l'insuffisance de l'apport du sang au cerveau, de même ici l'asphyxie qui résulte de la suppression d'une partie du réseau capillaire a paru ne pouvoir expliquer la marche si connue des phénomènes mortels. Mercier avait déjà, s'appuyant sur les expériences de Poiseuille, invoqué l'arrêt de circulation produit par les innombrables bulles gazeuses qu'immobilise presque entièrement la capillarité des canaux où elles sont projetées. Cet arrêt de circulation trouble le régime d'équilibre de tension sous lequel bat le cœur, au point de devenir incompatible avec la continuation du fonctionnement de cet organe. Plus tard, Vulpian avait incriminé l'embolie bulbaire due au passage de l'air dans la grande circulation. Son élève Couty(!) a démontré, qu'au fond, ce n'est pas l'embolie elle-même qui cause ici là mort, mais bien la distension du cœur droit par l'air. Ce gaz, mélangé au sang, forme une masse spumeuse compressible, qui cède sans fuir

(*) Couty, Étude expérimentale sur l'entrée de l'air dans les veines et les gaz intravasculaires. Thèse de Paris, 1875.

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devant l'effort du muscle cardiaque, rendant cet effort inefficace même à l'égard du sang liquide qui pénètre encore dans les cavités du cœur. De cette façon la circulation se trouve aussi sûrement interrompue qu'elle le serait par une embolie massive de la pulmonaire, et la mort s'ensuit par le procédé indiqué par Panum.

Cette théorie se trouve vérifiée par l'expérience de Begouin(1) qui, retirant, par ponction du ventricule droit, l'air insufflé dans les veines du chien ou du lapin, voit l'animal revenir à la vie alors qu'il paraissait près de succomber.

Néanmoins, môme chez l'homme, la mort ne suit pas fatalement la pénétration d'une certaine quantité d'air dans le système veineux, et c'est justement l'embolie capillaire qui permet à l'organisme de se débarrasser des gaz atmosphériques qui ont pénétré dans les vaisseaux. Ainsi que le démontrent les expériences de Chestopal(2), si le cœur n'est pas arrêté dans son fonctionnement, il projette ces gaz dans les capillaires pulmonaires d'où ils diffusent dans l'alvéole.

Nous avons signalé déjà ce mode d'expulsion en parlant de l'embolie des plongeurs. Ici la pathogénie de l'accident nous fait prévoir les bulles gazeuses se dégageant aussi bien dans les vaisseaux périphériques que dans les cavités cardiaques, et elle nous fait comprendre pourquoi la théorie de Couty ne trouve plus son application. Les manifestations symptomatiques répondront bien plus nettement à des lésions d'embolie, et viendront traduire la souffrance des plus délicats d'entre les appareils où la circulation sera entravée.

L'embolie graisseuse, au contraire, laisse le temps de la réaction. Aussi, à côté de son existence même, trouve-t-on déjà, dans le poumon par exemple, des traces de son action. Les gouttelettes huileuses, ici disposées en chapelet, ailleurs dessinant le trajet d'une artériole et ses branches de division, ou seulement quelques mailles du réseau capillaire, apparaissent sous le microscope nettement caractérisées soit par leurs propriétés optiques, soit par la teinte noire que leur donne la solution osmique. Au voisinage des foyers emboliques, les capillaires sont distendus; tandis que dans les alvéoles pulmonaires, dont l'épithélium se gonfle et desquame, flottent des leucocytes et des globules rouges. Ces lésions ont été attribuées par les expérimentateurs (par Cohnheim entre autres) aux éléments accessoires de l'embolie graisseuse, c'est-à-dire aux corps irritants, microbes ou toxines, qu'elle peut puiser dans son foyer d'origine. Ils se basent, pour soutenir cette opinion, sur l'innocuité dont jouissent les embolies graisseuses expérimentales, même très étendues, lorsqu'elles sont obtenues au moyen d'huiles stérilisées. Mais l'argument n'a pas toute la valeur qu'ils lui veulent donner : il ne me paraît pas qu'on puisse conclure, en ce cas, de l'animal à l'homme — de l'animal,

(*) Begouin, Soc. de biologie, 22 janvier 1898.

(2) Chestopal, Arch. russes de pathologie, février 1898. — Analysé in Rev. des se. méd., vol. LU, p. 72.

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généralement sain, jeune, en possession d'un cœur résistant, et laissé en pleine liberté — à riiomme, maintenu dans le décubitus dorsal par des lésions traumatiques ou opératoires, et dont les surmenages de tous genres, ainsi que les maladies de toute espèce, ont affaibli notablement la force de résistance, surtout en ce qui touche l'organe central de la circulation^).

Par la suite, ainsi que permettent de le supposer les observations de Beneke, la circulation peut se rétablir grâce à la disparition du bouchon embolique partiellement saponifié et solubilisé, partiellement aussi résorbé par les cellules endothéliales et lymphatiques qui n'ont pas tardé à l'enrober (2). Les urines enfin éliminent quelques gouttelettes graisseuses; car après les vaisseaux du poumon, ce sont ceux du rein qui, avec les artérioles encéphaliques, reçoivent le plus souvent la graisse qui a pénétré dans l'arbre circulatoire.

Quant aux embolies de granulations issues d'un caillot, ou d'un foyer athéromateux, leur anatomie pathologique est peu étudiée. En dehors de quelques îlots de gangrène cutanée, de certaines pétéchies, qu'on observe sur la peau ou les muqueuses des vieillards, et qu'on leur attribue volontiers, leurs résultats sont mal connus.

On a rapporté à l'embolie pigmentaire, chez les individus atteints d' impaludisme et de mélanéinie, des altérations spéciales du foie et du cerveau.

D'autre part, on connaît expérimentalement l'action de certains corps irritants lorsque le processus de l'embolie les fixe dans le réseau capillaire. Hip. Martin (5), dans ses recherches sur la tuberculose, a montré que le poivre de Cayenne, par exemple, donne lieu, dans ces conditions, à la formation de petits nodules en tous points semblables à des tubercules proprement dits, et qui ne s'en distinguent que par leur absence d'inoculabilité en série. Il s'agit ici d'expériences, il est vrai; mais elles mettent sur la voie de ce qu'il y a à rechercher lorsqu'on soupçonne l'existence de quelque embolie capillaire de granulations inertes.

II. Lésions produites par les embolies actives. — Sort de l embolus. — Réaction des tissus. — L'embolus, doué de vitalité, a pour caractère habituel, nous l'avons dit, de chercher à s'implanter et à prospérer là où il est lancé par le courant sanguin. Cependant cette règle souffre une exception : c'est lorsqu'il s'agit des cellules normales de notre organisme.

(*) Recklinghausen lui-même a fait observer, à propos des expériences de Panum, que si elles ne donnaient pas toujours les mêmes résultats que produit chez l'homme l'oblitération embolique des vaisseaux, c'est que l'homme est fréquemment malade. En plus, chez lui, plus d'une embolie reste silencieuse et nous échappe.

(-) Georg Davidsohn, Uebev Fettembolie. Th. Fribourg en Brisgau, 1898.

(5) Hip. Martin, Nouvelles recherches sur la tuberculose spontanée et expérimentale des séreuses. Arch. de -physiol. norm. et pathol., 1881, p. 49.

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Jamais, dit Foal1) comme conclusion de ses recherches expérimentales, ces éléments embolisés n'ont tendance à se multiplier sur place. Toujours ils se résorbent après un temps variable mais qui peut être assez long, puisque les cellules hépatiques se reconnaissent encore dans les vaisseaux de l'animal en expérience, deux mois et demi après qu'elles y ont été injectées. Les cellules à noyau muriforme sembleraient, d'après Àschoff, commencer à se détruire en traversant les capillaires pulmonaires : lorsqu'on les rencontre dans la circulation générale, elles sont réduites à leur noyau. Mais Maximov attribue cet aspect particulier de ces éléments à une modification dégénérative qu'ils subiraient au niveau de la moelle osseuse elle-même, et qui explique pourquoi ils se sont détachés du tissu dont ils faisaient partie.

Ces éléments parenchymateux, ainsi projetés dans les vaisseaux, s'ils n'y vivent pas longtemps, ne s'y comportent point toutefois comme des corps inertes. Ils conservent de leurs qualités originelles, et par le fait même de leur nature, le pouvoir d'agir sur la coagulabilité du sang. Dans leurs expériences, Lubarsch injectant des cellules hépatiques, Schmorl en se servant d'éléments placentaires, Foa, Maximov(2), en utilisant des émulsions de parenchymes divers, ont provoqué constamment la formation de thrombus, modestes disent les premiers de ces auteurs, plus ou moins importants affirme le dernier, et composés d'amas hyalins, de plaquettes, de leucocytes. Seulement ces thrombus n'enrobent que rarement les éléments embolisés, sauf lorsqu'il s'agit de cellules hépatiques dont la puissance coagulatrice est très accentuée, et de certaines masses granuleuses d'origine placentaire qui possèdent, à un moindre degré, la même qualité. Il est intéressant de remarquer que ces résultats expérimentaux s'accordent entièrement avec les descriptions microscopiques de Sundberg(5K Celles-ci ont trait à des cas d'éclampsie. Elles nous montrent, outre les embolies de cellules hépatiques, placentaires, osseuses, la présence, dans les artérioles et les veinules du poumon et du foie, de nombreux petits thrombus au voisinage desquels le tissu pulmonaire a subi des altérations parenchymateuses importantes, et la glande hépatique présente des lésions de nécrose cellulaire.

Enfin, dans la leucocythémie, les globules blancs s'accumulent dans certains vaisseaux et, en les oblitérant, ils causeraient quelques-uns des symptômes terminaux de la maladie. Rccklinghausen nie qu'il en soit ainsi. D'après lui, ces leucocytes accumulés dans les capillaires s'y sont fixés pendant l'agonie, grâce à leurs propriétés spéciales qui les portent à adhérer aux parois vasculaires, et à suivre le courant sanguin moins facilement que ne le font les globules rouges. Les recherches d'Olivier et

(') Foa, Thromboses produites par les éléments parenchymateux. Arch. italiennes de biologie, vol. XXIV, p. 393.

(4) Maximov, Loc. cit., p. 312.

(3) 0. Lindfors et C. Sdndderg, Contribution à la clinique et à l'anatomie pathologique dé l'éclampsie. Congrès international d'obstétrique et de gynécologie tenu à Genève, 1896.

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Ranvier contredisent nettement cette manière de voir, en démontrant non seulement l'existence de ces amas leucocytaires, mais encore celle de ruptures vasculaires qui en sont la suite et qui amènent de véritables lymphorragies. D'après ces auteurs, les prétendus lymphomes du poumon décrits par Virchow, ne seraient le plus souvent que des amas de leucocytes, mis en liberté par la rupture du vaisseau et établis dans le tissu périvasculaire.

Je le répète, en dehors de l'exception, sur laquelle je viens d'insister, les éléments vivants projetés dans les petites branches des vaisseaux se greffent et prospèrent là où ils sont parvenus. Mais encore se conduisentils de façon toute différente suivant qu'ils appartiennent à des néoplasmes ou qu'ils ressortissent nettement à la classe des parasites (microbiens, végétaux ou animaux).

A. Embolies néoplasiques. — Je ne veux pas entrer ici dans la discussion de la nature parasitaire des néoplasmes. Seuls, jusqu'à présent, les hommes qui ont entrepris sur cette question des travaux personnels ont le droit de se prononcer dans un sens ou dans l'autre (*). Mais il est impossible de ne pas remarquer que, au premier abord, les éléments néoplasiques transportés par le courant sanguin semblent se comporter d'une façon un peu différente de celle qu'affectent nos parasites de tous genres. Les réactions qu'ils déterminent dans leur voisinage, et que Ruffer admet être de nature phagocytaire, amènent des résultats un peu spéciaux. C'est cette évolution des nodules néoplasiques secondaires qu'il nous faut indiquer en quelques mots.

Bien que la généralisation des tumeurs se fasse d'habitude plus fréquemment par la voie lymphatique que par la voie sanguine, il arrive néanmoins un moment où, soit directement et par les procédés que nous avons mentionnés plus haut(2), soit par l'intermédiaire des collecteurs lymphatiques, les germes des néoplasmes malins pénètrent dans le système veineux. De là, ils se répandent dans l'organisme, tantôt en faisant une première étape dans le tissu pulmonaire d'où partiront des embolies secondaires destinées au réseau de la grande circulation, tantôt en empruntant, comme l'a indiqué Zahn, les voies de l'embolie paradoxale. En dehors du poumon, les os et certains viscères (foie, rein, etc. ) leur offriront, plus souvent que d'autres organes, un terrain favorable à leur développement. Le foie, cela va sans dire, est particulièrement exposé, lorsque la tumeur primitive occupe une des régions où prennent naissance les racines de la veine porte. Il joue alors le rôle dévolu au poumon en ce qui regarde des tumeurs placées dans le domaine de la circulation générale (3).

(1) Voy. dans ce traité, t. II, p. 635, le très intéressant article de A. Ruffer sur les parasites des tumeurs épithéliales malignes.

(2) Voir page 559.

(3) La loi de fixation des emboli animés souffre, en ce qui touche les tumeurs, certaines exceptions : dans un cas donné, par exemple, les nodules secondaires d'une tumeur peuvent se ren-

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Comment les cellules des néoplasmes introduites dans le système circulatoire et, transportées au loin, se conduisent-elles pour devenir le point de départ d'une tumeur nouvelle? Ici deux hypothèses se présentent. Pour les uns, par action catalytique pour ainsi dire, les cellules du tissu où a été transporté le germe morbide, évoluent dans le sens des éléments constitutifs de la tumeur principale. Pour les autres, , et c'est l'opinion que soutient Bard (de Lyon), c'est une cellule à nutrition déviée qui, uniquement par le fait de sa multiplication, a donné naissance à la tumeur primitive : c'est une de ses fdles qui, émigrée au loin, deviendra le centre du noyau secondaire. Celui-ci, formé uniquement de ses descendants directs, n'empruntera à l'organe au sein duquel il se développe que son tissu conjonctif dont il fera son propre squelette.

B. Embolies parasitaires (microbiennes, végétales, animales). — Ce qui domine l'histoire de cette variété d'embolie, ce qui en fait la caractéristique, c'est la lutte qui s'établit entre l'organisme et l'élément embolisé, celui-ci cherchant à s'implanter au point où il a été lancé, celui-là se défendant de son mieux.

L'irritation produite par le parasite fixé dans le capillaire, porte d'abord sur les cellules endothéliales qui se gonflent, prolifèrent: puis les réactions nerveuses vaso-motrices que provoquent, dans le cas d'embolies microbiennes, les poisons sécrétés par les microbes eux-mêmes, amènent autour du foyer d'invasion une hyperémie favorable à la diapédèse, favorable aussi à la multiplication des cellules fixes du tissu : le premier stade de réaction vis-à-vis de l'embolie animée est donc caractérisé par la formation de nodules embryonnaires ayant, comme centre, l'embolus lui-même. Ainsi se trouvent constitués ces nodules qu'on observe si fréquemment, au cours des maladies infectieuses (!), dans le foie, où les avait décrits Wagner (2), mais aussi dans d'autres viscères, petits foyers (pie Friedreich considérait comme des néoplasies lymphatiques et sur l'existence desquels A. Siredey, qui les a étudiés attentivement, avait, il y a quelques années, appelé de nouveau l'attention (3). Ainsi que l'a démontré Legry pour la fièvre typhoïde, ainsi que le rappelle Letulle (*) pour d'autres infections, si ces nodules contiennent fréquemment à leur centre les bacilles pathogènes (ou leurs cadavres) (s), si même ceux-ci peuvent s'y rencontrer associés à d'autres microbes, on peut aussi ne les y pas retrouver : l'accumulation des cellules embryonnaires serait alors déterminée uniquement par les produits solubles que sécrètent les para-

contrer tous, ou tout au moins presque tous, dans un môme tissu (système osseux, etc.) à l'exclusion des autres.

(*) En 1874, Weigert a signalé ces petits amas dans le foie des varioleux [Berliner klinische Wochenschrift) (*) Dans la fièvre typhoïde, 1860.

(3) A. Siredey, Contribution à 1 élude des altérations du foie dans les maladies infectieuses. Revue mens, de méd., 1886, p. 465.

(4) M. Letulle, L'inllammation, 1893.

(5) On se rappelle les expériences bien connues de Straus sur la formation de follicules tuberculeux autour de bacilles morts.

PATHOLOGIE GENERALE. — III. 2e p. 25

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sites. Le phénomène cle l'embolie n'est donc pas seul à pouvoir lui donner naissance.

Entre ces cellules jeunes d'origines diverses, et les éléments parasitaires fixés dans le vaisseau, la lutte continue avec un succès plus ou moins complet d'un côté ou de l'autre. Parfois elle se termine rapidement par la victoire des, phagocytes. Le microbe embolisé est détruit, digéré et tout rentre dans l'ordre : le tissu, siège de l'embolie, reprend sa structure normale. Il n'est pas inadmissible cependant qu'il puisse persister, de ce fait, un certain degré de sclérose qui, en cas d'embolies multiples extensives, aurait des suites aussi importantes que celles que l'expérimentation permet d'attribuer aujourd'hui à la simple action des toxines. Nous en connaissons en tout cas un exemple bien frappant : ce sont les rétractions et les déformations qui succèdent à l'évolution des foyers parasitaires développés à la suite d'embolies microbiennes dans l'épaisseur des valvules du cœur.

Dans certains cas, la fonction même de l'élément vivant embolisé, fonction qui lui fait admettre en quelque sorte une vie de patience et d'attente, favorise la formation d'un tissu conjonctif dense qui enveloppe l'embolus. Celui-ci n'est point détruit, il n'est point assimilé par l'être dans les tissus duquel il s'est fixé ; mais il est bientôt entouré d'une muraille d'isolement : il s'enkyste, en un mot. Tel est le cas pour les éléments vivants qui viennent accomplir dans l'organisme animal une phase de repos relatif, de recueillement. Les vers, dans leur forme kystique, les ténias echinococcus ou solium, représentent l'exemple le plus net de cette variété d'embolie. L'embryon hexacanthe, qui a traversé les parois intestinales, pour tomber dans le courant sanguin, est entraîné dans le foie, où généralement il s'établit. C'est au moins l'habitude de la larve du ténia échinocoque, qui rarement dépasse la glande hépatique. Le solimn, au contraire, pénétrera le plus souvent jusqu'au tissu cellulaire sous-cutané. Du reste, à quelque espèce qu'il appartienne, l'embryon, une fois fixé, se transforme, se développe en même temps qu'il s'entoure d'une membrane adventice que lui fournit le tissu ambiant; ceci fait, parfois il reste stationnaire ; d'autres fois, il continue à augmenter de volume (echinococcus), mais sans déterminer autre chose que l'enrobement dont nous parlons, au moins tant que sa vitalité n'est pas atteinte.

La trichine agit de même, entre les fibres musculaires où elle est parvenue.

Suivant l'organe qui l'héberge, le parasite animal, par le simple fait des lésions de voisinage qu'il détermine, provoque parfois les accidents les plus variés : je ne parle pas, bien entendu, des troubles anatomiques que le développement d'un kyste hydatique peut amener dans les régions où il s'est fixé : mais l'irritation due à la présence de parasites animaux est capable d'aboutir à des résultats inattendus. En colonisant, par exemple, dans la paroi d'une artère, les larves du strongle armé peuvent l'affaiblir assez pour permettre, chez le cheval, la formation de véritables

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anévrysiïics(1); les œufs de la bilharzia déterminent, au niveau de la muqueuse vésicale, une hypertrophie inflammatoire, et dans un cas publié par Albarran et Bernard (2) la réaction provoquée amena la constitution d'un véritable épithélioma.

Dans un grand nombre d'autres circonstances la lutte est plus vive, l'attaque de l'embolus plus énergique : microbe, cryptogame, protozoaire même, réussissent à multiplier les procédés pathogéniqnes. Plusieurs éventualités se présentent alors. Suivant la qualité de leurs produits de sécrétion, ces parasites déterminent des altérations cellulaires qui se traduisent, à l'œil nu, sous les aspects divers qui ont reçu les noms de suppuration, de gangrène, d'état caséeux, etc. Lorsqu'on réfléchit que la barrière de défense, composée de tissu conjonctif, existe toujours, ici faible et molle parce que la marche du microbe est active et victorieuse, ailleurs dure et résistante, parce que la réaction de l'organisme est plus énergique et que le parasite ne progresse que pas à pas, on comprend les formes variables que peuvent revêtir les lésions dues à l'embolie microbienne. Nous ne nous étonnerons donc nullement de lui voir donner lieu, non seulement à l'infiltration ou à la collection purulente, mais aussi aux foyers gangreneux, aux tubercules des bacilles de Koch ou de Hansen, au nodule morveux et même aux tumeurs mi-suppuratives, mi-sarcomateuses de l'actinomycosc.

Ajoutons qu'il n'y a nul intérêt à étudier ces réactions diverses en passant successivement en revue les différents types de microbes ou de cryptogames qui les appellent. Ce n'est point, en effet, l'espèce botanique qui détermine le mode de réaction vitale. C'est par exception que tel parasite inférieur arrive à réaliser, d'une façon constante, tel tableau clinique assez caractéristique pour permettre un diagnostic en dehors de l'examen anatomique minutieux. Le fait est bien établi : la suppuration, par exemple, n'est pas amenée seulement par les pyocoques vulgaires; elle peut dépendre aussi de l'action du bacille d'Eberth, du coli-bacille, du pneumocoque, etc. D'autre part, ce n'est point un microbe unique et particulier qui produit la gangrène. Tout pyogène peut devenir la raison d'être de ce mode de réaction. UAspergillus fumigatas, même, lui a donné naissance sous les yeux de Lichtheim (3). Ce n'est pas non plus exclusivement autour d'un bacille de Koch que se développe l'élément anatomique tubercule avec tous ses caractères histologiques. La liste des pseudo-tuberculoses s'allonge chaque jour. Celles qui sont dues à des microbes sont bien connues (Malassez et Vignal, Charrin et Roger, Dor, Ledoux et Grancher) (4). Mais à côté de ces microbes proprement dits, des végétaux, tels que les Aspergillus glaucus et fumigatus, les œufs de

(*) H. Eppinger, Pathognesis der Ancvrysmen, einsehliesslich des Anevrysma equi verminosum. Arch. f. klin. Chir., 1887, vol. XXXV, Suppl. Heft.

(2) Albarran et Bernard, Sur un cas de tumeur épithéliale due à la bilharzia hematobia. Arch. de méd. expérimentale, 1897, p. 1096.

(3) Lichtheim, Ueber pathogène Schimmelpilze. Berl. klin. Woch., 1882, p. 129 et 147.

(4) Bruhl, Pseudo-tuberculose, revue critique. Arch. gén. de méd.. 1891, vol 1, p. 75.

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certains vers (le Strongylus vasorum chez le chien) donnent également des tubercules typiques; tandis que, chez le chat, YOhdanus tricuspis, chez le veau le Strongylus rufescens, produiraient des nodules analogues à ceux de la morve (*).

D'autre part, le tissu atteint, l'organisme envahi peuvent imprimer un cachet spécial au mode de réaction vis-à-vis d'un seul et même élément vivant. Un même microbe par exemple déterminera ici la suppuration, là la gangrène; un même champignon, l'actinomyces, produira ici des abcès ou des trajets suppuratifs, là des pseudo-tumeurs d'aspect sarcomateux. Et pour ce qui est de l'influence qu'exerce, en tant que terrain, l'espèce animale, rappelons que, chez la poule, le bacille delà tuberculose aviaire déterminera des lésions assez différentes de celles qu'il produit chez le faisan (Cadiot, Gilbert et Roger).

Nous allons donc tenter simplement d'étudier les divers modes de réagir que l'organisme affecte vis-à-vis des embolies microbiennes prises en général. Cette étude, comme nous le verrons, nous amènera à confirmer, en passant, les quelques données que nous venons d'exposer rapidement.

Le type de la réaction suppurative nous est fourni par celles des embolies microbiennes qui donnent lieu aux abcès métastatiques de 1 infection purulente. Dans le foie, où ces abcès ont été bien étudiés par M. Cornil, on aperçoit, au début, un petit point grisâtre entouré d'une zone rouge bleuâtre ; si l'on examine la région centrale grise, les vaisseaux s'y montrent remplis de globules blancs, que la diapédèse bientôt entraîne entre les travées cellulaires, tandis que les éléments sécrétoires étouffés, irrités, subissent la nécrose de coagulation, les dégénérescences granuleuse et graisseuse, et finissent, mélangés aux leucocytes transformés en globules de pus, par donner lieu à la bouillie purulente qui remplit la cavité de l'abcès. Au voisinage de ce petit foyer, les minuscules de la veine porte et des veines sus-hépatiques, les capillaires intra-lobulaires sont gorgés de sang. La diapédèse se produit également dans cette zone périphérique, cherchant alors à fournir les éléments d'une résistance qui, dans le cas particulier, restera impuissante. Lorsque, au contraire, l'agression est moins violente, lorsqu'elle est le fait d'un microbe de moindre virulence, la défense de l'organisme aboutira à la formation de la membrane pyogénique des anciens, de la nappe conjonctive qui se présente dans le champ du microscope aux confins de toute collection purulente, et où l'on rencontre encore, étouffés dans la gangue fibreuse, les restes des éléments caractéristiques de l'organe malade.

A côté de ces lésions qui signalent la lutte soutenue par l'organisme, on constate dans la plupart des cas, autour de ces embolies infectieuses, des altérations parenchymateuses, ou des exsudations déterminées par la puissance toxique du parasite. Dans les pneumonies, les alvéoles pulmonaires se remplissent de débris cellulaires et de sang extra-

(*) Roger, Tuberculose et pseudo-tuberculose. Gaz. hebd., 1890, p. 529.

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vasé; clans les néphrites, les cylindres résultant des dégénérescences diverses des épithéliums, viennent oblitérer les tubuli rénaux. C'est à cet ordre de phénomènes qu'appartiennent également les exsudats variés versés dans les cavités séreuses, ou entre les mailles du squelette conjonctif de nos organes, principalement lorsque l'embolie microbienne n'a pas été suivie de réaction suppura tive, mais qu'elle a donné lieu à la simple infiltration inflammatoire.

Si, abandonnant l'étude de cette réaction aiguë caractérisée par l'inflammation suppurative ou non, nous portons notre attention sur le processus plus lent qui aboutit aux formations tuberculeuses, nous en trouvons le type le plus caractéristique dans les résultats de l'embolie du bacille de Koch. Ici, autour de l'embolus, se déposera une zone de cellules d'aspect épithélioïde, qu'entoure une ceinture, plus ou moins large, de cellules embryonnaires. Dans le sein de ce nodule apparaîtront bientôt ces grands éléments multinueléés, ces cellules géantes qui, pendant un certain temps, après la description de Koster, avaient été regardées comme caractérisant le tubercule proprement dit, mais que l'on a retrouvées bientôt dans la gomme syphilitique et dans quelques autres productions morbides. Dans leur protoplasme, comme dans celui des éléments épithélioïdes, se rencontrent les bacilles résultant de la végétation de l'embolus parasitaire. On les découvre, du reste, non seulement dans la cellule géante de Koster, mais dans la grande cellule claire à noyaux rares queVirchow a décrite dans la lèpre, et, en général, dans tous ces éléments spéciaux, nés autour des emboli microbiens, éléments qui ne sont en somme que de véritables phagocytes.

Dans ces réactions à forme chronique que fait naître l'embolie parasitaire, on rencontre, comme dans celles à forme aiguë, des dégénérescences secondaires résultant, elles, de l'action toxique des produits microbiens et qui donnent à la lésion, considérée à l'œil nu, des aspects variables, souvent caractéristiques de telle ou telle espèce d'agent morbide. Quel que soit l'intérêt qu'offrent ces diverses dégénérescences, il ne peut entrer dans notre pensée de les étudier ici, puisqu'elles ne sont point directement liées au processus de l'embolie.

Tels sont les principaux modes de réagir que l'organisme animal met enjeu, à rencontre de l'embolie constituée par des éléments parasitaires, qu'ils soient microbiens ou cryptogamiques. Nous l'avons dit, ce ne sont pas, en effet, les microbes seulement, mais aussi, quoique plus rarement, des végétaux cryptogamiques, qui peuvent provoquer ce mouvement de défense de tout notre être, contre l'envahisseur empruntant le courant sanguin pour parvenir jusqu'au sein de nos tissus. Ici encore, à côté des suppurations, à côté des gangrènes, on trouvera des follicules à cellules géantes réalisant de véritables pseudo-tuberculoses, d'autres fois passant par un état anatomique analogue (*) pour aboutir à un aspect macrosco-

(*") A. Poncet et L. Bérard, De l'aetinomycose humaine. Rapport à la réunion de l'Assoe. franç. pour l'av. des sciences à Saint-Étienne, 1897.

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pique bien différent, celui de la tumeur d'actinomycose, par exemple. Et ici, comme lorsqu'il s'agit des microbes proprement dits, un même parasite pourra, selon les circonstances, mettre en jeu tantôt l'un, tantôt l'autre des processus réactionnels ; YAspergilhis fumigatus, par exemple, provoquera ici la gangrène, tandis qu'ailleurs il fera naître une pseudotuberculose (*).

Il ne nous reste, en terminant ce chapitre, qu'à faire observer que la localisation des foyers dus à l'embolisme parasitaire ne peut être, comme pour ceux dus aux embolies inertes, réglée par les caractères anatomiques des vaisseaux. Ce n'est plus ici la facilité du rétablissement de la circulation collatérale qui pourra empêcher la lésion de se produire. Il suffit, pour nous en convaincre, de nous rappeler la loi biologique qui règle la fixation des emboli animés. Un exemple frappant de la différence que nous signalons, nous le trouvons dans l'étude de l'anatomie pathologique du poumon, où l'infarctus proprement dit siège à la périphérie bien plus souvent qu'au centre, où, tout au contraire, l'abcès d'infection se rencontre en plein parenchyme aussi bien qu'à la surface.