CHAPITRE IV

SYMPTOMATOLOGIE DE LA THROMBOSE ET DE L EMBOLIE

L'oblitération vasculaire, qu'elle soit le fait de la thrombose ou bien celui de l'embolie, trouble les fonctions des organes nourris par les vaisseaux qu'elle atteint, de façon différente, suivant que le corps oblitérateur agit simplement par sa masse, ou bien, au contraire, qu'il est doué d'activité vitale. De là deux tableaux symptomatiques très distincts, et qu'il nous faut étudier successivement.

Nous laissons de côté ici ce qui a trait aux thromboses des cavités cardiaques. Les phénomènes auxquels elles donnent lieu ne se prêtent à aucune comparaison, à aucune déduction d'ordre général. Les modifications qu'elles impriment à la circulation n'ont rien de très caractéristiques : ce sont le plus souvent les accidents emboliques qu'elles provoquent qui font soupçonner leur existence. C'est bien rarement qu'on les verra (cas de Ewart etRolleston) (2) amener une obturation relative de l'un des orifices valvulaires qui pourrait faire rapprocher leur action de celle des thromboses vasculaires incomplètement oblitérantes.

(*) Roger, Tuberculose et pseudo-tuberculose, loc. cit. — Bruhl, loc. cit. (2) Ewart et Rolleston, Clinic. Soc. Transactions, XXX, p. 190. Anal, in Rev. des Se. méd., vol. LI, p. 550.

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L Oblitération par corps inertes. — Dans les cas de ce genre, deux facteurs principaux règlent la symptomatologie. C'est, d'une part, le ralentissement ou l'arrêt de la circulation; c'est, d'autre part, la lutte que l'organisme va entreprendre pour rétablir un état nouveau d'équilibre.

Du premier de ces facteurs dépendent des troubles mécaniques : l'anémie, la congestion secondaire, l'exsudation; puis des troubles vitaux, ceux-ci caractérisés par l'amoindrissement ou la suppression des échanges cellulaires, et par conséquent, par la langueur ou l'interruption dans le fonctionnement de l'organe atteint.

Quant à la lutte de l'organisme, elle tendra vers le rétablissement de la circulation, au moyen de la dilatation des voies collatérales.

On conçoit dès lors que le tableau différera passablement, suivant que l'oblitération se fera lentement, graduellement, ou au contraire brusquement.

A. Oblitération a marche lente. — L'oblitération progessive, celle qui caractérise la plupart des thromboses, qu'elles soient artérielles ou veineuses, peut se faire d'une façon assez graduelle pour que la circulation collatérale s'établisse au fur et à mesure des besoins, que la souffrance de l'organe soit nulle, et qu'aucun symptôme ne vienne trahir la modification qui s'est produite dans la perméabilité de ses vaisseaux sanguins. Dans un cas que nous avons déjà mentionné, la veine rénale étant oblitérée par un caillot, la circulation s'était rétablie par les capsulaires avec une perfection telle qu'aucun trouble de la fonction urinaire n'avait signalé l'existence d'un processus morbide évoluant du côté du rein.

C'est en effet la thrombose veineuse qui est le plus souvent coutumière du fait. Il arrive cependant qu'elle se trahisse par la dilatation graduelle des collatérales superficielles. On voit se dessiner, sous la peau, le réseau des veines que choisit le sang, détourné de ses voies habituelles ; et cette augmentation de calibre des vaisseaux sous-cutanés peut faire soupçonner les modifications qui se produisent dans la profondeur. L'apparition d'hémorroïdes, parfois aussi l'hématémèse (varices du cardia) (r), jointe à la dilatation du réseau sous-cutané abdominal, fera songer à la thrombose porte; le développement exagéré des veines du tronc se dirigeant vers les axillaires laissera soupçonner l'oblitération de la veine cave inférieure ; tandis que l'augmentation de calibre des veines de la face et du front appellera l'attention sur les sinus intra-crâniens.

Quoique lente encore, l'oblitération vasculaire pourra donner lieu à des symptômes plus caractérisés, les uns d'ordre purement mécanique, ainsi que nous le disions tout à l'heure, les autres d'ordre fonctionnel. La congestion passive, phénomène mécanique, se traduira par la teinte violacée et le refroidissement des parties superficielles. Lorsqu'il s'agit d'organes profonds, elle produira des phénomènes moins directement apparents, et qui devront être recherchés. L'albuminurie nous en est

(*) Ménétrier. Soc. méd. des hop., 4 déc. 1896.

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un exemple, ou bien les râles spéciaux de la congestion pulmonaire.

Récemment Malher(') d'une part, Wyder de l'autre, ont signalé une réaction de toute thrombose un peu étendue qui permet de la soupçonner quoique latente : c'est une accélération insolite du pouls survenant alors que la température reste normale. Cette accélération semble corrélative à l'étendue du département vasculaire thrombose, et à la difficulté de l'établissement de la circulation collatérale. Wyder(2) soupçonne que l'affaiblissement du cœur, ou certaines dégénérescences du myocarde qui résultent de l'infection primitive, ne sont pas sans favoriser l'apparition de ce phénomène; il ne se refuse pas non plus à admettre l'influence d'éléments toxiques déversés dans le sang.

Enfin, à côté de ces états symptomatiques, l'embarras circulatoire amènera la transsudation de la sérosité sanguine, l'œdème par conséquent, ou bien les épanchernents des séreuses.

C'est lorsqu'il s'agit de la thrombose veineuse que ces œdèmes sont de beaucoup les plus importants; et le type le plus accentué en est cette phlegmatia alba dolens des femmes en couches, dont une modeste tuméfaction malléolaire constitue parfois le premier signe, mais où les formes et les saillies normales du membre ne tardent pas à disparaître dans une tuméfaction uniforme, qui distend la peau, efface ses plis, lui donne cet aspect lisse, luisant, si souvent décrit. Il nous faut ajouter que la cause de la thrombose paraît ne pas être étrangère à certaines variations dans l'importance de l'extravasation séreuse. Les veines du membre inférieur peuvent être oblitérées sans pour cela donner lieu a des gonflements aussi marqués que ceux que l'on rencontre chez les accouchées : et le fait s'observe souvent dans les phlegmatia des cancéreux ou des tuberculeux. L'explication paraît s'en trouver non seulement dans les conditions spéciales de la circulation chez ces malades cachectiques, dans les variations aussi de la masse du sang, mais encore dans cette expérience de Roger et Josué(3), qui démontre que les toxines microbiennes, injectées dans un membre dont la veine est liée, déterminent un œdème énorme. Chez la femme en couches dont l'iliaque s'oblitère, les pyocoques jouent un rôle important, et le degré de virulence qu'ils possèdent dans ces circonstances nous pourrait bien expliquer pourquoi l'œdème est alors considérable tandis qu'il sera infiniment moins marqué, comme je le disais tout à l'heure, si la thrombose se produit dans le cours des cachexies (4). Mais à côté de l'influence des toxines microbiennes il ne nous faut pas oublier celle qu'exerce le système nerveux sur l'abondance de l'exsudation séreuse interstitielle par oblitération vasculaire. Cette

(*) Maliier, loc. cit.

(-) Wyder, loc. cit., p. 550.

(3) Roger et Josué, Note sur la pathogénie de l'œdème. Bull, de la Soc. de biol., 1895.

(4) La phlegmatia cachectique, comme nous l'avons vu, n'est point autant qu'on le croyait autrefois une thrombose de nature inerte. Si nous l'étudions ici, c'est qu'il est parfois difficile, en pathologie, de s'en tenir aux cadres, le plus souvent tout artificiels, que nous bâtissons pour satisfaire notre esprit en quête d'explications simples et claires.

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influence, Ranvicr l'a mise en lumière avec ses expériences sur la section du sciatique après ligature des vaisseaux du membre postérieur; et Roger en a donné une preuve nouvelle en faisant voir que la ligature des veines de l'oreille du lapin ne détermine l'œdème qu'après arrachement du ganglion cervical supérieur.

Les mêmes variations qui s'observent dans l'importance de l'hydropisie sous-cutanée se rencontrent aussi dans la douleur que produit cet oedème; s'il apparaît brusquement, s'il acquiert un peu promptement un certain développement, les nerfs contenus dans la gaine des vaisseaux souffriront plus vivement; ils seront plus violemment comprimés, surtout au voisinage de la thrombose. Et c'est ainsi que les douleurs dues à l'oblitération vasculaire, que l'impotence relative du membre seront plus accentuées, lorsque quelque élément d'activité jouera son rôle dans l'épanchement de sérosité que produit cette oblitération.

La compression des troncs nerveux, avec les symptômes qu'elle peut produire, n'a pas été attribuée toujours à l'œdème secondaire à la thrombose, mais bien aussi à la dilatation du vaisseau par le caillot lui-même. Chez un malade où l'oblitération de la vertébrale gauche avait produit des troubles du goûl, Pope(r), par exemple, prétend avoir constaté la compression des racines du glosso-pharyngien par l'artère distendue.

Quant aux troubles fonctionnels, ils dépendent du ralentissement dans les échanges cellulaires. Recevant, d'une part, une alimentation insuffisante, ne pouvant, d'autre part, se débarrasser de ses excréta, la cellule spécialisée ne pourra fonctionner comme elle le doit. 11 arrivera bien que, dans certaines périodes d'activité restreinte de l'organe, tout semblera se passer régulièrement. Mais que le travail à fournir vienne à être plus considérable, la souffrance se manifestera ; et elle se traduira par des symptômes qui, variant selon le siège de la lésion, mettront sur la voie du diagnostic : la claudication intermittente apparaîtra chez le malade dont l'aorte abdominale ou les artères iliaques sont rétrécies par la thrombose : les accès d'angine de poitrine éclateront au moindre effort, lorsque les coronaires seront réduites dans leur calibre: la thrombose des artères mésentériques se traduira par des accès de coliques simulant parfois la colique hépatique (2), s 'accompagnant ailleurs de diarrhée sanguinolente, et survenant au sujet de chaque repas (5).

Enfin ces troubles persistants de la circulation, cette langueur qu'ils amènent dans les actes de nutrition de la région atteinte, ne tardent pas à retentir sur la structure intime des organes. La peau et le tissu cellulaire sous-cutané s'épaississent, prennent un aspect éléphantiasique, ou bien sont parsemés de nodosités plus ou moins volumineuses, tandis que l'épiderme s'indure, que les poils et les ongles s'hypertrophient, qu'en

(») Pope, British med. Journal, 1889, p. 1148.

(2) Barth, Thrombose de la veine porte. Soc. méd. des hop., 22 oct. 1897.

(3) Pillikt, Thrombose des veines mésentériques. Progrès méd., 1890, p. 497. — Adenot, Thrombose de l'artère mésentérique intérieure. Revue mens, de méd., 1890, p. 252.

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certaines régions apparaissent de véritables papillomes. Les tissus profonds, eux-mêmes, prennent part à cette métamorphose; le périoste, le connectif intermusculaire, le muscle même, suivant certains auteurs (*) augmentent d'importance et de consistance. Enfin, s'il s'agit des viscères, on les voit — c'est le cas particulièrement pour le foie — subir une véritable dégénérescence scléreuse.

Tels sont, en quelques mots, les symptômes auxquels donne lieu l'oblitération lente et graduelle des vaisseaux par la thrombose.

B. Oblitération vasculaire brusque. — Les symptômes de l'oblitération vasculaire apparaîtront avec leur maximum d'intensité lorsque celle-ci se fera brusquement ; si cette condition de soudaineté peut être réalisée par une thrombose qui, longtemps silencieuse, achève tout à coup de barrer le cours du sang, le type le plus parfait en est cependant fourni par l'embolie.

En ce cas, quelle que soit la région où vient se loger l'embolus, il se produit un véritable ictus, ictus dont les caractères et surtout la terminaison varient non seulement suivant l'organe ischémié, mais encore suivant l'importance du vaisseau oblitéré.

Cet ictus peut foudroyer le malade lorsqu'il traduit une embolie bulbaire, lorsqu'un caillot, parvenu au cœur droit, ou projeté dans l'une des coronaires cardiaques, détermine la syncope.

L'embolus volumineux s'est-il fixé dans une branche de la pulmonaire, une lutte, mais une lutte brève encore, aura le temps de se produire. Le visage brusquement pâli, les extrémités froides, en proie à une angoisse terrible, le patient se livrera à ces grands mouvements inspiratoires qu'on devine inutiles, et que viendront couper, parfois, les convulsions révélatrices de cette anémie cérébrale à laquelle Panum attribue, non sans bonnes raisons, la terminaison fatale.

Cet ictus violent, presque immédiatement mortel, est l'apanage de l'embolie massive. Il n'est pas le fait des embolies capillaires, et on le comprend facilement lorsqu'on réfléchit aux causes de ces dernières. La plupart du temps ces causes procèdent par petits envois successifs; quelle que soit la surface du champ vasculaire condamné, sa suppression se fera graduellement, laissant à l'organisme le temps de s'adapter aux circonstances. Dans l'embolie gazeuse seulement, le tableau est en tous points comparable à celui des embolies massives de la pulmonaire. Mais nous avons vu qu'en pareil cas l'oblitération des capillaires ne joue pas le rôle important, et que si le processus indiqué par Panum se trouve expliquer la mort par entrée de l'air dans les veines, ce ne sont pas les bulles gazeuses qui remplissent les artérioles pulmonaires qui amènent l'anémie cérébrale terminale. Là, au contraire, où entre enfin l'élément embolie capillaire (embolie des plongeurs), la symptomatologie devient bien différente et varie selon la localisation des lésions comme aussi selon la

(*) Maskow. Muskelhypcrtrophic nach Vcnenihrombose. Inaug. Diss. Berlin, 1897.

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délicatesse des organes atteints (paralysies, attaques éclamptiques, etc.).

La mort est-elle moins rapide, l'ictus prend un aspect en corrélation plus directe avec les fonctions de l'organe en cause. Le type en est l'attaque d'apoplexie cérébrale d'origine embolique, cette apoplexie si magistralement définie dans la phrase classique de Boerhaave. Puis, tandis que l'embolie des vaisseaux pulmonaires sera annoncée par la dyspnée subite, accompagnée fréquemment d'un point de côté, celle des coronaires se traduira par l'accès d'angine de poitrine et celle des mésentériques produira un syndrome simulant l'iléus ou la perforation intestinale. A l'oblitération des artères rétiniennes répond l'amaurose survenue subitement; enfin, pour les artères des extrémités, l'accident sera annoncé par une douleur brusque, terrible, accompagnée de la pâleur et du refroidissement du membre.

Ce premier choc surmonté, apparaîtront les phénomènes qui sont en rapport avec la congestion secondaire, avec la constitution de l'infarctus viscéral; suivant les régions atteintes ce seront les signes d'auscultation caractéristiques de l'œdème et de la congestion pulmonaire localisée, les hémorragies diverses (hémoptysie, hématurie, mélsena), la péritonite consécutive à la nécrose intestinale partielle, la gangrène cutanée, précédée de l'apparition de taches bleues, de nodosités superficielles, d'œdème des extrémités, etc., etc. Cette gangrène peut se limiter parfois à certaines régions pour donner lieu à des accidents spéciaux (mai perforant (*), etc.).

Enfin, lorsque la victoire lui reste, l'organe, qui tend à reprendre son activité, le fera d'une façon plus ou moins complète, suivant que ses diverses régions seront plus ou moins différenciées. Tandis que le poumon et le rein pourront fonctionner bientôt sans que rien vienne révéler, à nos procédés d'investigation, qu'ils ont été le siège d'une lésion ayant pu mettre un instant les jours du malade en danger, le cerveau, au contraire, ou la moelle, traduiront, la vie durant, par des troubles caractéristiques, la destruction de telle de leurs régions, ou bien les dégénérescences secondaires qui en seront la suite.

Si, au lieu d'être massive, l'embolie est capillaire, elle pourra donner lieu aux accidents les plus variables, et qu'il sera bien difficile parfois de rapporter à leur véritable cause. L'embolie graisseuse, qu'on accuse de certains cas de mort, se manifeste surtout par des symptômes pulmonaires (dyspnée, congestion pulmonaire). En outre, certains phénomènes cérébraux doivent peut-être lui être rapportés, et, d'autre part, l'examen des urines dénote la présence de la graisse éliminée par les glomérules.

Quant aux embolies de granulations provenant de caillots ramollis ou de foyers athéromateux rompus, on leur attribue les pétéchies des vieillards, quelques accès fébriles inexplicables d'autre façon, certaines nodo-

(r) 0. Stummek, Mal perforant du pied, nach Embolie d. Art. popliter. Virchow's Archiv f. path. Anat. ù. Pln/s. Bd CXLIX, p. 427.

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sités sous -cutanées ou certains îlots disséminés de sphacèle de la peau. Enfin les leucocytes qu'on rencontre embolisés dans les vaisseaux cérébraux en cas d'affections typhoïdes, produiraient, pour Bastian, le délire, le coma qu'on observe en pareil cas. Ce sont là des possibilités, non des certitudes, et je ne les cite que pour mémoire.

II. Thromboses et embolies animées ou actives. — Parfois l'élément vivant qui représente ici l'embolus agit encore par sa masse seulement, et par l'obstacle qu'il apporte à la circulation locale : c'est par ce procédé notamment que les embryons de la filaire de Bancroft amènent l'hématurie, tandis que les œufs de la bilharzia lui donnent lieu, dit-on, en blessant de leur éperon la paroi vasculaire.

D'autres fois il lui arrive de jouir de propriétés spéciales (coagulatrices) par l' intermédiaire desquelles on conçoit qu'il puisse amener des troubles d'une importance réelle quoique variable. C'est sans doute ce qui doit se présenter dans l'embolie de cellules parenchymateuses ; mais ici nos connaissances sont trop vagues encore pour nous permettre un exposé dont l'hypothèse risquerait de faire les frais en majeure partie.

Le plus souvent, l'évolution vitale du corps embolisé devient la raison même des symptômes observés. L'établissement des trichines dans les extrémités des muscles expliquera les douleurs rhumatoïdes qui surviennent dans cette infection ; le développement du ver cystique amènera nombre de troubles fonctionnels ou physiques, variables suivant l'organe qu'il sera venu habiter. Le médecin verra donc apparaître, puis évoluer devant ses yeux, un tableau symptomatique, dont seront constamment absents les troubles caractéristiques de l'acte embolie ou du phénomène thrombose.

La chose est plus nette encore lorsque, au lieu de ces parasites animaux, il s'agit de protozoaires, de végétaux microscopiques ou de microbes; et c'est alors la nature de l'embolus, la spécificité des êtres vivants contenus dans le thrombus, qui détermineront une symptomatologie éminemment variable en même temps qu'extrêmement complexe. A vouloir l'exposer, nous sortirions du cadre de cette étude et nous en viendrions à refaire ici l'histoire de l'infection purulente, de l'endocardite ulcéreuse, des maladies infectieuses, des généralisations cancéreuses, etc. Tout au plus me sera-t-il permis de rappeler que, parfois, les éléments parasitaires sont apportés par un caillot : les troubles mécaniques ouvrent alors la scène, pour faire place bientôt aux troubles vitaux qui résultent de la formation, au point où s'est arrêté l'embolus, d'un abcès, d'un foyer gangreneux, etc. Encore cette évolution en deux stades successifs n'est-elle point constante. On a pu voir, par exemple (obs. d'Ettlinger et Luzet) (*), des débris de caillots, nés d'une endocardite infectieuse du

(*) Ettlinger et Luzet, Étude sur l'endocardite puerpérale droite et ses complications pulmonaires. Arch. gén. de méd., 1891, vol. I, p. 54.

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cœur droit, donner naissance, par embolie pulmonaire, à un tableau clinique semblable en tout à celui de la broncho-pneumonie à foyers disséminés. Sauf de très rares exceptions, par conséquent, la symptomatologie de l'embolie animée n'appartient pas, je le répète, à l'embolie elle-même, mais à l'évolution vitale et naturelle du corps embolisé.

Le fait n'est pas moins frappant en ce qui concerne la thrombose. La aussi, s'il arrive au thrombus, de pouvoir développer une certaine vitalité, c'est-à-dire si le sang qui le constitue enrobe une colonie vivante assez énergique pour manifester son existence, la symptomatologic se trouvera singulièrement modifiée par ce fait. Ce ne seront plus à proprement parler les signes et les accidents de la thrombose que nous aurons sous les yeux, mais ceux de la phlébite, dont la thrombose n'est plus qu'un incident, ceux du développement d'une tumeur, dont l'oblitération veineuse n'est plus qu'une complication.

Tels nous apparaissent les processus de l'embolie et de la thrombose, intimement liés l'un à l'autre dans nombre de cas, très distincts cependant, dans ce qu'on pourrait appeler leur but final, c'est-à-dire quant à leur rôle vis-à-vis de l'organisme. Liés intimement, ils le sont, puisque bien souvent l'embolie n'est que la suite de la dégénérescence et de la fragmentation d'un caillot de thrombose, et que d'autre part elle est suivie elle-même, au point où s'arrête le corps embolisé, d'une thrombose secondaire. Mais, ([liant à leurs rôles respectifs, ils différent du tout au tout. La thrombose nous apparaît, en effet, comme le résultat de ce travail inconscient de l'organisme qui tend sans cesse à réparer les dommages que lui causent les actions morbides. Qu'est-ce, en effet, que ce caillot lamellaire qui vient couvrir une inégalité de la tunique interne, qui y adhère, qui s'organise, si ce n'est comme une tendance de la surface endovasculaire à retrouver l'état lisse qui lui est absolument nécessaire pour conserver au sang sa complète vitalité? Qu'est-ce que ce thrombus blanc qui se forme entre les lèvres d'une, plaie veineuse ou artérielle, que sont ces coagula cruoriques qui viennent le doubler et le renforcer, s'ils ne représentent les principaux artifices que met en jeu l'organisme animal pour arrêter l'issue du sang et pour éviter la mort par hémorragie? Que sont encore ces caillots qui viennent oblitérer chaque tronc veineux partant d'un organe malade, d'un foyer de culture microbienne, si ce ne sont des barrières qu'élève en quelque sorte l'être vivant, pour empêcher la pénétration jusqu'au cœur de la place de ses ennemis microscopiques, des poisons qu'ils sécrètent, ou même de ceux qui dérivent de l'altération de fonctionnement de ses propres éléments cellulaires?

11 est vrai que parfois le mécanisme protecteur, une fois mis en mouvement, dépasse le but à atteindre, et que, par le fait de diverses circonstances, il se peut transformer en un élément de nuisance. Tel est le cas lorsque, aux couches déposées les premières à la surface interne d'un vaisseau important par son volume ou par sa fonction, viennent s'en

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ajouter d'autres jusqu'à oblitérer la lumière de ce vaisseau. Tel est le cas aussi, lorsque, manquant de solidité, le caillot se fragmente pour donner naissance à l'embolie; car, tout au rebours de la thrombose, ce dernier processus semble n'entrer enjeu que pour aggraver le mal, ou le disséminer. Quel que soit l'élément que le courant sanguin vient à transporter, que ce soit un fragment de caillot inerte, que ce soit une gouttelette graisseuse, que ce soient des parasites animaux ou végétaux, les résultats de ce transport jusqu'aux rameaux de division de l'arbre circulatoire ne peuvent être que fâcheux. L'organisme jouit bien encore, à l'encontre de cet accident, de nombreux procédés de résistance qui peuvent en atténuer les effets déplorables. Mais il n'en reste pas moins que, considérée en elle-même, l'embolie se dresse, processus aggressif en quelque sorte, en face de la thrombose, processus éminemment cléfensif et conservateur.

DE L'INFLAMMATION 11

Par Jules COURMONT

Professeur agrégé à la Faculté de médecine de Lyon. Médecin des hôpitaux.