HYPER BUE INFLAMMATOIRE

Samuel a publié, en 1870, une série d'expériences faites sur r oreille enflammée, par l'huile de croton, du lapin albinos maintenu à une basse température pour retarder l'inflammation, ce qui facilite l'observation des phénomènes. Il a confirmé les résultats obtenus sur les Batraciens.

En résumé, les modifications vasculaires existent dans l'inflammation, elles en sont un facteur indispensable ; nous devons maintenant nous demander comment la cause inflammatoire les entendre.

Pathogénie des modifications vasculaires. — Pour Cohnheim, pour Samuel, la dilatation vasculaire, la stase, l'hyperémie inflammatoire, en un mot, est une chose absolument passive, due aux altérations des parois vasculaires. La cause irritative lèse les vaisseaux dont la musculature se relâche; telle est la cause première de la diminution de la vitesse et de la pression, de la stagnation, et donc de l'inflammation.

Letulle dira, dans la partie anatomo-pathologique de l'étude de l'inflammation, que les parois artérielles ne dénotent aucune altération appréciable au microscope (dans les périodes ultérieures, les parois vasculaires pourront naturellement présenter des lésions comme tous les tissus de la région) ; nous nous demanderons à propos de la diapédèse si la paroi vasculaire n'a pas subi certaines modifications, telles que contraction et changement de forme des cellules de l'eridothélium vasculaire. Pour le moment, notons que nous ignorons si les phénomènes vasculaires des premières phases de l'inflammation tiennent, pour une certaine part, à une modification invisible des éléments anatomiques des parois des vaisseaux; mais affirmons qu'ils ne tiennent pas aune altération anatomique visible. Cette altération peut exister et existera dans certains cas, causée par la substance inflammatoire, mais n'étant pas constante, elle n'est pas indispensable à la production de l'inflammation et ne doit pas rentrer dans la physiologie pathologique générale de ce syndrome. « L'action directe et exclusive sur les vaisseaux des substances qui produisent l'inflammation, n'a pas été étudiée. » (Bouchard).

Déjà, Recklinghausen s'était élevé contre la conception de Cohnheim et. Samuel; pour lui, l'hyperémie inflammatoire ne se distinguait de la congestion simple que par sa durée, mais était de même ordre que celle qu'on produit dans l'oreille du lapin par la section du sympathique cervical. Les expériences de ces dernières années lui ont amplement donné raison.

Il faut admettre, à l'heure actuelle, que la substance soluble toxique qui engendre l'inflammation (nous avons vu que toute inflammation mécanique, physique, chimique infectieuse doit probablement se réduire à une irritation locale par une substance soluble) agit sur le système nerveux vaso-moteur, central ou périphérique, et produit ainsi indirectement les modifications circulatoires de sa région irritée. Celles-ci sont donc, en dernier ressort, actives, essentiellement sous la dépendance du système nerveux vaso-moteur.

[J. COURMONT

DE L'INFLAMMATION

C'est surtout à l'aide des substances solubles d'origine microbienne qu'on a étudié le mécanisme des modifications vasculaires dans l'inflammation. Bouchard et son école tiennent la première place parmi ceux que cette question a préoccupés.

Bouchard savait, par ses propres expériences et celles de ses élèves, Charrin, Gley, Gamaleïa, que les substances solubles qui entravent la diapédèse, et donc l'inflammation, obtiennent de tels effets en paralysant les centres vaso-dilatateurs. On connaît l'expérience aujourd'hui classique de Charrin et Gamaleïa (') qui empêchent l'inflammation de l'oreille du lapin, frottée d'huile decroton, en injectant dans le sang de cet animal les produits solubles du bacille pyocyanique; la congestion et l'exsudation plasmatique ne se produisent pas et sont remplacées par de la stase veineuse. L'action antiphlogistique est donc due à l'obstacle apporté à la congestion artérielle par une substance qui diminue l'excitabilité des appareils vaso-dilatateurs. Les expériences de Charrin et Gley(2) démontrant graphiquement que la substance qui empêche l'inflammation agit bien en paralysant le système vaso-dilatateur, celles de Morat et Doyon confirmant les précédentes, seront étudiées dans une autre partie du traité. Je rappelle simplement que Massart et Bordet les ont critiquées avec des arguments sans valeur qui ont été relevés par J. Courmont, Charrin et Gley.

Si donc il est démontré qu'on arrête l'inflammation en introduisant dans l'organisme une substance soluble qui paralyse le système nerveux vaso-dilatateur, il est à prévoir que la substance qui engendre l'inflammation agit sur le même système d'une façon inverse. C'est ce qu'a pensé Bouchard. Il admet que la substance inflammatoire produit les modifications vasculaires, indispensables au début du processus inflammatoire, par l'intermédiaire du système nerveux, et qu'elle agit de deux façons : 1° en excitant, irritant, altérant les extrémités nerveuses de la région, qui produisent secondairement une vaso-dilatation réflexe; 2° en mettant en état d'hyperexcitabilité les centres vaso-dilatateurs bulbaires, médullaires, ganglionnaires ou même simplement cellulaires des parois vasculaires. 11 existerait donc, pour Bouchard (r>), à côté de substances qui entravent la vaso-dilatation, la diapédèse et donc l'inflammation (anectasines) des substances qui ont un effet inverse (ectasines) et favorisent l'inflammation, en mettant en état d'hyperexcitabilité le système vaso-dilatateur. Bouchard a immédiatement étudié une des substances solubles microbiennes les plus phlogogènes qu'on connaisse : la tuberculine, et en a fait le type des ectasines. La tuberculine est un antagoniste des substances qui paralysent le système nerveux vaso-dilatateur.

La vaso-dilatation ainsi produite est bien une dilatation active, par

(»)" Charrin et Gamaleïa. Congrès de Berlin, 1890, II, III, Ab., 29.

(2) Charrin et Gley, Académie des sciences, 28 juillet 1890, Archives de physiologie. 1890 et 1891.

(3) Bouchard, Académie des sciences, 26 octobre 1891.

HYPERÉMIE INFLAMMATOIRE

excitation des vaso-dilatateurs, utile, par conséquent, pour la diapédèse, et non une dilatation passive par paralysie des vaso-constricteurs.

Arloing (') a voulu vérifier l'opinion de Bouchard, en ce qui concerne la pathogénie de l'inflammation, que la mise en hyperexcitabilité des centres vaso-dilatateurs « rendra plus intense la dilatation vasculaire partout où elle sera sollicitée par voie réflexe et en particulier dans la zone envahie par les microbes qui sécrètent la substance phlogogène ». Il s'est adressé pour cela à une substance soluble microbienne éminemment phlogogène : la culture filtrée du staphylocoque pyogène.

Or, on sait, depuis les expériences de J. Counnont et Rodet, que la culture filtrée du staphylocoque pyogène, outre son action directement phlogogène et même suppurative, constitue un liquide prédisposant l'organisme injecté aux effets pathogènes, locaux et généraux, du staphylocoque. Parti de ces faits, Arloing a recherché si ce liquide mettait, comme le pensait Bouchard, et comme ce dernier l'avait vu pour la tuberculine, les centres vaso-dilatateurs en état d'hyperexcitabilité. Il s'est servi, pour cela, de l'èxpérience classique de l'excitation du nerf dépresseur de Cyon chez le lapin. Cette excitation produit, comme on le sait, une chute de la pression générale sanguine par vaso-dilalation réflexe des organes abdominaux. On détermine graphiquement la chute de pression qui correspond, chez un lapin, à l'excitation du nerf dépresseur par un courant minimum donné; on injecte ensuite dans le système veineux de l'animal 6 à 8 centimètres cubes de culture filtrée de staphylocoque pyogène; on répète la même excitation, et on constate que la chute de pression est à peu près double de la précédente et également de plus longue durée (fig. 4 et 5). Donc, la culture filtrée du staphylocoque met les centres nerveux vaso-dilatateurs dans un état d'hyperexcitabilité intense. Ce mécanisme peut donc être invoqué pour expliquer, en partie, la production de la vaso-dilatation dans la région imprégnée de substance phlogogène.

Les substances solubles qui favorisent l'inflammation mettent tout le système vaso-dilatateur en état d'hyperexcitabilité, aussi bien périphérique qu'axial. Arloing coupe, sur deux lapins, le sciatique et le sapbène interne d'une patte; l'un deux reçoit en outre 6 centimètres de culture filtrée de staphylocoque dans le système veineux. Tous deux sont injectés, dans la patte énervée, avec 1/2 centimètre cube de la même culture virulente de staphylocoque. L'action phlogogène de la culture est beaucoup plus marquée chez le lapin imprégné de culture filtrée. 11 faut bien admettre que les vaso-dilatateurs périphériques avaient été mis en état d'hyperexcitabilité par \c liquide préalablement injecté.

On sait, depuis les expériences de Charrin, Roger, Ruffer, que la section des nerfs d'ilnc région favorise l'inflammation qu'on provoque dans la

(*) Arloing, Académie des sciences, 7 septembre 1891.

[J. COURMONT

450 DE L'INFLAMMATION

région énervée; mais, dans le cas d'Arloing, l'énervation avait été la même chez le témoin.

En résumé, cette question de l'origine de l'hyperémie active, qui s'observe au début de toute inflammation, présente encore bien des points

Fig. 14, -^Tracé de la pression manométrique artérielle sur un lupin, avant toute injectionde toxine. Excitation du nerf dépresseur (intensité 10). La chute de pression est faible et cesse aussitôt après la lin de l'excitation. (D'après Arloing.)

S, secondes. — 1\ pression. Le tracé a été réduit de 2 1/3 par 1 1 photographie.

obscurs; cependant les travaux de Bouchard, d'Arloing et de leurs élèves nous permettent de formuler quelques conclusions, qui satisfont l'esprit, tout au moins dans l'état actuel de la science. Elles pourront naturellement

i Chute de Pression Exçit.

Fin

ig. 15. — Suite du tracé de la figure i (quelques minutes). Le lapin a reçu 8 centimètres cubes de toxine de staphylocoque dans la veine auriculaire. L'excitation (10), bien que portant sur un nerf fatigué (c'est la Ie excitation de l'expérience), donne un abaissement de pression bien plus considérable et se prolongeant longtemps après la fin de l'excitation. (D'après Arloing.)

être modifiées ultérieurement, car le dernier mot n'est pas dit sur l'inflammation.

J'ai admis, en traitant de l'étiologie de l'inflammation, que toute cause phlogogène devait vraisemblablement se réduire en dernière analyse à une émission de substance soluble. Pour être phlogogène, cette substance doit d'abord engendrer, dans la région envahie, une vaso-dilatation intense; elle procède pour cela par plusieurs mécanismes pouvant être mis en jeu simultanément ou séparément.

EXSUDATION INFLAMMATOIRE

1° Tout en n'altérant pas anatomiquement les vaisseaux, elle peut leur faire subir différentes modifications, qui seront étudiées plus spécialement à propos de la diapédèse et de l'exsudation ;

c2° Elle peut agir directement sur les nerfs vaso-dilatateurs périphériques de la région;

o° Elle peut agir indirectement sur ces mêmes nerfs, par voie réflexe, en irritant ou altérant les autres nerfs de la région ;

4° Elle peut favoriser cette vaso-dilatation locale réflexe en mettant en état d'hyperexcitabilité les centres vaso-dilatateurs , soit axiaux , soit périphériques.

Quant aux corps solides inertes ou microbiens, ils peuvent exagérer le réflexe par irritation mécanique directe, mais ils produiraient une simple congestion passagère et non une véritable inflammation s'ils n'étaient pas le centre émissif de substances semblés phlogogènes.

IL — DE L'EXSUDATION INFLAMMATOIRE

Tout processus inflammatoire s'accompagne fatalement d'exsudation dans la région enflammée. On appelle exsudation : l'accumulation dans une cavité naturelle, comme celle des séreuses, à la surface d'une muqueuse ou dans l'épaisseur d'un tissu quelconque, d'une substance amorphe, liquide, tout au moins à son origine. Cet exsudât imprègne donc les éléments fixes des tissus et sert de véhicule aux cellules mobiles (leucocytes), aux microbes, etc. C'est grâce à lui, en grande partie, qu'est dû Y œdème inflammatoire, si net dans les lésions cutanées, et qui avait vivement frappé les anciens (tumor). C'est également cet exsudât qui permet l'organisation concentrique de certaines lésions inflammatoires, telles que le tubercule (!). Lorsqu'il s'opère à la surface d'une séreuse, l'exsudat se collecte pour former les grands épanchements : pleurétiques, ascitiques, péricardiques, etc. En un mot, l'étude de l'exsudat inflammatoire tient sous sa dépendance aussi bien la faible quantité de liquide qui imprègne" la plus légère lésion inflammatoire que le volumineux épanchement de plusieurs litres qui distend une séreuse, ou l'abondante sérosité du vésicatoire. Il va sans dire que l'épanchement des séreuses sera plus souvent mis à contribution pour l'analyse des causes phlogogènes. Il est inutile d'insister sur l'importance pour le pathologiste de bien connaître la composition de ces exsudats et surtout leur origine, leur mode de formation.

Définition de V exsudât inflammatoire. — Une première question préT judicielle se pose. Qu'entend-on par exsudât inflammatoire? ou plutôt quelles sont ses limites? Où s'arrête la pleurésie, lésion inflammatoire;

ll) R. Tripier, Recherches sur la constitution des tubercules miliaires. Congrès de Berlin, 1890, Rand II. Abtheilung III, p. 205.

[J. COURMONT

DE L'LNFLAMMATION.

où commence l'hydrothorax, qu'on est convenu d'appeler un œdème mécanique? Où finit la péritonite pour faire place à l'ascite, consécutive à l'oblitération de la veine porte? Ce point serait capital à élucider. L'analyse comparative de liquides, contenus dans la même séreuse et d'origine aussi différente, nous éclairerait en effet mieux que toutes les expériences. Malheureusement, la limite est mal tranchée et nous ne pouvons distinguer, de par sa composition, un liquide simplement œdémateux d'un liquide inflammatoire, ou du moins nous trouvons tous les termes de transition (1). D'ailleurs, une opinion nouvelle tend de plus en plus à se faire jour, et Letulle s'en est fait le champion : il n'existerait pas d'hydrothorax , pas d'ascite par compression veineuse, sans lésion préalable ou simultanée de la séreuse ; les soi-disant cas d'hydrothorax seraient (au point de vue de la pathologie générale) des pleurésies séreuses subaiguës; l'ascite cirrhotique n'existerait pas sans péritonite simultanée; l'hydrocèle serait toujours une vaginalite chronique exsudative. Cette manière de concevoir la nature des épancheincnts, dits jusqu'à ce jour non inflammatoires, pourrait également s'appuyer sur les expériences de Ranvier. On sait, depuis ses travaux, que l'œdème, dit mécanique, ne tient pas à un obstacle survenu à la circulation ; il faut qu'il s'y ajoute une paralysie des vaso-moteurs. Si on lie aseptiquement la veine fémorale ou la veine cave inférieure, on ne produit aucun œdème; celui-ci survient sûrement si on opère en même temps la section du sciatique; la section des racines postérieures n'a nullement le même effet. Roger et Josué viennent (1895) de confirmer l'interprétation de Ranvier. Ils lient les trois veines auriculaires du lapin : il y a stase veineuse sans œdème; la section simultanée des nerfs sensitifs ne fait pas apparaître l'œdème, tandis que l'arrachement du ganglion cervical supérieur combiné à la ligature veineuse, engendre, en une demi-heure, un œdème qui dure trois ou quatre jours. On peut remplacer l'arrachement du ganglion par l'injection de 1 centimètre cube de culture stérilisée du Proteus vulgaris qui paralyse les vaso-moteurs. L'œdème purement mécanique, par obstruction vasculaire, n'existe donc pas, il faut qu'un trouble vaso-moteur s'y ajoute. L'œdème de la phlébite n'est pas dû seulement à l'oblitération de la veine, mais aussi aux toxines, sécrétées par le microbe originel de la phlébite, qui ont agi sur le système vasomoteur. S'il n'y a pas d'oedème, d'épanchement sans intervention du système nerveux, on s'expliquerait difficilement leur production en

(') On a cherché à distinguer T exsudât inflammatoire de l' exsudât hydropique par l'analyse physique ou chimique. On a dit que le poids spécifique avait une grosse importance ; une densité supérieure à un certain chiffre répondrait toujours à un exsudât inflammatoire. On s'est également servi de la teneur en albumine ou en azote. Dernièrement (mai 1895), Rivolta a publié un nouveau procédé de diagnostic. L'acide acétique produirait un précipité dans les exsudais inflammatoires; ce précipité manquerait dans les exsudats mécaniques. La substance précipitée serait une nucléo-albumine provenant du protoplasme des leucocytes. Aucune de ces réactions ne peut être considérée comme pathognomonique ; toutes les transitions existent. Ces réactions indiqueraient seulement l'intensité plus ou moins grande de la diapédèse.

EXSUDATION INFLAMMATOIRE

dehors d'une intoxication, d'une inflammation, si légère soit-elle, dûtelle provenir des sécrétions des cellules organiques altérées par le défaut d'irrigation. Je ne discuterai pas plus longtemps cette question de la nature inflammatoire des épanchements et œdèmes soi-disant mécaniques (l) . Je l'ai soulevée simplement pour montrer la difficulté qu'on éprouve à trouver des termes de comparaison entre les exsudats inflammatoires et les exsudats, soit normaux comme ceux qui existent normalement en si petite quantité dans les séreuses saines, soit anormaux, mais réputés non inflammatoires, comme la sérosité de l'œdème par stase veineuse. Nous nous contenterons donc d'étudier, en lui-même, l'exsudat inflammatoire et nous nous demanderons quelle est l'origine de ses parties constituantes.

Rappelons que l'exsudat inflammatoire, d'après tout ce que nous venons de dire, peut être libre, interstitiel ou parenchymateux .

Aspect des exsudats inflammatoires. — Suivant leur aspect, on divise les épanchements inflammatoires en : séreux, séro-fibrineux, fibrineux, purulents, hémorragiques, ehyliformes.

Nous renvoyons au chapitre Suppuration pour l'étude de l'exsudat purulent; nous réservons pour un instant les exsudats hémorragiques et ehyliformes.

Les exsudats séreux, séro-fibrineux et fibrineux sont ainsi appelés suivant qu'ils restent liquides, qu'ils contiennent des flocons solides nageant dans une masse liquide appréciable, ou suivant qu'ils se solidifient pour leur plus grande partie. C'est, en effet, le moment de dire que les exsudats inflammatoires ne restent pas toujours liquides (séreux) , ils se coagulent fréquemment. Quelquefois, demeurés liquides dans l'organisme, ils se coagulent après extraction, soit aussitôt après leur pénétration dans les tubes de l'appareil aspirateur, soit quelques minutes ou quelques heures après leur exposition à l'air ; d'autres fois, ils se coagulent spontanément à la surface des muqueuses, ou dans la cavité des séreuses, pour former des fausses membranes. On appelle ainsi des membranes plus ou moins épaisses, allant depuis une couche ténue, un simple dépoli, jusqu'à l'épaisse fausse membrane diphtéritique, et composées, au microscope, de couches stratifiées de fibrine emprisonnant une plus ou moins grande quantité d'éléments figurés (leucocytes, globules rouges) vivants ou morts, de microbes, etc. Ces fausses membranes adhèrent en général à la muqueuse ou à la séreuse, l'altération de l'endothélium des séreuses étant toujours une lésion préjudicielle à la formation de la fausse membrane et le dépoli qui en résulte étant la raison d'être de cette adhérence (Letulle). Elles sont quelquefois soudées aux tissus d'une façon encore plus intime, unies qu'elles sont à des traînées de fibrine coagulées dans l'épaisseur de la séreuse et jusque dans les lymphatiques (Wagner, Corn il et Ranvier). La fibrine d'un exsudât peut donc se coaguler sur une

(') Il est bien certain qu'il faut aussi tenir compte, dans les cachexies, de l'altération des parois vasculaircs et aussi de celle des liquides organiques.

[J. COURMONT

DE L'INFLAMMATION

surface libre ou dans l'épaisseur d'un tissu, et même s'accompagner d'une coagulation identique dans l'intérieur des lymphatiques. La fausse membrane ainsi adhérente constitue Y exsudât fibrineux. Dans l' exsudât séro- fibrineux, on voit des flocons de fibrine nager dans de la sérosité accumulée dans une cavité séreuse : c'est donc un exsudât mixte.

Composition des exsudais inflammatoires. — La composition de ces différents exsudats est-elle donc spéciale à chacun d'eux et peutelle nous expliquer ces aspects au premier abord si différents? L'exsudat séreux par exemple est-il une simple transsudation liquide sans fibrine? L'exsudat fibrineux est-il doté d'une richesse toute spéciale en éléments constituants de la fibrine? Nous allons voir qu'il n'en est rien, tout au moins d'une façon absolue. Ce point de la physiologie pathologique de l'inflammation est encore très obscur. Depuis que la chimie a pu tenter l'analyse d'un liquide organique, on s'est occupé de la composition des épanchements inflammatoires. Les noms de Hoppe, Robin, Méhu, Schmidt, Hoffmann, Hoppe-Seyler, Drivon, Gautier, Letulle, etc., sont attachés à ces tentatives. Malheureusement, les résultats ne concordent pas suffisamment pour que l'étude synthétique générale de l'exsudat inflammatoire puisse être définitivement établie. Il faut ajouter, en outre, que la composition d'un exsudât varie suivant le tissu enflammé, la durée de l'inflammation, suivant l'âge, les maladies simultanées du sujet atteint, et certainement aussi suivant la cause phlogogène. On trouvera, dans l'ouvrage déjà cité de Letulle, toute une série de tableaux, dont plusieurs lui sont personnels, mettant en parallèle les analyses faites par les auteurs des différents liquides inflammatoires.

D'une façon générale, on peut dire que tout liquide inflammatoire est composé des substances suivantes : eau, sels, fibrinogène, fibrine, autres albumines, matières organiques, la fibrine pouvant faire défaut.

Si nous reportons à 1 litre le dosage de ces différentes substances, nous voyons qu'elles oscillent dans les proportions suivantes.

Les sels varient peu entre 7g,,50 et 9 grammes par litre. Leur masse est surtout composée de chlorure de sodium, mais aussi de sels de potasse et de chaux, ceux-ci jouant, ainsi que nous le verrons, un grand rôle dans la coagulation du fibrinogène.

Les matières albuminoïdes, autres que la fibrine et le fibrinogène, (sérum-albumine, sérum-globuline notamment) sont d'autant plus abondantes que l'inflammation est plus aiguë. Tandis que les épanchements aigus de la plèvre en contiennent de 50 à 55 grammes, les épanchements subaigus (qui contiennent peu ou pas de fibrine et de fibrinogène), les hydrothorax, n'offrent que 15 à 25 grammes d'albuminoïdes (A. Gautier). Ces derniers liquides ont une densité très faible.

Il serait intéressant de connaître la proportion de la sérum-albumine et de la sérum-globuline dans les différents exsudats. Le rapport des poids de l'un à l'autre est assez variable pour chaque cas; toutefois ce

EXSUDATION INFLAMMATOIRE. 435

rapport reste, pour chaque malade, le même que dans le sang, c'est-àdire, d'une façon générale, tantôt supérieur, tantôt inférieur à 1 (Hoffmann et Pigeaud). Voici deux analyses dues à ces deux auteurs :

i il

rapport : rapport :

serine sérine à globuline. à globuline.

Sérum du sang 0,664 1,056

Liquide pleural 0,680 1,142

Liquide d'ascite 0,686 1,122

Liquide de l'œdème 0,677 1,152

Letulle fait remarquer que ce rapport serait intéressant à établir sur une vaste échelle, et servirait peut-être au diagnostic et au pronostic des lésions inflammatoires. En effet, tandis que, d'après Becquerel et Rodier, la quantité de sérine du sang diminue en général dans les maladies aiguës, elle augmente (78 à 86 pour 1000 au lieu de 70 pour 1000) dans les pleurésies. Il est donc probable que le liquide inflammatoire offre des variations parallèles et peut-être utiles à connaître (1).

Le dosage de la fibrine a davantage préoccupé les auteurs. On admet en général que la fibrine est d'autant plus abondante que le processus inflammatoire est plus accusé. Le plus grand désaccord existe quand on se trouve en présence des analyses des auteurs. Cela se comprendra facilement quand nous aurons expliqué l'origine de la fibrine. On peut dire que tout épanchement qui ne contient pas de caillots ou flocons et , ponctionné, sort fluide, ne contient pas de fibrine; le plasma sanguin non plus n'en contient pas. Mais, la fibrine peut se former ultérieurement, et, suivant que l'analyse portera sur un exsudât au moment de son extraction, ou quelques instants après, elle décèlera une quantité plus ou moins grande de fibrine. Nous allons voir que l'analyse doit porter simultanément sur le fibrinogène. En somme, un liquide provenant d'une lésion franchement inflammatoire peut ne pas contenir de fibrine à un moment donné pour des raisons multiples que nous passerons en revue dans un instant. Ces remarques faites, on peut adopter avec les différents auteurs les chiffres de Méhu. Pour Méhu, la proportion dosable de fibrine oscille entre 08r,09 et lgl*,58 par litre, sans jamais dépasser lgr,60 par litre, détail important pour la suite. Quant à la limite inférieure, nous avons vu qu'elle peut tomber à 0.

Le dosage du fibrinogène présente, dans l'état actuel de nos connaissances, une bien plus grande importance. Letulle et Marette l'ont tenté dans un certain nombre de sérosités ascitiques et pleurétiques. Dans les tableaux parus dans l'ouvrage de Letulle, la quantité de fibrinogène varie de simples traces à près de 1 gramme par litre. Ces analyses démontrent

(1) Il ne faut pas perdre de vue, toutes les fois qu'on parle d'albumines, que leur distinction est basée sur des caractères qui laissent beaucoup de chimistes incrédules sur la valeur de cette différenciation. Ces caractères différentiels ne sont peut-être que provisoires, ils sont physiques et non chimiques. La caséine qui a traversé le filtre en porcelaine ne coagule plus ni par le ferment lab ni par la chaleur; on ne saurait plus la reconnaître (Hugounenq).

[J. COURMONT

DE L'INFLAMMATION

que tout le fibrine-gène ne se transforme pas fatalement en fibrine, même dans les meilleures conditions apparentes de coagulation; nous allons revenir sur ces faits intéressants à propos de l'origine de tous ces éléments.

Mentionnons comme type d'analyses complètes et très soignées d'un exsudât inflammatoire, celles que Hugounenq a faites du liquide de la périostite albumineuse. Ces analyses sont rapportées à 100 centimètres cubes.