CHAPITRE III

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE DE L'INFLAMMATION

Nous avons admis que l'inflammation est le résultat d'une intoxication locale, qu'elle est constituée par la réaction de l'organisme contre un poison soluble qui l'attaque. 11 faut maintenant étudier séparément le mécanisme de chacun des facteurs de l'inflammation pris en particulier ; rechercher comment la toxine met en jeu cet appareil compliqué de l'inflammation. Nous avons montré les moyens d'attaque, voyons leurs effets; étudions la défense.

Nous considérerons successivement :

1° Le mécanisme de Vhyperémie inflammatoire;

2° Celui de Y exsudation inflammatoire ;

5° Le rôle des cellules migratrices dans l'inflammation ;

4° Celui des cellules fixes des tissus enflammés ;

5° Le mécanisme des symptômes locaux et généraux de l'inflammation.

L — DE L'HYPERÉMIE INFLAMMATOIRE

L'afflux sanguin est le phénomène basai de toute inflammation au début, quelle que doive être sa destinée ultérieure, dût-elle même passer à l'état chronique et constituer une masse privée de vaisseaux comme le tubercule, quel que soit le tissu où elle se produise, fût-il avasculaire comme la cornée. Cette congestion locale est le prélude nécessaire de l'exsudation, de la diapédèse, sans lesquels il ne peut exister d'inflammation.

Historique. — De tout temps, cette congestion, qui tient sous sa dépendance la chaleur locale, la rougeur, les battements puisât iles des régions enflammées, a attiré l'attention des médecins; elle a même, pendant des siècles, résumé à peu près complètement toute l'inflammation. On se souvient de la formule hippocratique de l'inflammation : ubi stimulus, ibi fluxus; mais on supposait que le sang sorti de ses voies naturelles s'égarait dans les artères considérées par Erasistrate comme les vaisseaux de l'air. Galien était plus près de la vérité en disant que le sang se répandait dans les tissus après avoir, transsudé à travers les vaisseaux distendus. Jusqu'tà la Renaissance, ou admit que ce sang attiré au point irrité entrait en coction, ce qui constituait l'inflammation.

Lorsque Harvey eut découvert la circulation du sang, la théorie de

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l'afflux actif fit place à celle de la stase. Boerhaave et son école considéraient l'obstruction des capillaires comme la cause unique de l'inflammation ; cette obstruction pouvant tenir soit à une trop grande viscosité du sang, soit à un rétrécissement des vaisseaux. Le sang, ainsi arrêté dans sa course, se putréfiait. Stahl, Hoffmann admirent nettement, les premiers, une contraction spasmodique active des parois vasculaires ; mais toujours le sang sortait en nature de ses voies naturelles, à la suite de ce resserrement des capillaires, pour pénétrer dans les lymphatiques, erreur réfutée par Fabre en 1785.

La théorie de la stase sanguine par spasme vasculaire n'était pas universellement admise; Berlinghieri et beaucoup d'autres croyaient à la stase par atonie, par relâchement des vaisseaux. Le sang traversait facilement leurs parois distendues.

D'autres enfin, admettant une altération primitive du sang, une diathèse inflammatoire (Borsieri, 1789), pensaient que ce sang altérait, pour les traverser, les parois vasculaires.

Jusqu'à la fin du xvme siècle, on croit, en somme, à une stase sanguine suivie de l'issue du sang en nature au dehors des vaisseaux.

C'est avec Hunter (1795) que s'ouvre la période expérimentale, et par conséquent véritablement féconde, de l'étude de l'inflammation, et en particulier de ses phénomènes vasculaires. Hunter démontre, sur une oreille de lapin artificiellement enflammée, et par une série d'observations ingénieuses sur la peau enflammée, que l'afflux sanguin est dû à une dilatation active des petits vaisseaux artériels; la circulation est accélérée ; les petites artères battent anormalement ; le sang veineux est resté rouge.

Les conclusions de Hunter n'entraînèrent pas la conviction, car les nombreux expérimentateurs (Wilson, Boraston, etc.), qui, pendant la première moitié du xixe siècle, tentèrent des observations sur la membrane interdigitale de la grenouille ou le mésentère du lapin artificiellement enflammé, virent un resserrement des petits vaisseaux précéder quelquefois la dilatation de Hunter, une diminution de la vitesse du courant sanguin précéder par conséquent son accélération; d'autres constatèrent qu'après une période d'accélération circulatoire s'établissait une véritable stase. Aussi la confusion est-elle aussi grande qu'au siècle précédent; les uns admettant un spasme vasculaire, les autres une dilatation qui, active pour ceux-ci, était atonique pour ceux-là. Basori, Gruveilhier placent les phénomènes vasculaires, non plus dans les artérioles, mais dans les radicules veineuses.

Il faut, en somme, arriver à la période moderne où l'anatomie et la physiologie font connaître, à côté de la structure musculaire des artérioles, le système nerveux vaso-moteur, son extrême irritabilité, son indépendance périphérique et par conséquent l'indépendance des circulations locales, pour que l'expérimentation nous donne des renseignements précis sur les phénomènes vasculaires de l'inflammation.

HYPERÉM1E INFLAMMATOIRE.

L'importance des phénomènes vasculaires inflammatoires devait cependant subir un moment d'éclipsé à peu près complète.

Virchow, faisant de l'inflammation une simple réaction des cellules fixes des tissus irrités, s'inquiétait peu de l'hyperémie; pour lui, elle constituait un symptôme de second plan ; il la comparait à la congestion qui accompagne toute fonction active d'un organe; elle servait simplement à apporter des matériaux nutritifs aux cellules qui, réagissant activement, proliférant abondamment (pour Virchow, toutes les cellules de la région enflammée provenaient de la prolifération des cellules fixes du tissu), avaient besoin d'une nutrition plus active. Virchow, Kùss, étendant à juste titre le domaine de l'inflammation, décrivaient l'inflammation chronique (telle que le tubercule) et celle des tissus privés de vaisseaux, tels que la cornée et les cartilages; l'importance de l'hyperémie paraissait décidément bien minime.

Il faut arriver aux belles expériences de Cohnheim (1867) pour voir les phénomènes vasculaires reprendre dans l'histoire de l'inflammation la place à laquelle ils ont droit, c'est-à-dire la première. S'il n'y a pas d'inflammation sans exsudation, sans diapédèse, il n'y a pas d'inflammation sans vaso-dilatation, puisque celle-ci en est lepriîrwm movens.

Avant d'aborder l'étude des expériences modernes sur les phénomènes vasculaires de l'inflammation, nous devons répondre à une des objections de Virchow. Les tissus atteints d'inflammation chronique peuvent être complètement privés de vaisseaux sans que l'importance des symptômes vasculaires pendant la période aiguë en soit en rien diminuée; niais comment concevoir l'inflammation des tissus normalement privés de vaisseaux, comme la cornée?

Ainsi que le dit Letullc, la cornée représente un véritable champ clos sur lequel les écoles rivales ne cessent, depuis Recklinghausen; de se livrer bataille. II n'est pour ainsi dire pas une seule des idées théoriques modernes, ayantrtrait à la pathologie cellulaire, qui n'ait recherché, dans le tissu cornéen et dans ses réactions pathologiques, une de ses bases les plus solides. Je laisse de côté la partie anatomo-pathologique de cette question, qui sera traitée plus loin par Letulle, pour rappeler simplement ce qui intéresse l'histoire des phénomènes vasculaires de l'inflammation.

Pour Virchow, Recklinghausen, la cautérisation de la cornée entraîne une inflammation manifeste (globules de pus) sans aucun symptôme vasculaire, puisque les vaisseaux manquent dans ce tissu ; Recklinghausen pense même se mettre à l'abri de toute critique en soignant, en dehors de l'organisme, une cornée de grenouille enflammée et en la trouvant remplie dé jeunes éléments cellulaires.

Cohnheim a répondu victorieusement à ces objections en montrant que, même dans ces cas, la congestion vasculaire ne perd pas ses droits. Il irrite le centre de la cornée et l'inflammation ne se fait pas primitivement au point irrité, mais les vaisseaux péricornéens se dilatent par voie réflexe, et l'inflammation leucocytaire se fait d'abord à la périphérie

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de la cornée, autour des vaisseaux, et gagne concentriqueinent et progressivement le centre traumatisé. La preuve est indubitable si, avant de traumatiser la cornée, on injecte dans la grande circulation des particules très fines de matière colorante insoluble. Les leucocytes s'emparent de ces corps étrangers et peuvent être suivis, ainsi colorés, de la périphérie au centre de la cornée. L'expérience de Gohnheim est donc irréfutable; même dans les tissus privés de vaisseaux, l'inflammation a pour facteur indispensable la dilatation des vaisseaux les plus voisins, qui deviennent ainsi le point de départ d'un autre facteur indispensable de l'inflammation : la diapédèse. On verra, dans la partie anatomo-pathologique, que Cohnheim eut tort d'être trop exclusif et de ne vouloir admettre aucun rôle du tissu cornéen dans la production de l'inflammation de la cornée, ainsi que les expériences de Zenftleben, Bôttcher l'avaient démontré.

Quoiqu'il en soit, nous admettons donc comme bien démontré qu'il n'y a pas d'inflammation sans modifications vasculaires.

Modifications vasculaires. — Quelles sont ces modifications, d'après les expériences modernes?

Une première notion universellement admise est que, contrairement à ce que croyaient les premiers observateurs, le sang ne sort plus des vaisseaux, sauf les cas de ruptures vasculaires causées par des poisons spéciaux ; l'afflux sanguin se fait par des modifications du calibre des petits vaisseaux.

Dans l'expérience classique de Cohnheim sur le mésentère d'une grenouille curarisée, il existe deux phases bien distinctes. Au début, pendant une heure ou deux au plus, il y a vaso -dilatation considérable (le diamètre des artérioles peut être doublé) et accélération du courant sanguin, comme l'avait soutenu Hunier; puis, le courant sanguin se ralentit, la pression diminue, la stase s'établit, les globules rouges s'accumulent. La diapédèse, l'exsudation que nous étudierons plus loin, en sont les conséquences.

En somme, pour que l'inflammation ait lieu, il fout de la stase capillaire, ainsi que les anciens le soutenaient; c'est cette stase qui est caractéristique et qu'on observe toujours dans tous les tissus et quel que soit l'irritant. Quant aux premières phases qui précèdent la stase, et qui sont constituées dans l'expérience de Cohnheim par une dilatation avec accélération de la vitese, elles peuvent varier d'une expérience à l'autre. C'est ainsi qu'en produisant une inflammation au moyen des alcalis, on observe d'abord une contraction artérielle avec ralentissement du courant sanguin; avec l'ammoniaque, on observe des alternatives de resserrement et de dilatation sur le même rameau artériel. Recklinghausen a fait un tableau comparatif des premiers effets vasculaires des différentes irritations sur la membrane interdigitale de la grenouille. Mais, dans tous les cas, on aboutit à la stase locale, et tout se passe comme dans l'expérience de Cohnheim.