SO US- CUTANÉ

Densité

Albumines totales. .

' spont.

V coagul.

traces.

Fibrinogène < non ; spont.

( coagul.

EXSUDATION INFLAMMATOIRE

Voici une analyse très complète de Soulard. Il s'agit d'un liquide pleurétique, jaune verdàtre, alcalin, avec un coagulum de fibrine. D = 1019

à 15 degrés.

Grammes.

Fibrine non dissoute 0,42 poids total.

n . ■ , . .AAJ . \ Matières minérales 7,10 ) KOirl . on .

Résidu sec .a 100 degrés. ., . mk nn ( = 52e", 80 \

b ( Matières organiques. ... 45,70 )

Chlorure de sodium 7,10 i

Matières albuminoïdes ( Serine 26,20 ) I

en solution ( Globuline 17,70 j ° 'JU ( lilre-

Urée 0,65 \

Matières grasses 0,46 /

Origine des exsudais inflammatoires. — Cette étude rapide de la composition des exsudats inflammatoires était indispensable comme introduction à la recherche de leur origine. Nous devons maintenant nous demander d'où proviennent ces exsudats; s'ils sont simplement constitués, comme leur nom semble l'indiquer, par une transsudation des liquides normaux de l'organisme ou si, empruntant leurs éléments à différents tissus, ils possèdent une composition qui leur est propre. La variabilité des proportions de leurs parties constituantes nous fait déjà supposer que les exsudats inflammatoires n'ont pas leur équivalent normal dans l'organisme sain.

Rappelons d'abord que, d'après les idées qui tendent à se faire jour actuellement, tout épanchement de sérosité (la fibrine y fit-elle défaut et le fihrinogène yfùt-il en minime quantité) doit être considéré comme un épanchement inflammatoire. Nous ne pouvons donc comparer l'exsudat inflammatoire à d'autres liquides qu'à ceux recueillis sur un organisme absolument normal.

L'exsudat inflammatoire est-il du plasma sanguin exsudé à travers les vaisseaux dilatés? Non (ou du moins la transformation est rapide), car jamais les albuminoïdes et surtout le fihrinogène n'existeront dans une sérosité inflammatoire en aussi grande quantité que dans le plasma. Nous avons démontré plus haut que la fibrine ne dépasse jamais lgr,60 par litre dans l'exsudat inflammatoire (Mehu); or, elle existe, dans le plasma, à la dose de 4^,05 par litre (Gautier). Quant aux autres matières albuminoïdes, Gautier a montré que les épanchements les plus aigus n'en contiennent que 30 à 55 grammes, alors que le plasma en renferme 78 à 80 grammes par litre. L'exsudat inflammatoire n'est donc pas du plasma simplement exsudé hors des vaisseaux et non modifié.

Il n'est pas non plus constitué par du sérum. Ce dernier, par définition, ne contient ni fibrine ni fibrinogène; or, on a vu que tout exsudât inflammatoire en possède au moins des traces. Enfin le sérum est toujours beaucoup plus riche en albuminoïdes (62 à 75 pour. 1000. Gautier).

Sauf les épanchements chyliformes, sur lesquels nous reviendrons, les exsudats inflammatoires ne peuvent non plus être comparés à la lymphe.

[J. COURMONT

DE L'INFLAMMATION

En un mot, Y exsudât inflammatoire n'a pas d'équivalent parmi les liquides normaux de Vorganisme.

11 faut donc admettre qu'il est un produit bien spécial de l'inflammation, un liquide profondément influencé par les actes vitaux du tissu enflammé.

Nous devons, alors, pour comprendre leur mode de formation et les modifications ultérieures qui se produiront dans leur sein, rechercher Yorigine de chacun des principes constituants des exsudats inflammatoires.

Il n'y a aucune difficulté à comprendre la provenance de l'eau et des sels. Nous avons vu que les sels oscillent entre 7sr,30 et 9 grammes par litre dans tous les épanchements inflammatoires ; or, ces chiffres sont les mêmes pour tous les liquides normaux ou pathologiques de l'organisme (plasma, sérum, lymphe, exsudât inflammatoire ou œdémateux). L'eau et les sels proviennent du plasma sanguin ; ils transsudent à travers les parois des vaisseaux dilatés. La masse liquide inflammatoire est donc une conséquence de la vaso-dilatation dont nous avons déjà étudié les causes. Nous verrons, à propos de la diapédèse, les modifications apportées aux parois vasculaires par les leucocytes (perforation) qui facilitent encore ce passage des liquides hors du système vasculaire. Dans tous les cas, l'épanchement inflammatoire, l'œdème inflammatoire sont une conséquence directe de la vaso-dilatation et ne peuvent exister sans elle.

Pourquoi les matières albuminoïdes, telles que la sérine et la globuline, sont-elles toujours en moins grande abondance dans l'exsudat inflammatoire que dans le sérum sanguin? Filtrent-elles incomplètement à travers les parois vasculaires, ou bien une partie est-elle immédiatement détruite dans les tissus enflammés? La question est malaisée à résoudre. Les deux explications sont également plausibles. Ceux qui admettent une dialyse incomplète des matières albuminoïdes à travers les parois vasculaires invoquent les arguments suivants. Ces matières albuminoïdes sont toujours, ainsi que nous l'avons dit plus haut, chez le même individu, dans le même rapport de quantité entre elles, dans le sang et dans les épanchements ; il serait bien curieux qu'ayant passé en totalité chacune d'elles se détruisît précisément dans les tissus en quantité telle que la proportion soit conservée. Enfin, si la cause de la faible proportion des matières albuminoïdes dans l'exsudat inflammatoire tient à leur destruction partielle dans les tissus enflammés, cette diminution doit être d'autant plus considérable que l'inflammation est plus intense ; or, c'est précisément l'inverse qui se produit : plus l'inflammation est aiguë, plus l'épanchement est dense et riche en matières albuminoïdes ; plus l'inflammation esttorpide, au point d'être méconnue, comme dans les hydrothorax et les as cites cirrhotiques, moins l'exsudat contient d'albuminoïdes. Il semble donc que les matières albuminoïdes ont la plus grande peine à dialyser à travers les parois vasculaires et que l'inflammation favorise au contraire leur passage.

D'autres observateurs pensent, au contraire, que les matières albumi-

EXSUDATION INFLAMMATOIRE

noïdes du plasma filtrent entièrement à travers les vaisseaux dilatés, mais sont immédiatement utilisées, en partie, par les eellules de la région enflammée qui sont en état de prolifération et de suractivité fonctionnelle considérables. Ils ajoutent que la quantité des matières albuminoïdes de l'exsudat inflammatoire est influencée non seulement par soustraction, mais aussi par addition, grâce aux sécrétions microbiennes et cellulaires, grâce surtout à la mort de nombreux éléments cellulaires ; l'épanchement inflammatoire est donc du plasma sanguin profondément remanié.

On peut, ce me semble, accorder les deux théories et admettre un mécanisme éclectique. Il ne faut pas oublier que le terme de dialyse est ici assez mal employé. En même temps que la transsudation, s'établit la diapédèse, c'est-à-dire la perforation des parois vasculaires par d'innombrables leucocytes; le plasma sanguin a là de nombreuses ouvertures temporaires pour sortir des vaisseaux sans dialyse : il doit donc passer en totalité. Il faut donc distinguer les cas suivant l'activité de l'mflammation, c'est-à-dire suivant l'activité de la diapédèse.

Nous admettrons donc, provisoirement tout au moins, que les matières ' albuminoïdes ont une grande peine à dialyser à travers les parois vasculaires ; c'est pour cela qu'elles sont si peu abondantes dans les exsudats, dits mécaniques, en réalité dus à des inflammations subaiguës, c'est-àdire avec peu de diapédèse. Mais, lorsque l'inflammation est aiguë, la diapédèse très intense, une assez grande quantité de plasma sanguin passe en nature par les perforations temporaires dues aux leucocytes ; à ce niveau, la prolifération et l'activité fonctionnelle des cellules de la région enflammée étant au maximum, une grande partie des matériaux albuminoïdes sont immédiatement utilisés. Ainsi s'expliquerait le chiffre de la dose des matières albuminoïdes de l'exsudat inflammatoire toujours inférieur à celui du plasma sanguin, toujours supérieur à celui de l'exsudat des inflammations très légères, de l'exsudat dit mécanique.

Nous avons laissé pour la fin une série de gros problèmes ayant trait à la fibrine. Pourquoi la fibrine existe-t-elle en quantités si variables dans les exsudats inflammatoires qu'elle puisse osciller de 0 à lgr,60 par litre, sans jamais toutefois atteindre le chiffre de la fibrine du plasma? Pourquoi le fibrinogène ne se coagule-t-il pas dans tous les cas ? Quelle est l'origine de ces albuminoïdes? Quelle est la cause de la coagulation? et, par suite, quelle est la raison d'être des fausses membranes? Pour résoudre, en partie tout au moins, ces différentes questions, il faut nous reporter aux recherches qui ont tenté d'élucider la coagulation du sang; nous verrons alors si nous pouvons appliquer les données acquises à l'étude des exsudats inflammatoires.

La coagulation du sang extrait hors des vaisseaux a été observée de toute antiquité, mais c'est à Malpighi que revient l'honneur d'avoir montré le premier, en 1666, la substance fibreuse qui compose le caillot. Ruysch, en 1707, indique le battage comme moyen de l'obtenir; Fourcroy, en

[J. COURMONT

DE L'INFLAMMATION

J 800, l'appelle fibrine. La coagulation du sang revient donc en somme à la coagulation de la fibrine, ou mieux, ainsi que nous allons le voir, à la formation de la fibrine qui se coagule. On crut d'abord (Prévost et Dumas) que la fibrine provenait des globules morts; mais, Hewson (1770), puis J. Mùller (1832) démontrèrent que la fibrine provenait du plasma. Si l'on retarde suffisamment la coagulation (mélange de sulfate de soude) pour laisser aux globules le temps de se déposer, le plasma recueilli se coagule. Glenard, en séparant le plasma des globules dans un tronçon de jugulaire de cheval, Frédéricq, Gautier, en retardant la coagulation par l'emploi du froid, parfirent cette démonstration qui est inattaquable. La fibrine provient donc de la partie liquide du sang.

Pendant longtemps, on supposa que cette fibrine préexistait dans le sang et que la coagulation était une simple modification physique (Dumas, Bérard), etc.

C'est à Denis (de Commercy) que revient l'honneur d'avoir établi (1853 à 1861), sur des bases solides, la théorie chimique de la coagulation du sang et de la formation de la fibrine. Celle-ci ne préexiste pas dans le sang car elle est insoluble, elle se forme seulement au moment de la coagulation, ou plutôt sa formation est la coagulation elle-même. La coagulation est un phénomène chimique et non pas une simple modification physique. La fibrine, pour Denis, se forme aux dépens de ce qu'il appelle la# plasmine, substance albuminoïde qu'il précipite du plasma sulfaté au moyen du chlorure de sodium. Dissoute dans l'eau, cette substance s'y coagule donnant naissance à de la fibrine concrète et de la fibrine soluble. Le grand mérite de Denis est d'avoir démontré : 1° que la coagulation du sang est un phénomène chimique : la formation de la fibrine qui ne préexiste pas dans le sang ; 2° que ce phénomène chimique est un dédoublement. Son erreur consiste à croire qu'un des produits de ce dédoublement est de la fibrine soluble ; nous verrons qu'il a confondu celle-ci avec la sérum-globuline, qui préexiste et ne prend aucune part à la coagulation. Au point de vue chimique, la confusion était facile puisque ce sont deux globulines assez voisines. A part cette erreur, il n'y a rien à reprendre aux travaux de Denis ; on les a seulement complétés.

La première modification consista à montrer que la plasmine de Denis est un mélange de deux substances : le fibrinogène et la sérum-globuline, et que cette dernière ne prend aucune part à la formation de la fibrine ; son générateur est uniquement le fibrinogène. Hammarsten isole le fibrinogène (*), l'obtient à l'état de pureté et montre que lui seul disparaît à mesure que la fibrine se forme. Fredericq complète la démonstration.

C'est ici que se placent les travaux de A. Schmidt (de Dorpat). Schmidt démontre que la transformation du fibrinogène en fibrine est une fermentation.

[l) Le fibrinogène coagule à 56° et précipite par une solution de chlorure de sodium à 15 pour 100 tandis que la sérum-globuline ne coagule qu'au-dessus de 05° et ne précipite pas par le chlorure de sodium.

EXSUDATION INFLAMMATOIRE

Déjà, Buchanan, en 1851 , avait fait remarquer qu'il suffit d'ajouter à un liquide d'aseite ou d'hydrocèle, ne se coagulant pas spontanément, un fragment de caillot pour amener la coagulation. 11 en concluait que les globules sanguins renferment une substance indispensable à la coagulation. Plus tard, en 1845, il pensait que cette substance provenait des globules blancs. Schmidt compléta ces recberches, qui avaient passé inaperçues, en démontrant que la coagulation présente tous les caractères d'une fermentation. Il isola des globules blancs un ferment soluble qui a conservé son nom. Ce ferment n'agit qu'à des températures variant de 50 à 40 degrés, l'ébullition le détruit, il agit à faibles doses; bref, il possède tous les caractères des ferments solubles. Pour Schmidt et ses élèves, le fibrin-ferment existerait dans la plupart des éléments cellulaires, dans la levure de bière, les spermatozoïdes, les divers protoplasmas animaux et végétaux. Il ne serait donc pas spécial aux globules blancs. Gautier pense qu'il peut aussi provenir des globules rouges et Hayem des hématoblastes. On admet généralement que le fibrin-ferment du sang provient des globules blancs, puisqu'il existe dans la lymphe qui est coagulable. Schmidt fit donc faire un grand pas à la question; malheureusement il crut que cette fermentation opérait une synthèse et que la fibrine était due à la combinaison du fibrinogène et de ce qu'il appelle la substance fibrino -plastique. On sait aujourd'hui que la substance fibrino-plastique de Schmidt est simplement la sérum- globuline qui préexiste et n'a aucun rôle dans la coagulation. La théorie de la synthèse n'a plus aucun partisan. Hammarsten^ Fredericq ont montré qu'il fallait s'en tenir à la théorie du dédoublement de Denis.

Le ferment de Schmidt dédouble donc le fibrinogène d'Hammarsten. En quoi? En fibrine et en une autre substance albuminoïde soluble (Hammarsten, Fredericq, Arthus). Ce qui le prouve, c'est qu'on ne retrouve jamais autant de fibrine que de fibrinogène employé ; le coagulum fibrineux est toujours moins considérable que le fibrinogène coagulé à -h 56 degrés. Pour Hammarsten (1882), cette substance albuminoïde soluble qui provient du dédoublement du fibrinogène est une globuline. On revient donc à la théorie de Denis que : la coagulation résulte de la production, aux dépens d'un des éléments du plasma, de deux substances, l'une insoluble, la fibrine, l'autre soluble. Seulement, nous connaissons mieux que Denis cette globuline soluble, nous savons quelle n'est pas la séro-globuline qui préexiste dans le plasma.

Il faut parcourir encore une étape pour se faire une idée exacte de la coagulation. Il ne suffit pas de mettre en présence le fibrinogène et le ferment de Schmidt pour obtenir la fibrine. La présence de sels de chaux est absolument indispensable, ainsi que l'ont bien montré Arthus etPagès. La fibrine est un composé calcique; ses cendres renferment toujours de la chaux (Brùcke). On empêche la coagulation du sang en précipitant les sels de chaux que renferme le plasma, on la produit en restituant des sels de chaux solubles. En un mot, dans la production de la fibrine, il y

PATHOLOGIE GÉNÉRALE. III. 2e p. '29

DE L INFLAMMATION

a fixation d'eau et de sels calciques. La présence de sels de chaux est absolument indispensable. Quant à la question de savoir s'ils sont fixés comme le veulent Arthus et Fagès, ou s'ils agissent simplement par action de présence (Duclaux), elle nous importe peu en l'espèce.

Voici donc, en résumé, comment nous devons entendre la coagulation du sang sorti des vaisseaux :

Le plasma sanguin renferme trois groupes de substances albuminoïdes :

Une albumine : sérum-albumine ;

Deux globulines : la sérum-globuline et le fibrinogène ou groupe d'albumines fibrinogéniques.

Il renferme aussi des sels, parmi lesquels des sels de chaux.

Les globules blancs contiennent un ferment spécial (ferment de Schmidt) qu'ils mettent en liberté au moment de leur mort. Lorsque le sang est extrait des vaisseaux, le fibrinogène se trouvant dans le plasma en présence du ferment de Schmidt, déversé par les globules blancs en voie de destruction, se dédouble en deux substances : en une globuline soluble et en fibrine qui fixe de l'eau et des sels de chaux pour former le reticulum qui enserre les globules et constitue le caillot. Le fibrinogène, le fibrin -ferment et les sels de chaux sont les trois éléments indispensables à la formation du reticulum fibrineux (1).

Ranvier a suivi la formation de ce reticulum au microscope. On voit se former, entre les piles de globules, des granulations qui sont les points nodâux du reticulum.

Quelques questions sont encore à soulever avant d'appliquer ces notions à l'étude des phénomènes inflammatoires.

On n'est pas fixé sur le rôle de l'air dans la coagulation du sang, llewson, Glénard ont montré que du sang mort mais maintenu entre deux ligatures dans la jugulaire du cheval ne se coagule pas. 11 est bien certain néanmoins que le sang se coagule souvent à l'abri de l'air (coagulation intravasculaire).

Certaines conditions physiques favorisent la coagulation, par exemple la rugosité des parois, l'introduction d'un corps étranger. Tout le monde connaît la célèbre expérience de Freund (1886) qui empêche la coagulation du sang en le recueillant sous l'huile dans des récipients dont les parois sont vaselinées.

Enfin, nous devons nous demander quelle est l'origine du fibrinogène. Un certain nombre d'expériences tendent à montrer qu'il provient, comme le ferment de Schmidt, des globules blancs. On cite l'expérience de Heynsius. Il reçoit 50 centimètres cubes de sang de cheval dans une éprouvette contenant 500 centimètres cubes d'une solution à 2/1 00e de sel marin maintenue dans la glace. Les globules se déposent. Le plasma décanté, il ajoute une nouvelle quantité de solution salée et décante

(*) J'ai laissé de côté comme inutile à connaître, au point de vue de la pathogénie de l'inflammation, toute la question des matières anti-coagulantes.

EXSUDATION INFLAMMATOIRE

plusieurs fois de suite. Les globules ainsi lavés sont donc privés de plasma. Il ajoute alors 50 centimètres cubes de sérum de sang de bœuf, et place l'ëprouvétte à -h 40 degrés; tout se coagule en quelques minutes et le poids du caillot est a peu près le même que donnerait la même quantité de sang initial. La substance fîbrinogène, ne pouvant être dans le plasma absent, sort donc bien du globule. Heynsius a d'ailleurs montré qu'il y a moins de fîbrinogène dans le plasma enlevé que dans le sang correspondant. Le fîbrinogène provient donc des globules. Pour Gautier « les matières qui forment la fibrine exsudent à l'état liquide et par exosmose des globules rouges ou blancs sous l'influence des phénomènes qui précèdent l'altération et la mort de ces éléments figurés ». Pour Ilayem, les hématoblastes joueraient un rôle capital au moment de leur destruction dans la production du fîbrinogène. On est à peu près d'accord aujourd'hui pour admettre que le fibrinogène du sang provient uniquement des globules blancs, car la lymphe et le sang des Invertébrés, privés de globules rouges, sont aussi coagulables que le sang rouge.

Les notions précédentes sont acquises à la coagulation du sang extrait des vaisseaux et s'appuient sur des expériences probantes ; les grandes lignes de la coagulation sont actuellement connues. Pour les appliquer à l'étude des exsudats inflammatoires il nous faut entrer dans un domaine plus hypothétique , car les expériences directement faites sur eu manquent sur presque tous les points.

Nous avons vu que nous admettions l'origine réellement exsudatrice de l'eau, des sels, de la sérine et de la séro-globuline à travers les vaisseaux dilatés et même perforés de la région enflammée; nous avons tenté d'expliquer pourquoi la sérum-albumine et la sérum-globuline sont toujours en moindre quantité dans i'exsudat inflammatoire que dans le plasma sanguin. Devons-nous admettre que le fîbrinogène des exsudats est aussi celui du sang, ayant traversé les parois vasculaires? Comme les autres matières albuminoïdes, il est en plus faible quantité dans les exsudats et nous ne pouvons que lui adapter les idées que nous avons développées sur l'origine de la sérine et de la séro-globuline et les causes qui influent sur leur quantité dans I'exsudat inflammatoire. Le fibrinogène passe très difficilement ou même ne passe pas, si les parois vasculaires ne sont pas modifiées par la diapédèse; il est alors utilisé en partie à la nutrition des cellules. Ce qui restera servira à faire de la fibrine. On peut soutenir également qu'une partie du fibrinogène est produite dans les exsudats par les globules blancs diapédésés. Les exsudats inflammatoires, même riches en fibrinogène et sels de chaux, resteraient indéfiniment séreux, non coagulables, si, en même temps que la transsudation des substances précédentes, ne s'opérait la diapédèse de quelques globules rouges et de beaucoup de globules blancs (nous l'étudierons au chapitre suivant). Ces éléments cellulaires (les globules blancs), mis en présence de causes nombreuses de destruction, périssent en grande partie, mettent en liberté du

[J. COURMONT

DE L'INFLAMMATION

fîbrin-ferment, et apportent ainsi à l'exsudat le troisième élément de la coagulation. L'exsudat devient alors séro-fibririeux ou même simplement fîbrineux, les fausses membranes se forment. Celles-ci contiennent d'ailleurs toujours dans leurs mailles des cadavres de globules blancs et rouges, témoins du rôle joué antérieurement par eux dans la coagulation.

Certains épanchements se coagulent aussitôt ponctionnés, d'autres beaucoup plus tardivement; cela s'explique très bien.

On sait que le contact de l'air (bien qu'il ne soit pas indifférent à la coagulation comme on l'a cru longtemps) facilite beaucoup la coagulation du sang; il en serait de même des exsudats qui se coaguleraient plus facilement à leur sortie du corps malade, plus ou moins tardivement suivant les proportions qu'ils contiennent des matières productrices de la fibrine, et spécialement du fîbrin-ferment, lequel serait mis en liberté à mesure que les globules blancs encore vivants succomberaient au contact de l'air.

On comprend de même la formation des fausses membranes à la surface des muqueuses, on comprend moins celle des fausses membranes qui s'édifient dans les cavités des séreuses. Pourquoi la coagulation s'opèret-elle dans une cavité séreuse, alors que le sang contenu dans un tronçon de jugulaire ligaturé aux deux bouts reste fluide? On ne peut donner de raisons absolument satisfaisantes. Il a été démontré expérimentalement que les surfaces rugueuses favorisent la coagulation et que les surfaces vaselinées l'empêchent (voyez plus haut l'expérience de Freund); or, les feuillets séreux desquament de leur endothélium dès le début de l'inflammation et se dépolissent ; peut-être faut-il chercher dans cette lésion la cause déterminante de la coagulation de la fibrine. Ce qui tendrait à le faire croire, c'est l'adhérence des fausses membranes à la séreuse, leur prolongation dans les tissus séreux, la production incessante de nouvelles couches fibrineuses sur les anciennes, etc.

On pourrait émettre une autre hypothèse qui cadrerait avec des faits récemment découverts.

Nous avons parlé plus haut] du mécanisme de la coagulation du sang extrait des vaisseaux. On commence à étudier le mécanisme des coagulations inty^avasculaires.

Wooldridge, le premier, a fait, en 1891, des coagulations intravasculaires, en injectant des nucléo-alburnines provenant de thymus de veau dans le sang du lapin. La mort survient en une minute avec des thromboses dans tout le système vasculaire. Il faut penser que la nucléo-albumine trouve dans le sang des sels de chaux favorables à sa transformation en fîbrin-ferment, lequel provoque les coagulations intravasculaires. Mais nous savons (A. Schmidt, Himmelstjerna) qu'on peut injecter des quantités très grandes de fîbrin-ferment sans déterminer de coagulations intravasculaires. Il est probable que c'est une question de quantité; les nucléo-albumines de Wooldridge produisant beaucoup de fîbrin-ferment.

On peut également produire des coagulations intravasculaires avec certains venins de serpent, injectés rapidement et abondamment dans le

EXSUDATION INFLAMMATOIRE

sang. Il en est de même des substances colloïdes de synthèse fabriquées par Grimaux.

Quoi qu'il en soit, F expérimentation, d'accord avec l'observation clinique, nous montre que la coagulation intravasculaire, à l'abri de l'air, est possible. Bien plus, elle nous montre qu'il suffit pour cela de l'introduction dans le sang de certaines substances.

Pourquoi de semblables substances n'existeraient-elles pas dans certains exsudats inflammatoires.

L'épanchement inflammatoire peut se coaguler en totalité (pleurésie sèche etc.); le plus souvent il est mixte; le liquide séreux résidual contient cependant encore du fibrinogène et des sels de chaux, mais paraît manquer de tibrin-ferment. Nous avons vu que Buchanan a fait coaguler des liquides pleurétiques, ascétiques, d'hydrocèles qui restaient séreux, en leur ajoutant des fragments de caillot sanguin.

Il semble donc que, rationnellement, on puisse, à l'aide des seuls éléments du sang, et à la lumière des expériences faites sur la coagulation de ce dernier, expliquer la composition des exsudats inflammatoires, la variété de leur aspect, l'absence ou la production des fausses membranes, la coagulabilité rapide à l'air, etc.

Le problème est cependant plus compliqué. Letulle fait remarquer l'énorme quantité de fibrine qui tapisse quelquefois les grandes séreuses et, surtout, qui obstrue les alvéoles pulmonaires dans la pneumonie; il estime que la réserve totale du sang en fibrinogène ne peut suffire à une pareille production de fibrine. La leucocytose incontestable qui accompagne les processus inflammatoires (voir plus loin p. 479) serait elle-même insuffisante pour expliquer cette augmentation du fibrinogène. D'ailleurs, les auteurs qui admettent le rôle des globules rouges et des hématoblastes dans la production du fibrinogène estiment que la leucocytose est compensée à ce point de vue par la diminution et l'altération de ces globules.

Aussi, Letulle fait-il intervenir d'autres éléments que le fibrinogène du sang et les globules blancs ou rouges dans la production de la fibrine des exsudats inflammatoires. Yirchow, Lussana avaient déjà émis cette hypothèse. Letulle pense que les « cadavres des cellules conjonctives frappées de mort soudaine peuvent se fibrinifîer » ; les preuves anatomo-pathologiques seront développées par lui. Avec ses idées anatomo-pathologiques sur ce qu'il appelle le tissu conjonctivo-vasculaire, Letulle en déduit cet axiome : « La fibrine résulte toujours de la mort d'éléments connectifs ». On comprend aussi, avec cette manière de voir, comment la richesse des exsudats en fibrine serait proportionnelle à l'intensité du processus inflammatoire, puisqu'elle le serait au nombre des cadavres cellulaires. Je ne veux pas discuter cette pathogénie dont les preuves sont tout anatomiques.

Nous avons vu plus haut que les exsudats inflammatoires pouvaient être purulents, chyliformes, hémorragiques. Une étude spéciale sera faite de la suppuration (voy. plus loin, p. 489).

[J. COURMONT

DE L'INFLAMMATION

Les épanchements chyliformes sont une variété assez rare de liquides pleurétiques ou ascitiques. On ne sait rien sur ceux de la plèvre. L'ascite chyleiise a été plus étudiée. Dans 2 cas (Whitla, Straus), l'irruption du chyle dans le péritoine par rupture des chylifères a été absolument démontrée; la véritable ascite chyleuse existe donc. Malheureusement beaucoup d'analyses de liquides chyliformes d'ascite ne rappellent que de loin la composition du chyle normal.

Yoici trois analyses d'un liquide d'ascite chyleuse dues à Straus :

1" ponction. 2e ponction. 5e ponction.

Densité 1013 1011 1012

Eau 957,46 p. 1000 967,69 p. 1000 956,20 p. 1000

Résidu fixe. . . 42,54 — 52,51 — 45,80 —

Albumines. . . 24,60 — 17,00 — 20,52 —

Graisses 4,57 — 3,86 — 9,48 —

Fibrine 0,00 — 0.00 — 0,00

Sels 1,51 — 1,24 — 1,59 —

Letulle a analysé le liquide chyleux d'un kyste du mésentère.

Grammes.

Matières albuminoïdes 82,04 \

i Cendres 8,25 J

Matières minérales. J Chlore 4,12 /

i Acide phosphorique. . 0,43 V p. 1000

Glycose 1 ,465 i

Cholestérine 0,98 ]

Matières grasses 22 ,91 ,/

Restent les épanchements hémorragiques. Tout épancheraient inflammatoire contient un certain nombre de globules rouges sortis des vaisseaux à la faveur de la diapédèse; mais pour être hémorragique un épancheraient doit contenir plus de 5000 hématies par millimètre cube. 11 y a, dans ce cas, une rupture vasculaire; le déterminisme du phénomène ne peut donner lieu à aucune contestation.

Nous avons déjà fait soupçonner que l' exsudât inflammatoire est plus complexe que ne le fait prévoir l'analyse précédente. Outre les éléments du plasma sanguin, outre les globules blancs et rouges, l'exsudat contient presque toujours la cause phlogogène initiale, le microbe ; il contient toujours les substances solubles phlogogènes d'origine microbienne ou autre, et les substances variées issues des éléments anatomiques de la région enflammée:

Les microbes se rencontrent dans l'exsudat interstitiel ou dans les épanchements séreux. Il faut bien savoir que ces derniers en sont fréquemment complètement privés; il n'est pas rare que l'ensemencement ou l'inoculation d'un épancheraient inflammatoire infectieux ne donne aucune espèce d'indication. Pour comprendre ces faits, surprenants en apparence, il faut se rappeler que les microbes engendrent l'inflammation

EXSUDATION INFLAMMATOIRE

par les substances solubles qu'ils sécrètent, et que ces dernières peuvent donc produire l'inflammation assez loin du foyer microbien; enfin, le microbe peut rester cantonné dans le tissu de la séreuse, ou même dans la fausse membrane et ne pas se répandre dans l'épanchement.

Les substances solubles d'origine microbienne (sécrétées par les microbes vivants ou mises en liberté par leurs cadavres), celles provenant des tissus enflammés sont encore mal connues chimiquement; physiologiquement, elles donnent à F exsudât inflammatoire des propriétés toxiques ou antitoxiques, pyrétogènes, vaccinantes, prédisposantes, bactéricides, chimiotactiques, agglutinantes spéciales que nous signalons simplement ici. Rappelons cependant que les épanchements pleurétiques de tuberculeux ont été étudiés à ce point de vue (Debove, Birch-Hirschfeld, etc.), et qu'ils paraissent contenir une substance qui, injectée aux tuberculeux, se comporte comme la tuberculine de Koch. La recherche des propriétés physiologiques des épanchements inflammatoires serait des plus intéressantes; elle est à peine ébauchée. Nous réservons pour le chapitre suivant l'étude des substances chimiotactiques qui jouent un rôle tout spécial dans l'inflammation.

Si nous cherchons k résumer, en quelques mots, cette longue analyse des origines de l'exsudat inflammatoire, nous pouvons émettre un certain nombre de propositions incontestables, mais nous sommes obligés d'y ajouter quelques hypothèses, simplement probables à l'heure actuelle, que l'avenir confirmera ou infirmera.

L'exsudat inflammatoire se compose en majeure partie de plasma sanguin, transsudé à travers les vaisseaux dilatés et perforés de la région, lequel vient s'unir aux liquides interstitiels.

L'exsudat n'a jamais la mème*composition que le plasma, il est toujours moins riche en matières albuminoïdes.

La fibrine de l'exsudat est formée aux dépens du fibrinogène et des sels de chaux provenant du plasma, grâce au fibrin-ferment apporté par les globules blancs diapédésés. La fausse membrane est donc une dépendance de la diapédèse; on comprend dès lors que l'exsudat sera d'autant plus riche en fibrine que le processus inflammatoire sera plus actif.

L'exsudat contient en outre toutes les substances solubles microbiennes ou organiques déversées dans la région enflammée; il jouit donc de toutes leurs propriétés (toxiques ou antitoxiques, pyrétogènes, vaccinantes ou prédisposantes, bactéricides, chimiotactiques, agglutinantes, etc.).

Il contient toujours des globules blancs et quelques globules rouges : il contient toujours la substance soluble (microbienne ou non) phlogogène; il contient habituellement, mais non toujours, les microbes qui ont causé l'inflammation.

L'exsudat peut être envahi par du sang ou du chyle, grâce à la rupture des vaisseaux.

L'exsudat purulent sera étudié à part.

[J. COURMONT.-

DE L'INFLAMMATION

Voici maintenant les hypothèses.

Le fibrine-gène de l'exsudat inflammatoire provient peut-être aussi bien des globules blancs et rouges diapédésés que du plasma sanguin. Peut-être même toute cellule conjonctive, tout au moins en mourant, est-elle capable d'en produire. Telle serait l'origine d'une grande partie de la fibrine si abondante dans certaines inflammations telles que la pneumonie, quelques pleurésies, etc.

Peut-être les matières albuminoïdes filtrent-elles très difficilement à travers les parois vasculaires; peut-être passent-elles en totalité avec le plasma, au niveau des régions franchement enflammées, grâce aux perforations de la diapédèse, et sont-elles en partie utilisées par les cellules en suractivité. Il est plus probable que ces deux interprétations sont également vraies, ce qui expliquerait à la fois la faible proportion des matières albuminoïdes de l'exsudat inflammatoire comparées à celles du plasma sanguin, et leur abondance cependant plus grande à mesure que l'inflammation est plus aiguë, la diapédèse plus active.

11 ne suffit pas de connaître la composition des exsudats et leur origine, il faut se demander quelle sera leur destinée.

L'exsudat liquide sera évacué ou se résorbera si l'affection doit guérir, le mécanisme est facilement compréhensible. Quant à la fibrine coagulée à la suuface d'une séreuse, elle se désagrégera (fonte granuleuse ou granulo-graisseuse) ou se transformera (dégénérescence hyaline, caséification, calcification). Cette désagrégation sera favorisée par la poussée de tissu de granulation qui envahit l'exsudat fibrineux pour aboutir aux néomembranes inflammatoires, aux adhérences dont nous n'avons pas à nous occuper ici.