III. ROLE DES CELLULES MIGRATRICES

Les leucocytes (cellules migratrices) ont un rôle capital dans la physiologie pathologique de l'inflammation. Nous devons rechercher comment elles sortent en si grande abondance des vaisseaux pour envahir la région enflammée [diapédèse), comment ensuite elles se dirigent dans les tissus vers la cause phlogogène (chimiotaxisme) ; enfin, nous devons étudier leurs principaux actes dans le foyer inflammatoire et spécialement la phagocytose et la sécrétion des substances bactéricides, atténuantes ou antitoxiques. Nous nous demanderons enfin ce qu'il faut entendre par leucocytose inflammatoire.

§ 1. — DIAPÉDÈSE

On appelle diapédèse l'issue des éléments figurés du sang hors des

DIAPÉDÈSE.

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vaisseaux intacts. On réserve plus spécialement ce nom à l'exode des globules blancs.

La diapédèse ne fait défaut dans aucun processus inflammatoire. Elle a donc une importance capitale dans la genèse de l'inflammation. Sa découverte date de 1867. A cette époque, Virchow avait imposé sa théorie cellulaire et rejeté au second plan les phénomènes vasculaires : il ne soupçonnait pas le rôle considérable des cellules mobiles. A Cohnheim revient l'honneur d'avoir démontré l'existence de la diapédèse et d'avoir mis en relief le rôle considérable qu'elle joue dans la production de l'inflammation. C'était une véritable révolution, trop absolue, comme nous le verrons, puisqu'elle aboutit h faire momentanément méconnaître le rôle des cellules fixes dans l'inflammation.

Sans rien enlever à la gloire de Cohnheim, on peut dire qu'il eut des précurseurs. Kaltenbrunner, Addison, Zimmermam, frappés de la ressemblance entre les globules du pus et les globules blancs, avaient admis l'identité de ces deux éléments. Zimmermann pensait même que la paroi vasculaire se disjoignait pour permettre l'issue des éléments figurés du sang.

Dôllinger, en 1819, J. Mùller, en 1824, Koch et Hassall entrevoient la diapédèse. En 1824, Du jardin, observant la circulation de la queue du têtard, vit positivement la diapédèse et termina ainsi son mémoire : « Ce sont des cellules vagabondes qui finissent par se fixer et par se joindre au tissu des organes ». Comme le fait remarquer Hermann, ce curieux passage contient toute la théorie actuelle de la néoplasie inflammatoire. En 1846, Waller décrivait aussi l'émigration cellulaire. Mais toutes ces recherches avaient passé inaperçues et n'avaient abouti à aucune conclusion.

Cohnheim^), le premier, comprit la portée et la généralité du phénomène. Voici la relation de son expérience fondamentale, qui a été maintes fois répétée depuis lui et est restée classique.

Expérience de Cohnheim. — On étale, avec les précautions nécessaires, sur un porte-objet de microscope, le mésentère d'une grenouille curarisée. Sous l'influence du contact de l'air, on voit bientôt se dérouler les phénomènes suivants :

Au bout de quinze à vingt minutes, les artères afférentes de l'anse intestinale étalée se dilatent considérablement, puis les veines en font de même, quoique à un degré moindre, enfin les capillaires plus modérément encore. En un mot, il y a une vaso-dilatation de toute la région qui atteint son maximum au bout d'une à deux heures ; elle commence et est surtout marquée aux artères, dont le calibre peut être plus que doublé. L'accroissement du volume des capillaires dépasse rarement un quart environ. En même temps que la vaso-dilatation, on note une accélération

(*) Cohnheim, Virchow's Archiv, 1866.

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marquée du courant sanguin, frappante surtout clans les artères. Telle est la première phase de l'expérience de Cohnheim : vaso- dilatation, accélération du courant sanguin; elle ne dépasse guère deux heures. La seconde phase peut se résumer ainsi : ralentissement du courant sanguin, marginâtion des leucocytes. Le courant sanguin se ralentit peu à peu, en même temps que la pression intravasculaire diminue. Les globules sanguins s'accumulent dans les vaisseaux et prennent dans les capillaires l'arrangement bien connu en piles de pièces de monnaie ; la circulation ne se fait plus d'une façon uniforme, mais souvent par saccades isochrones aux pulsations artérielles, et le sang, revenant en arrière après chaque pulsation, est animé d'un curieux mouvement de va-et-vient. La circulation se ralentissant de plus en plus, on peut suivre chaque globule sanguin, même à l'intérieur des artères. Enfin, l'arrêt est complet. « Les capillaires les plus fins sont distendus par des globules intimement tassés les uns contre les autres, au point qu'ils semblent confondus en une masse homogène et qu'on croirait n'avoir plus sous les yeux qu'un cylindre cruorique formé d'une seule pièce. La stase capillaire entraîne nécessairement dans les veinules efférentes une diminution de la pression qui peut tomber à 0. Dans ces points, la circulation n'est plus entretenue que par les veinules collatérales ; souvent la direction du couranf y est renversée, et, dans tous les cas, il y a un ralentissement très prononcé (Hermann). »

Au bout de quelques minutes, ou beaucoup plus, se trouvent ainsi réalisées les conditions les plus favorables pour la marginâtion des leucocytes, phénomène déjà signalé par Waller, Spallanzahi, Poiseule, Dutrochet, mais dont l'interprétation et l'importance ne sont bien comprises que depuis Cohnheim. La marginâtion des leucocytes ne se produit qu'rtw niveau des veinules, qu'elle suffit à faire distinguer au microscope. Dans les capillaires, on voit un mélange d'hématies et de globules blancs; dans l'artériole, il se produit une ébauche de marginâtion pendant la diastole ventriculaire, mais chaque systole rejette les globules blancs au milieu des globules rouges. Si on observe les veines, on voit un triage remarquable s'opérer entre les leucocytes et les hématies. Normalement, un certain nombre de leucocytes sont bien re jetés à la périphérie de la colonne sanguine, grâce à leur forme sphérique et à leur faible poids spécifique, ils adhèrent alors plus ou moins à la paroi endothéliale et n'avancent que lentement; mais on n'observe jamais rien de comparable à la marginâtion de l'expérience de Cohnheim. Le ralentissement du courant sanguin, produit par l'inflammation, favorise l'agglomération des leucocytes à la périphérie de la colonne et leur adhésion aux parois veineuses. Les leucocytes forment donc une couche dans un repos relatif, progressant lentement et par saccades. Le contraste, entre la colonne centrale des globules rouges courant avec une allure continue et la bande marginale des leucocytes à peu près immobiles, est des plus remarquables: on dirait que la face interne des veines est tapissée d'un pavage ininter-

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rompu de globules blancs (Cohnbeim). Ce triage constitue la margination des leucocytes (fig. 16).

La troisième phase des phénomènes qu'on peut observer sur le mésentère de la grenouille curarisée est formée par la diapédèse des globules sanguins, spécialement des globules blancs, et Y exsudation d'une partie du plasma sanguin. Dès que les globules blancs sont suffisamment immobiles et adhérents à la paroi interne des veines, ils commencent à traverser les tuniques vasculaires pour sortir du système circulatoire. Pour ce faire, le leucocyte pousse un prolongement protoplasmique (pseudopode) à tra-

Fig. 16. — Expérience de Cohnheim (demi-schématique).

A. Une veinule du mésentère de la grenouille de suite après la curarisation et l'étalement du mésentère sur la platine du microscope. Courant sanguin rapide. — 1. Globules blancs sortis des vaisseaux. — 2. Un globule rouge sorti des vaisseaux.

B. La même veinule quatre heures plus tard. Les globules rouges sont immobiles formant un boyau cruorique (2) dont les globules sont peu distincts. Dilatation du vaisseau. — 1. Couche des leucocytes marginés. — 5. Leucocytes diapédésés. — i. Globules rouges diapédésés. —5. Leucocyte traversant les parois vasculaires.

vers la paroi veineuse ; ce pseudopode vient faire saillie à la face externe sous forme d'un petit cône qui se renfle bientôt en massue. Le leucocyte a alors la forme d'un bissac. Le renflement extérieur s'accroît rapidement à mesure que la partie restée dans le vaisseau diminue, la substance interne se vide d'un pseudopode dans l'autre comme le sable d'un sablier, et bientôt le leucocyte tout entier a passé, en s'étirant à travers la petite ouverture pratiquée dans la paroi veineuse (fig. 6, B). Il s'éloigne de celle-ci, grâce à ses mouvements amiboïdes, et le mince pédicule qui le retenait encore au vaisseau s'en détache pour se fondre dans le protoplasma du leucocyte, ainsi reconstitué et devenu indépendant dans les tissus pérrvasculaires.

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Il a pu mettre jusqu'à deux heures pour sortir du vaisseau. Tel est le mécanisme de la diapédèse; dès que le leucocyte se trouve dans une zone suffisamment immobile, il adhère aux parois vasculaires et les traverse grâce à ses continuels mouvements amiboïdes qui lui permettent de mouler son protoplasma à travers la plus fine ouverture. Ces mouvements sont continuels, et, même lorsque le leucocyte a la forme en bissac, les deux renflements présentent des changements continuels de forme.

La diapédèse des globules blancs s'opère également à travers les capillaires proprement dits. A ce niveau, les globules blancs étant mélangés aux globules rouges grâce à l'absence de margination, ces derniers suivent les leucocytes et la diapédèse comprend l'exode de tous les éléments figurés du sang. Les hématies sortent toujours en assez faible quantité ; ils franchissent la paroi endothéliale et tombent dans le tissu péricapillaire où ils restent immobiles, flottant au gré des exsudats liquides.

Il ne se fait aucun travail d'émigration cellulaire au niveau des artérioles.

La vaso-dilatation ayant rendu plus perméables les parois vasculaires, une transsudation du plasma (ou d'une partie du plasma, — voir le chapitre Exsudation, p. 457) s'opère continuellement, malgré la diminution de la pression intravasculaire. Aussi voit-on le mésentère s'opacifier, s'infiltrer de liquides de composition analogue à celle du plasma sanguin, dans lesquels flottent quelques hématies et nagent de nombreux leucocytes.

Lorsque la diapédèse dure depuis six à huit heures, les leucocytes forment autour des veinules et des capillaires un véritable manchon, une véritable palissade souvent très épaisse ; la paroi des veines est ainsi comprise entre deux haies de leucocytes.

Enfin, les exsudats liquides et les leucocytes extravasés deviennent tellement abondants, qu'après avoir infiltré le mésentère, ils gagnent sa surface pour y former une pseudo-membrane inflammatoire, composée de fibrine emprisonnant les leucocytes. Il devient impossible de" continuer l'examen.

Telle est la célèbre expérience de Cohnheirn qui fait dérouler, sous les yeux de l'observateur, les principaux éléments de l'inflammation : la vasodilatation, l'exsudation et la diapédèse. On comprend facilement l'influence qu'elle exerça sur les esprits, et la place prépondérante que prit le leucocyte dans les processus inflammatoires. L'expérimentateur peut d'ailleurs reproduire les mêmes phénomènes en opérant sur la langue de la grenouille, l'oreille brûlée ou cautérisée du lapin, etc.

Malgré l'importance considérable que nous attachons à l'expérience de Cohnheirn, nous devons cependant faire des réserves sur son interprétation. Elle reproduit certainement d'une façon très saisissante les phénomènes de l'inflammation, mais ceux-ci sont-ils dus uniquement, comme on le croit généralement, à l'inflammation produite par le contact de l'air? Il ne faut pas oublier que la grenouille est curarisée, que le curare

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ralentit la circulation et que le ralentissement de la circulation s'accompagne de diapédèse. La diapédèse dans l'expérience deCohnheim est donc due en grande partie à la curarisation. Cela est facile à prouver. On prend un têtard de grenouille ; on le curarise en le faisant nager dans une solution de curare à 1/1 00e après lui avoir piqué le mufle. On l'observe sous le microscope, immergé dans une goutte d'eau pour empêcher la dessiccation et toute cause excitante ou inflammatoire. On voit-bientôt la circulation se ralentir sous l'influence du curare, dans son expansion caudale transparente. Au bout d'un certain temps la diapédèse s'effectue. Seul, dans ce cas, le curare a agi en paralysant les vaso-moteurs et en ralentissant la circulation.

On ne s'étonnera pas de voir Colmheim imposer, en 1867, la définition suivante de l'inflammation :

« L'inflammation est la somme des différents processus débutant par la dilatation vasculaire, passant par la margination des leucocytes, pour aboutir à la transsudation de substances solides (diapédèse) et liquides (exsudats) appartenant au sang. » Nous verrons que, cependant, cette définition est incomplète, Colmheim n'ayant tenu aucun compte des modifications subies dans les régions enflammées par les cellules fixes des tissus.

Pathogénie de la diapédèse. — Comment a-t-on expliqué la diapédèse? Il faut d'abord faire remarquer que la diapédèse des globules blancs et même rouges est un phénomène normal, physiologique qui accompagne tout ralentissement de la circulation, simplement exagéré dans l'inflammation, grâce à la vaso-dilatation et peut-être aussi à la pénétration dans, le système circulatoire de substances à chimiotaxie positive. On peut donc dire que les causes invoquées pour expliquer la vaso-dilatation (voir ch. m, 1) sont les mêmes pour l'exsudation et la diapédèse qui en sont la conséquence. On se reportera aussi au chapitre ultérieur sur la Chimiotaxie. Cependant le problème n'est ainsi que reculé.

Il s'agit, en réalité, de savoir si les parois vasculaires subissent des altérations capables d'expliquer cette extravasation exagérée. Nulle question n'a été plus discutée.

Les observateurs se sont divisés en deux camps : les uns admettant que la diapédèse est un phénomène passif, tenant à des altérations des parois vasculaires ; d'autres tenant pour un processus actif.

Hering, le premier, en 1868, dénia tout rôle actif aux leucocytes et fit de la diapédèse une fîltration purement mécanique. Cette théorie fut soutenue la même année par Schklarewsky, et Cohnheim, primitivement partisan de la perforation des parois par les leucocytes, se rallia tà l'opinion de Hering et soutint que la cause de l'hyperdiapédèse réside dans une altération des parois vasculaires. Cohnheim avait surtout été frappé par le passage des globules rouges, éléments certainement passifs, et par ce fait que la pression plus faible que normalement dans le système

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vasculaire, suffirait à faire transsuder le plasma. 11 fallait bien admettre une altération des parois vasculaires. Une expérience de Winivarther démontre bien d'ailleurs l'excessive perméabilité des vaisseaux d'une région enflammée : un liquide colloïde injecté dans ces conditions, traverse les vaisseaux, même sous une faible pression.

La nature de l'altération des parois vasculaires devait donner lieu à des opinions aussi contradictoires. Les uns, avec Arnold (1876), croient voir de véritables stomates se former entre les cellules enclothéliales, dans le ciment unitif, ouvertures grossières permettant le passage des éléments liquides ou figurés et résultant de l'exagération d'ouvertures normales très fines (stigmates). Recklingliausen se range à cette opinion. Cohnheim leur objecte que de véritables ouvertures expliqueraient bien la diapédèse, mais ne peuvent se concilier avec la composition des exsudats inflammatoires qui n'est jamais celle du plasma sanguin; les parois vasculaires ont fait office de filtre et non de simple ouverture de passage. Nous savons aujourd'hui que cette objection n'a pas de valeur (voy. p. 458). D'autres invoquent le simple amincissement des parois par distension (Henle), la perte de leur élasticité (Kùss), l'augmentation d'une porosité naturelle (Weber). Enfin, Cohnheim, qui ne peut admettre l'existence de véritables ouvertures dans les parois vasculaires, suppose que les parois ont subi, sous l'influence de la cause phlogogène, des modifications chimiques qui les ont assez profondément altérées pour que les leucocytes y trouvent facilement un passage. Cette opinion de Cohnheim revient, en somme, à admettre deux facteurs à la diapédèse : l'altération des parois, mais aussi l'activité des leucocytes, puisque ces derniers ne trouvent pas le passage tout préparé. On peut dire que Samuel, qui parlait d'une altération moléculaire des parois, Yirchow, Marshall- Hall qui invoquaient des lésions de nutrition se passant dans leur intérieur et exagérant leur friabilité, etc., avaient en somme, la même manière de voir que Cohnheim.

Les auteurs précédents se sont évertués à trouver dans une altération simplement chimique, ou aussi grossière que la formation de stomates, la raison d'être tout entière ou tout au moins une partie de la raison d'être de la diapédèse, parce qu'ils ne séparaient pas la vaso-dilatation de la diapédèse qui lui succède; en cherchant la cause de cette dernière, ils pensaient expliquer du même coup le relâchement vasculaire; la raison d'être de Finfiammation se ramenait dès lors à une altération primitive des parois vasculaires qui expliquait tout. Aujourd'hui, nous connaissons les nerfs vaso-moteurs et nous savons comment se fait la dilatation vasculaire. Nous n'avons que faire de rechercher, dans une altération des éléments constitutifs des parois, les causes de la congestion inflammatoire; le problème se réduit donc pour nous à rechercher si les leucocytes, une fois accumulés le long de la paroi interne du capillaire et de la veine par l'effet du ralentissement du courant sanguin, ont besoin d'un autre facteur pour traverser le vaisseau, et même entraîner avec eux quelques

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globules rouges au niveau des capillaires où un plus grand nombre de ces derniers sont mélangés aux leucocytes. Disons de suite que, à l'heure actuelle, on est d'accord pour admettre que la diapédèse est un phénomène actif, dû aux propriétés bien connues des leucocytes, et qu'il n'est besoin, pour l'expliquer, nyles stomates d'Arnold, ni de l'altération chimique de Cohnheim. Tout au plus pourrait-on ajouter que le vaisseau étant distendu par la dilatation considérable qu'il subit, le ciment unit if des cellules est moins dense et plus facile à perforer. Metchnikoff a insisté sur une certaine contractilité des cellules endothéliales qu'il estime spéciale à l'inflammation. C'est grâce à elle que les globules rouges et le plasma passeraient facilement. Il compare ce phénomène à la contraction des cellules ectodermiques des éponges qui permet le passage du liquide ambiant. Bouchard, s'appuyant sur une observation de Renaut, pense que les cellules endothéliales peuvent se contracter sous l'influence de la toxine phlogogène et distendre considérablement le ciment unitif. La modification de la paroi serait, en tout cas, un facteur tout à fait secondaire, dû à l'irritabilité des endothéliums vasculaires. Admettre que la diapédèse est un phénomène actif ne veut pas dire, naturellement, que les parois vasculaires ne sont jamais altérées anatomiquement dans une région enflammée; elles peuvent l'être au même titre que tous les tissus, mais cette altération n'est pas fatale et n'a pas sa placé marquée dans l'évolution des phénomènes inflammatoires; elle existe dans certaines inflammations, elle n'est pas un des facteurs obligés de l'inflammation.

Nous conclurons] donc que la diapédèse n'a pas sa raison d'être dans une altération des parois vasculaires; tout au plus peut-on admettre qu'une distension mécanique du ciment unitif de l'endothélium, une certaine contractilité des cellules endothéliales jouent un rôle favorisant.

Avant d'aborder l'histoire des théories qui ont fait jouer au leucocyte un rôle actif dans l'extravasation des éléments figurés du sang, il faut rappeler en quelques mots les idées de Thoma (1886), qui serviront de transition. Thoma a voulu élever une théorie purement physique de la diapédèse sans faire intervenir d'altération vasculaire. Pour lui, le leucocyte est absolument passif; mais, grâce à sa viscosité, il adhère aux parois dès que le courant sanguin, se ralentissant, le rejette à la périphérie. Les interstices étroits qui séparent les cellules endothéliales sont occupés par un ciment très mou. Le leucocyte, grâce aux lois de la capillarité et à sa viscosité, traverse ce ciment, « comme une goutte d'eau traverse un tube capillaire de forme conique », et va tomber dans le tissu conjonctif ambiant. Donc : ni altération vasculaire, ni activité propre au leucocyte; tout s'explique par le ralentissement du courant sanguin et la viscosité du leucocyte ; la diapédèse est un phénomène absolument physique. Cette théorie n'appartient plus qu'à l'histoire. Thoma a été plus heureux, lorsque, pour expliquer la progression des leucocytes hors des vaisseaux, il a fait intervenir la composition chimique des liquides orga-

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niques, pensant qu'ils se dirigeaient vers des régions où la dilution de ces substances inconnues était plus ou moins grande; c'était presque créer la chimiotaxie.

Arrivons aux partisans de la perforation active des parois vasculaires saines par les leucocytes; leur théorie s'est définitivement imposée. Elle était d'ailleurs la première en date. Recklingliausen avait montré déjà, en 1865, la locomotion amiboïde des cellules, exagérée encore à l'état pathologique. Cohnheim, dès ses premières recherches, pensait que le leucocyte, continuellement tétanisé par les chocs subis dans le courant sanguin normal, ne pouvait manifester sa contractilité que dans la zone plasmatique résultant du ralentissement du courant sanguin. Grâce aux mouvements amiboïdes de son protoplasma, aux pseudopodes qu'il poussait dans tous les sens, il perforait la paroi vasculaire. Ces idées primitives de Cohnheim sont encore vraies de tous points à l'heure actuelle.

On a cherché à parfaire la démonstration. Si l'on injecte, dans le sang ou dans la région enflammée, des substances capables de paralyser la contractilité protoplasmique des leucocytes, on entrave la diapédèse. Ainsi ont opéré : Scharrenbroich, avec le sulfate de quinine; Prudden, avec l'acide salicylique; Binz, avec l'iodoforme; Thoma, avec le chlorure de sodium. Ces expériences ont d'ailleurs été attaquées et contredites. Appert, Eberth dénient au sulfate de quinine la propriété de paralyser les leucocytes; Zahn, Pekelharing, Disselhorst admettent que les agents chimiques énumérés plus haut entravent la diapédèse en consolidant le ciment épithélial et non en paralysant les leucocytes. Mais nous savons aujourd'hui qu'on peut entraver la diapédèse en faisant agir des substances qui n'ont aucune action sur les parois vasculaires, mais qui paralysent (quinine, etc.) ou tétanisent (chaleur, électricité, strychnine, chlorure de sodium) les globules blancs.

L'argument le plus décisif, en faveur de l'activité propre des leucocytes et contre la théorie physique de la diapédèse, réside dans l'action de l'oxygène sur leurs mouvements. On sait, d'une façon positive, que les leucocytes ne se meuvent qu'en présence de l'oxygène : c'est ainsi qu'ils sont inertes dans les lymphatiques où l'oxygène fait à peu près défaut. Dans le sang, ils sont dans d'excellentes conditions pour développer leurs prolongements protoplasmiques, dès que le ralentissement du courant sanguin les met à l'abri des chocs continuels qui les tétanisent. Le leucocyte a donc bien son activité propre, peut se mouvoir, traverser les parois dans leurs points les plus faibles, etc.

Binz s'est appuyé sur cette propriété pour démontrer le rôle actif des leucocytes dans la production de la diapédèse inflammatoire. Si l'on comprime une veinule enflammée, la diapédèse s'arrête non seulement dans le bout central, mais aussi dans le bout périphérique où la pression n'est nullement diminuée, mais au contraire augmentée. La diapédèse s'est arrêtée parce que les leucocytes, privés de l'apport d'oxygène, restent fixés à la paroi sans avoir l'énergie de la perforer ; ils sont para-

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lysés, et cette paralysie supprime la diapédèse. Si celle-ci était un phénomène purement physique, les meilleures conditions seraient, au contraire, réunies pour la favoriser dans l'expérience de Binz. Ranvier a fait remarquer, à ce propos, qu'un des facteurs de l'hyperdiapédèse dans l'expérience de Cohnheim devait être la suroxygénation des leucocytes, par l'air ambiant voisin du mésentère. On sait, en outre, que les parties non exposées à l'air par elles-mêmes possèdent, pendant le processus inflammatoire, un sang veineux qui renferme plus d'oxygène qu'à l'état normal (Estor et Saint-Pierre, 1866). La suroxygénation du sang de la région enflammée devrait donc entrer en ligne de compte. Une dernière observation faite par Saviotti, Recklinghausen, et depuis par beaucoup d'auteurs, suffirait à entraîner la conviction. Les leucocytes du tissu conjonctif périvasculaire peuvent rentrer dans les vaisseaux. Ils ont eu dans ce cas à lutter au contraire contre toutes les causes physiques. Enfin, nous savons que si l'expérience de "Cohnheim est faite sur la grenouille chloroformée, la margination des leucocytes n'est pas suivie de diapédèse.

La conclusion de tous ces faits est que le leucocyte traverse la paroi vasculaire, grâce à l'activité propre de son protoplasma, encore favorisée par la suroxygénation du sang veineux de la région enflammée, dès que cette activité peut s'exercer dans une zone où le courant sanguin est ralenti ou arrêté. La pression sanguine, la distension des parois vasculaires dilatées, même la contractilité des cellules endothéliales, peuvent jouer un rôle secondaire; elles ne sont pas la raison d'être de la diapédèse, laquelle est une conséquence directe de l'activité propre du leucocyte. Ce dernier creuse dans la paroi un stomate temporaire qui se referme derrière lui, ayant été plus ou moins hermétiquement obstrué pendant tout le passage.

Toute cette discussion doit d'ailleurs être guidée par ce fait que la diapédèse est un phénomène physiologique normal qui s'opère continuellement dans l'intimité des tissus; dans l'inflammation, la dilatation vasculaire, le ralentissement du courant sanguin, l'hyperoxygénation du sang veineux seuls l'exagèrent. 11 existe même des faits d'hyperdiapédèse, intermédiaires entre la diapédèse normale et la diapédèse inflammatoire, témoin celle que Renaut, Odriozola ont vu se produire en amont d'un obstacle mécanique ralentissant le courant sanguin. On ne peut ici mettre en cause une altération primitive des parois.

Quanta la diapédèse des globules rouges, elle est purement mécanique et due à leur élasticité; elle est passive. Un globule rouge placé entre plusieurs globules blancs, comme cela a lieu dans les capillaires, pénètre dans le stomate temporaire creusé par un globule blanc, pressé qu'il est par d'autres leucocytes qui vont tenter leur exode.

Les leucocytes, pour sortir des vaisseaux, perforent donc les parois vasculaires, formant des stomates temporaires. Il faut se demander maintenant s'ils profitent des lignes de ciment ou s'ils perforent les corps cellulaires eux-mêmes. On admet qu'ils sortent plus souvent par les lignes