II. — LÉSIONS CHRONIQUES DE LA GANGUE

Les scléroses et leurs modalités ; scléroses cicatricielles et scléroses bâtardes ; cirrhoses viscérales. — Les différentes modalités de l'inflammation chronique impriment fortement leur trace dans la gangue interstitielle. Le terme de « sclérose » désigne communément l'ensemble de ces lésions du squelette conjonctif.

A l'œil nu, toute sclérose, quel que soit son siège ou son volume, se caractérise par une coloration plus pâle, blanche, jaunâtre ou grise, plus rarement rougeâtrc ou brune, de la partie fibrosée, et par une augmentation de la consistance de la région, devenue plus dure que normalement. Cette induration des zones sclérosées offre des degrés, variant de la dureté fibroïde ou ligneuse, cartilaginiforme (comparable aux callosités cicatricielles), à la mollesse lâche et simple de l'œdème chronique.

Au point de vue macroscopique, un groupe de caractères importants est déterminé par l'étendue et la circonscription des lésions scléreuses. Une cirrhose peut être limitée à une minime étendue, demeurer punetiforme, ou occuper de vastes espaces, comme un lobe entier du poumon, la totalité du foie ou des reins, l'ensemble du péritoine sus-ombilical (rétro-péritonite calleuse), ou de vastes surfaces du revêtement cutané (sclérodcrmie).

La circonscription des zones cirrhotiques a joué, longtemps, un rôle prédominant dans l'étude pathogénique des scléroses. Ce caractère permit, en effet, à lui seul, d'isoler successivement un grand nombre de variétés, souvent trop schématiques. Suivant les délimitations et les rapports que les placards scléreux semblaient affecter dans les tissus, on sépara, par exemple, les scléroses insulaires ou par îlots isolés, des scléroses diffuses, perdues au milieu des parenchymes. Ainsi, les placards fibreux donnaient naissance, dans la glande hépatique, aux multiples variétés des cirrhoses annulaires, pluri- ou mono-lobulaires, péri-lobulaires, intra-lobulaires et même mono-cellulaires. Circonscrite, ou seulement prédominante à la surface des viscères, la sclérose affectait la forme corticale, pendant que la pathogénie s'efforçait de poursuivre dans les distributions lymphatiques de l'organe les causes et le mécanisme d'une pareille localisation.

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m ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE DES LÉSIONS INFLAMMATOIRES.

Pour peu que les travées fibroïdes fussent condensées au pourtour d'un des systèmes canalisés de l'organisme, la cirrhose devenait péri-canaliculaire ; elle rentrait même dans la catégorie des scléroses systématiques, sitôt qu'elle engainait soit les vaisseaux (péri-arté rites et péri-phlébites scléreuses), soit les canaux biliaires (péri-angiocholites), soit les bronches (péri-bronchite scléreuse, bronchectasie et scléroses broncho-pneu moniques).

Enfin, le système nerveux central fournit, à son tour, des données fondamentales. Là, la gangue interstitielle est composée par un tissu d'origine épithéliale, la névroglie, qui suit normalement les ampliations cinbryogéniques des segments de la moelle et du bulbe. Aussi les scléroses névrogliques sont-elles capables de se rigoureusement systématiser, et l'on pourra les trouver circonscrites dans tels ou tels faisceaux nerveux dégénérés : citons, par exemple, les dégénérations secondaires du faisceau pyramidal et la sclérose tabétique des cordons postérieurs. Elles diffèrent alors radicalement des scléroses diffuses, ou indurations cà la fois conjonctives et névrogliques (lésions inflammatoires banales ou spécifiques, suivant les cas), communes aux myélites et aux encéphalites chroniques, telles que la sclérose en plaques, la myélite transverse, la paralysie générale progressive.

Les caractères microscopiques généraux des différentes scléroses offrent un grand intérêt. Ils nous permettront d'isoler deux groupes de lésions, assez différentes, je pense, pour mériter de n'être point confondues.

Le premier groupe comprend les scléroses cicatricielles, les cirrhoses proprement dites, vulgairement inflammatoires de par leurs origines reconnues et leurs désordres architectoniques. Après avoir, dans ses départements irrités, donné naissance à une réaction défensive, vivante au plus haut point et décrite sous le nom de tissu de granulation (l'antique tissu de bourgeons charnus), le tissu conjonctivo-vasculaire s'est calmé peu à peu : il tend à organiser définitivement ses travaux. La zone enflammée s'est, pour tout dire, transformée en une région cicatricielle.

Cette cicatrice n'est donc qu'un reliquat, atrophié, des vigoureuses poussées antécédentes. Sur les coupes microscopiques, tout a changé d'aspect : les travées connectives sont plus nombreuses, plus denses; les éléments nucléaires sont clairsemés et les vaisseaux, moins embryonnaires, plus larges, apparaissent discrètement disséminés parmi les ondulations de la gangue connective nouvelle. Les masses d'éléments cellulaires, jeunes, polymorphes, accumulées naguère en quantités énormes dans les interstices gorgés de sucs, s'affaissent ou se résorbent. Ceux d'entre eux qui pouvaient encore effectuer leur retraite, les leucocytes, s'en vont, emportant les substances inertes ou nuisibles qui encombraient les espaces et nettoyant la place. Les grosses cellules épithélioïdes, les fibroblastes, tendent à se mettre en ordre et, par un

mécanisme encore discuté, assurent la formation de nouvelles fibrilles et de fibres connectives, plus rarement élastiques, denses ou lâches, inégalement réparties. Ainsi ces travées organisent le squelette fibroïde de la cicatrice.

En s'éteignant, l'inflammation donne le branle à des processus régressifs, autrement dit atrophiques, de plus en plus marqués. Les canalisations néo-vasculaires qui irriguaient les espaces du tissu granuleux s'effilent, se comblent en totalité ou en partie, se résorbent même et imposent peu à peu au tissu de cicatrice l'apparence sèche, presque invasculaire, que l'on connaît. En même temps, le volume des parties se réduit ; l'ancienne zone inflammatoire se contracte progressivement ; et l'on n'ignore ni les déformations secondaires ni les rétractions étendues que le tissu modulaire pourra occasionner.

Dès ce moment, l'aspect des lésions est caractéristique. Les ondulations de trousseaux fibreux parsèment la coupe : tantôt orientées dans un même sens, tantôt enchevêtrées sans ordre, ces bandes fibreuses sont pathognomoniques. Les fibres élastiques s'y montrent discrètes ; les vaisseaux, peu nombreux, sont béants et même ectasiés, comme si leurs parois, mal soutenues, avaient cédé à la pression inégalement répartie de la colonne sanguine qui les parcourait pendant la vie.

Plus tard, quand la cicatrice est devenue tout à fait calleuse, les travées, lamellaires ou lamelliformes, y dessinent des trousseaux hyalins, cassants, à peine vasculaires ; elles ne logent plus dans leurs interstices coarctés que quelques rares cellules fixes. Encore, ces dernières, atrophiées, sont-elles réduites à une mince laine de protoplasma pourvue, en son centre, d'un long noyau grêle vivement coloré par les réactifs, incapable de prolifération; de plus, elles sont souvent entourées ou remplies de granulations pigmentaires.

Ces caractères généraux des brides cicatricielles se rencontrent à peu près au complet dans une foule de lésions inflammatoires interstitielles irréductibles, d'origine aiguë ou subaiguë, toxique ou infectieuse, qu'on découvre au sein des divers tissus et organes de l'homme ou des animaux. La durée, l'étendue de ces désordres, la participation, effective ou nulle, des éléments parenchymatcux au processus phlogogénique nous importent peu pour le moment. Qu'il suffise de signaler les caractères des processus inflammatoires durables, de noter leur allure cicatricielle, végétante au début, atrophique à la fin, et de savoir les reconnaître dans tous les cas.

Voici donc les points décisifs : dans toute sclérose, l'œil constate des changements topographiques des couches constitutives ; il trouve au milieu de la zone inflammatoire les preuves d'un remaniement réitéré et désordonné des canalisations vasculaires, soit préexistantes, soit néoformées, et des traînées d'éléments connectifs qui les accompagnent; enfin, la destruction d'une proportion variable des éléments parenchymatcux adjacents y est un phénomène constant (fig. 57).

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Tel est, en résumé, le premier groupe des inflammations interstitielles : ici, domina le tissu de granulation, désordre organopathique qui règle la genèse de la grande majorité des lésions infectieuses. Les hépatites et les broncho-pneumonies subaiguës, l'ensemble des scléroses pulmonaires et des néphrites diffuses entrent dans ce cadre, au même titre d'ailleurs que la couche pyogénique d'un abcès streptococcique, mais le mécanisme aura pu certes différer pour chaque affection. Toutes les combinaisons, les degrés les plus divers de l'inflammation, depuis le tissu de granulation hypertrophique jusqu'à la sclérose atrophique,

pjo-. 57. Sclérose pulmonaire. — Quelques alvéoles conservés, enclavés dans l'épaisseur des tra vées fibreuses. — État cuboïdedes épithéliums (reviviscences épithéliales). Anthracose, incrustation de parcelles de charbon dans les travées fibreuses du poumon. — Grossissement 350/1.

se pourront combiner, même sur un point, dans les proportions les plus inattendues: le type générique ne change pas.

Or, à côté de cette sclérose végétante ou cicatricielle, existe un second type d'inflammation chronique interstitielle, basée sur la constatation microscopique de désordres différents : il constitue le groupe des inflammations chroniques d'emblée. La majeure partie des lésions de l'artériosclérose et de Pathérome artériel, les phlébo-scléroses variqueuses et autres, la cirrhose cyanotique du foie des cardiaques, la sclérose molle du myocarde, presque tous les anévrismes du cœur, la rétraction de l'aponévrose palmaire ou plantaire, nombre d'autres lésions encore parmi lesquelles on peut faire rentrer la plupart des scléroses névrogliques pures de la moelle et de l'encéphale, relèvent de ce second groupe non moins intéressant que le premier, pour ce qui est du moins de l'anatomie pathologique générale .

La caractéristique de ces scléroses lentes ou bâtardes est la suivante : quelle que soit leur localisation, jamais, tant que le type reste pur, on n'observe à leur niveau traces de néo-formations vascuiaires. Longtemps même, les canaux sanguins et lymphatiques ne poussent pas de végétations exubérantes dans leurs espaces corinectifs densifiés. L'hyperdiapédèse des leucocytes ne s'y montre pas davantage, au moins en proportions notables ou suffisantes pour influencer la vitalité et les réactions des éléments pàrenchymateux et interstitiels.

La lésion est spécialement constituée par un épaississement fibroïde, sec, lamelliforme, des fibrilles connectées fondamentales de la partie malade. Pas d'exsudats fibrineux, pas, ou à peine, de proliférations nucléaires ; les cellules fixes, quand elles se tuméfient, ne s'y multiplient guère; elles s'atrophient au contraire, sitôt que s'est éteinte leur irritabilité normative, très faiblement sollicitée. Bref, il n'y a que des signes d'une irritation sourde et d'allure insidieuse, sur les coupes bien préparées.

Les diverses substances constitutives de la gangue, autres que les éléments cellulaires proprement dits, substances qu'on peut désigner sous le terme générique de « produits d'élaboration interstitielle de la série connective », se montrent fréquemment accumulées en grande quantité parmi les zones scléreuses en question : fibrilles conjonctives, fibres làmineuses, fibres et grains élastiques s'y tassent en amas parfois considérables. Leur accumulation trouble les rapports normaux préétablis entre les éléments cellulaires et leurs matériaux interstitiels.

Notons encore un point capital : dans révolution fibroïde chronique d'emblée, l'hypertrophie et l'hyperplasie, ces éléments capitaux de l'inflammation, ne l'ont pas nécessairement défaut: mais ici ce double processus, circonscrit et dévié, se localise moins dans les éléments cellulaires eux-mêmes que dans leurs produits d'élaboration. Nous en trouverons plus d'une preuve, chemin faisant.

Il n'est sans doute pas inutile de montrer en quelques mots les différents types les plus caractéristiques de cette sclérose bâtarde ou dystrophique de certains auteurs. Elle se développe dans trois conditions, assez dissemblables en apparence, fort comparables en réalité. Tantôt, en clïet, elle envahit les départements invasculaires du tissu conjonctif : la membrane interne des vaisseaux, la paroi des capillaires sanguins ou lymphatiques, la couche endothéliale des membranes séreuses (principalement le péritoine, la plèvre, l'épicarde), la cornée, les cartilages hyalins. Tantôt, ce sont des régions viscérales qui, frappées accidentellement d'ischémie, deviennent le siège de ce molimen fibroïde : tels sont les infarctus de la rate, du rein et du cœur. Tantôt enfin, on le reconnaît sur de vastes étendues de certains tissus, dans des organes entiers, qui, condamnés à la cyanose par stagnation passive du sang, ont souffert d'une asphyxie interstitielle, prolongée ou progressive. Après avoir supporté les frais de l'asystolie chronique, ces parties se sclérosent : le

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foie cardiaque, le rein et la rate cyanotiques en sont les types jusqu'à présent les mieux étudiés.

|);ms ces diverses circonstances, un phénomène apparaît constant : la difficulté des échanges nutritifs, d'où la mauvaise élaboration trophique du tissu conjonctif et des parenchymes. Une intoxication chronique en csl le résultat. La nature, l'origine et le mode d"action des poisons sclérogènes ne sont pas ici de notre compétence; leur étude sort ii ail de noire sujet. Seules, les conséquences nous appartiennent. De toutes, la plus expressive est assurément la sclérose fibrbïde qui envahit le département conjonctif irrité par les substances stagnantes qui l'imbibent, tandis que de leur côté souffrent ou meurent les cellules parettehymateuses.

La sclérose artérielle, l'athérome des anciens, qui mérite, à tous égards, d'être soigneusement séparée des artérites végétantes, aiguës ou subaigues, résume en elle l'exemple le plus complet des désordres imputables à l'inflammation fibroïde bâtarde d'emblée. La membrane interne de l'artère s'épaissit par îlots. Ces placards d'artérite sont composés des cellules fixes de la couche sous-endotbélialc hypertrophiées et qui donnent naissance, autour (Telles, à des travées fibrillaires denses, réfringentes, fibroïdes. Il s'agil là d une hypertrophie partielle de la membrane interne et à laquelle ne prend aucunement part la couche endothéliale baignée par le sang. Or, sitôt produit, ce processus hypertrophique est pour ainsi dire voué aux lésions dégénératives. Le centre de l'îlot endartéritique presqu'en même temps se voit atteint de régression granulograisseuse. A peine irrités, les éléments connectifs sont donc compromis dans leur vitalité. Immédiatement au-dessous du foyer, la membrane élastique interne se déforme, se désoriente : parfois elle s'hyperplasie et envoie, dans la couche sous-endothéliâle épaissie, des néo-fibrilles élastiques aberrantes; d'autres fois, elle se laisse entamer par l'hypertrophie connective susjacente et permet, par ailleurs, aux couches de la mésartère qui lui sont tangentes de se fibrosér, à la façon des couches sousendothéliales de la membrane interne.

La dégénérescence graisseuse des éléments et de leurs produits interstitiels, puis, tôt ou tard, la calcification centrale des îlots endo-niésartéritiques, amèneront, à leur tour, la transformation athéromateuse totale des ilôts enflammés.

A ce point, le cycle de révolution inflammation chronique d'emblée est complet dans les couches invasculaires du vaisseau. 11 se complique très ordinairement de lésions subaiguës, avec végétations néo-vasculaires et hyperdiapédétiques* Ces manifestations pblegmasiques viennent modifier l'aspect du premier processus, dont l'identité morbide demeure cependant formelle, en maints endroits. Nou§ la retrouverons dans les exemples qui vont suivre.

Tout d'abord, une notion se dégage de ce qui précède : c'est l'association et la combinaison commune des lésions inflammatoires bâtardes

chroniques d'emblée avec les altérations réactionnelles, néo-formatives et hyperdiapédétiques (qui caractérisent l'inflammation végétante) et, ultérieurement, avec la sclérose terminale. Par le fait, ces placards d'inflammation atonique primitive jouent le rôle d'autant de corps étrangers* enclavés au milieu de parties jusque-là normales : ils éveillent autour d'eux les réactions défensives de l'organisme; d'où, l'entrée en lutte des départements connectifs jusqu'alors épargnés et la mise en valeur de leurs forces respectives. Cette remarque servira de guide dans l'étude des scléroses et permettra d'éviter des erreurs.

Les différences qui séparent ces deux processus sclérogènes si distincts, quoique fréquemment associés, sont donc absolues, dans leurs grandes lignes. J'estime, de même, que leurs causes génératrices sont, d'une manière générale, également dissemblables; mais la démonstration absolue d'une pareille distinction étiologique est encore malaisée, pour le moment peu praticable.

Les lésions scléreuses primitives semées le long du système vasculaire (scléroses artérielles et phlébo-scléroses) se retrouvent, moins accusées, sur le trajet des gros canaux lymphatiques. C'esl ainsi que le canal thoracique m'a paru plusieurs fois épaissi, dur et sclérose (d une manière comparables la phlébite fibroïde) dans certains cas de cirrhose hépatique, de tuberculose pulmonaire chronique et d'asystolie.

Les séreuses viscérales sont d'un examen plus commode et peut-être mieux démonstratif. L'endocarde, en particulier l'endocarde pariétal ventriculaire gauche, chez les vieux athéromateux, apparaît souvent, nacré, blanchâtre, fort épaissi; induré, il parait lavé, dès élastique et sa surface peut être resiée aussi lisse qu'à l'état normal. Cette sclérose endocardique coïncide souvent avec la transformation athéromato-calcaire des valvules du cœur gauche; elle est remarquable par son invascularité et par Phypergencse de ses bandes de fibrilles élastiques fondamentales, parallèles à la surface (sclérose élasticogène).

Par comparaison, et pour esquisser quelques-unes des diverses allures de la sclérose fibroïde d'emblée, citons encore une variété de cirrhose chronique du péritoine péri-hépatique et péri-splénique, très fréquente à l'autopsie des lésions cardiaques et cardio-alcooliques de la glande hépatique. Bien (pie la surface du foie et celle de la rate puissent être libres d'adhérences dans ces cas, le péritoine qui les tapisse se montre déformé: de place en place, il est recouvert d'une épaisse couche d'un tissu dense, brillant, lisse, connue nacré, peu uniformément répandu. L'enduit ainsi étalé à la surface du viscère lui adhère intimement. On pourrait même le comparer à ces couches de matière porcelainée d'un blanc bleuâtre, recouvrant certains ustensiles de ménage connus sous le nom de tôle émaillée. D'habitude, la substance est mal répartie, car, ça et là, on reconnaît, par intervalles, la surface, indemne, du péritoine hépatique et splénique. Ailleurs l'enduit lixé sur la séreuse est piqué de dépressions eupuliformes, de lacunes ayant les dimensions les plus

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variables. Ces enfoncements sont irrégulièrement arrondis ou ovalaires et laissent à nu, on dirait par suite d'usure, la surface réelle de la séreuse. Les couches nacrées en question sont composées uniquement d'un tissu fîbroïde d'épaisseur variable, oscillant entre 1 et 5 ou 4 millimètres. Sa consistance est ferme, fibromateuse, son adhérence à la séreuse viscérale parfaite, quoiqu'on puisse l'arracher sans trop d'effort; enfin, détail qui a son intérêt, il n'a presque jamais contracté d'adhérences inflammatoires avec le péritoine pariétal ou avec les organes voisins. Sa surface, opalescente ou porcelainée, n'est ni calcaire, ni totalement opaque.

Les coupes microscopiques pratiquées sur ces couches montrent une structure fibromateuse, d'habitude invasculaire. Ce ne sont que travées fibreuses, pour ainsi dire tendineuses, parallèles à la surface de l'organe; elles sont séparées par de minces intervalles interstitiels, dans lesquels se logent de rares cellules fixes, plates, avec un mince noyau allongé, en voie d'atrophie. Quelques leucocytes, émigrés de la cavité péritonéale, errent parfois dans les fentes interstitielles; aucune autre substance, aucun autre élément ne vient troubler, d'ordinaire, l'ordre méthodique de ces lamelles fibreuses régulièrement imbriquées.

Il est à remarquer que cette fibrose hypertrophique partielle du péritoine ne se rencontre pas souvent ailleurs : cependant les faces de l'estomac, celles de l'intestin grêle et enfin le feuillet pariétal, surtout au niveau de la paroi abdominale antérieure et du diaphragme, présentent mais d'une façon exceptionnelle les mêmes dépôts.

Au cours de diverses maladies chroniques, la plèvre, le péricarde et l'arachnoïde sont susceptibles d'une transformation fibreuse comparable ; L'épaississement est plus modéré, quoique nacré, avec une hyperplasie rarement aussi marquée que celle que nous venons de décrire.

Les infarctus du rein, de la rate et du cœur se terminent par une atrophie fîbroïde, par un affaissement d'apparence cicatricielle des départements ischémiés. A ne considérer que la zone infarcie, et sans tenir compte de la bordure réellement inflammatoire qui l'entoure et l'isole du reste de l'organe, cette variété de sclérose n'offre aucun des caractères attribuables à une inflammation ayant pu être végétante à un moment quelconque. Les travées connectives composant le squelette interstitiel du rein et les parois des canaux urinifères enclavés dans la zone nécrobiotique s'indurent, se débarrassent peu à peu des détritus granulo-graisseux qui les infiltrent, résidus des éléments mortifiés. Accourus de la périphérie, les leucocytes parcourent les champs ischémiés, sans que la gangue interstitielle montre soit une réaction proliférative de ses cellules connectives, soit des multiplications néo-vasculaires du tissu de granulation, seul vrai tissu de cicatrice. Dans la substance rénale, pour ne citer qu'un exemple, l'unique vaisseau qui, englobé dans l'infarctus, y végète est l'artériole terminale, et cela au point précis oblitéré par le caillot. Encore est-ce à l'intérieur de la membrane interne et à une petite distance seu-

lement de l'obstacle que ce bourgeonnement d'endo-vascularite subaiguë parvient à s'établir; d'ailleurs, il s'y circonscrit sans retard. Mais les glomérules et les artérioles inclus dans le même cône infarci se dessèchent, perdent leurs éléments et se transforment en blocs fibroïdes, imperméables. La niasse glomérulaire se confond avec la capsule de Bowmann fibrosée et leur bloc ne conservera dans ses interstices rétrécis que quelques rares cellules vivantes, incapables de la moindre réaction proliférative.

La gangue interstitielle d'un infarctus acquiert ainsi, à la longue, une apparence fibroïde, un aspect brillant; sa couleur devient rouge vif par le picro-carmin, rose pâle par l'éosine. Dénudé d'éléments bistologiques, ce squelette demeure à peu près exsangue, presque anhiste, puis s'affaisse progressivement. Si l'involution terminale des parties désagrégées montre, en dernière analyse, à la place du bloc mortifié, une cicatrice rétractée, c'est que la bande inflammatoire périphérique, seule preuve de la réaction vitale de l'organe, a seule persisté. Longtemps après l'effondrement des parties, on pourra la spécifier grâce aux granulations pigmentaires qui tatouent ses travées et ses espaces péri-vasculaires désorientés et la circonscrire encore sur les coupes : en réalité, il n'existe plus trace d'infarctus; ce n'est que la coque cicatricielle d'un foyer ischémique totalement résorbé.

A la surface de la rate infarcie, Finvolution régressive du bloc nécrobiotique et sa déformation cicatricielle offrent les mêmes caractères, plutôt simplifiés. Cependant, le péritoine périsplénique et la capsule fibreuse d'enveloppe de l'organe réagissent plus énergiquement, d'ordinaire, que les enveloppes du rein. Autour de l'infarctus de la rate, la périsplénite subaiguë est à peu près de règle. La conception générale des lésions de l'infarctus esquissée plus haut, ne s'en trouve point troublée pour si peu.

Quant au myocarde, les gros infarctus vont parfois jusqu'à produire, du coup, la rupture du cœur. Sinon, c'est à longue échéance qu'ils occasionnent la majorité, sinon la totalité des grandes scléroses atrophiques du cœur. Les petites scléroses insulaires, les minces placards de sclérose élastique, enfin et surtout les îlots de sclérose molle, dans laquelle les vaisseaux sanguins, veineux et capillaires demeurent un certain temps béants et gorgés de sang, ne me paraissent pas se rattacher aussi directement aux désordres de l'infarctus. Cette remarque serait valable même si l'on démontrait, en fin de compte, que l'ischémie artérielle joue à distance dans la production de ces minimes altérations interstitielles un rôle prépondérant (coronarite chronique scléreuse, athérome artériel, aortitc syphilitique avec sténose de l'origine des coronaires, etc.). Pour l'ensemble de ces scléroses bâtardes du myocarde, le mécanisme qui préside à la formation des minces travées fibreuses inter ou intra-fasciculaires, n'a pas été un seul instant cicatriciel, au sens exact du mot, mais fibroïde d'emblée, anoxhémique si l'on peut ainsi s'exprimer, et

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nullement granuleux. La gangue interstitielle a souffert, elle s'est irritée lentement, pendant que, de son côté, la fibre musculaire se désagrégeait et s'atrophiait : les traînées pigmentaircs accumulées dans les espaces indurés échelonnent les traces des désastres et en révéleraient, au besoin, l'ordination.

Les cirrhoses viscérales dites cardiaques, ou mieux asystoliques, rendent mieux compte encore de la marche et de la nature des différents désordres groupés sous les termes divers de sclérose bâtarde, invasculaire, ou dystrophique. Le foie cardiaque peut être considéré, à cet égard, comme le modèle le plus complet. Que voit-on, sitôt la stase sanguine établie d'une manière permanente dans l'intimité du lobule? Surchargés de sang, les capillaires péri-centro-lobulaires se distendent ; leurs parois s'épaississent à mesure que les trabécules hépatiques s'affaissent, asphyxiées et écrasées par suite de la cyanose des colonnes vasculaires inter-trabéeulaires, qui leur servaient normalement de support. Pendant ce temps, la veine centrale du lobule et, plus haut, les ramifications successives des veines sus-hépatiques et porto-sus-hépatiques ectasiées s'indurent. Toutefois, leur membrane interne ne végète ni ne prolifère, connue on l'observe couramment, au contraire, dans les différentes variétés d'hépatites chroniques ou subaiguës décrites comme cirrhoses bi- veineuses (cirrhoses toxiques, hépatites toxi-infectieuses).

L'effondrement des cellules hépatiques par suite de la cyanose du lobule peut se poursuivre jusqu'aux plus extrêmes limites et réaliser toutes les variétés microscopiques du « lobule interverti » de Sabourin, sans modifier l'ensemble du processus. Les capillaires sclérosés pourront revenir sur eux-mêmes et s'indurer; le tissu conjonctif, qui dessine, à l'état normal, autour d'eux de si lins linéaments, parviendra de la même façon à se libroser, l'organisme hépatique ne saurait réaliser dans ces espaces péri-capillaires bouleversés et infiltrés de poussières pigmentaires l'une quelconque des réactions végétantes, matrice des scléroses cicatricielles. La cirrhose du tissu conjonctivo-vasculaire demeurera donc ici bâtarde, invasculaire, libroïde et non fibreuse. Parfois cependant, par accident, une intoxication phlogénique ou une toxi-infection aiguë se surajoute à la tibrose asystolique du foie, et y surajoute ses lésions d'hépatite insulaire subaiguë secondaire.

Ce n'est pas cependant que l'organe hépatique n'ait tenté, en certaines parties, le moindre effort contre de telles lésions asphyxiques. On en compte, en particulier, deux manifestations fort remarquables et des plus nettes. On rencontre, par exemple, couramment, dans toute l'étendue de l'organe cyanosé un bouleversement curieux des cellules épithéliales encore conservées, décrit sous le nom d'hyperplasie nodulaire des cellules glandulaires. Ce processus libère, disloque, ou déforme maints tronçons des trabécules hépatiques voisines de l'espace porte, et ayant encore échappé à la compression.

On constate, d'autre part, les signes d'une irritation néo-conjonctive,

circonscrite, loin de la sphère des veines sus-hépatiques, aux espaces porto-biliaires, dans la zone des vaisseaux d'apport et des canaux excréteurs. En ces points, se dessinent les ébauches d'une cirrhose inflammatoire subaiguë; la diffusion centrifuge mais discrète autour de l'espace porte de bandes fibreuses néo-vasculaires, la segmentation, par elles, des trabécules hépatiques adjacentes en pseudo et en néo-canaliculcs biliaires, sont les manifestations caractéristiques de cette ébauche d'une cirrhose réactionnelle.

Quelle que soit la cause irritative qui actionne les régions portobiliaires dans ces circonstances, le phénomène est capital, d'autant plus que la cyanose hépatique, en progressant, détermine, avec le temps, une atrophie cirrhotique presque complète, au milieu de laquelle ces faibles lésions réactionnelles du tissu connectif porto-biliaire se trouveront définitivement englobées.

Opposer, comme nous venons de le faire, l'un à l'autre les deux types de sclérose, si distincts quand on étudie leurs formes les plus franches, c'est simplifier les descriptions théoriques et les mettre d'accord avec les lésions constatâmes. Les dissemblances qui séparent les scléroses cicatricielles proprement dites, ou végétantes, des scléroses fibroïdes d'emblée, ou par induration bâtarde, sont plus nettes groupées en tableaux schématiques. Ainsi, par exemple, pour pouvoir considérer une sclérose comme cicatricielle, il faut trouver en elle, histologiquemcnt parlant, les preuves qu'elle est ou qu elle a été végétante, c'est-à-dire hyperdiapédétique, néo-cellulaire, néo-vasculaire, voire même exsudative; de plus, on reconnaîtra qu'elle fut hypertrophique, encore gorgée de sucs lymphatiques, ou déjà arrivée à une époque plus avancée de son évolution. Bref, ce sont les qualités aiiatomo -pathologiques d'une élaboration restauratrice de la gangue conjonctivo-vasculaire. Tel est le cas pour la majorité des grandes cirrhoses viscérales évoluant au milieu des éléments parenchymateux désagrégés, et dont l'étude a été précédemment esquissée.

Les scléroses bâtardes ou par induration fibroïde d'emblée, comparées aux cirrhoses inflammatoires, n'offrent que des caractères négatifs. Ni diapédétiques, encore moins exsudatives ou néo-vasculaires, elles se différencient par leur sécheresse, leur pauvreté en éléments cellulaires, souvent aussi par la circonscription discrète de leurs foyers. Enfin, leur prédilection manifeste pour- le système séreux et pour les différentes canalisations de l'organisme constitue un dernier caractère. A toute époque de leur évolution, ces scléroses donnent l'impression d'une texture incomplète, d'une élaboration disproportionnée, et d'une déchéance imminente du tissu conjonctif faiblement irrité : ce dernier n'y atteindra jamais ni les riches hypertrophies hyperplasiques , ni les rétractions cicatricielles, si communes dans l'autre sclérose.

Pour ce qui est des dissemblances, on peut encore en trouver jusque dans les altérations secondaires qui atteignent l'un et l'autre des deux

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62c2 ANATOMÏE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE DES LÉSIONS INFLAMMATOIRES.

processus. Ainsi, quand la graisse les envahit, c'est d'ordinaire par un procéda différent : la sclérose cicatricielle sera plutôt sujette à la surcharge graisseuse, à la transformation de ses cellules fixes en cellules adipeuses. La sclérose fibroïde sera condamnée plutôt, sinon exclusivement, à la dégénérescence granulo- graisseuse de ses éléments connectifs; ses fibrilles interstitielles elles-mêmes pourront présenter la même désorganisation involutive, à peu près inconnue dans les scléroses franchement inflammatoires.

A côté de ces différences, vraies dans leur expression la plus générale, il faut reconnaître que les deux procédés de sclérogenèse offrent cependant nombre de points de contact, de caractères qui les rapprochent. Ces similitudes, qu'il est bon de rappeler, ne sont point pour surprendre, tous ces désordres étant, en somme, identiques de par leur origine et leur terrain communs. En réalité, leurs modes de développement différents ne s'expliquent guère que par l'intensité des processus réactionnels Effectivement, l'une et l'autre sclérose sont des hyperplasies élémentaires du tissu connectif. Les hypertrophies et les productions hyperplasiques y diffèrent en ce que la sclérose bâtarde n'a peut-être pas été imprégnée d'une activité suffisante pour créer des éléments autour d'elle, aussi bien que le tissu de granulation. Elle s'épuise h élaborer non des cellules fixes, mais des fibrilles connectives et de la matière élastique, alors que les régions végétantes remanient en excès, grâce à leurs éléments et à leurs vaisseaux de nouvelle formation, de grandes réserves de matière vivante.

En évoluant par îlots, par colonies, les deux processus luttent ainsi pour un même but, contre les causes d'irritation; ils s'efforcent, en définitive, de défendre, chacun selon ses moyens et à sa manière, l'organisme menacé.

Au bout d'un temps variable, qui, pour les deux, est tantôt prolongé, tantôt assez court, la phase des hyperplasies s'arrête. Pour chaque sclérose, une fois sonnée l'heure des régressions, celle des involutions atrophiques commence. Nous les avons vues à l'œuvre à propos des cicatrices proprement dites. Les effets sont identiques : l'affaissement, la dessiccation, les atrophies élémentaires s'accompliront suivant une loi inéluctable, préétablie. Le tissu modulaire ayant plus de substance à dépenser, la sclérose invasculaire entre beaucoup plus tôt dans la voie de désagrégation. Toutefois, qu'il s'agisse des callosités inflammatoires les plus riches ou d'une zone scléro-élastique, le résultat est semblable : les couches hyperplasiées se déforment, s'effondrent et se laissent envahir par l'une ou par l'autre des dégénérescences chroniques auxquelles est vouée, pour finir, toute variété de tissu connectif enflammé.

Dégénérescences involutives. — Parmi les modes de désintégration chronique, les plus importants sont la dégénérescence hyaline (bien distincte de la dégénérescence amyloïde), la transformation muqueuse, et la calcification.

La dégénérescence hyaline du tissu scléreux s'annonce par un aspect brillant et une opacité remarquable. Outre son homogénéité, elle possède une excessive facilité à prendre les matières colorantes ordinaires. Elle apparaît plus hâtivement peut-être dans les foyers de sclérose vasculaire qu'au niveau des travées fibreuses cicatricielles des viscères; mais elle demeure partout identique à elle-même. Les colorants de la matière amyloïde, tels que le violet de Paris, l'éosine, la gomme iodée, n'ont pas la même prise sur elle. Ce caractère suffirait, au besoin, pour différencier ces deux dégénérescences, l'hyaline et l'amyloïde, assez souvent associées dans l'intimité du foie, de la rate et du rein. D'ailleurs, la matière amyloïde est un infiltrât, une substance surajoutée qui tuméfie les tissus et grossit les fibres ou lames conjonctives engluées par elle. La dégénérescence hyaline est, par-dessus tout, une involution atrophique qui procède le plus souvent au milieu de travées desséchées, en voie d'affaissement ou de rétraction cicatricielle .

La dégénérescence muqueuse, ou mucoïde, des ilôts scléreux ne doit pas être confondue avec les myxomatoses inflammatoires, dont nous avons parlé plus haut. Ces dernières sont une altération normative, une hyperplasie particulière du tissu conjonctivo-vasculaire irrité : des cellules muqueuses, largement douées de leurs fonctions secrétaires, se sont formées en plein foyer inflammatoire. La dégénérescence muqueuse des placards fibroïdes est, au contraire, une involution, une régression cellulaire, comparable à la dégénérescence granulo-graisseuse. Les régions malades, insuffisamment nourries, mal adaptées pour la lutte, se relâchent; leurs éléments connectifs s'effilent, et leur protoplasma rempli de vacuoles se liquéfie, laissant place, en définitive, à des vides espacés, à des pertes de substance protoplasmique. Au milieu de ces fentes, la matière se fond en un deliquium mucoïde, destiné à disparaître à son leur. Cette lésion n'est pas très rare dans les couches profondes des îlots d'endartérite chronique scléro-athéromateuse.

Quant à la calcification, nous la retrouvons ici, comme au bout de tout processus inflammatoire, en tant que dernière et décisive expression de la déchéance des produits élaborés par l'organisme pour sa défense. La calcification est la fin de l'athérome artériel, au même titre qu'elle est celle des tubercules nodulaires ou de la prostatite chronique hypertrophique. Les tissus, les éléments, soumis aux perturbations nutritives de l'inflammation chronique, ruinés, ayant perdu tous leurs moyens de défense vasculaires, sanguins ou lymphatiques, et nerveux, anémiés par suite de l'involution atrophique de leurs vaisseaux propres et des canaux vasculaires voisins, se laissent infiltrer par les sels calcaires. Ceux-ci se précipitent parmi les cadavres des éléments et des fibres interstitielles, et jusque dans leurs interstices. Les plaques calcaires de l'aorte athéromatcuse ont, à ce sujet, la même signification que les coques ossiformes de la plèvre et du péricarde syrnphysés par l'inflammation tuberculeuse.

Pour résumer, notons que les diverses scléroses sont exposées aux

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mêmes déchéances ultimes, communes et banales. Ne cherchons pas dans tes désordres terminaux des caractères spécifiques particuliers, encore ii k tins des arguments en faveur de l'identité ou de la dissemblance des procédés de sclérogenèse.

Les mêmes remarques seraient de mise à propos des lésions deutéropa-

thiques développées dans les zones adjacentes aux départements sclérosés. Là aussi, les interprétations les

-\{^:: ■ plus dissemblables

£ V* ,tr , , ont été proposées

* - en vue d'expliquer

v tout, et en parti*

• culier les réactions

bypertrophiques et hyperplasiques pé-

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i • ' V" con suffisante, et les

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' ^ ' v lai sceaux uiuseu-

•aires voisins des > placards scléreux

f '.' dans les cirrhoses

du cœur, et les hy- . . a.harmmshi perplasies quel -

Kg. 58. — Hyperplasies épithéliales et congestion alvéolaire (autour d'un quefois excessives foyer syphilitique sçléro-gommeux du poumon). — Les épithéliurtis ont i i > proliféré en abondance et remplissent quelques alvéoles. — Dilatation ae la mesariere considérable des capillaires et des vésicules pulmonaires. En bas, la dans l'cndartérite dernière cavité contient une cellule géante, et un exsudât fibrineux , T t

récent. - Grossissement 220/1. chronique . Les hy-

per plasics épithéliales hépatiques associées aux cirrhoses hypertrophiques du foie, les proliférations de l'épithélium alvéolaire autour des tubercules sclérocaséeux et des syphilomcs du poumon (fig. 38) rentrent dans le même ordre de faits. On pourrait citer encore bon nombre d'autres scléroses viscéralës s'accompagnant d'une hypertrophie vraie des éléments parenchymatcux .

Que les hypertrophies ou les hyperplasies des organismes cellulaires respectés viennent à se combiner avec l'un quelconque des processus scléreux, ce sera un phénomène d'une explication facile; aussi n'ou-

bliera-t-on pas que de telles associations peuvent produire toutes les variétés actuellement connues des cirrhoses, hypertrophiques, pscudohypertrophiques, et même atrophiques. Ces notions offrent un réel intérêt, autant pour la clinique que pour l'anatomie pathologique.