I. — LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES

Lorsqu'on examine en détail les multiples altérations auxquelles sont exposés les éléments cellulaires chroniquement enflammés, une première remarque s'impose : la grande majorité des altérations déjà décrites à l'occasion des inflammations aiguës appartiennent, également, aux processus subaigus et chroniques.

Toutefois, certaines altérations, et en particulier diverses dispositions topographiques, ressortissent d'une manière plus privilégiée aux inflam-

mations chroniques. De plus, connue nous le verrons, le squelette interstitiel de l'organisme réagit, là, souvent, d'une façon toute spéciale.

Passons rapidement en revue les différents ordres de perturbation possibles, comme nous l'avons fait à propos des lésions aiguës.

1° Modifications morphologiques. — Les éléments épithéliaux soumis aux inflammations chroniques changent fréquemment de forme et leurs fonctions semblent profondément modifiées.

Deux exemples, choisis parmi les plus typiques, serviront de démonstration. Toutes les fois qu'à l'intérieur du poumon une lésion chronique évolue do manière à gêner, dans son voisinage, le libre développement de quelque alvéole pulmonaire, l'épithélium, immobilisé, redevient cubique, de lamellaire qu'il était normalement.

Ce « retour à l'état fœtal » de la couche épithéliale alvéolaire est surtout remarquable parmi les scléroses pulmonaires, tuberculeuses ou autres.

Les métamorphoses épithéliales sont encore plus manifestes à la surface de la muqueuse rectale, au niveau des rétrécissements syphilitiques ou autres du rectum. Au-dessus des brides fibreuses cicatricielles, on aperçoit la muqueuse, atrophiée, recouverte d'une épaisse couche d'épithéliums pavimenteux . lai continuité directe avec l'épithélium cylindrique de la muqueuse adjacente encore intacte, ces stratifications pavimenteuses, privées de glandes, ne rappellent plus la muqueuse intestinale, mais bien un tissu cicatriciel quelconque recouvert d'une membrane banale épithélialisée. La muqueuse, qui coiffe les hémorroïdes chroniquement enflammées el saillantes à l'anus, offre les mêmes dispositions, les mêmes métamorphoses épithéliales pavimenteuses, par îlots inflammatoires disséminés.

D'autres transformations méritent encore d'être signalées. Elles ont trait , non plus aux épithéliums de revêtement, mais aux éléments glandulaires, c'est-à-dire aux cellules sécrétantes, hautement différenciées. Ici, les transformations et les métamorphoses de la cellule correspondent à des perturbations nutritives profondes, vraisemblablement irréparables. La transformation m uqueuse qui atteint, dans certaines variétés de gastrite parenchymateuse, la totalité des glandes pepsinifères en est un exemple décisif; mais ces lésions glandulaires rentrent, plus directement que les autres, dans le second groupe des altérations élémentaires, caractérisé par des troubles de nutrition.

Rappelons que les déformations cellulaires peuvent tenir à leurs groupements défectueux, aux perturbations subies dans leurs rapports réciproques. C'est peut-être pendant les lésions inflammatoires chroniques (pie les déviations cellulaires, les dislocations topographiques et les désunions cimentaires apparaissent sinon les plus fréquentes, du moins les plus paradoxales.

Le foie, dans ses diverses variétés de cirrhoses, d'hépatites subaigues ou chroniques, subit des remaniements topographiques désordonnés. Les trabécules, au lieu de demeurer radiées concentriquement à la veine cen-

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traie du lobule, apparaissent bouleversées. Un grand nombre d'entre elles sont morcelées et forment, parmi les coulées conjonctivo-vasculaires inflammatoires, des ilôts épithéliaux de toutes formes, de toutes dimensions. Ailleurs, en particulier chez les paludéens, les cardiaques et les tuberculeux, l'ensemble des lobules hépatiques se divise en un certain nombre de blocs trabéculaires désorientés, souvent dégénérés; si bien, que la topographie générale des trabécules paraît se grouper à l'inverse de ses dispositions fondamentales normales. Les tronçons de lobules, conglomérés en amas arrondis, par sphères irrégulières, se disposent comme autant d'individualités distinctes autour de l'espace porte. Ce dernier devient, de la sorte, le centre des néo-organismes transformés, et le lobule est dit interverti (Sabourin), car la veine centrale du lobule se perd parmi les régions altérées.

Cette évolution nodulaire traduit une vitalité troublée des trabécules hépatiques, dès lors concentrées vers les canaux biliaires de l'espace porte (lobule biliaire). Une pareille lésion montre, au maximum, les désordres mécaniques dont les cellules épithéliales glandulaires sont susceptibles, en tant que ces perturbations demeurent encore un certain temps compatibles avec la vie.

2° Troubles de nutrition. — Les inflammations chroniques occasionnent dans la vitalité des éléments des troubles trophiques très variés. On pourrait les grouper sous trois titres assez distincts : troubles par dénutrition (atrophies), par déviation nutritive (dystrophies et dégénérescences), par excès (hypertrophie).

Atrophies. — Les atrophies sont nombreuses au sein des régions enflammées. Qu'il s'agisse de cellules épithéliales ou d'éléments connectifs, le caractère dominant des atrophies simples est la diminution du volume de l'élément. Le protoplasma paraît revenu sur lui-même, la forme de la cellule étant ou non conservée. Le noyau, plus petit, plus tassé que normalement, est souvent aussi plus vivement colorable par les réactifs habituels.

Un des exemples les plus remarquables de l'atrophie simple des éléments épithéliaux, enclavés dans les îlots inflammatoires, est donné par les pseudo-canalicules biliaires; cette lésion accompagne les diverses variétés d'hépatite chronique. Sur un fond représenté par du tissu sciéroux, fibrillaire, mal colorable, ou lamellaire et comme tendineux, s'allongent, de place en place, quelquefois innombrables, des tronçons de petites cellules épithéliales cuboïdes. Leur protoplasma à peine apparent, leur noyau brillant et condensé, l'emboîtement bout à bout de ces éléments cellulaires logés à l'étroit dans un espace interstitiel diversement allongé assurent le diagnostic de la lésion, il arrive même qu'à l'une des extrémités de cette trabécule atrophiée, insulaire si l'on peut dire, on voie quelque cellule hépatique moins altérée, trois ou quatre fois plus grosse, encore munie de son protoplasma granuleux, brunâtre. Parfois aussi, le

pseuclo-canaliciile biliaire se continue directement avec une trabécule hépatique normale et faisant partie d'un îlot épithélial, d'un pseudo-lobule enchâssé au milieu des blocs conjonctifs sclérosés.

Les tubes urinifères conservés au sein des placards fibreux caractéristiques de la néphrite chronique atrophiquc peuvent offrir des lésions identiques : l'atrophie des cellules épithéliales sécrétantes les a réduits et transformés en de petits éléments cuboïdes méconnaissables. Ils tapissent néanmoins, d'une manière complète, la cavité du tube atrophié et laissent au centre une lumière encore perméable. Souvent d'ailleurs la cavité du tube est comblée par un cylindre hyalin moulé sur la forme de la portion de tube altérée.

D'une manière générale, toutes les cavités glandulaires dans lesquelles une rétention des produits sécrétés a eu lieu, l'élimination par les voies excrétoires étant devenue impossible, montrent une atrophie constante de leurs épithéliums. La dilatation kystique des glandes de l'estomac et de l'intestin au cours des gastrites et des entérites, la distension, des acini thyroïdiens dans le goître kystique, les kystes sébacés de la peau, certains kystes du rein dans les néphrites chroniques en sont autant d'exemples démonstratifs.

Quel que soit le mécanisme qui préside à ces diverses variétés d'atrophie simple des épithéliums, le fait dominant est la diminution de la vitalité des cellules amoindries; elle va de pair avec l'affaiblissement de leurs fonctions. Nous verrons qu'une telle déchéance peut s'accompagner de perturbations profondes dans les produits de sécrétion des éléments.

D'autres formes d'atrophie menacent encore les éléments cellulaires qui. prennent part aux processus inflammatoires, subaigus et chroniques. Considérées par certains auteurs comme de véritables dégénérescences, ces lésions sont assez nombreuses et diversement combinées, suivant les tissus, les organes ouïes éléments qu'elles touchent. Signalons les plus importantes.

L'atrophie granuleuse, surtout bien étudiée dans les fibres musculaires, en particulier sur les cellules contractiles du cœur, se caractérise par la transformation pulvérulente des protoplasmas. Les poussières albuminoïdes qui remplissent la cellule se présentent tantôt en désordre, tantôt sous forme de stries longitudinales régulièrement espacées: elles ne sont ni graisseuses (car elles résistent à l'action de l'acide osmique), ni pigmentaires (leur coloration nulle et leur éclat en font foi).

L'atrophie pigmentante s'accompagne soit d'une diminution excessive du volume de la cellule déchue, soit d'une tuméfaction de l'élément. Les poussières pigmentaires peuvent farcir la cellule au point de faire disparaître complètement le protoplasma et le noyau; l'élément est totalement détruit et sa forme n'est plus conservée : un amas ovoïde ou fusiforme de grains pigmentaires en indique seul la trace. D'autres fois, le noyau existe encore, bien rcconnaissable au milieu des poussières colorées qui l'assiègent de toutes parts et peuvent distendre d'une manière très apparente la masse protoplasmique.

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Ces cas de surcharge pigmentaire ne sont pas rares parmi les cellules hépatiques et surrénales, et clans les fibres musculaires du cœur. L'impotence fonctionnelle de l'élément est évidente; mais sa destruction est loin d'être toujours complète. Au début des cachexies pigmentaires, on rencontre de ces éléments cellulaires dont le protoplasma est comme tatoué de granulations colorées, logées de préférence au voisinage du noyau. Dans les cellules du cœur, par exemple, les granulations ocreuses se lassent au niveau des pôles du noyau central, dans le fuseau protoplasmique, libre de myosine et logé au centre de la cellule contractile.

Les granulations qui constituent la dégénérescence pigmentaire sont au moins de deux ordres, pour ce qui est de leur coloration à la lumière transmise et de leur teneur en fer : elles constituent soit le pigment ocre, riche en fer, soit le pigment brun qui en paraît exempt. L'un et l'autre dérivent de la matière colorante du sang. Us diffèrent nettement des pigments biliaires, dont les grains sont d'un jaune ou d'un vert très tranché, et ne sauraient être confondus avec les poussières charbonneuses (anthracosis), avec les poussières d'oxyde de fer (siderosis), non plus qu'avec la matière brune des tumeurs juélaniqucs (mélanine).

Certaines cirrhoses du foie alcooliques ou non, une variété de diabète à marelie rapide (diabète pigmentaire) montrent les plus beaux exemples actuellement connus d'atrophie pigmentaire par pigment ocre ferrugineux : les cellules hépatiques, pancréatiques, thyroïdiennes et pituitaires, les leucocytes des ganglions lymphatiques, les épithéliums des glandes sudori pares et des glandes surrénales, les libres myocardiques, la plupart des cellules jusqu'aux endothéliums des vaisseaux et des séreuses peuvent se gorger de ces grains pigmentaires et s'atrophier progressivement, au point de disparaître. Les lésions épithéliales du rein (tubes contournés) au cours de l'hémoglobinurie paroxystique appartiennent à un ordre comparable de faits histologiqucs.

Les cellules surrénales de la partie profonde de la couche corticale (zone pigmentaire) souffrent souvent d'atrophie par pigmentation brune. De même, dans la maladie d'Addison, la cachexie pigmentaire est métallique et les épithéliums profonds de la peau ainsi que des muqueuses s'infiltrent de ces granulations brunes fortement colorées, dépourvues de fer bien que dérivant de l'hémoglobine.

L'atrophie ou la dégénérescence graisseuse des éléments cellulaires ne doit pas être confondue avec leur adipose (surcharge graisseuse). Pour qu'il y ait atrophie graisseuse proprement dite, il faut que les granulations grasses qui infiltrent l'élément malade résultent d'une désintégration chimique des matières albuminoïdes du protoplasma. Autrement, s'il s'agit de graisse assimilée par l'organisme et accumulée dans un élément, on a affaire à l'adipose, à la surcharge graisseuse, lésion qui n'est ni une dégénérescence, ni une atrophie, mais un simple vice de nutrition, cause possible, cependant, de troubles trophiques secondaires.

Tous les éléments cellulaires soumis à une ischémie rapide, par alté-

INFLAMMATIONS SUBAIGUËS.

— INFLAMMATIONS CHRONIQUES

ration du vaisseau nourricier de la région, peuvent être frappés de dégénérescence graisseuse aiguë. Les infarctus de la rate et du rein le prouvent : les globules blancs pressés sur les frontières de la région ischémiée emportent hors du foyer à peine formé d'immenses quantités de granulations graisseuses résultant de la désintégration nécrobiotique des diverses cellules englobées dans l'infarctus. Les foyers de ramollissement cérébral secondaires à une thrombose ou à une embolie montrent les mômes lésions, aggravées encore par le fait de la grande quantité de matière graisseuse préexistant autour des cylindres-axes; des amas

Fig. 53. — Dégénérescence graisseuse des épitlléliums de l'alvéoje pulmonaire, au voisinage de lésions tuberculeuses (infiltration gélatiniforme, de Laënnec). — Un grand nombre de leucocytes et d'épithéliums desquames flottent dans la cavité alvéolaire. Plusieurs épitbéliums demeurés en place contiennent de grosses boules de graisse, noircies par l'acide osmique. — Grossissement 280/1.

énormes de granulations graisseuses (corpuscules de Glùge) s'accumulent à l'intérieur des gaines lymphatiques péri-vasculaires.

Un certain nombre de maladies, comme la tuberculose, la syphilis, le cancer, sont susceptibles de déterminer l'atrophie graisseuse de différents éléments cellulaires : les épitlléliums du foie, du rein, du poumon (fig. 33), l'ensemble des revêtements endothéliaux des vaisseaux et des séreuses, subissent, tour à tour ou simultanément, une semblable dystrophie. En pareille circonstance, les désordres ne diffèrent point de ceux occasionnés par les poisons stéatosants, comme l'alcool, le phosphore ou

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l'arsenic. Les mêmes remarques sont applicables à plusieurs septicémies subaiguës ou chroniques. L'ostéomyélite, les suppurations pelviennes d'origine puerpérale ou autre et, d'une manière générale, toutes les infections prolongées en l'ont foi : à l'autopsie, on découvre fréquemment alors la dégénérât ion graisseuse des viscères, des parois vasculaires, quelquefois même du système musculaire tout entier.

Dystrophies. — Comme on le voit par ce qui précède, la distinction entre lès lésions inflammatoires proprement dites, subaiguës ou chroniques, el les atrophies ou dégénérescences concomitantes parait des plus malaisées. Si l'on cherche à établir la limite où ('missent les processus inflammatoires, afin de reconnaître où commencent les atrophies, les dégénérescences cl les dystrophies, on manque d'arguments, tant font défaut leurs caractères pathognomoniques. A moins donc de rejeter hors du cadre de L'inflammation toui ce qui n'est point réaction élémentaire aiguë (depuis l'hyperdiapédèse jusqu'aux proliférations cellulaires), on est bien obligé d'accepter et d'y décrire la presque totalité des troubles matériels reconnaissantes au microscope.

Quoi qu'il en soi! des idées théoriques, qui n'ont pas à entrer ici en ligne de compte, une notion domine le chapitre des dystrophies et des dégénérescences inflammatoires : leur association, extrêmement fréquente, avec les vraies altérations phlegmasiques, subaiguës et chroniques. Si donc l'hésitation est acceptable pour certaines d'entre elles (comme les dépôts tophacés d'urate de soude déposés dans la goutte, au milieu des lames fibreuses, ou autour des capsules cartilagineuses des articulations), pour d'autres le doute est impossible. Ainsi, Yétat muqueux (dégénérescence mucoïde) des cellules fixes enclavées au milieu des productions inflammatoires les plus indiscutables (fausses membranes pleurétiques, fongosités articulaires, eridartérite chronique) ressortit sans discussion aux lésions inflammatoires lentes ou bâtardes.

Il en esl de même pour la transformation ou dégénérescence hyaline des produits exsudatifs, en particulier des caillots sanguins précipités dans les cavités séreuses (thrombus cardiaques et vasculaires, caillots des anévrysrries). Cette dernière transformation frappe aussi les éléments vivants du tissu conjonctif; diverses inflammations chroniques interstitielles, qu'on voit dans la lèpre, le rhinosclérome, la tuberculose, certaines tumeurs de la face et des mâchoires, renferment souvent des éléments connectifs volumineux dégénérés ainsi, d une façon partielle ou totale. Les masses hyalines accumulées dans le protoplasma ont les dimensions les plus variables et leurs élections colorantes les ont fait prendre, plus d'une fois, pour des microbes pathogènes.

La transformation hyaline des tissus connectifs ou de leurs éléments diffère de la déf/énérescence amyloïde par des caractères tranchés. La matière amyloïde a une prédilection marquée pour le réticulum du tissu lymphoïde, pour les parois des vaisseaux et les gaines d'enveloppe des

canaux glandulaires. Elle tuméfie les parties en les indurant; elle leur impose une homogénéité et une transparence louche des plus caractéristiques. Les transformations chimiques subies par la matière albuminoïde pour devenir amyloïde sont irréductibles : la putréfaction, les infections, les ferments seront, dorénavant, impuissants à l'entamer. Cette substance permet encore un certain degré de survie aux éléments cellulaires qui lui sont accolés (endothéliums vasculaires, globules blancs, hématies). Les globules blancs sont, jusqu'à présent, les seuls éléments cellulaires qui paraissent, avec les libres musculaires lisses, susceptibles de subir directement cette dégénérescence si particulière. Les cachexies d'origine infectieuse

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Fig, 7>i. — Pituitairite chronique. — Dégénérescence colloïde el hyaline des épithéliums glandulaires. Épaississement modéré des travées conjonctives interstitielles. — En haut, à droite, un gros bloc colloïde ; au-dessous, quelques blocs moindres, formés aux dépens des cellules épithéliales altérées. En bas, ilôts d épithéliums en train de subir la dégénérescence hyaline. — Grossissement 160/1.

chronique (tuberculose, syphilis, suppurations chroniques et paludisme) sont les terrains de prédilection pour la genèse de la matière amyloïde.

La transformation colloïde ou gélatiniforme des tissus et des éléments s'observe beaucoup plus fréquente au niveau des lésions néoplasiques que dans l'épaisseur des zones atteintes d'inflammation chronique. Cependant, nombre d'épithéliums enflammés peuvent devenir colloïdes : les goitres, les inflammations lentes de la glande pituitaire (fig. 34), l'entérite chronique muco-membraneuse, les synovites tendineuses et articulaires chroniques (hjgromas et kystes à grains riziformes), présentent quelques-unes des formes multiples de cette métamorphose mucoïde.

Vétat vacuolaire des éléments constitue l'un des nombreux aspects de la liquéfaction, de la fonte séreuse ou delà désintégration humide des

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parties. On peut l'opposer, par contraste, aux atrophies fragmentaire, granulo-fragmentair e et fibrillaire des éléments, lésions qui correspondent à une mortification cytoclastique ou desséchante des éléments englobés clans diverses lésions chroniques ou même subaiguës.

Tout élément qui apparaît creusé de vacuoles remplies de sérosité albumineuse doit être considéré comme un élément en voie de destruction; son noyau demeurât-il encore visible, tuméfié ou vésiculeux, on pourrait prévoir sa déchéance prochaine. Les vacuoles qui estampent le protoplasma des épithéliums striés des tubes urinifères, dans les néphrites,

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Fig. 55. — Dégénérescènce vacuolaire des épithéliums alvéolaires desquames et des leucocytes diapédésés dans l'alvéole, au voisinage d'un loyer de tuberculose pulmonaire chronique. — A côté d'éléments volumineux sphériques, trydrOpiques, et -contenant un ou plusieurs noyaux, on aperçoit des leucocytes presque uniquement constitués par une vacuole et un noyau. — Grossissement 350/1.

permettent de suivre les progrès de cette destruction élémentaire : la substance albuminoïde évacuée à la surface des éléments se condensera dans ta lumière du tube, y formera l'origine de certains cylindres hyalins, colloïdes ou granuleux; mais souvent une fonte épithéliale partielle apparaîtra, après l'osmium, comme le primum movens du processus dégénératif. Les alvéoles pulmonaires adjacents aux nodules de tuberculose caséeuse chronique sont souventaussi remplis d'épithéliums et de leucocytes ainsi vacuolisés (h'g. 55).

Hypertrophies. — Toute question doctrinale à part, il est incontestable qu'un grand nombre de tissus et d'organes, troublés dans leurs fonctionnements sous l'influence de lésions inflammatoires subaiguës ou chroniques, augmentent lentement de volume, et s'hypertrophient, au sens macroscopique du mot. Nous n'avons pas à nous occuper ici des

hypertrophies qu'on pourrait appeler physiologiques, habituellement désignées sous le ternie de compensatrices ou de suppléance, comme celles d'un rein ou d'un testicule, à la suite de l'extirpation de son congénère. Ilanot et ses élèves ont décrit des hypertrophies et hyperplasies partielles de la glande hépatique, compensatrices de lésions chroniques antérieures.

L'examen méthodique montrera, il est vrai, dans bien des circonstances, que l'hypertrophie pathologique comporte cependant une insuffisance fonctionnelle de l'organe ou du tissu tuméfié. Pour prendre un exemple connu, l'hypertrophie de la prostate, si commune chez le vieillard, correspond à un jeu défectueux de l'appareil glandulaire péri-uréthral, et s'accompagne, en outre, de lésions matérielles, dégénératives, des acini prostatiques et de leurs épithéliums. De plus, l'obstacle apporté par la glande hypertrophiée au jeu du réservoir vésical est la source d'une foule de désordres secondaires.

Quand on parle donc d'hypertrophies inflammatoires subaiguës on entend toujours des lésions complexes, et lorsqu'il s'agit d'appareils glandulaires on accepte, par avance, la coexistence de perturbations fonctionnelles considérables, agissant bien plus par insuffisance que parexcès; il est, toutefois, quelques exceptions à cette règle.

Dans les tissus, particulièrement les tissus connectif musculaire, osseux et cartilagineux, l'hypertrophie secondaire aux lésions inflammatoires est habituellement une lésion rédactionnelle, de défense à vrai dire, et dans laquelle l'inflammation ne joue qu'un rôle éloigné. Quelques exemples le démontreront. Un ulcère simple de l'estomac s'est-il développé au niveau du pylore, en se guérissant, il peut amener, par un travail de rétraction cicatricielle, une sténose pylorique, d'un accès pénible aux masses alimentaires. Les efforts répétés des couches musculaires de l'estomac contre cet obstacle déterminent leur lente hypernutrition ; cette hypertrophie deviendra d'autant plus considérable et étendue, que le rétrécissement du pylore sera plus étroit, la quantité des aliments stagnants plus abondante, et la durée de la maladie plus prolongée.

Le cancer annulaire de la même région pylorique s'accompagnera des mêmes réactions hypertrophiantës des muscles lisses de l'estomac; avec cette différence toutefois, (pie les désordres hypertrophiques s'aggravent d'une infiltration de cellules cancéreuses dans les espaces interstitiels péri musculaires. On sait que le plus grand nombre des observations connues de linite plastique, sinon leur universalité, ont trait à une inliltration cancéreuse diffuse de la totalité des parois gastriques, y compris le revêtement péritonéal.

Tout obstacle apporté au débit de l'un quelconque des appareils canaliculés de l'organisme doit, en un mot, retentir sur les appareils musculaires annexés et solliciter leur hypertrophie fonctionnelle secondaire. Le mécanisme de ces perturbations est simple, et l'inflammation chronique n'y joue qu'un rôle effacé. L'hypertrophie, quelquefois colossale, des couches musculaires du gros intestin au-dessus d'un rétrécissement (par malformation, par cancer annulaire, etc.), l'hypertrophie de la vessie chez

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les vieux urinaircs, l'hypertrophie du cœur secondaire, soit aux affections valvulaires, soit à la néphrite chronique atrophique, sont autant d'exemples qu'il me suffira d'énumérer. Il est hon de remarquer que, pour le tissu musculaire du moins, la proximité trop grande des lésions inflammatoires subaiguës ou chroniques, loin d'être une cause d'hypertrophie, produit plutôt dans les masses contractiles des désintégrations et des atrophies. Seul, peut-être, de tous les muscles le muscle utérin semble, dans certaines métrites chroniques, échapper à cette menace d'atrophie.

Le tissu osseux réagit avec une grande énergie contre les lésions inflammatoires qui l'environnent. Les ostéites hypertr ophiques , productives ou condensantes, les exostoses consécutives aux maladies infectieuses, représentent autant de modifications dans lesquelles la nutrition exagérée de l'os occupe le premier plan. Pour la plupart des cas, la production exubérante de lamelles osseuses semble conserver d'abord, comme tutrices naturelles, les arborisations vasculaires de llavers. Toute inflammation lente ou subaiguë du tissu osseux s'accompagne cependant de remaniements, multiples et irréguliers, dans la texture de Los : les canaux de llavers, qu'ils soient les primitifs (datant de la première genèse osseuse), ou néoformés, subissent, autant (pi on en peut juger, plusieurs séries de bouleversements topo graphiques. On dirait que la substance osseuse en voie d'bvperlropbie, avant de prendre une forme définitive, a dû passer par plusieurs phases évolutives. Les vaisseaux sanguins logés dans les canaux de llavers en guident les mouvements désordonnés et en conservent des traces, qui sont comme les cicatrices de poussées éteintes.

Cet effort vers la restitution de la matière vivante, dont le tissu enflammé garde les empreintes ineffaçables, n'appartient sans doute pas uniquement au tissu osseux : seulement celui-ci les retient et les inscrit plus longtemps, à cause de l'immobilité plus prolongée de ses lamelles et de leur encroûtement par les sels phosphatiques. Les mêmes bouleversements hypertrophiques, les mêmes végétations néo-vasculaires ne guident-ils pas, au sein des espaces conjonctifs, la genèse du tissu de granulation? La matrice des bourgeons charnus, des plaies de bonne nature, n'a-t-elle pas besoin, elle aussi, de révolutions indélébiles dans l'ordination des tissus ulcérés? Réaction désordonnée de la matière vivante contre les substances irritantes qui l'imprègnent, telle semble être, en résumé, la formule anatomique des hypertrophies et des hyperplasies inflammatoires.

L'étude des hypertrophies glandulaires confirmerait, de tous points, les notions précédentes.

Bien que la question des hypertrophies se confonde par beaucoup de cotés avec celle des Ityperplasies, on les peut dissocier néanmoins dans une étude d'ensemble. L'histologie justifie, d'ailleurs, une pareille distinction. Elle reconnaît des cellules en état de nutrition exagérée, d'une part, et, de l'autre, des cellules proliférées en excès, sans que les deux processus

soient, partout, nécessairement associés. Déjà, à propos des hypertrophies musculaires, le microscope nous montrait les éléments contractiles du cœur augmentés de volume, et ayant conservé, pour le reste, tous leurs attributs d'éléments normaux. La démonstration est aussi complète pour quelques glandes, le foie, la surrénale, sans doute aussi la pituitairc. L'inflammation chronique hypertrophique, partielle ou générale, des tissus glandulaires existe, caractérisée par une augmentation de volume des épithéliums, avec, conservation à peu près parfaite de leurs différentes qualités normales. Le plus remarquable exemple d'hypertrophie généralisée d'un tissu glandulaire se rencontre dans la cirrhose hypertrophique biliaire, de Hanoi, quelles que soient d'ailleurs l'origine et les causes effectives de cette maladie progressive autant qu'incurable.

Quant aux hypertrophies partielles des glandes, on peut citer les hépatites el les surrénalites nodulaires, au milieu desquelles un certain nombre de cellules épithéliales sont en évolution hypertrophique, sans cependant la pousserai! delà des limites anatomo-physiologiques. Une comparaison peul être établie entre ces superproductions glandulaires, bouleversant de fond en comble la contexture de I organe enflammé, et les lésions de thyroïdite chronique qu on relève dans le goitre hypertrophique. Les hypertrophies des épithéliums pepsinifères <pii accompagnent la gastrite hyperpeptique, et les hypertrophies du I issu réticulé décelables dans les adénites chroniques se rapprochent, par des côtés multiples, des hyperplasies nodulaires des glandes.

Irrité, l'organe s'hypertrophie ; mais, à dire vrai, les éléments glandulaires ne sonl pas seuls en cause : outre celle nutrition exagérée, à laquelle s'adjoint d'ordinaire une puissante prolifération, la gangue conjonctivovasculaire interstitielle qui leur serf de support souffre aussi, pour sa propre part, cl fréquemment réagit à l'unisson.

(le sont précisément les combinaisons diverses des lésions glandulaires, improprement dénommées parenchymateuses, avec les altérations concomitantes du tissu interstitiel, qui constituent les formes, aussi complexes (pie variées, des hypertrophies viscérales d'origine inflammatoire.

Nous les résumerons à propos des inflammations subaiguës et chroniques du squelette conjonctivo-vasculaire.

3° Troubles sécrétoires. — Tout appareil glandulaire enflammé souffre dans ses fonctions épithéliales. Tantôt, comme pour les néphrites chroniques diffuses atrophiques, les sécrétions de l'organe sont exagérées, au moins quant à quelques-unes des substances excrétées. Tantôt, l'organe, chroniquement irrité, fournit une quantité moindre de ses produits, lesquels sont excrétés plus concentrés, sinon pathologiques : telle est la polyurie de la néphrite dite interstitielle, telle aussi la polycholie des congestions hépatiques et de certaines cirrhoses au début; la teneur exacte en matériaux exercinentil iels peut être moindre (pie la normale.

Les hypersécrétions muqueuses, symptomatiques de la gastrite paren-

PATHOLOGIE GÉNÉRALE. — lit. '2° |>. 59

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602 ANATOMIE pathologique générale des lésions inflammatoires.

chymateuse muqueuse, par exemple, du catarrhe chronique des bronches, ou de la métrite catarrhale rentreraient dans le premier groupe des hypersécrétions d'origine inflammatoire. Inversement, la formation des kystes pilo-sébacés consécutifs à l'acné séborrhéique, la précipitation de masses albumineuses colloïdes à l'intérieur des tubes contournés du rein, la formai ion de divers cylindres dans la néphrite chronique, et, d'une manière générale, l'ensemble des kystes glandulaires dits par rétention appartiennent au second ordre de faits.

Les perturbations sécrétoires atteignent, de même, certains des éléments épithéliaux gravement désorganisés par Tune quelconque des altérations trophiques citées précédemment. (Test ainsi qu'on observe, au cours des hépatites chroniques compliquées d'évolution nodulaire, dos tronçons de trabécules en voie d'atrophie et cependant disposés en néo-canalicules biliaires. An centre du canal informe, ouvert ou fermé à ses deux extrémités, et perdu parmi les travées cirrhotiques, une cavité persiste, comblée par un Liquide biliaire boueux, calculeux même, produit de la sécrétion défectueuse des cellules hépatiques disloquées. Dans le goitre, les acini thyroïdiens, distendus à I extrême, par les niasses colloïdes (qui sont comme les résidus de la sécrétion pathologique de leurs épithéliums) appartiennent à la même série de perturbations sécrétoires.

Il faut remarquer que les résidus de leur sécrétion normale ou pathologique stagnent ;ï l'intérieur des cavités glandulaires : la cause en est dans leur évacuation défectueuse, incomplète, sinon impraticable, à travers les canaux excréteurs sous-jacents, eux-mêmes enflammés. La série, variée à l'infini, des dilatations chroniques des canaux et des réservoirs glandulaires en est l'expression ultime. L hydropisie de la vésicule biliaire et l'hydronéphrose Lithiasiques, la dilatation de l'estomac par sténose pylorique offrent, à cet égard, la même signification pathogénique que la tumeur lacrymale, la grenouillettc sublinguale ou les kystes muqueux de la cavité buccale.

4° Fonctions de reproduction (développement). — Les

lésions inflammatoires chroniques font quelquefois leur apparition à une période de la vie organique où le développement des parties n'est pas encore arrivé à son terme. Diverses altérations, non pas atrophiques mais aplasiques, peuvent en résulter, dans lesquelles l'influence nutritive du système nerveux central entre, évidemment, en ligne de compte.

Les aplasies constituent un chapitre de pathologie générale qui touche par trop de côtés à la tératologie pour que nous ayons à nous en occuper. On peut noter cependant que le plus grand nombre des lésions inflammatoires survenues pendant la vie intra-utérine n'échappent plus guère aux recherches des embryologistes modernes. On sait, par exemple, le rôle important dévolu, dans les malformations du fœtus, aux adhérences phlogogéniques des membranes de l'œuf (amputations spontanées, aiiem céphalie, etc.).

De même, pendant la vie infantile, les maladies infectieuses occasionnent des désordres locaux qui retentissent sur le développement ultérieur des parties. Le rétrécissement mitral pur, la paralysie infantile, les troubles trophiques consécutifs aux végétations adénoïdes du pharynx, aux arthropathies el en particulier aux arthrites tuberculeuses, sont des exemples bien connus, qu'il suffit de rappeler.

Les lésions de l'aplasie artérielle, celles des aplasies viscérales et en particulier de l'aplasie rénale, dont l'époque d'apparition est aussi mal établie que la cause, la chlorose vraie de Virchow, constituent autant de désordres paraissant se rattacher, par certains points du moins, aux inflammations chroniques. L'intervention de processus inflammatoires datant de la vie fœtale ou des premiers temps de la vie extra-utérine a pu être invoquée logiquement par différents auteurs pour expliquer l une ou l'autre, sinon l'ensemble, de ces altérations formatives.

Hyperplasies. — La multiplication exagérée des éléments cellulaires englobés dans un département chroniquement enflammé ne fait, pour ainsi dire, jamais défaul tanl que dure la phase active, réactionnelle, du processus. Plus lard, lorsque le travail phlogogénique scia éteint, quand sera venue l'heure de la déchéance organique, les phénomènes d'involution, d'atrophie prédomineront, si même ils ne tiennenl pas uniquement

la scène.

Jusque-là, tanl (pie la bille n est point éteinte, les phénomènes hyperplasiques se succèdent, modérés ou violents, interstitiels ou parenchymateux, diffus ou circonscrits.

On s'est efforcé longtemps de découvrir un antagonisme entre les modifications imposées au squelette conjonctivo-vasculaire cl les lésions subies par les épitbéliuins parenchvinaleux. La prédominance, apparente ou réelle, des végétations du tissu conjonctif, comparée à la fréquence des processus dégéneratifs affectant, dans le même lieu, les éléments épithéliaux, avait frappé les premiers observateurs. La vitalité du tissu conjonctif et de ses dérivés offre, il faut l'avouer, un contraste marqué, avec la réaction des cellules épithéliales glandulaires plus modérée, plus lente, souvent incomplète, sinon même nulle.

Néanmoins, dans un grand nombre de circonstances, l'inflammation chronique, qui fait hypertrophier et proliférer la gangue, sollicite également et d une manière tout à fait équivalente la nutrition et la multiplication des épithéliums. Les allongements hypertrophiques et bypcrplasiques des glandes en tube sillonnant la muqueuse utérine, au cours de la inéd ite chronique hypertrophique, ne le cèdent point, toutes proportions gardées, à l'hyperproduction des libres musculaires et du tissu connectif des couches sous-jacentes. De même, dans l'acné hypertrophique, la dilatation excessive des glandes sébacées et la prolifération des épithéliums stéatogènes prédominent sur la superproduction du tissu fibreux interstitiel. Lutin, les lésions hyperplasiques de la gastrite chronique catarrbale,

[M. LETULLE.}

004 ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉiNÉRALE DES LÉSIONS INFLAMMATOIRES.

celles de l'entérite et de l'entéro-colite chroniques sont poussées quelquefois au point de créer de véritables tumeurs adénomateuses, polypes muqueux, pédiculisés ou scssiles, gorgés de canaux glandulaires dilatés et d'épithéliums calieîformes en transformation muqueuse. Détail important, dans ces conditions, les hyperplasies épithéliales, même les plus considérables, respectent d une manière méthodique les limites contexturales imposées aux canaux glandulaires. A ce point de vue, on ne saurait trop le répéter, les adénomes ainsi produits diffèrent radicalement des transformations épithéliales cancéreuses, dont le caractère pathognomonique esi de défoncer précisément, dès leur début, les frontières connectives adjacentes.

Les papillomes les plus exubérants de la peau ou des muqueuses, les végétations en choux-fleurs, en crêtes de coq, les tumeurs verruqueuses relèvenf du même processus, et leur diagnostic différentiel est basé sur la même délimitation dermo-épithéliale-

Il n'y a donc nul antagonisme entre les hyperplasies épithéliales et les hyperplasies conjonctives, les deux ordres de lésions pouvant indéfiniment évoluer d'une manière parallèle et simultanée. Toutefois, leur dissociation csl égalemenl possible, fréquente même et, de part et d'autre, compliquée de diverses dégénérescences, connue nous le verrons plus loin. Kesteraii à établir l'influence des lésions inflammatoires sur la genèse des productions tumorales, et spécialement du cancer; ce problème pathogénique ne rentre p;is dans notre cadre. Contentons-nous d'étudier les hyperplasies élémentaires, el en particulier celles des cellules connectives.

Le tissu de granulation. — Les inflammations subaiguës du tissu conjonctivo-vasculaire se résument, à quelques détails près, en une formule unique : le tissu de granulation. Partout où la gangue conjonctive est suffisamment irritée pour réagir d'une manière prolongée, elle prolifère et s'hypertrophie. Ses végétations, souvent disproportionnées, excessives, élaborent un l issu nouveau : très vasculaire, gorgé de sucs et d'éléments cellulaires jeunes, ce tissu nouveau est capable de remplir par ses bourgeonnements les lacunes et les cavités les plus étendues. Le type le plus remarquable, comme le plus anciennement connu, est représenté par les bourgeons charnus proliférant à la surface d'une plaie de bonne nature, qu'il s'agisse des téguments dilacérés ou d'une muqueuse partiellement détruite. Les manifestations sont les mêmes, d'ailleurs, au niveau des couches profondes, sous-aponévrotiques, ou viscérales, du tissu conjonctivo-vasculaire.

Les seules différences qu'on ait à noter entre ces diverses régions consistent tantôt dans l'évolution plus discrète, tantôt dans la puissance de pénétration plus grande des processus néo-formateurs.

Le processus se singularise quelque peu, suivant que son action a dû s'exercer à la surface d'une membrane séreuse, dans l'épaisseur d'une membrane épithélialisée, ou parmi les méandres des cloisons intersti-

tielles d'un viscère. De toute façon cependant, une inflammation végétante du tissu conjonctif offrira certains caractères fondamentaux constants, qui seront comme sa signature pathognomonique. Résumons-les.

Les végétations élémentaires du tissu conjonctif, secondaires ou non à la mortification pyogénique des parties, ont habituellement une allure subaiguë. Elles dépassent même le but, sollicitées qu'elles sont par leur vitalité excessive, niais de courte durée.

Le tissu bourgeonnant est gorgé d'éléments cellulaires, parmi lesquels les leucocytes mononucléaires, polynucléaires et éosinophiles prédominent assez longtemps. D'innombrables traînées dé jeunes cellules connectives les accompagnent, engainant une foule de vaisseaux: capillaires embryonnaires. Ces vaisseaux, néo-formés, comme le montrent leurs parois minées et rigides, sont largement perméables au sang. Dans les interstices ténus qui séparent les îlots de jeunes éléments, quelques fibrilles connectives commencent à se modeler. Leurs prolongements fusiformes, ramifiés, montrent qu'il s'agil de vastes réseaux de cellules connectives muqueuses, intercalées aux pointes protoplasmiques néo-vasculaires et esquissant l'ébauche de cloisonnements interstitiels. Les réactifs chimiques appropriés constatent la présence d'une grande quantité de mucine, épanchée dans les mailles de ce t issu embryonnaire.

Peu à peu, à mesure que progressent les éiaborations connectives, les signes de l'activité néo-formative du tissu diminuent. Des cellules fixes, d'abord tuméfiées, puis de plus en plus plates apparaissent, étalées sur les travées fibrillaires plus denses, irrégulièrement distribuées. Les mastzellen d'Ehrlich se fixent dans les interstices. Des vaisseaux capillaires, les uns largement béants demeurent à l'état de grands lacs sanguins limités par une paroi extraordinairement ténue; les autres s'affaissent, en épaississant leur paroi devenue hyaline; d'autres enfin s'atrophient tout à fait, sous forme de cordons fibroïdes, au point de disparaître au milieu du lissu cicatriciel rétracté.

La sénilité du lissu de granulation s'annonce par sa transformation en une cicatrice rigide et la sclérose du tissu conjonctif bourgeonnant représente la dernière expression d'un processus inflammatoire subaigu, devenu chronique. La fin de la poussée cl la chronicité de la lésion se signalent toujours par l'apparition, sur les coupes, des ondulations caractéristiques du tissu fibreux.

Les combinaisons intermédiaires les plus variées peuvent s'observer. Les Foyers nodulaires toxi-infectieux les plus aigus, semés dans la gangue interstitielle de l'organisme, s'associent aux bourgeonnements tantôt les plus discrets, tantôt les plus abondants, du tissu de granulation. Ces deux formes de lésions interstitielles, foyers nodulaires et tissu de granulation, parviennent, dans diverses circonstances, à mêler leurs éléments de la manière la plus intime : les zones embryonnaires s'associeront alors aux placards fibroïdes, denses et secs, de la sclérose cicatricielle. Tout dépend de Tordre des causes et, par-dessus tout, de leur durée. Les poussées

[AT. LETULLE]

d'une inflammation toxi-infectieuse coordonnent quelquefois des élaborations interstitielles fort disparates, sinon même paradoxales : on le voit dans la tuberculose, la syphilis, la lèpre.

Quelle (pie soit la forme affectée par l'inflammation de la gangue conjonctive, ses désordres n'ont, avec ceux des épithéliums adjacents, que des rapports de contiguïté. C'est une notion anatomo-pathologique solidement établie aujourd'hui, que les inflammations du tissu interstitiel n'ont guère d'action sur les éléments épithéliaux, ses associés. A cet égard, la

Fig. 56. — Pancréatite chronique atrophique. — Dislocation des acini en partie atrophiés ; segmentation des lobules par un tissu fibreux surabondant. — A droite, coupe d'un canal excréteur de deuxième ordre, avec quelques épithéliums normaux ; à gauche, deux ilôts d'éléments arrondis, îlots de Langerhâns irrités. — En bas, un canalicule dilaté contenant un bloc hyalin, calcul microscopique, enclavé. — Grossissement 60/1.

pathologie des viscères a subi une refonte complète : la néphrite interstitielle, les cirrhoses atrophiques du foie et la myocardite chronique ont élé revues et profondément revisées. Les éléments parenchymateux , cela est démontré, souffrent pour leur propre compte, concurremment avec le squelette interstitiel (fig. 36). La doctrine des cirrhoses épithéliales-, défendue par un des maîtres de la médecine française, ne reposait que sur des spéculations théoriques, non sur des faits. Une inflammation quelconque des travées conjonctivo-vasculaires est incapable d'atrophier ou de faire dégénérer la moindre cellule épithéliale et réciproquement, cette dernière fût-elle un épithélium excréteur, un élément de revêtement

INFLAMMATIONS SUBAIGUËS.

— INFLAMMATIONS CHRONIQUES

accole à une paroi çanaliculaire (épithéliums bronchiques, canaux biliaires, glandes saliva ires).

Tout ce qu'on est en droit d'affirmer, c'est que la même série de causes peut attaquer, soit simultanément, soit d'une manière successive, la gangue, les vaisseaux, les nerfs et les épithéliums d'un organe. Les artérites chroniques, considérées aussi, par certains auteurs, comme une cause de sclérose viscérale rentrent dans la même catégorie. Pas plus que les inflammations parenchymateuses, les inflammations chroniques des vaisseaux ne sont susceptibles de créer, à elles seules, une sclérose ou une atrophie glandulaire, à moins d'une ischémie totale et complète. Encore, dans ce dernier cas, les lésions inévitables de l'infarctus, de l'apoplexie ou du ramollissement doivent-elles précéder la rétraction cicatricielle, atrophique, jamais végétante, des parties nécrobiosées.

Les conséquences des hyperplasies conjonctives sont aussi nombreuses que dissemblables, quant aux manifestations deutéropathiques qui en résultent. Elles seront d'une étude moins abstraite, quand nous aborderons les altérations chroniques de la gangue interstitielle. Qu'il suffise, pour le moment, de signaler la rétention possible d'épithéliums à l'intérieur de cavités glandulaires devenues imperméables.

Les inflammations catarrhales, d'origine toxique ou infectieuse, circonscrites à tel département des canaux biliaires, pancréatiques, urinifères ou salivaircs donnent une idée de la complexité des désordres occasionnés par la réplétion d'un conduit excréteur. Des infections secondaires, ascendantes ou descendantes, endo-canaliculaires ou péricanaliculaires, pourront, en outre, s'y surajouter, et devenir la source de complications nouvelles. Enfin, la rétention même des produits sécrétés en amont de l'obstacle occasionnera soit des dilatations kystiques, soit des précipitations lilbiasiques, soit des atrophies viscérales, pouvant aller jusqu'à amener la disparition complète d'un organe glandulaire. Les kystes sébacés, l'hydronéphrose, les cirrhoses atrophiques biliaires ont, à ce point de vue, une égale signification anatomo-pathogénique. Cependant, on différenciera soigneusement la dilatation kystique des canaux, produite d une manière mécanique, et les transformations ou évolutions kystiques, tumorales à vrai dire, de leurs épithéliums (kystomes). Tels sont les kystes multiples du rein, du foie, de la mamelle, du testicule, pouvant accompagner diverses variétés d'affections inflammatoires. Ces kystomes glandulaires sont le résultat d'une transformation néoplasique des épithéliums; l'obstacle mécanique, si tant est qu'il ait existé, n'a pu intervenir que d'une manière indirecte, toujours secondaire.

Métaplasies, métatopies, hétéroplasies. — Dans les processus chroniques représentant les extrêmes limites du travail inflammatoire, alors que l'histologie pathologique rencontre, à tout moment, les transformalions élémentaires les plus dissemblables, il est commun d'observer des désordres particuliers dont la présence et le développement parmi les

[M. LETULLE]

lésions phlogogéniqucs mettent en relief les problèmes les plus ardus de la pathologie générale.

Voici, pour prendre un exemple, qu'au milieu d'adhérences pleurales anciennes et fibroïdes, apparaissent une quantité considérable de cellules adipeuses, associées à des vaisseaux capillaires souvent énormes, à des ramifications artérielles et veineuses, à des filets nerveux engainés ou non de myéline. Dans ce cas, l'hypothèse d'une métaplasie, produite à l'occasion d'un processus inflammatoire, ne soulève aucune objection : sons l'impulsion des forces évolutives de l'organisme, la néo-membrane est devenue une bande de tissu cellulo -adipeux complet, autochtone, au sens précis du mot.

Mêmes remarques pour l'apparition de lamelles d'osséine parsemée d'ostéoplastes, quand cette ossification vient à s'effectuer, non plus dans la sphère congénitalement circonscrite d'un os, mais dans un département connectif banal. Les ligaments articulaires, le tissu fibreux péri-épiphysaire, les travées inter-lobulaires d'un poumon sclérosé, les adhérences pleurétiques, les lames fibreuses de la dure-mère chroniquement enflammée, les parois d'une artère athéromateuse peuvent, de la sorte, s'ossifier partiellement.

Encore, pour certains cas, comme lors de l'ossification des ligaments articulaires ou des gaines tendineuses, peut-on hésiter entre une métatopie et une métaplasie. 11 est des régions, en effet, qui contiennent à l'état normal de minimes îlots de cellules cartilagineuses ou osseuses, dont l'hyperplâsie s'explique d'elle-même, à propos d'une poussée inflammatoire. Les ecchondroses élevées sur les bords d'une arthrite déformante, dans ses lames fibreuses d'enveloppe, ses franges synoviales ou ses gaines tendineuses et même dans les tendons voisins, ne sont guère que des hyperplasies révélatrices d'une nutrition perturbée, d'une métatopie, non d'une hétéroplasie. Les masses abondantes de tissu muqueux qui s'accumulent parfois autour d'une arthrite chronique, simple ou tuberculeuse, appartiennent au même processus (myxomatoses inflammatoires).

Les épais trousseaux musculaires qui viennent à sillonner les grands espaces péri-vasculaires du rein, dans la néphrite atrophique, relèvent aussi des mêmes désordres; tandis qu'au contraire l'ossification des travées fibreuses coupant le parenchyme rénal chroniquement enflammé ressortit à une évolution hétéroplasique. Il en est ainsi, d'ailleurs, pour certains muscles striés des membres, lorsque, frappés de myosite chronique scléreuse, ils se trouvent envahis secondairement par une ossification véritable avec ostéoplastes.

Toutes ces distinctions, un peu théoriques, ne présentent plus aujourd'hui un très grand intérêt : les faits qu'elles mettent en lumière conservent néanmoins une valeur, en montrant, aux ultimes limites de l'inflammation, les pires désordres trophiques subis par les familles élémentaires. Ici, le dérèglement est aussi profond que lors des désagrégations et des

bouleversements survenus aux premiers heurts de l'inflammation aiguë. De telles monstruosités, d'une part comme de l'autre, tant de déformations, toutes ces métamorphoses proclament une vitalité exubérante : tel est le résumé et telle aussi sera la conclusion à tirer de ces considérations. 11 y a peut-être davantage encore.

Néoplasies et néoplasmes; tumeurs et inflammation. — Les hypertrophies et les hyperplasies élémentaires et interstitielles ne sont pas l'apanage de l'inflammation aiguë ou chronique : la genèse des néoplasmes proprement dits les utilise aussi, mais suivant un mode autrement actif. La conception moderne d'une tumeur néoplasique se base sur un fait constant : la monstruosité formative de certains éléments. A cette vitalité désordonnée, les différentes cellules prennent part dans des proportions variées en vue de constituer les différentes lésions tumorales. Les diverses séries des éléments de l'organisme, avec leur gangue et leur squelette interstitiel, sont susceptibles de donner naissance à une tumeur spécifique. Qu'il provienne de rime quelconque des parties constitutives du tissu conjonctivo-vaseulairc (fibrome, lipome, sarcome, angiome) ou qu'il ait pour générateur un épithélium (carcinome, épithéliome, adénome), tout néoplasme porte en lui deux caractères fondamentaux, déjà mentionnés du reste à propos des processus inflammatoires : 1° le procédé hypertrophique et hyperplasique, c'est-à-dire la superproduction de matériaux vivants; 2° le désordre architectonique de ses élaborations exubérantes. Un troisième caractère s'ajoute aux deux premiers : 5° l'envahissement, toujours possible, des parties saines de l'organisme par la lésion néoplasique. Cette allure parasitaire, ainsi considérée dans sa conception la plus large, ce parasitisme des éléments néoplasiques constitue peut-être, en dernière analyse, leur propriété la plus spécifique.

Sans entrer dans de trop longs détails, qui conviennent à l'article Tumeurs du présent Traité, et sans juger à fond la question fort intéressante des tumeurs dans leurs rapports avec les lésions inflammatoires, Panatomie pathologique peut, ici même, fournir quelques données. On sait, par exemple, que certaines tumeurs relèvent directement de l'inflammation, en tant que néoplasmes consécutifs à divers processus phlogogéniques. Laissons de côté les sarcomes végétants à type embryonnaire, dont la ressemblance avec le tissu de granulation, avec les bourgeons charnus, va parfois jusqu'à l'identité; la nature de ces tumeurs est trop discutable pour entrer en ligne de compte. On n'en peut pas dire autant des chéloïdes cicatricielles, secondaires, par exemple, aux brûlures étendues, ou à d'autres plaies de la peau, et se développant exactement sur les zones de réparation : il est impossible de leur refuser une étroite corrélation avec l'inflammation qui les précéda naguère. Les fibromes et les fibro-sarcomes nés aux dépens des cicatrices, soit de la peau, soit d'une aponévrose enflammée, soit d'un périoste traumatisé, sollicitent les mêmes réflexions.

[M. LETULLE.]

Dans un ordre d'idées voisin, ne faut-il pas aussi rattacher les exostoses et les périostoses syphilitiques aux poussées d'ostéopathies aiguës, aux ostéomyélites gommeuses antérieures? Le lipome sus-claviculaire n'est-il pas, d'ordinaire aussi, un phénomène secondaire à une inflammation dite rhumatismale, et suhaiguë, du tissu cellulo-adipeux de la région?

Les fihromes lamellaires, plaqués, sous forme de larges amas, sur la convexité du foie et de la rate, au cours des hépatites et des splénites chroniques, les petits fihromes nodulaires, perlés, incrustés en pleine pyramide de Malpighi dans les néphrites chroniques, constituent, également à ce point de vue, plus que de simples coïncidences. Il n'en va pas autrement, d'ailleurs, à propos de la coexistence très commune des myomes et des polypes utérins avec la métrite chronique; de même enfin l'épulis, fihro-sarcome de la muqueuse gingivale, pousse, d'ordinaire, au contact d'une dent cariée.

Pour ce qui est des tumeurs nées aux dépens des épithéliums de revêtement ou des épithéliums glandulaires, l'ohservation clinique signale, à tout instant, des faits identiques, dans lesquels lésions inflammatoires et néoplasmes épithéliomateux ont marché de pair. Le cancer des fumeurs, le carcinome de la langue greffé sur une leucoplasie buccale d'origine syphilitique, i'épithélioma développé sur une vieille cicatrice d'ulcère variqueux, sont autant d'exemples communément cités et d'une fréquence incontestable.

Les adénomes multiples de la muqueuse de l'estomac (poly-adénomes gastriques) sont des tumeurs susceptibles d'une vitalité extrême; le terrain qui leur donna naissance est phlogogénique au plus haut degré, puisque la gastrite chronique domine habituellement la scène, à la façon d'un signe prodromique. Les adénomes de l'intestin grêle et du gros intestin, très fréquemment liés à une entérite chronique antécédente, répondent souvent à un même processus post-inflammatoire.

Pour ne pas quitter la variété de lésions tumorales dénommées adénomes, citons ces petits adénomes corticaux du rein, bénins à l'ordinaire et simple trouvaille d'autopsie, coïncidant presque toujours avec une néphrite chronique. Enfin, la coexistence des adénomes les plus variés (en tant que type histologique) avec l'hépatite chronique scléro-atrophique est commune au point qu'elle a permis à certains auteurs de décrire une variété de cancer nodulaire du foie avec cirrhose.

S'il fallait pousser plus loin les données du problème, on rappellerait encore les observations, plus nombreuses qu'on ne croit, de cancer de l'estomac ou du duodénum évoluant sur une gastrite ou une duodénite chronique ancienne, ulcéreuse ou non; on rechercherait les liens qui existent entre I'épithélioma de l'anus et ses fistules cicatrisées, entre le carcinome primitif du poumon et la sclérose broncho-pneuinonique simple ou tuberculeuse, entre les goitres et le cancer du corps thyroïde. On noterait, au point de vue microscopique, les innombrables et si variées manifestations inflammatoires simples qui entourent, isolent ou réunis-

INFLAMMATIONS SUBAIGUËS.

— INFLAMMATIONS CHRONIQUES

sent les nodules carcinomateux dans tout organe en voie de cancérisation primitive (tissu de granulation péri-épithéliomateux avec innombrables mastzellen, nodules toxi-infectieux para-carcinomateux, artérites et phlébites juxta-cancéreuses, etc.) et l'on en fixerait la séméiotiquë.

Les courtes indications qui précèdent suffisent pour amorcer la question du cancer et de l'inflammation, sans qu'il soit possible de l'aborder plus avant. Les articles consacrés au cancer et aux tumeurs compléteront le sujet de la manière la plus satisfaisante, et nous ne pouvons mieux faire que d'y renvoyer le lecteur.