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rendre possible, d'aucuns diraient aisée, la contagion d'emblée multiple, quant aux divers inodes de transmission de la peau aux muqueuses. L'orifice génito-urinaire, par exemple, permet l'inoculation, successive ou simultanée, de la muqueuse génitale et de la muqueuse urina ire. Chacune des voies lacrymales se trouve, également, dans une dépendance étroite à l'égard de la muqueuse pituitaire. La muqueuse buccale, infectée, expose, par l'intermédiaire du pharynx, l'appareil respiratoire ainsi que les voies digestives à diverses lésions inflammatoires. Ce sont là notions courantes, d'une explication rendue désormais aisée grâce à la microbie.

Mais les barrières tégumentaires viennent-elles à être forcées, par l'un des procédés que la pathogénie s'efforce de reconnaître? L'organisme, déjà menacé, .ou même désorganisé à fond lors des cultures purement épithéliales de certaines infections (la diphtérie ou le choléra en fournissent des exemples), va être plus directement traumatisé. Dès ce moment, l'infection tend à diffuser; elle accède à des régions largement ouvertes, où les lésions du système lymphatique prendront, désormais, le premier rang.

Les frontières tégumentaires sont représentées, dans la peau, par la dernière couche épithéliale du corps muqueux de Malpighi, et dans l'ensemble des muqueuses par la membrane basale étalée à la surface du derme. Toute maladie infectieuse dont les germes franchissent l'une de ces limites devient, tout d'abord, une maladie du système lymphatique; la richesse inouïe de tons ces dermes en réseaux du sang blanc le démontre.

Les procédés de défense de seconde ligne qui vont désormais intervenir ne seront plus ni aussi anato iniques, ni aussi puissants (pie les vernis épithéliaux, aidés de la diapédèse. La circulation locale agissant, les moyens se transforment ; ils ne sont plus presque uniquement que physiologiques, le jeu des éléments blancs prédominant à l'extrême, lors de la lutte et dans la protection. Bientôt, en effet, les espaces lymphatiques apparaissent remplis de germes : la lymphe s'y est coagulée et, conjointement, les leucocytes s'y sont accumulés en thrombus épais, compacts, qui s'efforcent d'être un obstacle infranchissable, au moins sur une certaine étendue.

Toutes les lésions aiguës du tissu conjonctif trahissent ses efforts en vue de la circonscription du mal. Ils l'ont localisé plus ou moins victorieusement : le phlegmon et l'abcès circonscrits ne sont-ils pas, à ce point de vue, comme les premiers degrés des infections généralisables ? Une poussée nouvelle (presque constante dans les infections) désorganiset-elle, même sur un point peu étendu, le tissu conjonctivo-vasculaire? les barrières ganglionnaires sont atteintes par les germes. L'adénite, l'adéno-phleginon, quels qu'en soient le siège, le nombre ou l'étendue, rend tangibles les progrès de l'infection vers les sources de la vie. Les adénopathies précoces de Térysipèle et du chancre syphilitique en sont

la signature. Or, les ganglions lymphatiques représentent, on le sait, bien plus souvent un crible qu'un obstacle insurmontable : l'infection s y attarde, mais s'emboîise au delà. D'ailleurs, le streptocoque, pour ne citer que lui, ne suit pas rigoureusement la cavité des canaux lymphatiques tributaires de la région infectée. Toutes les séreuses voisines, les voies sanguines elles-mêmes, se trouvent à sa merci, à tout moment contaminées conjointement avec les canaux lymphatiques.

Au point de vue anatomique, par conséquent, aucune règle préétablie, aucune sériation, pas la moindre probabilité, sitôt qu'une infection quelconque a touché 1rs origines du système lymphatique. Dorénavant, l'imprévu régnera à l'ordinaire dans la dissémination des désordres matériels.

Certaines notions, quelques intéressants points de repère demeurent encore au seuil des affections microbiennes organiques qui vont, secondairement, évoluer.

Tout d'abord, on doit noter, comme un détail utile, la contiguïté des tissus et organes atteints par les lésions inflammatoires. Un exemple : lorsque la bronchite, puis la bronchiolite infectieuse a pénétré, d'une manière pour ainsi dire térébrante, les multiples couches d'un conduit aérien, elle touche aux alvéoles pulmonaires insérés sur les lames conjonctivo-élastiques qui sont comme la gaine péri-vasculaire du canal : les cultures microbiennes pyogéniques envahissent les organes de l'hématose et installent la broncho-pneumonie dans les alvéoles à la façon de la tache d'huile diffusant autour d'elle-même. L'arthrite aiguë sous-jacenle à un hygroma suppuré, à une ostéomyélite, la vaginalite accompagnant une orchi-épididymite blennorragique, le phlegmon péri-néphrétique secondaire à la pyélo-néphrite infectieuse relèvent du même procédé. De même encore, la péritonite pelvienne consécutive aux lésions des annexes utérines est de notion vulgaire.

D'autres fois, les multiples lésions constatées s'expliquent plutôt par la similitude structurale des tissus ou organes atteints. C'est ainsi que l'endo-péricardite est la complication commune, toujours menaçante, du rhumatisme articulaire, que les pleuro-péricardites sont des lésions combinées assez fréquentes, et qu'aux arthropathies infectieuses s'associent, maintes fois, la ténosite et L'hygroma aigus péri-articulaires.

Pour une raison comparable, les organes doubles, le rein, le poumon, le testicule, l'ovaire, sont souvent atteints de lésions bi-latérales.

A un autre point de vue, dans une foule de maladies inflammatoires, la fréquence et la multiplicité des manifestations, reconnues de toute antiquité, trouvent surtout leur raison déterminante dans les fonctions mêmes des organes ou des tissus atteints. La pathologie du foie rentre, presque tout entière, dans ce cadre, la glande hépatique triturant sans relâche, et jusqu'au delà de ses moyens, les innombrables variétés de toxines humaines et microbiennes produites au cours de différentes lésions infectieuses. Aiguës, les inflammations des glandes excrémenlitielles

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ressortissant, d'ordinaire, plus aux poisons dè l'infection qu'aux germes eux-mêmes, raremenl constatés dans l'intimité du rein, du foie ou du testicule. Chroniques, les processus phlogogéniques de ces mêmes organes sont d'origine presque purement toxique ; citons la majeure partie des cirrhoses du foie, des gastrites et des néphrites chroniques (fig. 40.)

Dans d'autres circonstances, ce sont les associations fonctionnelles des organes qui règlent el coordonnent révolution de leurs lésions inflammatoires. La névrite condamne les muscles tributaires du nerf malade à une série àe désordres secondaires, dégénératifs ou réactionnels, d'allure variable. L'iris et la choroïde souffrent d'une façon adéquate; et l'oreille moyenne est exposée à huiles les infections recueillies par la trompe

Fig. 10. Gastrite chronique, <!<• cause loxi(|iie. - - Kpaississeniont scléreux de la gangue in ter-glandulaire. -Tuméfaction considérable «1rs ilôts folliculaires lymphatiques existant normalement dan- la muqueuse gastrique. On ne peut reconnaître, à ce faible grossissement, les altérations profondes des épithéliums glandulaires, qui ont perdu tous leÙFS caractères spécifiques (gastrite muqueuse). — Grossissement 45/1.

d'Eustache. Dé même, à propos d'une foule de maladies infectieuses, les deux organes glandulaires par excellence, le foie et le rein réagissent, s'enflamment ou dégénèrent ensemble, tantôt d'une manière successive, tantôt simultanément. Dans le puerpérisme, les altérations rénales et hépatiques sont parfois aussi profondes, aussi diffuses que dans l'éclampsie ou dans l'ictère grave.

Fréquemment encore, les déterminations phlogogéniques, causées par les cultures microbiennes, sont régies par une lésion anatomo-pathologique antérieure. Un point faible préexistait, méconnu ou déjà patent; les gei nies pathogènes s'y sont venus fixer, d une manière à peu près mécanique. L'histoire anatomo-pathologique du streptocoque, du staphylocoque et du pneumocoque est remplie de méfaits de ce genre : la plupart, je dirais volontiers la totalité des endocardites ulcéreuses en font foi ; et presque toutes les localisations de la tuberculose bacillaire ne reconnaissent pas d'autre cause.

Les infections aiguës des voies biliaires ne sont-elles pas, pins crime fois, secondaires à une lithiase, dont l'origine se rattacherait déjà, les travaux récents tendent à le démontrer, à une précédente contamination de la bile par des germes pathogènes?

Enfin, dans le cycle général des maladies inflammatoires, il est impossible de ne pas faire entrer en ligne de compte certaines prédilections, encore mal expliquées, des germes ou de leurs poisons pour tel ou tel organe, tel ou tel tissu. Sans doute, l'intensité de l'infection, la virulence variable des cultures, les associations microbiennes, une série d'autres circonstances, depuis les conditions climatériques jusqu'à l'épidémicité, doivent nécessairement prendre rang dans l'étude anatomopathologique générale des processus inflammatoires. Certes, le pneumocoque, à l'état pyogène, ne produira pas plus l'hépatisation pneumonique lobaire aiguë simple, (pie le streptocoque, cultivant en érysipèle de la lace, ne se trouve d'ordinaire en état de l'aire suppurer largement les mailles du tissu conjonctif sous-cutané, (/est dire (pie pour plusieurs lésions bien déterminées certaines conditions préliminaires de terrain et de culture sont indispensables. La phlegmatia alba dotons puerpérale tardive, (pie nos pères connaissaient si bien et redoutaient tant, ne se complique presque jamais de collection pyohémique; de même, le streptocoque atténué, capable de thromboser d'énormes étendues de canaux veineux, ne parvient qu'exceptionnellement à se greffer sur l'endocarde du cœur droit. De même encore, les cultures péritonéales du pneumocoque, communément pyogènes et circonscrites au voisinage de l'ombilic, affectent dans cette cavité séreuse une bénignité cl, par suite, nue curabilité très remarquables. Il est juste de leur opposer, par comparaison, la malignité de la plupart des péritonites streptococciques ou colibacillaires.

C'est peut-être encore en vertu (Lune prédilection particulière de divers germes pour quelques organes qu'il est loisible de soupçonner le mécanisme des métastases secondaires aux infections. L'orchite et la raammite ourliennes ne se peuvent guère comprendre autrement. En fait, les abcès du cerveau consécutifs à la bronchectasie ne me paraissent pas plus justiciables d'une explication anatomique ou physiologique, que ne Test la thyroïdite suppurée pneumococcique, survenant dans la convalescence d'une pneumonie lobaire franche.

Après ces considérations générales, qu'on passe en revue, pour terminer, les conditions particulières propres aux différents tissus et organes du corps humain,, au cours des lésions inflammatoires. Le tissu conjonctif supporte surtout les frais de l'inflammation; sa part, nous Lavons vu, y est la plus étendue, et son rôle capital dans la défense de l'organisme. Le tissu osseux, qui n'est qu'un département circonscrit et faiblement différencié du tissu conjonctif, participe grandement à ses souffrances, surtout pendant les années vouées à l'accroissement du corps : l'ostéomyélite, avec ses multiples formes et sous ses nombreuses localisations,

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n'est qu'un phlegmon de Fos auquel la moelle et le périoste participent, en proportions variables.

Le système vascnlaire, artériel, veineux et lymphatique, qui est aussi une dépendance, très systématisée à la vérité, du tissu conjonctif, imprime à révolution d'une lésion inflammatoire des déterminations mécaniques toutes spéciales : l'obstruction des canaux, complète ou incomplète et résultant soit d'une thrombose, soit d'une embolie, réalise souvent une ânatomie pathologique très particulière. Les infarctus qui en résultent, ainsi que les nécroses ischémiques, ne représentent pas, du inoins à leur origine, des lésions inflammatoires proprement dites, cl le sphacèle par fermentation putride n'est qu'une infection secondaire duc aux sapro gènes. Toutefois, leur rôle dans le développement des altérations réactionn elles des organes se trouve si intimement confondu avec les processus inflammatoires qu'ils n'en peuvent être séparés. Les suppurations et les gangrènes, les atrophies et les cicatrices consécutives à l'oblitération des vaisseaux sanguins apportent à la pathologie de rinflammation leur riche moisson de désordres. Là, les infections et les dégénérescences aiguës, les infections chroniques, les atropines cl les hypertrophies, les scléroses de toutes sortes se confondent, se combinent dans les proportions les plus diverses pour donner naissance à une multiplicité, à nue diversité extraordinaire de types anatomopathologiqûes.

Le lissn nerveux, on mieux neuro-musculaire, joue aussi un grand rôle dans l'inflammation; toutefois, ses altérations sont plus simples et plus discrètes. Les lésions aiguës de la moelle et du cerveau semblent moins ordinaires, moins faciles probablement aussi, que celles des autres viscères. Assurément, l'encéphale et la moelle ne sont pas, à certains moments, à l'abri des cultures intensives de germes pathogènes, principalcmenl du pneumocoque, du méningocoque et du bacille tuberculeux; mais ces circonscriptions infectieuses sont plutôt rares, si l'on considère l'extrême fréquence des autres manifestations viscérales dues aux mêmes microbes. Inversement, les lésions chroniques des centres nerveux sont beaucoup plus communes. La syphilis à elle seule, y frappe si fort, que. grâce à elle, la statistique générale des inflammations des centres nerveux se trouve singulièrement relevée.

Le tissu musculaire est touché surtout secondairement : les myosites aiguës primitives sont des lésions peu communes. Le muscle cardiaque dont l'céuvre est si considérable dans la vie organique résiste remarquablement aux infections, moins bien aux intoxications qui en découlent. Encore faut-il noter avec soin que les myoeardites aiguës graves, mortelles, constituent une complication très rare, si l'on compare leur petit nombre à l'excessive fréquence des endocardites et des péricardites aiguës. Cette énergique résistance du myocarde aux causes destructives résulte de la synergie générale des tissus. Toute infection, en effet, toxigène dès les premières heures, atteint moins, ou ménage beaucoup

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plus le muscle cardiaque que les centres nerveux, par exemple; consécutivement, elle entamera avec encore plus de difficultés les réserves de l'organisme. Le pronostic général des maladies infectieuses découvre dans ces résistances physiologiques l'une de ses bases les plus certaines.

Quant aux viscères, leur intégrité peut être menacée de deux façons bien différentes au cours d'une maladie inflammatoire, soit aiguë, soit chronique. A ce point de vue, il est utile de diviser les viscères, c'est-àdire rensemble des organes intérieurs munis d'épithéliums, en deux groupes distincts : d'une part, les organes glandulaires pourvus de canaux excréteurs, tels que l'estomac, l'intestin, le foie, le rein, la prostate, le testicule, l'utérus, l'ovaire, le pancréas, les glandes salivaires et le poumon; d'autre part, les glandes dites vasculaires, comme les surrénales, la pituitaire, la pinéale et la thyroïde.

La plupart des organes du premier groupe offrent, en outre, cette particularité d'être sinon engainés, an moins affleurés, en quelque région, par une membrane séreuse. Aussi, leurs altérations inflammatoires peuvent-elles être de trois sortes : protopathiques, deutéropathiques par propagations canaliculaires centripètes, nu secondaires par propagation séreuse corticale.

Protopathique, l'inflammation viscérale se rattache à une imprégnation soif toxi-infectieuse, soil purement toxique : les hépatites paludéenne, typhoïdique, tuberculeuse et alcoolique sonl des exemples suffisamment démonstratifs. Deutéropathique par infection canaliculaire, l'inflammation aiguë ou chronique est plus circonscrite, plus systématisée : la pyélonéphrite ascendante, les salpingo-ovarites sonl des types bien déterminés. Enfin, les inflammations viscérales d'origine corticale se circonscrivent presque exclusivement au foie et au poumon. Les lésions de la séreuse ont commencé; cl les s'enfoncent, de la surface dans la profondeur de l'organe, suivant les espaces Ou les canaux lymphatiques. On aurait à citer, comme exemples les mieux connus, les pneumonies pleurogènes, et certaines cirrhoses corticales du foie.

Le parenchyme des glandes vasculaires sanguines échappe aux lésions deutéropathiques précédentes, à r exception de la rate dont l'enveloppe péritonéale parvient à réagir sur la pulpe splénique, à l'instar du péritoine hépatique sur le foie.

Devenues chroniques, les inflammations viscérales n'ont pas encore une évolution anatomo-pathologïqiie fatalement réglée. Les unes demeureront immuables, cicatricielles au sens histologique du mot, et n'auront à subir, avec le temps, que le cycle des altérations dégénératives imposé à tout tissu enflammé. D'autres resteront sous le coup de poussées subaiguës, voire même aiguës, récidivantes, dont les causes, complexes, devront être méthodiquement recherchées. Il y aura des lésions éloignées qui non encore éteintes, peuvent retentir sur elles à distance : tel est le rôle bien connu de la tuberculose chronique, réagissant itérativement du poumon sur l'estomac, le foie ou les reins et souvent sur plusieurs de ces

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viscères à la fois. Ailleurs, des infections secondaires, circonscrites a l'organe lui-même, ou cultivant en d'autres territoires, réagissent sur un département organique et le condamnent à diverses manifestations secondes, dont l'anatomie pathologique est obligée de peser l'influence, de fixer le mode d'action et de reconnaître, si possible, les caractères différentiels. Fn grand nombre de néphrites, de gastro-entérites, d'ostéoarthrites chroniques se rattachent à la pathologie générale de l'inflammation, tout en relevant de perturbations chimiques, intimes et prolongées, subies par la matière vivante constitutive de nos tissus.

LES ALTÉRATIONS ANATOMÏQUES NON INFLAMMATOIRES

FOYERS HÉMORRAGIQUES - INFARCTUS - - CONCRÉTIONS Par P. LE NOIR

Médecin des hôpitaux.

FOYERS HÉMORRAGIQUES

Lorsque le sang est épanché dans les tissus soit par rupture des vaisseaux, soi! par diapédèse, il se produit dans les régions ainsi infiltrées dos modifications qui perlent à la l'ois sur le sang extravasé et sur les tissus.

Nous n'avons pas à envisager ici ce qui survient quand le sang s'écoule librement au dehors, ni à étudier le mécanisme de l'hémostase provisoire ou définitive. Seules les transformations que subissent les différents éléments du sang et les phénomènes réactionnels que l'hémorragie provoque dans les tissus doivent nous intéresser. Ces phénomènes sont en rapport avec la quantité du liquide épanché et avec la constitution de la région infiltrée. Ils peuvent être peu importants si l'hémorragie a été elle-même peu considérable, si le tissu est lâche ou bien encore s'il existe une cavité virtuelle : le sang écarte les parties voisines, s'infiltre entre les cléments anatomiques sans les léser gravement. Dans les cas moins favorables, il y a compression des parties périphériques, dilacération des tissus et nécrobiose des cellules. Ces métamorphoses aboutissent à la résorption totale de l'épanchement, ou deviennent le point de départ de lésions définitives (enkystement, calcification).

Au point de vue anatomique le foyer hémorragique peut donc se présenter dans trois circonstances différentes selon que l'épanchement s'est fait dans le tissu conjonctif, dans une cavité réelle ou virtuelle, ou enfin dans L'intimité même d'un organe.

Observons d'abord ce qui se passe dans le cas le plus simple, celui ou le raptus sanguin se produit dans le tissu conjonctif, c'est-à-dire là où il occasionne le moins de désordres consécutifs. Si l'épanchement est superficiel, il est pour ainsi dire possible, en étudiant la marche de

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LES ALTÉRATIONS ANATOM1QUES NON INFLAMMATOIRES

l'ecchymose de suivre jour par jour les modifications dont le foyer hémorragique est le siège. Le liquide extravasé peut diffuser dans les régions voisines ou se collecter. Dans le premier cas, qui est d'observation plus courante, le sang se répand dans le tissu conjonctif et les globules sanguins en écartent les faisceaux; l'infiltration se propage ainsi de proche en proche et peut gagner des régions éloignées du foyer primitif, et cela d'autant plus facilement et d'autant plus rapidement que le tissu cellulaire est plus lâche. Aussi voit-on l'ecchymose s'étendre peu à peu, apparaître à la surface si le siège de 1 hémorragie a été profond, suivre les plans aponévrotiques en obéissant aux lois de la déclivité. La fibrine se coagule autour des globules et la partie liquide, le sérum est vite résorbé. .Mais fibrine et globules ne tardent pas à s'altérer. La première subit la dégénérescence granuleuse; quant aux hématies une partie est englobée directement par les leucocytes et par les cellules fixes, l'autre se détruit sur place en donnant naissance à des granulations pigmentaires brunes,, jaunes ou rouges. Ces granulations sont elles-mêmes absorbées par les cellules lymphatiques et finalement les produits de la décomposition du foyer hémorragique rentrent pour la plus grande part dans la circulation sanguine ou lymphatique. Une faible partie peut cependant être immobilisée dans la cicatrice comme la preuve en est fournie par la coloration définitive que l'on observe dans certains cas.

En résumé les granulations pigmentaires dérivées du sang ne se comportent pas autrement que les particules de matières colorantes, mises en suspension dans beau et injectées dans le tissu cellulaire. La matière colorante normale du sang, l'hémoglobine, subit en effet, par suite de la désintégration des hématies, une série de métamorphoses qui aboutissent à la formation de grains de pigment. Virchow admet que ces granulations résultent de la destruction directe des globules rouges tandis que pour Langerhansce ne serait qu'après pénétration des hématies dans les cellules lymphatiques que le pigment sanguin transformé serait mis en liberté. En même temps les propriétés physiques et chimiques de la matière colorante se modifient, et il se forme de l'hématoïdine granuleuse ou cristalline. De soluble l'hémoglobine devient d'abord insoluble dans l'eau; plus tardivement elle perd la propriété de se dissoudre dans l'acide acétique. Lorsque la transformation est achevée les grains pigmentaires résistent à la plupart des réactifs : insolubles dans les acides faibles et dans la soude, ils ne se dissolvent que difficilement dans l'acide sulfurique concentré. L'action de l'hydrogène sulfuré leur donne une teinte verdàtre, parfois très foncée qui disparait à nouveau après contact avec l'acide sulfurique. Cette coloration verdàtre se voit parfois sur le cadavre ou dans les foyers hémorragiques voisins de la cavité intestinale. On observe encore des cristaux d'hématoïdine généralement rhomboédriques présentant parfois l'apparence de fines aiguilles microscopiques.

A coté de l'hématoïdine qui ne contient pas de fer il existe dans les foyers hémorragiques des granulations pigmentaires qui sont des composés

FOYERS HÉMORRAGIQUES.

ferrugineux et qui se produisent dans toutes les circonstances où ont lieu des destructions sanguines partielles telles que les foyers hémorragiques (Brault (

On a fait remarquer que les transformations que subit l'hémoglobine ne donne pas l'explication des teintes variées que présentent les ecchymoses. Les colorations successives qui s'observent à la suite des hémorragies sous-cutanées paraissent d'ailleurs exiger pour se réaliser des conditions particulières. Au niveau de la peau l'ecchymose d'abord brime ou noirâtre devient violacée, bleuâtre, puis verte et jaune verdâtre et enfin jaune pâle. Ces changements de couleur sont surtout visibles à la périphérie de la nappe hémorragique. Sur les muqueuses au contraire le sang extravasé conserve une teinte rouge vif due vraisemblablement à ce que les échanges gazeux peuvent encore s'effectuer à travers la couche épithéliale. Quand l'épanchement est profondément situé, le foyer sanguin peut être noir, cramoisi ou jaunâtre; mais il ne passe pas par les teintes intermédiaires comme cela se voit à la surface de la peau.

La présence du sang détermine des phénomènes irritatifs dans le tissu conjonctif de voisinage. L'étude des hématomes a ,'lé reprise à ce point de vue par MM. Cornil et Toupet (2). Les cellules fixes du tissu conjonctif s'hypertrophient et prolifèrent ; elles pénètrent dans le caillot fibrino-sanguin où elles tendent à s'anastomoser et à constituer un tissu conjonctif nouveau. La paroi des hématomes présente à sa surface des bourgeons charnus vascnlaires on du tissu conjonctif de nouvelle formation. En outre dans les hématomes musculaires on observe une prolifération des cellules du sarcolemme.

An lieu de se diffuser le sang peu! se collecter et former soit un hématome circonscrit, soit un hématome diffus. (Voir t. I, p. 558 et suivantes.)

Circonscrit on diffus l'hématome peut évoluer différemment : le sang peut demeurer à l'état liquide sans se modifier ou se transformer en un liquide rongeât ve on séreux; il peut se coaguler et donner naissance à un caillot, susceptible lui-même de subir ultérieurement l'infiltration calcaire; l'hématome peut enfin suppurer.

Supposons maintenant une hémorragie effectuée non plus dans le tissu cellulaire, mais dans une cavité virtuelle comme une séreuse. Le sang épanché dans ces condit ions peut se résorber rapidement sans coagulation préalable (Yulpian) et l'hémorragie ne laisser après elle d'autres traces qu'une pigmentation de couleur brune plus ou moins foncée. Le plus ordinairement les choses se [tassent autrement : le sang se coagule, !a fibrine se sépare et le plasma renferme de nombreux globules rouges de sorte que par la ponction on retire du sang défibriné (Ch. Nélaton ("), Nélaton et Brasse (*)). Si le liquide n'est pas soustrait artificiellement, la

1 Brault, Bulletin de la Société aiialomique, 1895.

(-) Cornil et Toupet, Archives des sciences médicales, novembre 1893.

(5) Cn. Nélaton, Thèse de doctorat, 1880.

(4) Nélaton el, Brasse, Bulletin médical, 1888.

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LES ALTÉRATIONS AN ATOMIQUE S NON INFLAMMATOIRES

résorption s'opère plus ou moins rapidement selon l'abondance de l'épanchement et l'état des parois. Les globules rouges se désagrègent ; l'hémoglobine mise en liberté donne naissance à des granulations d'hématoïdine; les leucocytes s'emparent des produits de régression et les entraînent dans les vaisseaux lymphatiques. D'autre part, la fibrine forme des pseudo-membranes qui tapissent la séreuse et persistent parfois fort longtemps. Telle est l'évolution la plus ordinaire des hématomes cavitaires consécutifs à un traumatisme.

D'autres fois ce sont les fausses membranes dues à une altération chronique de la séreuse qui donnent naissance à ces hémorragies et l'épanchement sanguin est alors consécutif à l'inflammation de la séreuse. C'est le cas le plus fréquent pour les épanchements hémorragiques des grandes séreuses viscérales (méninges, plèvre, péricarde, péritoine, tunique vaginale). Bien que cette pathogénie soit admise par la majorité des auteurs, elle n'est pas universellement adoptée et en particulier une opinion inverse a été soutenue à propos de la pachyméningite hémorragique. Huguenin qui s'est fait le défenseur de cette théorie suppose que l'extravasation sanguine est primitive et que la présence du sang détermine la production de fausses membranes comme lorsqu'il s'agit d'épanehement traumatique. Quoi qu'il en soit les transformations des éléments du sang s'opèrent dans l'un comme dans l'autre cas, mais dans le second la résorption se fait plus lentement.

Plus complexes et plus graves sont d'ordinaire les lésions produites par la présence d'un foyer hémorragique dans l'intimité môme des tissus ou d'un organe. Si l'hémorragie a été peu abondante, le sang écarte seulement les éléments anatomiques et tout se passe comme dans le cas d'hémorragie du tissu conjonctif sans qu'il y ait destruction des parties voisines. Mais si le sang est sorti du vaisseau en grande quantité, il provoque une déchirure plus ou moins étendue de l'organe atteint, refoulant et dilacérant les éléments anatomiques où il s'est creusé une cavité. Le sang extravasé reste rarement à l'état liquide; il se coagule et si l'on examine le foyer apoplectique peu de temps après sa formation, on trouve un caillot sanguin qui remplit exactement la poche à parois irrégulières constituée par l'effraction même du sang. Autour de l'épanchement existe une zone d'hyperhémie et d'œdème.

Au bout de quelques jours le foyer se modifie; la sérosité se résorbe et le caillot subit les métamorphoses que nous connaissons, c'est-à-dire la désintégration de la fibrine, la mise en liberté de l'hémoglobine et sa transformation en cristaux d'hématoïdine et en granulations pigmentaires. Les parties avoisinantes s'infiltrent de matière colorante ; les cellules lymphatiques contiennent des globules rouges, et des produits de leur désintégration.

Nous retrouvons en somme là ce que nous avons vu clans les cas d'hémorragie du tissu cellulaire; mais en plus il y a destruction de la partie du parenchyme infiltrée, nécrobiose des éléments qui subissent la dégénérescence granulo-graisseuse et sont finalement résorbés.

INFARCTUS.

Les phénomènes réactionnels aboutissent à la formation d'une cicatrice fibreuse souvent colorée d'une façon persistante par les cristaux d'hématoïdine qui demeurent intacts dans son épaisseur.

Au lieu d'une cicatrice le foyer hémorragique peut donner naissance à un kyste ou plus exceptionnellement à un abcès. D'autres fois encore on observe l'infiltration calcaire.

INFARCTUS

Toutes les fois que dans une partie de l'organisme il se produit un arrêt total et permanent de la circulation, le territoire ainsi privé de l'apport du sang est frappé de mort et devient le siège d'une série de transformations. Si ces transformations s'opèrent sans adjonction de germes, on dit qu'il y a infarctus.

Pour qu'un infarctus puisse se réaliser plusieurs conditions sont nécessaires. Il faut qu'il y ait arrêt total du cours du sang, car s'il y a seulement ralentissement ou obstacle à la circulation la néerobiose ne se produit pas. 11 faut encore que cet arrêt soit permanent. Cohnheim a démontré, en effet, que pour les tissus les plus fragiles la mort ne survient que deux heures après la suspension de l'apport nutritif. 1! faut, enfin, qu'aucun germe pathogène ou saprophyte ne parvienne au foyer, ainsi frappé de mort, car il se produirait ou un abcès ou un foyer gangreneux et non un infarctus.

La nécrose aseptique par arrêt circulatoire, telle est actuellement la conception de l'infarctus.

Autrefois, sous ce nom, on a désigné des produits morbides très différents, les polypes utérins par exemple, ou encore les infiltrations hémorragiques des parenchymes. Laënnec appelait infarctus hémoptoïque les lésions de l'apoplexie pulmonaire et sous l'autorité de ce grand nom l'appellation a été conservée. On dit encore infarctus uratique pour désigner les dépôts d'acide urique formés dans le rein

Yirchow, au contraire, réservait le nom d'infarctus aux seules lésions produites par l'embolie.

L'embolie est, en effet, la cause la plus fréquente d'obstruction artérielle et par suite d'infarctus; mais toute autre cause capable d'arrêter l'apport du sang dans un territoire vasculairc est capable aussi de provoquer la formation d'un infarctus et la thrombose doit être rangée à côté de l'embolie comme se trouvant le plus généralement à l'origine de tout infarctus.

Toute thrombose ou toute embolie n'a pas cependant pour conséquence

(M Voy. ConcrélioiiSi

[P. LÉ NOIR

LES ALTÉRATIONS ANATOMIQUES NONJNFLAMMATOIRES

fatale Ja mort du territoire artériel correspondant. Si l'artère obstruée est de petit calibre, le sang parviendra aux cellules par une voie détournée et les collatérales suffiront à assurer l'arrivée du liquide nutritif. Pour que l'arrêt du sang soit complet, il faut que toutes les artères se rendant au même territoire soient obstruées à la l'ois, c'est-à-dire qu'il y ait embolies multiples, ce qui peut se réaliser, mais ce qui ne se voit qu'exceptionnellement. Aussi dans toutes les régions où le réseau artériel est richement développé, où de larges et de nombreuses anastomoses assurent l'irrigation sanguine, les infarctus sont-ils rares.

Mais il est des organes où la distribution artérielle se fait suivant un type particulier, où les artères sont terminales, d'après l'expression de Conheim, et où les anastomoses sont sinon tout à fait absentes, du moins peu nombreuses et de petit volume. Cette disposition anatomique a pour résultat qu'une seule artère distribue tout le sang à un territoire donné cl Ton comprend facilement que, si ce tronc vasculaire vient à être obstrué, toute la légion correspondante, privée du liquide nourricier, se mortifiera et que l'infarctus sera réalisé. C'est dans les organes où existent des artères terminales (cerveau, rate, rein, rétine, poumon), qu'on observe le plus souvent les infarctus, d'autant plus que ce sont des organes profondément situés et que, si l'embolie n'apporte pas avec elle le germe infectieux, les loyers sont plus à l'abri des contaminations microbiennes.

La disposition anatomique explique aussi pourquoi les infarctus affectent la forme d'un cône à base périphérique et à sommet dirigé vers le centre de l'organe; ils reproduisent la forme même du territoire artériel annihilé : Le sommet correspond au point où s'est arrêté l'embolus et la base fait saillie à la surface de l'organe.

Un double phénomène va résulter de l'obstruction artérielle. C'est tout d'abord l'anémie de la région ainsi privée de l'apport sanguin, mais celle anémie est de comte durée et bientôt elle fait place à une congestion intense avec diapédèse et infiltration hémorragique des tissus. Le mécanisme de cette hémorragie a reçu des interprétations différentes. Virchow et Rokitansky pensaient (pie le sang ne pénétrant plus dans le vaisseau, ne pouvant plus, par conséquent, s'écouler dans sa direction ordinaire, refluait vers les voies de dérivation les plus proches et en s accumulant déterminait dans les régions périphériques de l'infarctus une fluxion collatérale qui pouvait aller jusqu'à l'hémorragie. Pour M. Ranvier il y aurait rupture du vaisseau thrombose et infiltration du sang le long de la gaine périvasculaire. On admet aujourd'hui avec Cohnheim que l'hémorragie se fait par diapédèse et non par rupture d'un vaisseau. Sous I influence de la vis a tergo il se produirait un reflux des veines vers les capillaires qui se distendraient et laisseraient transsuder les globules sanguins. L'infarctus hémorragique présente une forme conique, il se tuméfie et prend une coloration rouge violacée, plus accentuée à la périphérie; c'est le premier stade de l'infarctus, l'infarctus rouge. Au