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chimiques intra-organiqùes sont simplement exagérés, mais non modifiés dans leur nature ; le quotient respiratoire conserve à peu près sa valeur normale et la chaleur produite en excès est sensiblement proportionnelle à l'excès de l'oxygène absorbé; la totalité de la chaleur produite peut être rapportée à un simple processus d'oxydation, faisant passer l'albumine et la graisse à l'état de sucre et le sucre à l'état d'acide carbonique et d'eau.

En clinique, les faits sont plus complexes. MM. A. Robin et Binet ont obtenu des résultats sensiblement différents qui seraient superposables à ceux qu'avait obtenus précédemment M. Robin par l'étude des éliminations urinaires et des oxydations azotées. Mais ces recherches ont été faites surtout dans la fièvre typhoïde, maladie dans laquelle les phénomènes toxiques et les troubles de l'hématose peuvent modifier profondément les résultats. Cela est si vrai que les résultats ne sont valables que pour telle ou telle forme, pour telle ou telle période de la maladie et que la diminution des oxydations que M. Robin considère comme le type nutritif le plus fréquent dans la fièvre est, de l'aveu des auteurs, remplacée par l'augmentation des échanges dans la tuberculose aiguë, maladie cependant très fébrile.

Voici, au surplus, le résumé des observations de MM. Robin et Binet.

1° Dans la fièvre typhoïde commune, pendant la période d'état, les proportions centésimales de l'Q2 consommé et de CO2 produit sont un peu au-dessous de la normale. Le quotient respiratoire varie peu, mais l'oxygène absorbé par les tissus croit sensiblement (*).

Quand vient la convalescence, l'O2 consommé est utilisé presque tout entier pour la formation de GO2; le CO2, ainsi que le quotient respiratoire, se relève, tandis que s'abaisse l'oxygène absorbé par les tissus.

2° Dans la forme grave, suivie de guérison, les proportions centésimales de CO2 et O2 sont plus faibles que dans la forme bénigne ; au contraire, l'absorption de l'oxygène par les tissus augmente. Le quotient respiratoire est abaissé. Au moment de la convalescence, les échanges se règlent et s'exagèrent, l'oxygène et l'acide carbonique augmentent notablement. La plus grande partie de l'oxygène sert à faire de l'acide carbonique et la quantité absorbée par les tissus diminue. Ce relèvement des échanges respiratoires s'exagère même au point de passer la normale; l'organisme met alors en travail toute son activité oxydante pour brûler et solubiliser les déchets qui encombrent les tissus.

5° Dans la fièvre typhoïde terminée par la mort, il faut considérer deux périodes : celle dans laquelle l'organisme lutte encore avec quelques avantages et celle où l'organisme est en déroute. La première période elle-même comprend deux phases, l'une correspondant à la pleine activité de la lutte, l'autre dans laquelle l'organisme présente des signes de défaillance.

(*) Yoy. la note p. 29.

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a. Dans la première phase de la période de lutte en pleine activité, la ventilation s'accroît, CO2 et O2 croissent aussi bien dans leurs proportions centésimales que par rapport au kilogramme-minute (1). L'activité chimique augmente donc, comme l'activité mécanique.

b. Dans la deuxième phase, quand apparaissent les premiers signes de défaillance, « la proportion centésimale de CO2 et de O2 faiblit, l'absorption totale de l'O2 est moins considérable; seule, la ventilation et une production totale plus grande de CO2 signalent les derniers actes de la résistance organique. Le quotient respiratoire s'élève bien, ce qui semblerait correspondre à des oxydations plus actives, mais en réalité il ne monte que parce que l'absorption de l'O2 a faibli et c'est cet affaiblissement comparé à l'augmentation de la ventilation et de CO2 qui caractérise bien ce dernier effort d'une activité déjà vaincue ».

c. A la période de défaite, les échanges tombent à des chiffres très inférieurs, « le chimisme n'indique plus aucune trace de lutte, puisque la ventilation elle-même a faibli ».

Donc « l'activité des échanges respiratoires est en raison inverse de la gravité de la maladie; plus la fièvre typhoïde est grave, moins les échanges sont élevés ».

Nous avons tenu à donner tout au long ces conclusions des différents chapitres du mémoire de MM. Robin et Binet parce qu'elles montrent bien qu'en pareille matière il ne faut pas généraliser, et tout en affirmant que les oxydations sont abaissées dans les maladies infectieuses à forme typhoïde, les auteurs disent bien que, « dans les cas qui guérissent, les échanges respiratoires s'élèvent dans tous leurs éléments » et que « les oxydations sont accrues »; ils ajoutent ailleurs que « dans la tuberculose aiguë, le syndrome dès échanges respiratoires est, au contraire, toujours de beaucoup supérieur à la normale ». Enfin, cherchant s'il y a rapport entre les échanges respiratoires et la température, ils disent que, dans la fièvre typhoïde, à des températures élevées correspondent des oxydations respiratoires abaissées; mais ils reconnaissent qu'il y a des exceptions, puisque « les échanges respiratoires sont moindres avec les températures moyennes qu'avec les plus élevées ». Que conclure de tout cela, sinon que la nutrition dans la fièvre n'a pas de rapports fixes avec la température et que la nature, la virulence du poison, la résistance du sujet modifient profondément l'activité et la forme des échanges?

Perte de poids dans la fièvre. — Le fébricitant éliminant plus et étant peu nourri, doit nécessairement maigrir. Toutefois la perte de poids varie avec la cause de la fièvre, avec le traitement, avec la diététique; il suffit de donner des boissons abondantes à un fébricitant pour diminuer son amaigrissement.

Si, dans certaines maladies, la perte de poids augmente uniformément

(*) Voy. la noie p. 29.

PAIUOLOGIE GÉNÉRALE. — IK. 2e p. 4

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jusqu'à la convalescence (Layton, Sautarel), il en est d'autres, comme la lièvre typhoïde, où elle est à peine appréciable pendant la maladie, mais se manifeste rapidement au moment de la convalescence; elle coïncide alors avec une polyurie qui entraîne les matériaux solides en abondance. La septicémie produit un amaigrissement rapide; le pneumonique, d'après Wachsmuth, perdrait jusqu'à 16 pour 100 de son poids par vingt-quatre heures, plus que dans l'abstinence complète qui produit un amaigrissement de 12,7 pour 1000 (Pettenkofer et Voit).

Modifications des tissus et des organes. — Sang. — Il est en général plus fluide et se coagule mal et plus lentement, il prend parfois une teinte noire, asphyxique, et présente, au maximum de ces altérations, l'aspect décrit sous le nom de sang dissous.

L'albumine est diminuée (Andral et Gavarret, Huppert); la fibrine subirait, au contraire, une augmentation dans les maladies à phlegmasie. Par des procédés d'examen spéciaux, on sait que M. Hayem est arrivé à reconnaître à la fibrine des propriétés de coagulation spéciales dans certaines maladies comme la pneumonie, le rhumatisme articulaire aigu, la goutte aiguë, les pleurésies aiguës, les phlegmons. On constate en effet en pareil cas avec le microscope, un retard de la coagulation, une augmentation de la fibrine dont les fibrilles réticulaires sont plus nombreuses et plus épaisses; altérations qui coïncident toujours avec une leucocytose abondante, et que M. Hayem désigne sous le nom de sang phlegmasiqae (').

Ce type se retrouve atténué dans les bronchites, la pneumonie tuberculeuse, la grippe, l'embarras gastrique, la méningite tuberculeuse, l'érysipèle, la diphtérie. Certaines maladies ne présentent pas cette modification; telles sont la fièvre typhoïde, la fièvre intermittente, la tuberculose aiguë, la chlorose fébrile, la pneumonie typhoïde (Gilbert). Lorsque dans le cours d'une de ces maladies, on voit le sang prendre le type phlegmasique, il y a lieu de songer à l'intercurrence d'une complication.

Le sang, d'après Bartels, Leyden, Botkine, contiendrait plus d'eau, <>ontraireinent aux affirmations de Magendie, Cl. Bernard, parce qu'il y a •diminution de la déperdition intestinale (la fièvre typhoïde exceptée) et urinaire. Le fébricitant qui continue à boire, accumule de l'eau dans son sang, malgré l'élimination excessive de la peau et du poumon, jusqu'au jour où la polyurie survenant produit une déperdition aqueuse considérable (Botkine).

Cette interprétation n'est pas inattaquable, car la polyurie de la convalescence n'est pas purement aqueuse, mais entraîne une proportion considérable d'éléments solides.

L'urée augmente et peut atteindre 0,272 pour 1000 au lieu de 0,16 à

(*) MM. Gilbert et Fournier considèrent l'augmentation de la fibrine du sang comme un moyen de défense de l'organisme contre l'infection, au même titre que la leucocytose. L'abondance de fibrine est un signe de réaction favorable et présage la guérison.

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0,18 (Picard); quand elle parait diminuée, il y a augmentation des matériaux extractifs (Chalvet), ce qui serait dû à la diurèse plus rapide de l'urée (Mathieu et Maljean, Brouardel, Légerot, Quinquaud).

La capacité respiratoire du sang est diminuée; ce fait se produit dans la fièvre expérimentale, très peu de temps après l'introduction de l'agent pathogène, alors que la température ne s'élève pas encore (Mathieu et Maljean). Il n'y en a pas moins accroissement des combustions, grâce à l'accélération des mouvements respiratoires et circulatoires. Dans la variole, la scarlatine, la proportion d'acide carbonique dans le sang diminue, tandis que la proportion d'oxygène reste à peu près sans modifications.

Les globules ronges, d'une façon générale, diminuent pendant la fièvre; ils augmentent après la défervescence, mais sont alors plus pauvres en hémoglobine; les hématoblastes, considérablement diminués dans les fièvres de longue durée, subissent au moment de la convalescence, un accroissement que M. Hayem a nommé poussée hématoblastique ou crise hématique. Au contraire, beaucoup de fièvres s'accompagnent d'une leucocytose abondante qui est plus en rapport avec la nature de l'agent pathogène et sa virulence qu'avec l'intensité de la fièvre (Tschitschowitch, Billings, Gabritchewsky ) .

Les muscles et la graisse lournissent la plus grande quantité de matériaux à la destruction fébrile : le muscle à l'élimination rénale, la graisse à l'élimination pulmonaire; ces deux tissus perdent de leur poids. Les muscles perdent leur glycogène et subissent diverses dégénérescences dont la transformation granulo-graisseuse paraît seule appartenir à l'hyperthermie. La coagulation de la myosine observée expérimentalement par Kùhne, Cyon, Eckhard, Vallin, exige une température plus élevée que l'hyperthermie fébrile ordinaire.

On ne saurait, malgré les expériences de Iaschkewitsch et Wikham Legg, accepter l'opinion de Liebermeister qui attribuait toutes les lésions viscérales à l'élévation de la température.

Les reins sont congestionnés, présentent un piqueté hémorragique, l'état trouble des cellules, la dégénérescence granulo-graisseuse, etc. ; ils laissent filtrer l'albuminé. Ces altérations ne paraissent pas entraîner de grands troubles fonctionnels : Toligurie est, en effet, plutôt d'origine nerveuse et vasculaire, car, si l'on change les conditions de la circulation, si on abaisse la température par les bains, on voit rapidement reparaître l'élimination normale.

Le foie perd son glycogène (Hirsch, Bernard); il subit la dégénérescence granulo-graisseuse par hyperthermie, d'autres dégénérescences par action toxique. Il en résulte des troubles fonctionnels nombreux; les matériaux de désassimilation n'atteignent plus le perfectionnement nécessaire à leur élimination; l'ammoniaque, par exemple, n'est plus transformée en urée

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laquelle est 40 fois moins toxique ; les poisons intestinaux ne subissent plus l'atténuation normale. La fièvre suspend toutes ces fonctions. Alors si le rein est malade, le foie fléchissant à son tour, on voit apparaître les accidents d'intoxication, céphalée, coma, trémulation musculaire et même convulsions.

Le cœur est troublé comme les muscles par l'hyperthermie, il dégénère ; son énergie diminue, d'où diminution de la tension artérielle et accélération de ses battements (loi de Marey), Mais l'accélération peut précéder la dégénérescence, car l'élévation de température suffit à la provoquer.

On ne saurait fixer de rapports entre ces deux éléments, température efc accélération, car ils* varient avec la nature de la fièvre, avec la virulence de l'infection, avec l'âge du malade; aussi les chiffres donnés par Liebermeister n'offrent-ils aucun intérêt. L'accélération de l'hyperthermie simple est plus forte que celle de la fièvre ; peut-être dans ce dernier cas est-elle modérée par l'action antagoniste des poisons. Il existe, en effet, des poisons microbiens qui ralentissent le cœur comme ceux du streptocoque de l'érysipèle (Manfredi et Traversa, expériences sur le cobaye et la grenouille), du bacille pyocyanique (Charrin et Gley, expériences sur la grenouille et le chien), du bacille diphtérique, du bacillus coli(Roger), du proteus vulgaris (Roger, sur la grenouille), du bacillus septicus putidus, retiré par Roger du cadavre des cholériques; ce dernier donne une substance insoluble dans l'alcool, qui augmente la durée de la systole, et qui agit directement sur la fibre musculaire.

Tension artérielle. — Elle est généralement diminuée dans la fièvre (Marey), mais on ne saurait considérer ce fait comme absolu; car la tension varie avec l'état du cœur et la résistance des vaisseaux périphériques; or, sans parler du frisson pendant lequel la contraction des vaisseaux cutanés élève la tension, les poisons microbiens ont des actions inverses : les produits pyocyaniques empêchent la diapédèse (Rouchard) et la dilatation vasculaire (Charrin et Gamaleia) ; la tuberculine, au contraire, provoque la dilatation vasculaire, la congestion des poumons et des reins ; la première action est due h une protéine sécrétée par les bactéries, que M. Rouchard appelle Yaneciasine, l'autre à une substance provenant de la destruction du corps des microbes et qu'il nomme ectasine. On peut, avec les produits constricteurs du bacille pyocyanique, augmenter de 2 à 5 centimètres la tension dans les maladies qui l'abaissent le plus, comme la tuberculose (Charrin et Teissier).

Les modifications de tension dans les infections peuvent être indépendantes de l'action des vaisseaux; on le démontre en détruisant complètement la moelle, suivant la méthode de Gley, par un courant d'eau dans le canal rachidien ; on supprime ainsi l'action des toxines sur les vasomoteurs; mais elles continuent à agir sur le cœur.

Donc, les toxines peuvent modifier les effets de l'hyperthermie, les unes

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en contractant les vaisseaux, augmentant la tension artérielle et ralentissant le cœur, les autres en dilatant les vaisseaux, abaissant la tension et accélérant le cœur.

Troubles sécrétoires. — La lièvre diminue presque toutes les sécrétions. La salive est plus rare, comme le prouve la sécheresse de la bouche, à l'exception du chien, dont la salivation joue le même rôle modérateur que la sudation chez les autres animaux. Le sue gastrique, moins abondant, perd en partie son pouvoir digestif (Schiff, Pavy, Frerichs, Manassein), et l'acide chlorhydrique manque; à un degré d'altération plus avancé, la pepsine elle-même fait défaut, mais l'hyperthermie n'y est pour rien. La bile diminue (Dockmann, Pisenti) ou est supprimée (Ruffer). Nous avons déjà signalé la disparition du glycogène.

La sudation seule est augmentée; elle obéit à deux influences, l'élévation de la température et l'intoxication. La sueur apparaît dans la fièvre après le frisson; quand elle résulte d'un échauffement artificiel, après un travail musculaire, par exemple, le corps cesse de s'échauffer dès qu'elle se manifeste. D'après les recherches de M. Bouchard, la sudation se manifeste après douze à treize minutes d'exercice musculaire très actif, avec une température centrale supérieure de 45 centièmes de degré à la température initiale.

Certaines toxines, comme la malléinc, provoquent chez les animaux {cheval, chat), une sudation appréciable, trois minutes après l'injection veineuse ; celle-ci dure de six à quarante minutes, suivant la dose injectée; à ce moment, la fièvre n'existe pas encore; la sudation dans ce cas est donc d'origine nerveuse, comme le prouve la section du sciatique qui supprime la sueur dans le membre énervé (Gadiot et Roger).

Cette démonstration expérimentale cache avec les nombreux exemples de maladies, plus ou moins fébriles, dans lesquelles une sueur abondante accompagne une température modérée; tels le rhumatisme articulaire aigu, le choléra, la suette miliaire, etc.

Nous avons étudié plus haut les principaux caractères de l'urine fébrile, il faut y joindre Y albuminurie et la peptonurie ou albumosurie. L'albumine est si fréquente dans les lièvres infectieuses que certains auteurs la considèrent comme constante; mais elle est intermittente et d'abondance variable. Elle est constituée par un mélange de sérine et de globuline en proportions variables, mais avec prédominance de la globuline (Lecorché et Talamon). On s'est efforcé autrefois d'expliquer l'albuminurie fébrile par une altération de la crase sanguine. Cette albumine transitoire paraît tenir autant aux troubles circulatoires qu'aux lésions rénales, bien distinctes en cela de la néphrite toxique qu'engendrent les poisons microbiens.

On rencontre souvent (86 pour 100 d'après Schultess), à coté de l'albumine vraie, des albumines non précipitables, hydratées, des peptones ou albumoses (Gerhardt, Obermùller, Jacksh), principalement dans le

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rhumatisme articulaire aigu, la pneumonie, la fièvre typhoïde, les oreillons, la scarlatine, la grippe, la diphtérie. Dans l'urine des malades à température très élevée, ces albumines sont a un état d'hydratation très avancée, qui correspond au groupe des deutéro-albumoses.

Les urines qui contiennent ces substances ont un pouvoir thermogène très accentué (Krehl et Mathes).

Le frisson. — Dans les descriptions classiques de la fièvre, le frisson occupe la première place. Il a, cliniquement, une telle importance au début de certaines fièvres (pneumonie, variole, érysipèle) qu'on l'a considéré comme le premier acte de la fièvre et qu'on l'a pris comme point de départ de toute systématisation de la fièvre.

C'est en effet un phénomène qui paraît établir brutalement la démarcation entre la santé et la maladie; mais, c'est un phénomène inconstant et ce n'est pas le premier acte de la fièvre, ce n'est que le deuxième, souvent même le dernier, dans l'infection purulente par exemple. Avant le frisson en effet, la santé n'est déjà plus parfaite, l'élimination de l'urée et de l'acide carbonique est plus abondante et plus rapide, la température commence à s'élever au centre, puis à la périphérie. Alors apparaissent les symptômes suivants : sensation de froid, horripilation, puis tremblement, claquement de dents, quelquefois secousses convulsives, pâleur de la face et des téguments, érection des poils; les ongles deviennent livides, le pouls petit, les yeux s'excavent; la température s'abaisse aux extrémités et sur les parties découvertes, exceptionnellement dans l'aisselle; comme précédemment, l'urée et l'acide carbonique sont excrétés en plus grande abondance, l'urine est claire et abondante.

Les éléments essentiels du frisson semblent être la sensation du froid, le spasme des vaisseaux cutanés et le tremblement musculaire; tous peuvent être réalisés par des états indépendants de la fièvre.

On peut, en effet, distinguer quatre espèces de frisson : le frisson psychique provoqué par la peur ; le frisson réflexe par impression du froid sur les téguments; le frisson par refroidissement des centres; enfin le frisson fébrile.

On s'accorde à reconnaître que dans le frisson, le premier acte est le spasme vasculaire cutané qui, comme nous le savons, est un moyen de régulation thermique et de lutte contre le froid. Le sang, chassé de la périphérie, s'accumule dans les centres nerveux, congestionne la moelle et augmente son pouvoir excito-moteur. Ce mécanisme est acceptable en général mais assurément trop compliqué pour s'appliquer au frisson par refroidissement extérieur; la trémulation dans ce cas est immédiate; c'est un phénomène réflexe; c'est le frisson qu'on éprouve en sortant d'un bain ; c'est celui qu'on voit chez les chiens à poils ras et qui est pour eux un moyen d'échauffement (Ch. Richet).

Le frisson par refroidissement des centres a été bien étudié par M. Richet ; M. Rouchard a donné comme exemple celui qu'on observe

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chez les ivrognes plongés dans la torpeur, qui restent exposés immobiles au froid; l'alcool en effet ralentit les combustions internes et paralyse les moyens de défense de l'organisme (l) ; en sorte qu'il arrive un moment où la température rectale tombe à ou0, 54°, '26° même (Magnan) ; on observe alors un frisson violent et prolongé qui est le premier effort de l'organisme pour s'opposer au refroidissement général : à ce moment la température se relève un peu, l'homme cesse de se refroidir.

M. Richet réalise expérimentalement ce frisson « central » en maintenant un chien attaché et immobile sous l'influence du chloral, de façon à supprimer l'activité psychique et la sensibilité au froid extérieur qui peuvent être causes de frisson; la température centrale s'abaisse et le frisson apparaît à un moment qui varie avec la quantité de chloral injectée; par le fait du frisson, la température cesse de baisser et reste stationnaire jusqu'au réveil; l'acide carbonique excrété augmente. Ce frisson n'est pas réflexe, puisque les réflexes sont abolis par le chloral, de plus, le nombre des secousses est de 10 à 11 par seconde, 15 au maximum, chiffre qui correspond au nombre de vibrations que peut donner le système nerveux ; tandis que le frisson périphérique réflexe donne 50 à 55 secousses par seconde. Ce qui prouve encore l'origine centrale de ce frisson, c'est que l'asphyxie le suspend, de même que la section de la moelle (le frisson, dans ce cas, disparait dans le tronc et les membres, mais continue à la face).

La contraction musculaire vient donc ainsi au secours de la thermogenèse. L'élévation de la température résulte, d'une part, du spasme vasculaire qui diminue la déperdition, d'autre part, de la trémulation qui augmente la production de chaleur.

La sensation du froid n'est donc pas l'essentiel dans le frisson; si elle est bien la cause dans le frisson réflexe par refroidissement périphérique, elle n'est que l'effet dans le frisson par refroidissement central ; ce qui est essentiel, c'est l'excitation du centre vasculaire et musculaire.

Le frisson fébrile n'est pas comme les précédents un effort contre \v refroidissement. Il suffit, pour s'en convaincre, d'étudier la marche de la température fébrile à ce moment; la température centrale est toujours, élevée; la température périphérique est tantôt élevée, tantôt abaissée;, elle s'élève en général avant le frisson et à son début, puis s'abaisse; en, sorte que la sensation de froid, d'abord fausse, correspond ensuite à une; réalité.

On peut, d'après les recherches de Gavarret, décrire ainsi la marche de la température au moment du frisson; avant son apparition, les deux températures axillaire et rectale montent lentement; quand l'horripilation apparaît, la température rectale monte rapidement, la température axil-

(') Ce refroidissement central est parfois suivi de pneumonie. On sait par quel mécanisme r lorsqu'on refroidit lentement un lapin en le maintenant immobile dans un courant d'air, ce qui abaisse sa température de 59° à 34°, on trouve environ une fois sur deux, des bactéries dans le sang de l'animal refroidi.

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Iaire tombe plus rapidement encore ; l'écart entre les deux atteint parfois jusqu'à 10 degrés; quand la température centrale est très élevée, le frisson cesse et la température cutanée s'élève; alors les deux températures commencent à baisser parallèlement.

On a cherché à expliquer ces faits.

Traube puis Marey en ont donné la théorie suivante : le spasme des vaisseaux cutanés empêchant le sang de se refroidir dans la peau, celui-ci s'échauffe et échauffe le centre; l'élévation de température résulterait donc d'un arrêt dans la déperdition du calorique. L'échauffement du centre accélère la respiration et active la circulation. La peau se vascularise et s'échauffe, le frisson cesse, la sudation apparaît et avec elle l'abaissement de la température. Pour Marey, la fièvre qui suit le frisson résulte plus d'un nivellement de la température que d'un échauffement absolu. Cette théorie est inacceptable : en effet, la fièvre ne peut dépendre du frisson puisqu'il y a déjà élévation de la température (centrale ou périphérique) avant le frisson, et que la sensation de froid ne commence qu'immédiatement après l'horripilation, quand la température cutanée commence à baisser, mais alors qu'elle est encore supérieure à la normale de plusieurs dixièmes de degré (Bouchard).

Donc, le frisson n'est pas la cause de la fièvre, et, ajoute M. Bouchard, ce n'est pas la fièvre qui le produit. Le frisson fébrile est le résultat (F une toxine spéciale qui agit sur les centres ; cette matière peut être distincte de celle qui produit la fièvre; la première agirait sur le centre vasomoteur, la seconde sur le centre thermogène.

La toxine produit donc le spasme vasculairc, l'ischémie cutanée : l'ischémie entraine le refroidissement et la sensation de froid, et comme conséquence une incitation du centre musculaire; il en résulte un tremblement réflexe.

L'ischémie cutanée a encore pour effet de diminuer la déperdition de calorique, d'où résulte une légère augmentation de la température. Le poison thermogène continuant à agir pendant ce temps, élève la température des centres vasodilatateurs dont l'excitation va vaincre l'ischémie cutanée; alors la peau se colore; l'accélération respiratoire et circulatoire, la sudation apparaissent; à ce moment, la température centrale cesse de s'accroître, mais la température cutanée s'élève et tend à égaler la première, sans l'atteindre.

Le frisson est fini, la fièvre continue.

Thermogenèse et calorimétrie dans la fièvre. — Avant d'étudier les causes premières de l'élévation de température dans la fièvre, il y a lieu de se demander si, comme nous avons semblé l'admettre jusqu'à présent, d'après l'état de la nutrition et des échanges chimiques, la thermogenèse est bien augmentée dans la fièvre, en un mot, si la température s'élève bien parce que le corps produit plus de calorique.

Le thermomètre ne peut nous fournir aucune indication sur ce point ;

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appliqué à la périphérie il ne donne, nous l'avons vu, que la température locale d'une région; introduit dans le rectum, il donne un renseignement plus précis sur la température centrale, mais là comme ailleurs, s'il fournit des indications sur la répartition du calorique, il ne nous renseigne pas sur sa production.

Tout au plus peut-on, en considérant la vitesse d'ascension de la colonne mercurielle, mesurer le pouvoir émissif du corps; l'évaluation, dans ce cas, est fournie par le rapport de la vitesse d'ascension pendant une minute, au chiffre de l'ascension totale ; mais il n'y a pas beaucoup à attendre de cette méthode conseillée par Grasset, car la vitesse d'ascension du thermomètre parait tenir à des conditions très différentes et partiellement indépendantes de l'état du corps.

L'insuffisance du thermomètre en pareille matière ressort de ce fait, que l'on peut observer une élévation de température, en même temps qu'une diminution, apparente au moins, de la thermo genèse. Par exemple au moyen de la calorimétrie, Kaufman observe chez un chien une température rectale de 40°, 1 c'est-à-dire de 1°,5 au-dessus de la normale, l'animal produisant à ce moment un excès de chaleur équivalent à 45 pour 100 ; et chez le môme animal, une température rectale de 40°, 6, supérieure de 2 degrés à la normale, l'excès de production de chaleur n'étant plus que de c24,6 pour 100. Les exemples de cette discordance abondent dans les travaux de Rosenthal, d'Arsonval, Charrin, Langlois.

11 faut donc pour évaluer l'activité de la thermogenèse, appliquer une méthode plus précise basée sur la radiation du corps mesurée par les calorimètres (1).

On a pensé par cette méthode, pouvoir mesurer exactement l'activité de la thermogenèse dans la fièvre, et beaucoup d'auteurs raisonnent comme si la proportion des calories dégagées correspondait exactement à la quantité de chaleur produite; il n'en est rien, et il importe de bien spécifier que la calorimétrie ne peut donner que la radiation, le pouvoir émissif, autrement dit l'activité de déperdition calorique du corps.

Cela étant dit, on peut concevoir que la température du corps peut s'élever par trois procédés :

1° Par augmentation dans la production de chaleur;

(*■) Sans entrer dans l'exposé de la question très complexe et délicate de la calorimétrie, rappelons que les premiers essais en ont été faits par Lavoisier et Laplace (1780) avec le calorimètre à glace ; la quantité de chaleur cédée par l'animal était donnée par la quantité de glace fondue et la chaleur de fusion de la glace. Dulong, Despretz (1823) employèrent le calorimètre à eau et à mercure.

Après eux, Regnault et Reiset, Andral et Gavarret, Gréhant, s'attachèrent à l'étude de la calorimétrie indirecte, c'est-à-dire que la quantité de chaleur était déterminée par la mesure des produits de combustion de l'animal, connaissant la chaleur de formation de CO2.

Senator (1872), puis Salpalski et Klebs revinrent à la calorimétrie directe. Licbermeister, Kernig et Hattwig appliquèrent la calorimétrie par les bains, méthode qui fut vivement critiquée par Winternitz. Abandonnée pendant longtemps, elle a été reprise dernièrement avec plus de précision par M. J. Lefèvre.

Les calorimètres ont été depuis lors remarquablement perfectionnés par Rosenthal, Mosso, Ricbet et Langlois, d'Arsonval, et donnent des résultats d'une extrême précision.