L. GUI NON

2° Par diminution dans la déperdition ; 5° Par ces deux processus simultanés.

De bons esprits ont défendu chacune de ces théories; d'une façon générale, on a remarqué que les pathologistes soutenaient la première et les physiologistes la seconde.

Nous avons vu comment Lavoisier avait attribué la fièvre à l'augmentation des combustions organiques et comment les recherches chimiques plus récentes avaient partiellement confirmé cette opinion.

Les premières expériences de ealorimétrie sur lesquelles repose la théorie de l'augmentation de la thermogenèse ont été faites par Liebermeister et ses élèves Kernig et Hattwig; elles ont été faites par la méthode des bains et reposent sur la possibilité de connaître la production de chaleur en augmentant ou diminuant la perte soit par un bain froid, soit par un bain chaud.

Voici les principes de la méthode : quand un corps demeure un certain temps à la même température et qu'en même temps il se trouve dans les mêmes conditions de chaleur, il doit reproduire autant de chaleur qu'il en perd. Si on détermine la chaleur perdue, on connaîtra la chaleur produite. Quand le corps est placé dans un bain à la température du corps, de façon qu'il ne reçoit ni ne perd de chaleur, pendant un certain temps, la quantité de chaleur qu'il crée est égale au produit des trois facteurs : élévation de température du corps, poids du corps, capacité calorifique du corps.

Voici une des expériences fondamentales de Liebermeister. Il plonge un fiévreux paludique, pesant 39 kilogrammes et présentant une température de 40°, 55 dans un bain à 30 degrés (29°, 55). A la sortie du bain, au bout de 30 minutes, la température du malade est tombée de 1°,17. Le changement de température de l'eau montre que le malade a cédé au bain 111 calories, sans compter le refroidissement périphérique. Or, sa température n'accuse qu'un déficit de 38 calories; il faut donc que sa production se soit montée en 50 minutes à 111 — 58 = 75 calories, ce qui est bien au-dessus de la normale. Dans un bain de la même température, un homme sain ne perd en effet que 50 calories. Comme d'autre part, au cours de cette expérience, on constate que le coefficient respiratoire a augmenté, on peut conclure qu'il y a augmentation de la production de calorique.

L'augmentation de la thermogenèse ressort d'autres expériences plus précises de Mosso qui voit augmenter la radiation en même temps que la température centrale, chez un chien infecté par le staphylocoque; de Richet qui observe les mêmes faits dans l'hyperthermie provoquée par la piqûre du cerveau, de Sigalas qui, mesurant la chaleur dégagée et l'oxygène absorbé, trouve que le fébricitant absorbe plus d'oxygène et émet plus de chaleur; de Langlois qui constate que dans la fièvre il y a corrélation entre la température et la thermo genèse.

Si Ton s'en tenait à ces données que corrobore l'augmentation non

ÉTUDE DE LA FIÈVRE

douteuse de l'absorption d'oxygène parle fébricitant, on pourrait admettre comme bien démontré que l'hyperthermie résulte de l'augmentation de production.

Cependant les expériences contradictoires ne manquent pas.

Nous avons vu Traube, Marey expliquer par la contraction des vaisseaux cutanés l'élévation de température centrale qui accompagne et suit le frisson. Traube étend cette explication à toute la fièvre; il admet un trouble de l'innervation vasculaire qui, par la contraction des artérioles diminue l'irrigation de la peau et des poumons et par suite affaiblit la déperdition calorique qui se fait par ces deux surfaces.

Cette hypothèse qui a été soutenue aussi par Winternitz paraît trouver sa confirmation dans les expériences de Heidenhain. En excitant les nerfs périphériques d'animaux sains, il produisait en même temps qu'une dilatation des vaisseaux périphériques un abaissement de la température centrale; sur l'animal fébricitant, l'excitation périphérique ne provoquait ni dilatation vasculaire, ni abaissement de la température centrale.

Senator a également constaté chez les lapins à qui il avait inoculé l'érysipèle du porc une constriction intense des vaisseaux de l'oreille que ne pouvaient vaincre ni la chaleur, ni des frictions énergiques.

Maragliano a noté dans certaines fièvres aiguës de l'homme à début et à défervescence rapides, une contraction des vaisseaux cutanés précédant l'établissement de l'hyperthermie et une dilatation de ces vaisseaux précédant et accompagnant la chute de température (Schaefer). Charrin et Langlois, d'Arsonval et Charrin en injectant à des lapins des produits solubles pyocyaniques ou de la tuberculine ont noté en même temps qu'une élévation de température rectale, une diminution des calories dégagées par l'animal, ce qu'on ne saurait attribuer à l'action des toxines sur la circulation cutanée, puisque la tuberculine a sur ces vaisseaux une action contraire à celle de la pyocyanine.

L'abaissement de la déperdition calorique dans la fièvre est donc un fait acquis ; reste à savoir s'il est continu et si on peut en tirer une explication de toute l'hyperthermie fébrile.

Certainement non; car cette hypodéperdition n'est pas durable, comme on va le voir par la suite.

J. Rosenthal, opérant sur des animaux rendus fébricitants par l'inoculation de crachats tuberculeux, de pus cancéreux ou de pyocyanine, constate que pendant le stade cV ascension initiale de la température, il y a diminution de l'émission de chaleur; dans les heures suivantes, la température monte et atteint son maximum au bout de 6 à 12 heures; pendant ce temps, l'émission de calorique remonte à la normale ou à peu près, tantôt un peu supérieure, tantôt un peu inférieure, mais sans proportion avec l'élévation de température.

La première partie de cette expérience confirme donc la théorie de Traube, la seconde montre qu'il n'y a à aucun moment d'augmentation réelle du rayonnement.

[L. GUINON ]

DE LA FIÈVRE

W. Rosenthal obtient des résultats analogues en comparant les variations correspondantes de la température périphérique et de la température rectale chez les animaux fébricitants. Chez le lapin, il a constaté, avant la fièvre, un refroidissement de la peau ; quand la fièvre se prolongeait, les températures cutanées étaient à peu près les mêmes que dans l'état apyrétique ; avant la rémission, on notait au contraire, un réchauffement de la peau.

Si l'on en croyait ces résultats d'ailleurs assez étonnants, la théorie de Traube paraîtrait solidement assise.

Mais de l'aveu même de J. Rosenthal, les résultats qu'il a obtenus ne sont applicables qu'au lapin, car chez le chat dont la fièvre, dans les me nés conditions, dure plus longtemps, on voit bientôt le rayonnement augmenter. Les fièvres d'autre nature se comportent différemment ; par exemple, la fièvre par fatigue musculaire donne lieu à une augmentation de rayonnement (ce qui, pour Rosenthal, explique sa courte durée); dans le tétanos expérimental par strychnisme, il y a à la fois augmentation de production et diminution de déperdition, ce qui expliquerait ces énormes ascensions qu'on ne voit pas dans les lièvres ordinaires. W. Rosenthal, lui aussi, a obtenu des résultats contradictoires, il a vu parfois, ce qui n'est pas fait pour étonner, la température périphérique marcher parallèlement à la température rectale.

Mais tout en faisant ces concessions, les deux expérimentateurs maintiennent que le rayonnement diminue au début de la fièvre et augmente au moment de la défervescence^). Cela ne suffît pas à prouver que l'hyperthermie fébrile est due à la rétention du calorique, mais démontre simplement qu'il y a des fièvres où la surproduction de chaleur s'accompagne d'abaissement de la déperdition cutanée pendant l'ascension thermique et que l'augmentation de déperdition joue un rôle dans la défervescence. Ce sont là des faits de régulation thermique qui n'ont rien à voir avec la thermogenèse proprement dite.

Sans vouloir tirer de conclusions trop précises de méthodes qui s'appliquent à des phénomènes aussi compliqués et dans lesquels le système nerveux joue un rôle aussi considérable, il est donc permis de maintenir que l'hyperthermie fébrile est due, dans la plupart des cas, à une surproduction de chaleur et qu'elle subit dans des proportions considérables f influence du rayonnement cutané.

(1) La défervescence provoquée par L'antipyrine coïncide aussi avec une augmentation considérable de la déperdition cutanée. W. Rosenthal remarque à ce sujet que, si la iiévre étad duc à une production exagérée de chaleur, l'antipyrine qui a une action hypothermisante devrait la manifester aussi sur les sujets en état d'apyrexie, ce qui n'est pas. L'argument nous paraît insuffisant.

PATHOGÉNIE DE LA FIÈVRE

Avant de commencer ce chapitre, nous pourrions discuter sur les limites de ce qu'il faut entendre par fièvre. Faut-il considérer comme fébrile toute élévation de température, faisant ainsi rentrer dans la fièvre toutes les hyperthermies ? Faut-il, au contraire, distinguer des hyperthermies fébriles et des hyperthermies non fébriles*!

Si on adopte cette distinction, où sera le critérium*! Sera-ce dans les troubles nutritifs, les échanges gazeux, la destruction exagérée des albuminoïdes, la plus grande production d'azote, qui accompagnent l'élévation de température? Nous avons trop vu quelles variations subissaient ces données pour en tirer un élément de distinction indiscutable. Et d'ailleurs, il y a des fièvres si passagères que le trouble nutritif qui les accompagne çst impossible à saisir. — Sera-ce dans la réaction étudiée par Lôwit dans ses remarquables leçons sur la fièvre? Cet auteur considère, en effet, que chez le fébricitant tout est réglé pour maintenir la température à un niveau plus élevé que la normale (nous avons vu combien cette conception est peu exacte). Partant de là, il remarque que l'hyperthermique fébrile plongé dans un bain froid réagit comme le ferait un individu normal, par la contraction des vaisseaux cutanés, par le frisson. Dans l'hyperthermie non fébrile, au contraire, l'organisme restant réglé pour maintenir la température à la normale, ne réagit par la contracture vasculaire et le frisson qu'au moment où la température descend au-dessous de la normale. On arriverait ainsi, d'après Lôwit, à séparer des hyperthermies fébriles certaines élévations de température comme celles que produisent le travail musculaire, certains poisons, les injections de produits organiques (rate, reins, muscles), de certains ferments (fibrine, pepsine, pancréatine), les lésions aseptiques des tissus, les lésions des centres nerveux, etc. (Schaefer). Mais cette réaction au bain froid est-elle aussi constante que le croit Lôwit pour les sujets normaux? N'y a-t-il pas dans le moment où la réaction survient une grande variété suivant les sujets en expérience? Nous pensons que si certains sujets réagissent au bain froid, surtout en diminuant leur déperdition par l'ischémie cutanée et le frisson, d'autres réagissent par une thermogenèse puissante; nous n'en voulons pour preuve que l'expérience de Lefèvre, qui, restant plongé dans un bain à 15 degrés pendant trois heures, voit sa température axillaire s'abaisser seulement de 57°, 50 à 36°, 50 et rester à ce niveau, compensant ainsi à peu près une perte énorme d'environ 800 calories.

Filelme, partant d'un autre point de vue, sépare aussi de la fièvre, les hyperthermies par lésions du système nerveux central, celles des névroses, des anémies, les hyperthermies qu'on observe au cours des