CHAPITRE II

CAUSES DE L'HYPOTHERMIE

Après avoir étudié, à un point de vue général, les moyens de résistance opposés par l'organisme au refroidissement, ainsi que les diverses conditions qui viennent les renforcer ou les affaiblir, il convient d'examiner quelles sont les influences capables d'en triompher, ou, en d'autres termes, quelles sont les causes déterminantes de l'hypothermie. Si nombreuses qu'elles soient, elles se ramènent, en somme, à six principales, autour desquelles viennent se grouper toutes les autres; ce sont le froid, l'inanition, les traumatismes, les intoxications et auto-intoxications, les infections.

1° Froid. — Bien qu'on puisse considérer le froid, c'est-à-dire la différence qui existe normalement entre la température du milieu extérieur et celle du milieu intérieur, comme la cause essentielle de l'hypothermie, son action isolée est rarement efficace, puisque, s'exerçant toujours à des degrés divers, elle provoque sans cesse l'organisme à des réactions compensatrices. Aussi, pour prévenir l'effet de ces dernières, faut-il, le plus souvent, une coalition des différentes causes que nous venons d'énumérer.

Sans doute, lorsqu'il agit d'une façon prolongée, le froid semble suffire par lui-même à modifier la température du corps humain. Ainsi, celle-ci subit un léger abaissement chez l'homme transporté d'un climat chaud dans un climat froid. Dans ces conditions, «1. Davy (*) a vu la température buccale tomber de 57°, 7 à 56°, 8, pour un écart de 8 degrés environ dans la température ambiante; Eydoux et Souleyet (2) ont noté une diminution de 1°,6 (température rectale), coïncidant avec une dépression extérieure de 40 degrés; enfin Brown-Séquard (s) a observé une différence de 0°,5 (température buccale), alors que la température atmosphérique s'était abaissée de 29°, 5 à 16 degrés. Ces résultats ont été confirmés par les recherches de MM. Mantcgazza (4), Jousset (5), etc. Mais, comme on le voit, les variations constatées sont minimes. De plus, elles paraissent essentiellement passagères, car, après un séjour de quelque durée sous les mêmes latitudes, la température centrale revient à son

(1) Philosoph Transactions, 1845, p. 01.

(2) Comptes rendus de l'Acad. des sciences, 1858, p. 457.

(3) Journal de physiologie, 1859, p. 549.

(4) Presse méd. belge, t. XV, 1865, p. 14.

(5) Cité par Ch. Richct. loc. cit., p. 181.

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niveau antérieur, comme le montrent les observations de M. Boilcau ('). C'est la conséquence de l'acclimatement, c'est-à-dire de l'adaptation de l'organisme aux nouvelles conditions d'existence qui lui sont laites.

En réalité, lorsque le froid parvient accidentellement à détruire l'équilibre thermique et à menacer la vie de l'individu, on peut presque toujours affirmer qu'il y a eu action combinée de différentes causes, inanition, intoxication, infection, etc., ayant préparé le terrain et modifié la résistance de l'organisme : témoin les nombreux cas, partout cités, de mort par le froid pendant la retraite de Russie; témoin aussi les faits d'hypothermie, mentionnés par différents auteurs, tels que Peter (2), Bourneville (3), Glaser (4) et quelques autres. Dans toutes ces observations, où la température centrale variait de 27°, 4 à 24°, 7, il s'agissait d'individus pris de boisson ou déjà malades, avant de s'être trouvés accidentellement exposés au froid par une nuit d'hiver.

11 importe d'ailleurs de tenir compte, non seulement de l'intensité et de la durée du froid extérieur, mais encore de la nature du milieu par l'intermédiaire duquel il s'exerce. À température égale, l'air sec est moins redoutable que l'air humide; il est surtout moins redoutable que l'eau, car il ne provoque pas, à beaucoup près, la même soustraction de calorique.

De nombreuses expériences ont fait voir, en effet, que l'eau froide, milieu auquel l'organisme n'est pas normalement adapté, détermine plus rapidement que l'air froid l'apparition de l'hypothermie. L'un des premiers, Currie (5) a constaté, chez un adulte vigoureux et bien portant qu'il immergeait, pendant une douzaine de minutes, dans de l'eau salée à 7 ou 8 degrés, un abaissement thermique de 2°, 5 (température buccale); cet abaissement s'accentuait encore au sortir de l'eau, si bien que, trois heures plus tard, la température n'était pas encore revenue à son niveau normal. D'autres auteurs ont repris ces mêmes recherches et sont parvenus à des résultats analogues. Jurgensen (6), en particulier, a vu la température rectale, après un bain très froid, descendre à 55°, 1. D'après M. Aubert (7), cette même température, sous l'action d'un bain de mer prolongé, commence à fléchir au bout du premier quart d'heure, pour s'abaisser de 0°,5 en une demi-heure, et de 0°,6 en une heure. Plus récemment, M. Lefèvre (s) a noté que l'influence hypothermisante de l'eau froide varie considérablement, comme celle de l'air froid, avec l'état général du sujet; lorsque ce dernier est progressivement entraîné, un bain à 11 ou 12 degrés ne diminue la température rectale que de 0°, 1

(») Lancet, 1878, t. I, n" 12.

(2) Gaz. hebd., 1872. p. 54.

(3) Gaz. des hôpit., 1872, p. 32.

(4) Cité par Hutincl, loc, cit., p. 22.

f5) Med. reports of the effects of water cold and worm, etc. Londres, 1814.

(6) Deutsches Arch. fur Min. Med., 1867, p. 166; 1868, p. 110.

(7) Rev. des se. méd., 1885, t. XXI, p. 510.

(8) Bull, de la Soc. de biol., 1894. p. 516.

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en douze minutes, tandis que, dans le cas contraire, il l'abaisse de 1 degré environ en quelques secondes.

En somme, la plupart des faits de ce genre sont d'ordre expérimental et non d'ordre clinique. Aussi sont-ce les recherches faites sur les animaux, d'ailleurs moins résistants que l'homme au refroidissement, qui nous en fournissent le plus grand nombre d'exemples.

Les résultats obtenus par Magendie (*) sont très instructifs à cet égard, car ils nous font voir jusqu'à quelles limites l'hypothermie consécutive à la réfrigération est compatible avec la vie. Ils ont montré qu'un animal plongé pendant quelques minutes seulement dans de l'eau à 0° — 8°, continue à se refroidir au sortir du bain, à condition que sa température ait été abaissée, du fait de l'immersion, jusqu'aux deux tiers de sa hauteur normale (soit à 26 degrés environ). Pour l'empêcher de succomber à bref délai, il faut donc se hâter de l'envelopper de couvertures et le placer dans un milieu chaud. En effet, il serait trop tard pour intervenir, si on laissait le refroidissement s'accentuer et la température tomber audessous de 20 degrés. Les mêmes phénomènes se produisent, bien que moins accentués, lorsqu'on se borne à mouiller l'animal avec de l'eau froide ou, mieux encore, avec des liquides très vaporisables, tels que l'éther et l'alcool.

Pareilles constatations ont été faites par Walther (2) et par Horwath (5). Ce dernier auteur a constaté, en outre, que le réchauffement des animaux refroidis, lorsqu'on pratique en même temps la respiration artificielle, permet souvent de rappeler à la santé ceux mêmes dont la température est descendue au-dessous de 20 degrés. On comprend quelles applications pratiques découlent de ces diverses expériences.

L'hypothermie plus ou moins accentuée qui peut succéder, chez l'animal ou même chez l'homme, à l'action d'un froid excessif et prolongé est-elle exclusivement due à l'exagération des pertes de chaleur? Sans doute, celles-ci jouent un rôle important, comme le démontre l'influence hypothermisante plus ou moins énergique des différents milieux; mais, à côté d'elles, d'autres facteurs interviennent qui agissent sur la thermogenèse proprement dite. S'il n'en était pas ainsi, pourquoi un animal refroidi au delà de certaines limites serait-il incapable, une fois soustrait au contact du milieu réfrigérant, de recouvrer spontanément sa température normale? Les analyses chimiques (*) ont d'ailleurs montré que, dans ces conditions, le sang veineux et le sang artériel ont presque la même teneur en oxygène, ce qui indique un ralentissement considérable des échanges interstitiels. De plus, un fait très intéressant, mis en lumière par Magendie (5), nous apprend que cette impuissance de la fonction calo-

(») Union méd., 1850, p. 188 et 192.

(2) Virchow's Arch., 1862, p. 414-417.

(3) Pflùger's Arch., 1876, t. XII, p. 278.

(4) Quinqi'aud, Journal de l'anat., 1887, p. 327

(5) hoc. cit., p. 192.

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rifique correspond à l'anesthésie de la peau. Dès lors on comprend que, l'impression du froid sur les extrémités cutanées des nerfs sensitifs n'étant plus transmise aux centres nerveux, ceux-ci sont rendus incapables de régler la production de chaleur d'après l'intensité du rayonnement périphérique et, par conséquent, de prévenir le refroidissement, pour peu que la température extérieure soit inférieure à la température centrale. C'est Là, du moins, une des conditions qui expliquent l'hypothermie. Mais il y en a certainement d'autres, aussi importantes, parmi lesquelles il faut mentionner, en particulier, l'état de choc déterminé par l'impression brusque du froid.

Dans tous les cas, on peut conclure que celui-ci agit sur la thermogenèse de la même façon que la section de la moelle, les injections de curare ou les anesthésiqucs, puisque c'est en paralysant le système nerveux qu'il parvient à abaisser la température centrale et à faire d'un animal à température constante un animal à température variable.

c2° Inanition. — Les aliments représentent, on le sait, la source la plus importante de la chaleur animale, puisqu'ils apportent, sous forme de carbone et d'hydrogène, le combustible indispensable au fonctionnenement des organes. Par suite, la privation d'aliments devrait avoir pour conséquence fatale de supprimer la production de chaleur, si l'organisme ne savait trouver, dans ses propres tissus, une réserve de matériaux hydrocarbonés, capable de subvenir, pour un temps plus ou moins long, à l'entretien de la thermogenèse. Celle-ci ne subit donc qu'un faible ralentissement, aussi longtemps, du moins, que l'inanition n'a pas atteint ses dernières limites, comme le montrent les analyses des échanges respiratoires et les mensurations thermométriques. Sans insister sur les premières, qui toutes s'accordent à noter une diminution de l'oxygène absorbé et de l'acide carbonique exhalé, nous aborderons seulement l'étude des secondes.

Les renseignements fournis par la clinique sont peu nombreux, il est vrai, et d'ailleurs nécessairement complexes, puisque les états morbides que vient compliquer l'inanition peuvent agir par eux-mêmes, et d'une façon spéciale, sur la courbe thermique. Il suffit de rappeler, à cet égard, que dans les maladies aiguës fébriles, où la privation d'aliments est en général presque absolue, la température se maintient néanmoins au-dessus du niveau normal pendant plusieurs jours et souvent même plusieurs semaines. Dans quelques maladies chroniques, l'alimentation insuffisante a, sans doute, une grande influence sur l'évolution des phénomènes et l'ensemble du tableau symptomatique; mais, là encore, cette influence est plus ou moins nette, en raison des conditions dans lesquelles elle s'exerce.

Cependant on a remarqué que, dans les cas de cancers du foie, de l'œsophage, de l'estomac ou de l'intestin, lesquels conduisent fatalement à l'inanition, l'hypothermie apparaît presque toujours, au bout d'un cer-

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tain temps, alors que clans le cas de cancers siégeant sur un autre organe, la température ne subit, au contraire, aucune modification (*).

La même remarque semble applicable à toutes les maladies, générales ou locales, qui déterminent des troubles digestifs profonds ou persistants. C'est ainsi que l'état morbide auquel on a donné le nom d'athrepsie, chez le nouveau-né, s'accompagne toujours d'un abaissement thermique très accentué. Nous savons, en effet, que la régulation thermique du nouveau-né est imparfaite; aussi comprend-on que l'inanition agisse très rapidement sur la température de ce dernier. Chez lui, comme l'a dit Parrot (2), deux ou trois jours perdus pour l'alimentation équivalent à un arrêt de mort.

Chez l'adulte, au contraire, la résistance est beaucoup plus grande, ainsi qu'en témoignent tous les faits connus d'abstinence volontaire ou forcée. Nous n'avons malheureusement pas de renseignements précis sur la marche de la température, dans ces conditions. Jurgensen (3) a noté qu'elle s'abaisse de 1 ou 2 dixièmes de degré au-dessous de la normale, pendant les trente-huit premières heures, puis qu'elle remonte à son niveau initial et le dépasse même dans les heures suivantes , ascension qui s'explique par la consommation des éléments propres des tissus. Mais ces expériences n'ont pas été poussées au delà d'une soixantaine d'heures. Seules, par conséquent, les recherches sur les animaux permettent d'analyser, dans tous ses détails, l'influence qu'exerce l'inanition sur la courbe thermique.

A cet égard, le travail de Chossat (4) a fourni les documents les plus complets et a conduit à des résultats qu'on peut considérer comme définitifs. Chez les animaux (pigeons, tourterelles, lapins, cobayes) privés de toute nourriture, l'abaissement thermique se fait en deux périodes : dans l'une, qui va du premier à l'avant-dernier jour de la vie, la température décroit très lentement, en moyenne de 0°,5 par jour; dans l'autre, qui ne comprend que le jour de la mort, la chute s'accentue brusquement et atteint 14 degrés en moins de vingt-quatre heures. Par suite, en comparant les deux périodes, on voit que, dans la seconde, l'abaissement thermique est 47 fois plus rapide que dans la première. Ce phénomène si remarquable montre avec quelle énergie l'organisme a su lutter jusqu'au bout, utilisant toutes ses réserves pour entretenir la production de calorique, en dehors de tout apport extérieur.

Cependant une observation attentive montre que la régulation thermique a perdu, dès les premiers jours, une partie de son activité normale. En effet, si la température diurne, prise à midi, n'accuse qu'une dépression moyenne de 0°5, la température nocturne, prise à minuit,

(*) Chartot, Leçons sur les maladies des vieillards, 2° édit., 1874, p. 281. — Joffroy, BulL de la Soc. de biol., 1809. p. 225.

(a) Arch. de phijsiol., 1868, p. 627.

(3) Deutsches Arch. fur klin. Med., t. III, p. 166; t. IV, 5. 110.

(4) Recherches expérimentales sur l'inanition, 1840.

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accuse une dépression d'environ 5 degrés. L'amplitude des oscillations quotidiennes a donc augmenté dans des proportions considérables, puisque l'écart compris entre le maximum et le minimum de la courbe thermique s'élève à 5°, 28 chez l'animal privé d'aliments, alors qu'il était seulement de 0°,74 chez le même animal bien nourri. Pourquoi cette différence? Chossat n'hésite pas a l'attribuer à l'influence excitatrice du système nerveux sur la calorification, influence qui s'exercerait avec beaucoup plus d'intensité pendant la veille que pendant le sommeil.

A l'appui de cette manière de voir, il apporte, d'ailleurs, une constatation très intéressante. Lorsque, prenant la température à minuit, il maintient l'animal éveillé un certain temps, le niveau thermique de ce dernier se relève peu à peu et finit par atteindre un degré aussi élevé qu'à midi. Cette lente ascension ne dépend-elle pas, comme le dit Chossat , du rétablissement progressif de la chaleur animale par la cessation de la cause (sommeil) qui avait amené le refroidissement?

A mesure que l'inanition se prolonge, l'abaissement thermique persiste plus avant dans la matinée et commence plus tôt dans l'après-midi. En même temps, après avoir traversé parfois une phase d'agitation, l'animal tombe dans un état de stupeur plus ou moins profonde qui coïncide avec la deuxième période, c'est-à-dire avec la chute de la courbe thermique. Bientôt l'insensibilité devient presque absolue, la station debout impossible, et la mort survient enfin au moment où la température centrale atteint 24 ou 25 degrés.

Cette hypothermie si accentuée, qui a fait dire à Chossat que les animaux inanitiés mouraient de froid, lui a suggéré l'idée d'une expérience dont les résultats éclairent d'un jour singulier le mécanisme des phénomènes observés. Lorsque l'animal est parvenu au dernier degré de la stupeur et du refroidissement compatibles avec la vie, on peut encore le soustraire à la mort imminente et même le ranimer complètement si on le place dans une étuve, pendant plusieurs heures. Dans ces conditions, on le voit peu à peu se réveiller de sa stupeur, se redresser sur ses pattes, essayer de marcher ou de voler, reprendre, en un mot, l'aspect qu'il présentait vers la fin de la première période. Mais, dès qu'on le retire de l' étuve et qu'on l'abandonne à lui-même, la température rectale qui était remontée s'abaisse rapidement et la mort survient aussitôt que le niveau thermique est retombé au point où il se trouvait avant le réchauffement artificiel. En résumé, par le fait de l'inanition, l'animal à sang chaud a perdu la propriété de conserver sa chaleur normale; il subit l'influence du milieu ambiant, il est devenu animal à sang froid.

C'est là un fait du plus haut intérêt et dont la réalité est confirmée, d'une façon décisive, par l'expérience suivante. Elle montre que ce même animal, impuissant à conserver par lui-même le degré de température que lui avait communiqué l'étuve, peut recouvrer cependant cette propriété perdue, lorsqu'on lui restitue, en même temps que la chaleur artificielle, une quantité suffisante d'aliments. En effet, de même que le réchauffement

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fait reparaître la sensibilité et la motricité, de même il rétablit la fonction cligestive, abolie par l'hypothermie. Aussi, lorsqu'on rend à l'animal la nourriture dont on l'avait privé, ne tarde-t-il pas à pouvoir absorber et assimiler de nouveau une partie des matériaux nutritifs qu'on lui fournit. Bref, il recommence peu à peu à produire de la chaleur, et, au bout de quelques heures ou de quelques jours, il est en mesure de conserver sa température normale; il a donc recouvré la caloricité; il est redevenu, en d'autres termes, animal à sang chaud. Tels sont les faits sur lesquels Chossat s'est appuyé pour émettre cette conclusion, dont l'évidence semble incontestable : que l'inanition, poussée jusqu'à la mort imminente, a pour effet d'éliminer toute la masse des matériaux calorifiques mise en réserve par l'organisme.

5° Traumatismes. — L'hypothermie, de même que l'hyperthermie, a été signalée depuis longtemps comme une complication des grands traumatismes. Mais elle n'a été étudiée avec quelque précision que depuis Jordan (r), Clark (2), Savory(3), Demarquay etc. Elle fait, en somme, presque toujours partie, à un degré plus ou moins accentué, de l'ensemble des accidents présentés par certains blessés : prostration des forces, pâleur des téguments, affaiblissement des contractions cardiaques, tous symptômes qu'on a désignés sous le nom de choc traumatique. Si, avec Brown-Séquard, on admet que le choc traumatique est constitué par l'ébranlement du système nerveux et les phénomènes d'inhibition qui en sont la suite, c'est-à-dire les syncopes cardiaque et respiratoire, et surtout le ralentissement des échanges, on comprend que l'hypothermie soit une des principales manifestations de cet état morbide.

Le plus souvent, en effet, elle succède à une commotion ou à une contusion violentes, telles qu'en peuvent déterminer, par exemple, une chute d'un lieu élevé, un éclat d'obus, l'écrasement d'un membre. Elle apparaît parfois aussi, et pour les mêmes raisons, à la suite de certaines opérations chirurgicales, grandes amputations ou désarticulations, ovariotomies, etc. 11 faut noter cependant que le choc opératoire, et par conséquent l'hypothermie, sont devenus beaucoup plus rares depuis l'emploi de l'anesthésie.

Cette constatation semblerait indiquer que la douleur est un des facteurs de la dépression thermique observée dans les grands traumatismes. Rappelons à ce propos que plusieurs physiologistes, parmi lesquels Cl. Bernard (5), Mantegazza(6), Heidenhain (7), ont noté que l'excitation des nerfs sensitifs est toujours suivie d'un abaissement plus ou moins accentué de la température centrale. Heidenhain, en particulier, cherchant l'explica-

(*) The British med. Journal, 1867, 't. I, p. 73.

(*) Lectures on the principles of surgical diagnosis. Londres, 1870, p. 65. (5) Collapse, and the gen. affects of shock. A System of Surgery (Holmes), 1870 t. I, 2e éd., p. 764.

(4) Comptes rendus de l'Acad. des se., 1871, t. LXXIII, p. 471.

(5) Leçons sur les liquides de l'organisme, p. 155.

(6) Gaz. méd. ital. Lomb., n09 26 à 29, 1866. (') Pflùgers Arch., 1870, p. 504.

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don de ce phénomène, l'attribue à l'accélération du cours du sang et, par suite, à l'augmentation des pertes de chaleur à la périphérie du corps. 11 a vu, en effet, que l'hypothermie ne se produit pas, lorsque l'animal dont on électrise les nerfs sensitifs est placé dans un milieu chaud. On peut d'ailleurs admettre que, très vraisemblablement, une douleur intense agit non seulement sur la circulation, mais encore sur la thermogenèse elle-même, par l'intermédiaire des centres nerveux, dont elle inhibe ou paralyse l'activité normale.

Quelle que soit, du reste, la violence du traumatisme, son action hypothermisante dépend en grande partie de l'état général du blessé. De grandes fatigues ou de grandes privations, la dépression ou les surexcitations morales, l'alcoolisme, etc., constituent autant de causes prédisposantes (Demarquay, Redard) (*). 11 en est de même de l'hémorragie et de l'inanition (Ghossat, Cl. Bernard) (2). Quant à l'influence de l'âge, elle a été très discutée. Si, chez le vieillard, le choc traumatique parait moins fréquent que chez l'adulte, toute proportion gardée, c'est vraisemblablement parce que les manifestations en sont moins bruyantes. En revanche, elles se prolongent plus longtemps et entraînent plus souvent la mort (Roger) (3). Par contre, l'enfant y semble réellement moins exposé, et l'on peut expliquer cette immunité relative par l'absence des causes prédisposantes que nous venons d'énumérer, de même que par l'intégrité des différents organes.

Le siège des traumatismes a aussi une très grande importance. Les coups ou blessures qui portent sur la tète, l'épigastre, l'abdomen, le testicule, engendrent plus spécialement les phénomènes que nous étudions. Il en est de même des lésions étendues de la peau, en raison sans doute de la multiplicité des rameaux sensitifs qui s'y terminent. En un mot, le choc traumatique est d'autant plus fréquent que la région traumatisée est en relations plus étroites avec le système nerveux.

k cet égard, on peut diviser les causes du choc et de l'hypothermie qui l'accompagne en deux groupes principaux, selon que le traumatisme s'exerce directement sur l'axe cérébro-spinal, ou atteint seulement les terminaisons périphériques des nerfs sensitifs. 1

a. Traumatismes de Vaxe cérébro-spinal. — Si la régulation thermique est sous la dépendance du système nerveux, puisque lui seul peut maintenir dans un égal rapport la production et la perte de chaleur, on conçoit qu'un traumatisme de l'axe cérébro-spinal soit, plus que tout autre, capable de rompre cet équilibre et, selon le sens de la modification survenue, de donner lieu à une élévation ou à un abaissement de la température centrale. La clinique et l'expérimentation s'accordent à en fournir la preuve, en montrant que les deux phénomènes ne sont pas exclusifs l'un de l'autre, mais peuvent se succéder chez le même individu.

(') Arch. génér. de méd., 1872, t. I, p. 29.

(2) Leçons de pathologie expérimentale, 2e édit. , p. 120.

(5) Arch. de physiologie, 1895, p. 577.

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Le fait est surtout vrai pour les lésions du cerveau. Dans ces cas, lorsque la température est prise peu de temps après le traumatisme, on constate le plus souvent une hypothermie manifeste (55 ou 36 degrés), qui s'accompagne en général des autres symptômes du choc. Puis le thermomètre remonte progressivement, et, au hout de huit ou dix heures, il est presque toujours au-dessus de la normale. D'après les recherches expérimentales de M. Duret(1), l'hypothermie ne serait cependant pas le phénomène primitif, au sens étroit du mot, car elle est précédée d'une phase d'byperthermie, très courte d'ailleurs, et qui lui fait place après avoir persisté quelques minutes seulement (2).

La dépression thermique est encore plus nette, dans les cas d'hémorragie ou d'embolie cérébrales, véritables traumatismes internes comme les appelle M. Roger. Aussi, au double point de vue étiologique et symptomatique, doivent-elles être rapprochées des traumatismes externes. Gomme l'ont bien montré les travaux de Charcot(5) et de ses élèves, l'hypothermie est, en effet, absolument caractéristique de l'attaque d'apoplexie. Dès les premières heures, la température rectale descend à 56 degrés, souvent même plus bas, en particulier lorsque les ventricules et les méninges sont intéressés, et elle ne revient à la normale que vingt ou vingt-quatre heures plus tard. Parfois même, lorsque l'hémorragie se fait en plusieurs temps, la période de réaction secondaire est interrompue, de sorte que la colonne thermométrique, au lieu de s'élever au-dessus de 58 degrés, comme c'est la règle, subit un nouvel abaissement^). Au point de vue clinique, l'hypothermie a donc une grande importance, puisqu'elle permet de faire le diagnostic entre l'attaque d'apoplexie proprement dite, et l'attaque apoplectiforme, symptomatique d'une affection cérébrale plus ou moins ancienne et toujours accompagnée d'hyperthermie.

Moins nombreuses sont les observations qui se rapportent à l'influence des traumatismes bulbaires sur la calorifîcation. L'expérimentation a cependant fait voir, depuis longtemps, que toutes les lésions de la moelle allongée sont suivies d'hypothermie. Seules, celles qui atteignent exactement la ligne de démarcation bulbo-protubérantielle produiraient l'effet inverse (Tscheschichin). Chez l'homme d'ailleurs, les phénomènes thermiques qui accompagnent les hémorragies ou les ramollissements du bulbe ne diffèrent pas de ceux qui suivent les [hémorragies du cerveau. Un fait très intéressant de Lemcke(5) nous montre que l'hypothermie est parfois très accentuée, à la suite d'une lésion minime. Cet auteur a vu, en effet, chez un malade brusquement atteint d'accidents bulbaires (anar-

(1) Études expérimentales sur les traumatismes cérébraux. Thèse de Paris, 1878, p. 90.

(2) Chez l'homme, X hyper thermie se produit parfois comme le premier symptôme du traumatisme cérébral et peut durer plusieurs heures, ainsi que nous l'avons montré dans notre thèse. (Hyperthermie centrale consécutive aux lésions de l'axe cérébro-spinal, 1895, p. 55 et 58.)

(3) Bull, de la Soc. de biol., 1807, p. 92.

(4) Bourxev'ille, Thermométrie clinique dans l'hémorrhagie cérébrale. Thèse de Paris, 1870. (s) Deutschcs Arch. fur klin, Med., 1884, p. 84.

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thrie, dysphagie, ralentissement et affaiblissement du pouls, dyspnée de Cheynes-Stokes), la température rectale s'abaisser rapidement jusqu'à 23 degrés, puis se relever si lentement, que trente ou quarante heures plus tard, au moment de la mort, elle n'avait pas encore dépassé 28 degrés L'autopsie ne permit de constater, sous le plancher du quatrième ventricule, qu'une très légère suffusion sanguine, visible seulement au microscope, et limitée à l'espace qui sépare les noyaux de l'acoustique et du pneumogastrique.

Quant aux lésions de la moelle, on sait, depuis les recherches de Chossatf1), que les sections de cet organe s'accompagnent d'un abaissement thermique très prononcé, et toutes les expériences faites jusqu'ici, en exceptant peut-être celles de Naunyn et Quincke(2), ont nettement établi la réalité et la constance du phénomène. Chez l'homme cependant, il n'en est pas toujours ainsi : dans certains cas de contusions ou de ruptures médullaires, la température suit, il est vrai, la même marche qu'après un traumatisme cérébral, s 'a baissant d'abord pour se relever ensuite ; mais, plus souvent peut-être, une seule de ces deux périodes se montre exclusivement, et l'hyperthermie primitive n'est guère moins fréquente que l'hypothermie. D'après Brown-Séquard (5), il faudrait admettre, dans le premier cas, une paralysie de la moelle, suivie d'asphyxie, et, dans le second, une excitation de la moelle, suivie de syncope. Quoi qu'il en soit, et pour nous en tenir simplement à l'influence hypothermisante des traumatismes médullaires, nous nous bornerons à mentionner les observations bien connues de Fischer (*), de ïeale (5), de Nieden(6), dans lesquelles la température rectale s'est abaissée, du fait de la lésion, jusqu'à 50 et même 27 degrés.

Peut-être serait-il légitime, avant d'aborder l'étude des traumatismes périphériques, de parler de l'action du choc moral sur la température. Celui-ci n'est-il pas, en effet, une sorte de traumatisme psychique, et n'occupe-t-il pas une place importante dans la production des phénomènes algides qui succèdent à certains traumatismes accidentels ou chirurgicaux? La chose est possible, sans doute. Toutefois, si Ton peut citer des cas de mort subite, consécutive à des phénomènes d'inhibition provoqués par une émotion vive et soudaine, il n'existe, pour ainsi dire, pas de données précises sur les modifications thermiques observées dans ces conditions.

b. Traumatismes des nerfs s eus it ifs. — L'hypothermie est une conséquence fréquente de l'excitation indirecte des centres nerveux par un traumatisme périphérique. Il convient d'étudier successivement, à ce point de vue, l'influence des lésions osseuses, viscérales et cutanées.

D'après certains auteurs, les traumatismes osseux auraient une action

(*) Influence du système nerveux sur la chaleur animale. Thèse de Paris, 1820. (a) Reichert's u. Dubois-Reymond 's Arch., 1869, p. 174 et 520. (5) Dublin quarterly Journal of med. se, 1865, p. 421.

(4) Berl. klin. Woch., 1871, p. 24.

(5) Cité par Hutinel, loc. cit., p. 10.

(6) Berl. klin. Woch., 1878, p. 742,

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hypothermisante spéciale. Jordan a noté, par exemple, au cours d'une amputation, que la température, d'abord stationnaire, s'abaisse dès que l'os est entamé. On sait d'ailleurs que Pirogoff a vu la mort survenir, dans les mêmes conditions, au moment où la scie attaquait le périoste. Les lésions osseuses peuvent donc jouer, dans la production du choc traumatique, le rôle de causes déterminantes. C'est ainsi que la plupart des observations d'hypothermie rapportées par Demarquay et Redard ont trait à de grands fracas osseux. Cependant, dans ces différents cas, l'abaissement thermique est relativement moindre que dans ceux qui nous restent à examiner.

Tout traumatisme viscéral est susceptible d'engendrer l'hypothermie. Mais celle-ci est surtout accusée lorsque le traumatisme atteint un viscère abdominal, même d'une façon indirecte. Un coup violent, porté sur les régions épigastrique ou hypogastriquc, suffit parfois, en l'absence de toute perforation de la paroi, à provoquer l'apparition du phénomène. Un fait de ce genre, observé par Fischer (*), en présente un exemple des plus nets : il s'agit d'un homme qui, frappé à l'épigastre par un timon de voiture, tombe aussitôt dans un état de prostration profonde, avec irrégularités respiratoires et cardiaques, faiblesse excessive du pouls, et abaissement de la température rectale à 1 degré au-dessous de la normale. De tels phénomènes, assez fréquents en clinique, sont à mettre en parallèle avec les constatations expérimentales de Goltz (2), produisant l'arrêt du cœur, chez un animal, au moyen d'une brusque percussion de l'abdomen.

L'hypothermie est encore plus prononcée, lorsque les organes abdominaux sont directement atteints par le traumatisme. C'est un point sur lequel a particulièrement insisté M. Redard. D'après cet auteur, la différence serait assez nette pour servir, dans les cas douteux, à établir le diagnostic entre les plaies pénétrantes et les plaies non pénétrantes de F abdomen.

A ce groupe de faits appartiennent les abaissements thermiques observés, exceptionnellement il est vrai, a la suite de certaines opérations : ovariotomie, castration chez l'homme, ponction d'un kyste hydatique, etc. Il faut encore en rapprocher ceux qui se produisent comme conséquence de l'étranglement intestinal, de la péritonite par perforation, des ruptures de la vessie, etc. Ces derniers accidents constituent, en effet, de véritables traumatismes internes. Aussi peuvent-ils donner lieu à un ensemble de symptômes dont l'algidité est le plus caractéristique.

Dans ces différents cas, les nerfs sensibles, dont l'excitation transmise aux centres nerveux va provoquer l'hypothermie et les phénomènes du choc, sont représentés par les terminaisons viscérales du grand sympathique. Il y a longtemps, en effet, que Brown-Séquard (3) a constaté l'arrêt réflexe du cœur sous l'influence de l'irritation traumatique des ganglions du

(*) Sammlung klin. Vortrâge, 1874, n° 10.

(2) Virchow's Arch., 1863, t. XXVI, p. 1.

(3) Arch. gén de mcd.. 1856, vol. II, p. 585

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plexus solaire. Les recherches de MM. Tarchanoff(1) et François-Franck (2) ont montré qu'il en est de même, à la suite de l'excitation du péritoine, alors surtout que la sensibilité de cette séreuse a été exaltée par une inflammation préalable. Enfin MM. Ricliet et Reynier(3), en injectant du perchlorure de fer dans la cavité abdominale, c'est-à-dire 'en irritant le péritoine, ont vu la température des animaux en expérience s'abaisser, en quelques heures, jusqu'à 52 et 51 degrés et la mort survenir au milieu de phénomènes d'adynamie et de stupeur profonde. Ces mêmes auteurs ont obtenu des résultats analogues, bien que moins marqués, en remplaçant le perchlorure de fer par de l'eau bouillante.

Les traumatismes des organes thoraciques retentissent aussi sur la température centrale. Il convient de mentionner, à cet égard, l'influence des ruptures du cœur dont la production est toujours suivie d'un rapide abaissement thermique, accompagné de syncope cardiaque. On peut en dire autant des plaies du cœur; mais, le plus souvent, la mort est trop brusque pour que l'exploration thermométrique soit tentée. Les expériences de M. François-Franck (4) nous rendent compte des phénomènes qui se produisent dans les cas de ce genre. Elles montrent que les traumatismes ou les irritations endocardiaques provoquent non seulement un arrêt réflexe et plus ou moins prolongé du cœur, mais encore un resserrement vasculaire concomitant et une suspension immédiate de la respiration.

Pareils phénomènes succèdent aux traumatismes ou aux lésions mécaniques du poumon. Ainsi le début d'un pneumothorax est, maintes fois, signalé par un abaissement de température (5). La thoracentèse elle-même serait susceptible d'avoir un résultat analogue. On sait, enfin, que l'apoplexie et l'embolie pulmonaires sont souvent accompagnées de dépression thermique (6) .

Au reste, l'arbre respiratoire tout entier, mais surtout le larynx et les fosses nasales, peuvent être le point de départ de réflexes analogues. Brown-Séquard(7) a montré, en effet, que les irritations laryngées, traumatiques ou mécaniques, déterminent très souvent l'analgésie des différentes parties du corps et, parfois aussi, une syncope cardio-respiratoire, accompagnée d'arrêt des échanges. Ces phénomènes d'inhibition, au moins lorsqu'ils sont généralisés, aboutissent nécessairement à l'hypothermie. Ils se réalisent, chez l'homme, à des degrés divers, dans les cas de pendaison ou d'introduction de corps étrangers dans le larynx. Rappelons, en outre, bien qu'il ne s'agisse plus de traumatismes proprement dits, que l'action exercée sur les muqueuses nasale et laryngée par

(*) Bull, de la Soc. de Mol., 1875, p. 119 et 139.

(2) Comptes rendus de l'Acad. des se., décembre 1876, t. LXXXIII, p. 1109.

(3) Comptes rendus de l'Acad. des se, 1880, t. XC. p. 1220.

(4) Bull, de la Soc. de biol., 1883, p. 31 et 399.

(5) Charcot, Leçons sur les maladies des vieillards, 2e éd., p. 290.

(6) Benni, Thèse de Paris, 1867.

(7) Arch. de physiol., 1891, p. 643, 775, 805, 818.

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certaines vapeurs irritantes (chloroforme, ammoniaque) retentit sur le cœur, la respiration et les vaisseaux, et provoque, par conséquent, des effets analogues à ceux du choc traumatique. Ces faits, déjà signalés par Cl. Bernard et Brown-Séquard, ont été particulièrement étudiés et mis en lumière par M. François-Franck (').

L'influence exercée par les traumatismes cutanés sur la température centrale n'est pas moins grande que celle des traumatismes viscéraux. On sait, en effet, l'importance du rôle joué par la peau dans la régulation thermique. C'est presque uniquement par son intermédiaire que le milieu extérieur provoque les réactions nerveuses qui modifient, d'une part, le rayonnement périphérique, et, d'autre part, la production interstitielle de chaleur. On comprend donc qu'une irritation cutanée, surtout lorsqu'elle est intense et soudaine, puisse influer sur la température interne.

Tel est, en particulier, le cas des brûlures étendues à une grande partie du tégument. L'état d'algidité et de dépression des brûlés a été constaté depuis longtemps. Mais c'est surtout aux recherches de Demarquay (2), de Billroth (3) et de Kuss(4) que nous sommes redevables des premiers renseignements précis sur l'abaissement thermique observé dans ces conditions. M. Redard, au cours du travail que nous avons cité, rapporte quelques faits de ce genre et note des températures variant entre 56°, 5 et 54°, 3. Ladé(5) et Billroth ont constaté une hypothermie encore plus prononcée (53 degrés). Enfin, Falk (c), chez l'animal il est vrai, a vu le thermomètre, placé dans le rectum, n'indiquer qu'une température de 19 degrés.

Plusieurs théories ont été successivement proposées pour expliquer le mécanisme de cette hypothermie : suppression de la perspiration cutanée et intoxication par les produits non éliminés (Billroth) ; disparition du réflexe cutané respiratoire et asphyxie progressive (Kuss) ; embolies pulmonaires issues des régions brûlées (Feltz (7) ; augmentation considérable des pertes de chaleur par abolition des fonctions de la peau (Falk), etc.

Ces différentes hypothèses se ramènent, en somme, a deux principales : intoxication ou choc nerveux. Les travaux récents de Kianicine (8), de Vassale et Sacchi (9), de Reiss(10), semblent apporter un sérieux appoint à la première hypothèse. Ils montrent, en effet, que le sang des brûlés contient une substance toxique dont la production résulte, soit des modifications chimiques directement subies par le plasma et les globules sanguins sous l'influence d'une haute température, soit de l'activité anormale des éléments cellulaires des tissus brûlés (Kianicine). Cependant

(*) Bull, de la Soc. de Mol., octobre 1879 (*) Loc. cit.

(5) Arch. fur Chirurgie, t. VI, p. 129.

(4) Cours de physiol., 3e éd., p.*410.

(5) Température du corps dans les maladies. Genève, 186G

(6) Virchow's Arch., 1871, t. LUI, p. 29.

(*) Traité clin, et expérim. des embolies capillaires, 1870.

(8) Arch. de méd. expér., 1894, p. 731.

(9) : Ri forma medica, novembre 1895.

(10) Anal, dans Arch. gén. de méd., 1894, p. 623.

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l'influence du choc nerveux reste incontestable, puisque l'hypothermie est souvent la conséquence presque immédiate de la brûlure et s'accompagne de phénomènes cardiaques, respiratoires et vaseulaires, identiques à ceux que provoquent les traumatismes viscéraux (Boyer et Guinard) (*). On pont donc admettre que, chez les brûlés, les symptômes primitifs sont dos au choc et les symptômes secondaires à l'intoxication (Vulpian) (2).

D'ailleurs, d'autres agents que les brûlures provoquent manifestement l'hypothermie par l'excitation qu'ils déterminent sur les nerfs sensitifs cutanés. C'est ainsi qu'agit, au moins pour une part, l'immersion dans une eau très froide, comme l'ont montré les expériences déjà mentionnées de Magendie. Nous avons vu, en effet, que l'animal, retiré du bain froid dans lequel on l'avait plongé, continue à se refroidir si on ne le réchauffe pas (3) . Le même auteur a constaté des phénomènes analogues après l'immersion dans une eau très chaude, ou après l'aspersion d'une grandi1 partie du corps avec de l'éther ou de l'alcool. Brown-Séquard (4) est arrivé à des résultats identiques, en pratiquant des applications de chloroforme sur la peau. 11 a montré, de plus, que l'hypothermie et l'inhibition générale qui se produisent, dans ces conditions, sont [sien la conséquence de l'irritation cutanée, car elles font défaut lorsqu'on a préalablement sectionné soit la moelle, soit les nerfs de la région sur laquelle on applique le chloroforme. Rappelons enfin que, chez l'homme, on est parvenu à abaisser la température, au cours d'une maladie fébrile, en badigeonnant la peau avec du gai a col, de la cocaïne, etc. (5).

Tous ces faits conduiraient à étudier l'influence exercée sur la température centrale par les différents modes de révulsion employés en médecine. Mais les données que nous possédons à cet égard sont contradictoires, et il est d'ailleurs permis de penser que l'action des révulsifs mis en usage est rarement assez intense pour provoquer une véritable hypothermie.

4° Intoxications. — Parmi les symptômes engendrés par les intoxications, l'hypothermie est un des plus constants. D'après Brown-Séquard (6), c'est elle qui est la véritable cause de la mort, toutes les fois que la dose absorbée permet à l'animal en expérience de survivre plus de quatre ou cinq heures à l'introduction du poison. 11 y a donc, semble-t-il, une différence très nette entre les intoxications proprement dites et les infections, puisque les réactions provoquées par ces dernières s'accompagnent le plus souvent d'hyperthermie. Cependant cette différence est loin d'être absolue et nous verrons plus loin que, dans certains cas, les infections peuvent

(*) Congrès français de médecine interne (première session). Sem. méd., 1894, p. 502. (2) Leçons sur l'appareil vaso-moteur, t. II, p. 280.

(s) Pareille constatation a été faite par M. Roger. Arch. de physiol., 1893, p. 23.

(4) Bull, de la Soc. de biol., 1880, p. 335, 356, etc.

(5) Dans ce dernier cas, cependant, le mécanisme de l'abaissement thermique est sans doute complexe, comme nous le verrons en étudiant les intoxications.

(6) Bull, de la Soc. de biol., 1849, p. 102.

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donner lieu, comme les intoxications, à une hypothermie plus ou moins

accentuée.

D'autre part, si l'abaissement de température est, au point de vue qui nous occupe, le phénomène le plus caractéristique de l'empoisonnement, il n'en est pas le phénomène initial. Presque toujours, en effet, il est précédé par une élévation thermique dont l'importance varie suivant la nature de la substance absorbée. C'est une application de la loi formulée par Cl. Bernard, d'après laquelle les poisons commencent par exciter les cellules des organes et des tissus qu'ils vont paralyser. Il est à peine besoin de rappeler, à ce propos, l'action des anesthésiques généraux, tels que le chloroforme et l'éther. On sait qu'elle n'aboutit à l'insensibilité et à la résolution complètes qu'après une phase d'excitation cérébrale et médullaire, souvent assez prolongée. Or, dans cette première phase, la température, loin de s'abaisser, tend au contraire à s'élever. Elle diminue seulement dans la deuxième période et peut alors descendre de 2 degrés ou 2°, 5 au-dessous de la normale. Il en est de même avec un autre anesthésique, la cocaïne, dont l'influence, primitivement stimulante et hyperthermisante, est bien établie aujourd'hui. Cependant cette influence n'est que passagère et, comme les autres intoxications, l'intoxication cocaïnique se traduit, clans ses dernières phases, par le collapsus et le refroidissement. Il est permis d'en dire autant de la plupart des poisons : alcool, atropine, digitaline, morphine, etc. Aussi peut-on conclure que les variations thermiques dépendent moins de la nature que de la close de la substance absorbée : a faible close, presque tous les poisons élèvent la température ; à forte dose, presque tous Y abaissent.

Certains poisons, tels les convulsivants, qui semblent ne pas agir d'une façon absolument conforme à cette donnée, ne constituent néanmoins que des exceptions apparentes. Ainsi l'empoisonnement par la strychnine s'accompagne, il est vrai, d'une hyperthermie considérable, et la mort survient, provoquée par le spasme des muscles respiratoires, avant que l'hypothermie ait eu le temps de se produire. Mais, d'une part, si l'on s'oppose à l'asphyxie, en pratiquant la respiration artificielle, on voit les convulsions s'atténuer peu à peu, puis faire place à la paralysie musculaire, tandis cpie, d'une façon parallèle, la température s'abaisse et tombe bientôt au-dessous de la normale. D'autre part, si l'on empêche toute convulsion par la curarisation préalable, Fhyperthermie fait défaut, et la température s'abaisse sous l'influence de la strychnine, comme sous l'influence des poisons non convulsivants (*).

A la question de dose se rattache la question de porte d'entrée. Introduit dans l'estomac, un poison agit beaucoup moins énergiquement qu'injecté sous la peau ou surtout dans les veines. Le tissu cellulaire et, mieux encore, l'épithélium du tube digestif se comportent à la façon d'un filtre

(•*) Muron, Bull, de la Soc. de biol. (mémoires), 1873, p. 43. — Delezenxe. Arch. de phijs., 1894, p. 899.

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ou d'un dialyseur, à travers lequel la substance toxique ne passe que progressivement. Lorsque celle-ci est un composé complexe, certains éléments sont même absorbés seuls, à l'exclusion de certains autres. Or, comme ces éléments n'ont pas tous la même action, on comprend que les effets observés soient variables, selon que la totalité ou une partie seulement du poison aura pénétré dans l'organisme. Il en est ainsi de l'ergotinc, qui agit dans un sens différent sur le cœur et sur les vaisseaux, lorsqu'on l'injecte dans le tissu cellulaire ou lorsqu'on l'injecte dans le sang. C'est aussi, sans doute, une des raisons pour lesquelles le gaïacol, appliqué en badigeonnage sur la surface cutanée, montre des propriétés hypothermisantes spéciales. Dans ce cas, en effet, la peau n'absorbe de ce médicament que les éléments susceptibles de se transformer en vapeurs, et cette absorption suffit parfois, chez certains sujets, à déterminer un abaissement thermique considérable. Quelques alcaloïdes, comme la cocaïne, l'elléboréine, la spartéine, la solanine, semblent avoir, dans les mêmes conditions, une influence analogue. Ici toutefois l'excitation des nerfs cutanés joue vraisemblablement un rôle important ('), et la température ne paraît s'abaisser que dans des limites beaucoup plus restreintes.

Il faut distinguer, d'ailleurs, l'action antithermique ou plutôt antipyrétique, spéciale à certaines substances dites médicamenteuses, de l'action hypothermisante, commune k toutes les substances toxiques. Dans le premier cas, la courbe de température n'est influencée qu'autant qu'elle dépasse la normale, le médicament n'intervenant que pour rétablir l'équilibre troublé entre la production et la perte de chaleur. Témoin le sulfate de quinine qui modifie si énergiquement la température de certains fébricitants, et qui reste sans influence appréciable sur la température de l'homme bien portant. Dans le second cas, au contraire, quel que soit l'état initial de la température, l'équilibre thermique est perturbé par l'intoxication elle-même, qui agit en provoquant le collapsus et l'algidité.

Cette différence entre l'action médicamenteuse et l'action toxique se ramène elle aussi, il est vrai, à une question de dose, puisque tout médicament administré en excès produit une véritable intoxication. Cependant une dose même médicamenteuse peut donner lieu à des effets toxiques, chez certains sujets affaiblis. Ainsi Glaser(2) a vu la température d'un typhique tomber de 40 à 34 degrés, sous l'influence de 1 gramme de chlorhydrate de quinine; de même, Delioux de Savignac(5), chez un pneumonique auquel il avait administré 0gl',50 d'émétique, a observé une chute de 41 à 56 degrés; enfin nombre d'auteurs ont attiré l'attention sur les accidents de collapsus provoqués, au cours de la fièvre typhoïde, par la médication phéniquée. Ces différents faits, dont il serait facile de multiplier les exemples, suffisent à montrer que, suivant le degré de résistance des malades, les agents antipyrétiques proprement dits sont

(*) Guinard et Gei.ey, Comptes rendus de VAcad. des se, juin 1894, t. CXIX, p. 575. (a) Cité par Hutinel, loc. cit., p. 189.

(5) Art. Antimoine. Dici. encijcl. des se. méd., t. V, p. 584.

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capables non seulement de diminuer l'hyperthermie, mais encore de produire l'hypothermie.

Néanmoins, à ne tenir compte que de leur influence habituelle, on peut admettre qu'ils n'agissent, en somme, que sur les phénomènes fébriles, et l'on a voulu voir, dans cette action en quelque sorte spécifique, le corollaire de leurs propriétés antiseptiques. L'expérimentation n'a-t-elle pas démontré, en effet, l'influence bactéricide de la quinine, de l'acide salicylique, de l'acide phénique et, à un inoindre degré, de l'antipyrine, de l'acide benzoïque, de la résorcine, etc.? Toutefois, la question est complexe, car il faut aussi accorder une grande importance à l'action exercée par les antipyrétiques, comme par tous les poisons, sur l'organisme humain lui-même. D'une part, l'acétanilide, l'hydroquinone, la kairine, la thalline, etc., employées comme antipyrétiques, agissent directement sur le sang, décomposant l'hémoglobine en méthémoglobine et restreignant, par suite, le champ de l'hématose. Ce sont, en réalité, de véritables poisons du globule sanguin et, à l'intensité près, leurs effets sont comparables à ceux de l'oxyde de carbone, agent asphyxiant et hypothermisant. D'autre part, tous les antipyrétiques, quelles que soient leurs propriétés, ont une action élective sur le système nerveux. Certains auteurs pensent même que cette dernière se localise aux centres sensitifs, et concluent que tout antithermique vrai est d'abord un analgésique (1). L'influence du salicylate de soude contre les douleurs rhumatismales, de la quinine et surtout de l'antipyrine contre certaines névralgies pourrait être invoquée à l'appui de cette manière de voir. On sait d'ailleurs que, chez l'animal, ces mêmes substances agissent nettement sur Taxe cérébrospinal dont elles augmentent ou diminuent l'excitabilité, suivant les doses. On comprend donc qu'elles aient le pouvoir de diminuer l'hyperthermie, s'il est vrai que celle-ci soit la conséquence d'un trouble fonctionnel du système nerveux, rompant l'équilibre établi normalement entre la production et la perte de chaleur.

Dans quelles proportions sont atteints ces deux facteurs de la température interne, il est sans doute impossible, à l'heure actuelle, de le dire d'une façon précise. Rappelons toutefois que la plupart des poisons agissent sur les vaso-moteurs, et que plusieurs produisent la vaso-dilatation périphérique. Cet effet, si caractéristique pour certaines substances, comme le nitrite d'amyle, est également provoqué par les antithermiques : acide salicylique, antipyrine, kairine, etc. ; par les anesthésiques : chloral, éther, chloroforme à haute dose; par les paralysants et les convulsivants : curare, strychnine. Mais, pour évaluer son importance, au point de vue de la déperdition de chaleur, des recherches calorimétriques sont encore nécessaires. Du reste, il est probable que les différents poisons, au moins à doses toxiques, agissent surtout en diminuant la thermogenèse, ainsi

(*) Lépine, Arch. de méd. expér., 1890, p. 152. — I.aborde, Deuxième Congrès français de médecine interne. Semaine méd., 1895, p. 566.

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qu'en témoignent les expériences de Pfiûger avec le curare, de Rumpl" et de M. Richet avec la morphine et le chloral.

5° Auto-intoxications . — À l'état normal, l'organisme est un réceptacle et un laboratoire de poisons (Bouchard) (*). Il est donc constamment sous la menace d'une auto-intoxication, menace qui ne tarderait pas à se réaliser, si les substances toxiques n'étaient transformées et éliminées, à mesure qu'elles pénètrent dans le milieu intérieur. Ainsi se maintient l'équilibre qui constitue l'état de santé. Lorsque, pour une raison quelconque, cet équilibre est rompu, l'auto-intoxication survient et, par suite, l'état pathologique. Sans doute, l'hypothermie ne se produit pas nécessairement dans toutes les auto-intoxications ; ici encore, il faut compter avec la nature et la dose des poisons non éliminés, et surtout avec la résistanee de l'organisme. Mais ces réserves faites, on peut dire que, dans l'étude qui nous occupe, l'intoxication par les poisons autochtones tient une place aussi importante que l'intoxication par les poisons venus de l'extérieur.

Dès leur pénétration dans le torrent circulatoire, les substances alimentaires introduisent avec elles des produits toxiques. Nous ne parlons pas ici de ceux qu'elles contiennent normalement, comme la potasse par exemple. Nous parlons des poisons qui résultent des modifications subies par les aliments, pendant leur séjour dans l'intestin, soit avant d'être absorbés (fermentations digestives), soit avant d'être éliminés (fermentations putrides). Leur incessante production est attestée par la toxicité particulière du sang de la veine porte (Roger) (2). 11 y a donc là, pour l'économie, une cause permanente d'auto-intoxication, et c'est à elle qu'il faut faire remonter, au moins pour une part, les accidents qui se manifestent plus ou moins brusquement, lorsque le foie ou le rein deviennent inférieurs à leur tache. Nous aurons à y insister plus loin, en parlant de l'insuffisance hépatique (ictère grave) et de l'insuffisance rénale (urémie), syndromes dont l'hypothermie est une des principales expressions.

Mais, souvent aussi, l'auto-intoxication est directement produite par l'exagération pathologique des fermentations gastro-intestinales . C'est ce qu'on observe, aussi bien dans l'embarras gastrique et les indigestions que dans la dilatation de l'estomac ou les dyspepsies chroniques. Dans ces différents cas, il se forme des poisons anormaux, capables de donner naissance à des accidents généraux: crampes, tétanie, paralysies, corna, tous symptômes d'intoxication parmi lesquels l'hypothermie a été plus d'une fois observée.

A côté de ces poisons, fabriqués par le tube digestif et introduits dans l'organisme par voie d'absorption, il en est d'autres qui prennent naissance dans l'intimité même des tissus. Ce sont les produits de désassimilation engendrés par la vie des cellules, c'est-à-dire par la nutrition

(*) Leçons sur les auto-intoxications, 1887, p 15.

(2) Action du foie sur les poisons. Thèse de Taris, 1887, p. 97.

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proprement dite, et sans cesse déversés dans le milieu intérieur, lymphe et sang. A l'état normal, il est vrai, ces produits cellulaires ne donnent lieu à aucun phénomène d'intoxication. Arrêtés au passage et transformés par les glandes, ils sont, en effet, après des oxydations successives qui diminuent leur toxicité, livrés aux émonctoires chargés de les éliminer. Cependant il est facile de déceler leur présence, même chez des individus sains. Ainsi, lorsqu'on fait à un animal une injection de sang ou de sérum, on détermine des troubles respiratoires et cardiaques, presque toujours accompagnés d'hypothermie, au moins quand Pinjection a été faite à dose suffisante (*). Pareils phénomènes sont observés après l'injection d'extraits musculaires (2). Ces symptômes sont encore plus accentués, lorsque le sang ou les extraits de muscles proviennent d'un individu malade. C'est ce qui a lieu, par exemple, lorsqu'on se sert du sérum d'un chien tétanisé, l'exagération des contractions musculaires engendrant, comme on sait, des produits de désassimilation plus toxiques (fatigue) (5). Sans doute, les sujets surmenés et, à plus forte raison, tétanisés présentent moins souvent un abaissement qu'une élévation de température. Mais il faut se rappeler que la toxicité des injections est beaucoup plus marquée pour un animal d'une espèce différente de celui dont proviennent le sang et les extraits musculaires injectés que pour un animal de même espèce (4). Or, l'hypothermie est précisément, nous l'avons vu, en raison directe du degré de toxicité d'un poison. On comprend donc qu'elle puisse faire défaut dans certains cas d'auto-intoxications, l'individu étant empoisonné par les produits de sa propre désassimilation, alors qu'elle apparaît presque toujours, au contraire, quand on injecte à un animal le sang d'un autre animal.

Il n'en faut pas moins, même en se plaçant à un point de vue exclusivement clinique, réserver une place, dans la genèse de l'hypothermie, aux produits de la désassimilation cellulaire. N'est-ce pas eux qui, dans les cas d'insuffisance hépatique, concourent pour une part, au moins aussi grande que celle des substances venues de l'intestin, à produire les symptômes qui constituent l'ictère grave? Les expériences qui ont mis en lumière le pouvoir antitoxique du foie nous ont montré, en même temps, de quelle importance est l'intégrité de cet organe pour la transformation des produits de désassimilation. A l'état normal, en effet, un grand nombre des albumines, toxalbumines, alcaloïdes, que la nutrition cellulaire livre à la circulation, sont retenus dans le foie et s'y dépouillent en partie de leur toxicité. L'ammoniaque, en particulier, substance éminemment toxique et hypothermisante, sans cesse engendrée par la destruction de la matière azotée, vient s'y transformer en urée, c'est-à-dire en

ll) Mairet et Bosc, Bull, de la Soc. de bioL, 1894, p. 515.

(2) Après la mort, le tissu musculaire renferme, il est vrai, une substance capable de se transformer en matière thermogène. (Roger, Arch. de physiol., 1894, p. 246.)

(3) Abelous, Arch. de physiol., 1894, p. 455.

(4) BoxjciiARD, loc. cil., p. 70.

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un corps à peu près inoffensif pour l'économie, comme l'ont bien établi les recherches de M. Bouchard. On comprend donc que la destruction des cellules hépatiques, réalisée dans certains états pathologiques, aboutisse à une auto-intoxication, cliniquement représentée par le syndrome ictère grave, et généralement terminée, après différentes phases que nous n'avons pas à retracer ici, par le coma et la mort en hypothermie

La plupart des glandes ont, d'ailleurs, une action analogue à celle du foie. La théorie de Schiff sur les fonctions du corps thyroïde a été reprise et vérifiée, dans ces dernières années. Presque tous les physiologistes s'accordent aujourd'hui à reconnaître que les troubles déterminés par la thyroïdectomie, chez l'homme ou l'animal, sont d'origine toxique. Parmi ces troubles, l'hypothermie a été constamment notée, au moins dans l'intervalle des accès convulsifs qu'on a signalés chez les animaux opérés. Il en est de même, lorsque la destruction de la glande est le fait d'un processus pathologique, comme dans le cas de myxœdème. On sait, en effet, que la température des m yx œdémateux est presque toujours inférieure à la normale.

Les mêmes remarques ont été faites, chez les animaux privés de leurs capsules surrénales, lesquelles auraient la propriété de détruire les substances toxiques formées pendant le travail musculaire. On peut rappeler, à ce propos, la sensation de fatigue si accusée des addisoniens, ainsi que l'abaissement thermique assez souvent observé chez ces derniers.

Le pancréas est-il, lui aussi, chargé de modifier certains produits de la désassimilation cellulaire? Cela est plus que probable; mais si sa suppression donne lieu à la glycosurie, on ne peut dire qu'il y ait là une autointoxication proprement dite. Cependant le diabète aboutit presque toujours, au bout d'un temps plus ou moins long, à un empoisonnement véritable, dû à ce qu'on a appelé l'acétonémie, et qui se traduit par le coma et la mort en hypothermie.

Une dernière catégorie de poisons organiques, dont l'importance est considérable pour le sujet qui nous occupe, est représentée par les produits d'excrétion. Parmi ces derniers, ceux qui s'éliminent par l'urine ont été les mieux étudiés. De toutes les théories proposées pour expliquer le syndrome urémie, la théorie toxique est la seule que les recherches expérimentales aient confirmée. Reprenant le procédé employé par Feltz et Ritter, c'est-à-dire l'injection intra-veineuse d'urine en nature, M. Bouchard a montré que le rein élimine normalement un grand nombre de substances toxiques, dont sept au moins ont des propriétés physiologiques distinctes (2). L'hypothermie, depuis si longtemps signalée au cours de l'urémie, est due à l'une de ces substances. D'après M. Bouchard, celle-ci est une matière fixe, organique, insoluble dans l'alcool; déplus, elle ne

(*) Notons cependant que, d'après M. Hanot, la forme hypothermique de l'ictère grave paraît . liée non seulement à l' auto-intoxication elle-même, mais encore à une infection surajoutée (coli-bacille). Bull, de la Soc. de biol., 1894, p. 165. f2) hoc. cit., p. 62.

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dialyse pas, comme l'urée, les sels minéraux et les matières colorantes (Roger) ('), Il s'agit donc d'une substance ayant son individualité propre.

D'une façon générale, on peut dire que le pouvoir hypotliermisant de l'urine varie avec son pouvoir toxique, ce qui confirme le parallélisme que nous avons déjà cherché à établir entre la toxicité d'un poison et l'abaissement thermique auquel il donne lieu. Aussi s'explique-t-on que les urines pathologiques, en particulier celles des fébricitants (Keiffer) (s), soient plus hypothermisantes que les urines normales, au moins dans les périodes où les poisons cellulaires sont éliminés (crises). 11 en est de même, au cours de certaines maladies chroniques et notamment des affections nerveuses : folie, dépression mentale, épilepsie, etc.

Plus encore que l'urine, la bile élimine des produits d'excrétion éminemment toxiques. Au premier rang, il faut placer la bilirubine, qui tue à la dose de 5 centigrammes par kilo (Bouchard) (3). On comprend donc qu'une injection intra-veineuse de bile en nature détermine un abaissement thermique très marqué (Keiffer, Charrin et Carnot) (*). Si, en clinique, l'hypothermie n'est pas toujours la conséquence du passage de la bile dans le sang, c'est qu'une partie des sels et pigments biliaires se fixent sur les libres du tissu conjonctif (Bouchard), tandis que l'autre partie s'élimine incessamment par le rein. L'empoisonnement est, par suite, considérablement atténué. Mais, dès que la défense de l'organisme vient à faiblir, l'intoxication apparaît et retentit sur la régulation thermique (Murchison) (5).

La rétention des matières fécales peut aussi donner lieu à des accidents d'auto-intoxication. Nous en avons dit un mot plus haut, à propos des poisons qui, élaborés dans l'intestin, pénètrent ensuite dans le torrent circulatoire. Les matières fécales sont, en effet, le siège de fermentations putrides qui engendrent des alcaloïdes, des acides, des ammoniaques, etc. C'est à la résorption de ces substances qu'il faut attribuer les symptômes observés dans la deuxième phase de l'obstruction intestinale, symptômes parmi lesquels l'hypothermie tient une place importante (choléra herniaire).

Enfin, il faut tenir compte des produits d'excrétion normalement éliminés par la peau et le poumon. Au point de vue clinique, les premiers, si nombreux qu'ils soient, ne semblent jouer qu'un rôle fort restreint dans la genèse de l'hypothermie. On leur a pourtant attribué les accidents consécutifs au vernissage et aux brûlures. Mais nous avons indiqué plus haut quelle part il convient de réserver au choc nerveux. Quant au poumon, il représente incontestablement un des organes d'élimination les plus importants de l'économie. C'est, en effet, par son inter-

{l) Bull, de la Soc. debiol., 1894, p. 500 H Revue deméd., 1892, p. 188.

(3) hoc. cit., p. 241.

(4) Arch. de physiol., 1894, p. 870.

(5) Maladies du foie, irad. française, 1876, p. 327.

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médiaire que s'exhale presque exclusivement l'acide carbonique. Or, que ce dernier soit un gaz inerte, ou qu'il ait réellement des propriétés toxiques ainsi qu'on l'admet aujourd'hui, il a une influence évidente sur la température interne, puisque son accumulation dans le sang entrave l'activité des oxydations cellulaires. Il concourt donc, ne serait-ce que d'une façon indirecte, à produire l'hypothermie qui accompagne l'asphyxie, surtout l'asphyxie lente, telle qu'elle est cliniquement réalisée au stade ultime de certaines maladies du poumon ou du cœur (asystolie). Toutefois, il semble qu'il faille également, dans les phénomènes de l'asphyxie, faire une place aux autres poisons volatils de la respiration, notamment à ceux qu'ont décelés MM. Brown-Séquard et d'Arsonval (•), et qui, d'après ces auteurs, ont une action hypothermisante très manifeste.

6° Infections. — Au point de vue de leur influence sur la température, on est tenté de placer les poisons microbiens dans une catégorie à part. Tandis que les intoxications proprement dites s'accompagnent le plus souvent d'hypothermie, les infections ne se traduisent-elles pas presque toujours par de l'hyperthermiè? Parmi les divers symptômes des maladies infectieuses, c'est, en effet, la fièvre qui est le plus constant et le plus caractéristique. Cependant, si la clinique ne nous fournit que de rares exemples d'infection avec hypothermie, la pathologie expérimentale nous en présente un grand nombre et nous montre que, pour les poisons microbiens comme pour les autres, les modifications thermiques sont en rapport avec l'intensité de l empoisonnement.

Qu'observons-nous, par exemple, chez le lapin ou chez le cobaye inoculés avec une culture de bacille typhique? Le début de l'infection est signalé, dès les premières heures, par une élévation progressive de la température. Mais, après une ascension de 1 ou 2 degrés, celle-ci décroît plus ou moins rapidement, et la mort survient au bout d'un temps variable, dans une sorte de collapsus algide (Chantemesse et Widal) i'2). Il en est de même, au cours de l'infection charbonneuse, où la maladie évolue en deux stades : stade initial d'hyperthermie, pendant lequel on trouve peu de bactéridies dans la circulation générale, stade secondaire et terminal d'hypothermie, correspondant à la pullulation des bactéridies dans le sang (Roger) (3).

Sans passer en revue tous les microbes pathogènes, on peut dire que la plupart donnent lieu aux mêmes oscillations de la température. Au début, alors que la dose de poisons sécrétée par les microbes est encore peu considérable, la température s'élève; puis, à mesure que les microbes se multiplient et que leurs sécrétions s'accumulent dans l'organisme, la température s'abaisse. C'est pourquoi, lorsqu'on injecte d'un seul coup une grande quantité de toxines, au lieu d'inoculer les microbes vivants, on arrive à diminuer ou même à supprimer l'hyperthermiè initiale, et

(*) Bull, de la Soc. de biol., décembre 1887, janvier 1888. (-) Annales de l'Inst. Pasteur, décembre 189*2, p. 755. (5) Avch. dephysiol., 1894, p. 64.

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l'hypothermie apparaît presque immédiatement après l'injection (Sanarelli) (.*).

Mais l'intensité de l'infection n'est pas seulement une question de dose, c'est encore une question de virulence. Ainsi la pénétration d'une même quantité de poisons microhiens produira, chez l'animal infecté, des effets thermiques variahles, selon l'activité variable de ces poisons. Nous rappellerons, à ce sujet, les expériences de MM. d'Arsonval et Charrin (2) avec la toxine pyocyanique : décolorée par le noir animal, ce qui atténue sa toxicité, elle détermine en même temps, chez le lapin inoculé, une élévation de la température rectale et une augmentation de la radiation de chaleur; au contraire, injectée sans avoir été décolorée, elle produit toujours une diminution de la thermogenèse et, a dose suffisante, une véritable hypothermie (3). L'influence de la virulence d'une culture microbienne sur la température de l'animal infecté a été constatée également par M. Metschnikoff (*), avec le ho g- choléra ; par M. Sanarelli, avec le bacille typhique. On peut donc conclure qu'il s'agit là, sans aucun doute, d'un fait d'ordre général.

En dehors de la dose et de la virulence, qui sont fonction du microbe et de sa toxine, il faut encore tenir compte du terrain sur lequel évolue l'infection, c'est-à-dire de la porte d'entrée du virus et de la réceptivité de l'animal. Qu'il s'agisse en effet du bacille du choléra (5), du bacille de la fièvre typhoïde (6), du bacterium coli commune (7), etc., les recherches des expérimentateurs s'accordent à montrer que la courbe thermique oscille dans un sens différent, selon que l'inoculation a été faite dans le péritoine ou, au contraire, sous la peau. Dans le premier cas, l'hypothermie apparaît comme un phénomène presque immédiat, et, lorsque l'animal doit succomber, elle s'accentue progressivement jusqu'à la mort. Dans le second cas, il y a toujours une période d'hyperthermie plus ou moins longue, précédant l'hypothermie; parfois même, celle-ci fait complètement défaut, lorsque la dose injectée n'est pas assez forte pour tuer l'animal. On comprend, d'ailleurs, cette influence de la porte d'entrée, plus grande encore pour l'infection que pour l'intoxication. Car ce n'est pas seulement l'absorption plus ou moins rapide du virus qui détermine le sens des oscillations thermiques, c'est encore la réaction phagocytaire provoquée par lui, au moins lorsqu'il s'agit de virus vivant. Or, l'une et l'autre varient nécessairement suivant la région inoculée, ce qui explique pourquoi l'hyperthermie est prolongée dans certains cas, abrégée dans d'autres, et pourquoi elle fait place ou non à l'hypothermie, suivant que le terrain est favorable ou réfractaire à l'infection.

(*) Annales de l'Inst. Pasteur, 1894, p. 200

(-) Bull, de la Soc. de Mol., 1894, p. 683.

(3) Charrin, Semaine mécl., 1894, p. 206.

î4) Annales de l'Inst. Pasteur, 1892, p. 289.

(5) W'esbrook, Annales de l' Ins t. Pasteur, 1894, p. 518.

(«) Sanarelli, Annales de l'Inst. Pasteur, 1892, p. 721.

(7) Rodet et Roux, Arch. deméd. exj)ér., 1892, p. 317.

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A la résistance locale, qui s'exerce dans une partie limitée de l'organisme, vient s'ajouter la résistance générale qui varie, pour chaque espèce microbienne, avec chaque espèce animale. Au point de vue des modifications de la température sous l'influence de l'infection, la résistance générale agit, en effet, comme la résistance locale. C'est ainsi que l'inoculation d une culture de charbon au chien et à la poule, animaux réfractaires, ne détermine qu'une simple élévation thermique, sans abaissement consécutif Ç), alors que, chez le lapin, animal non réfractaire, l'hyperthermie initiale est toujours suivie d'hypothermie secondaire, progressant jusqu'à la mort. Mais que Ton inocule cette même culture à un lapin préalablement vacciné, alors on ne verra plus trace d'hypothermie, et l'hyperthermie se montrera seule, comme chez l'animal naturellement réfractaire (2). 11 en est absolument de même, à la suite d'injections faites avec les bacilles du choléra ou de la fièvre typhoïde : tandis que la température du cobaye non vacciné s'abaisse jusqu'à la mort, la température du cobaye vacciné s'élève après l'inoculation et l'animal survit (5).

11 semble, en résumé, que l'hyperthermie soit un des signes de la réaction générale de l'organisme contre les effets du poison, et que l'apparition de l'hypothermie annonce, au contraire, que l'organisme est vaincu et la résistance terminée Dans les conditions où nous provoquons la maladie, chez ranimai, quand nous injectons, d'un seul coup, une dose relativement forte de virus actif, nous supprimons plus ou moins complètement la première période, et nous ne reproduisons guère que la seconde, c'està-dire la période de collapsus algide. Chez l'homme, au contraire, l'infection ne s'installe ordinairement que d'une façon progressive, laissant à l'organisme menacé le temps de soutenir et de prolonger la lutte, à l'aide de toutes les ressources dont il dispose. Alors même qu'il succombe, c'est en général avant d'avoir épuisé ses dernières réserves, ainsi qu'en témoigne la brusque ascension de température qui précède souvent la mort, à la phase ultime des maladies infectieuses.

Cependant il n'en est pas toujours ainsi. Outre que, dans certains cas, cette ascension thermique est remplacée par une période d'algidité, les faits de septicémie chirurgicale, si fréquemment observés naguère, montrent d'une façon particulièrement nette les rapports qui existent, aussi bien chez l'homme que chez l'animal, entre l'hypothermie et l'intensité de l'infection. On sait, en effet, que les cas les plus aigus (septicémie foudroyante) sont précisément ceux dans lesquels la fièvre dure le moins longtemps et fait place presque aussitôt à un abaissement thermique de plus en plus accentué (Billrothf), Weber)(G). Il en est de même des infec-

(*) Malm, Ann. de VInst. Pasteur, 1890, p. 520. — Wagner, ibidem, p. 570. (*) Malm, toc. cit.

(3) Jawein, Ann. de VJnst. Pasteur, 1892, p. 708.

(4) Saxarelli, Ann. de Vlnst. Pasteur, 1892, p. 382.

(5) Pathologie chirurgicale générale, trad. franc, 18H8, p. 408.

(6) Mediz. Jahrb., 1867.

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lions qui se produisent à la suite de certaines gangrènes, au cours desquelles la température centrale peut tomber jusqu'à 54°, 5 (Charcot) (1). Le chapitre suivant va, d'ailleurs, nous permettre de revenir, au point de vue clinique, sur les principales conditions qui favorisent l'apparition de l'hypothermie dans les maladies.