CE QUI CONSTITUE LA PARENTÉ MORBIDE

Sans vouloir revenir sur les critiques adressées à mes statistiques de 1879, critiques dont j'ai reconnu le bien fondé, je n'ai pas cru que si ces statistiques avaient quelque chose d'incorrect cela altérât la signification des conclusions quej'en avais tirées. J'ai admis qu'il leur manquait l'indication de la fréquence des maladies que j'avais en vue, chez les malades atteints d'alfections autres que celles du groupe arthritique. Dans la statistique nouvelle, j'ai comblé la lacune. J'ai reconnu d'autre part une seconde cause d'erreur et je l'ai corrigée. Je m'étais borné autrefois à noter la fréquence des coïncidences morbides. J'ai introduit dans la statistique actuelle la notion des maladies fréquentes et fait remarquer que si une maladie se rencontre chez le quart de l'ensemble des malades, trouver par le dépouillement des observations que cette maladie coïncide 250 fois avec le diabète, par exemple, sur 1000 malades atteints de cette dernière maladie, ce sera assurément établir la très grande fréquence de la coïncidence, ce ne sera pas donner la preuve d'une affinité morbide. Si autrefois j'avais eu Tidée de rechercher les relations de ce que je persiste à appeler les maladies arthritiques, avec la dyspepsie, la dilatation gastrique, le gros foie, l'albuminurie simple, la névropathie, je n'aurais pas manqué, en appliquant ma première méthode, d'admettre des parentés qui n'existent pas. Mes recherches n'ayant heureusement pas porté sur les maladies fréquentes, cette erreur m'a été épargnée. Ce qui caractérise ma méthode actuelle, c'est la détermination des rapports, c'est la démonstration de ce fait que, dans l'obésité, par exemple, il y a proportionnellement 6 fois plus de cas de lithiase urique que dans l'ensemble des maladies autres que l'obésité. J'y ai joint l'indication du rapport croisé. Je savais qu'il y avait 6 fois plus de lithiases uriques chez les obèses que chez les non obèses, je sais de plus qu'il y a cinq fois plus d'obèses chez les hommes atteints de lithiase urique que chez les malades non graveleux. Je ne crois pas que la méthode soit actuellement critiquable. Ce qu'on peut reprocher à ma statistique, c'est qu'elle porte sur un nombre d'observations encore trop restreint ; c'est qu'elle ne donne pas la proportion vraie de la phtisie pulmonaire que j'ai souvent exclue systématiquement, de la syphilis dont je n'ai pas toujours fait la recherche systématique.

On ne manquera pas de dire que disserter sur les nombres est un jeu qu'il convient de laisser aux pythagoriciens et que ce n'est pas là de la clinique. (]e n'est pas ftiire de la clinique assurément, mais c'est extraire

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de la clinique ce qui y est iuq^licitenient contenu. C'est faire de la pathologie sans laquelle on ne fait pas de clinique. C'est même faire de la patliogénie, ce qui éclaire la clinique et prépare la thérapeutique. Je dis que la connaissance des rapports suivant lesquels les maladies se trouvent associées conduit à l'interprétation pathogénique de ces maladies. En attendant mieux, nous sommes hien obligés encore, et pour longtemps peut-être, de parler de la nature des maladies, même quand nous ne savons pas quelle est cette nature et en quoi elle consiste. Mais nous pouvons affirmer que Therpès circiné et l'herpès tonsurant sont de même nature, puisque la démonstration du même parasite dans les deux maladies a été fournie. De même nous nous trouvons autorisés à affirmer que l'obésité, la goutte, la lithiase biliaire sont de même nature que le diabète, bien que nous ne fassions encore que des hypothèses touchant la genèse de l'obésité, de la goutte, de la lithiase biliaire. Nous possédons assurément des notions probables, sinon tout à fait démontrées, sur une partie de l'enchaînement physiologique qui relie quelques-unes des déviations de la santé qui aboutissent h ces maladies, mais nous ne connaissons pas toutes les étapes de ces déviations et nous imaginons, plutôt que nous ne les connaissons, les procédés suivant lesquels la cause aboutit h la maladie. Or c'est cela que nous appelons la nature de la maladie et c'est proprement la pathogénie. Quand fut étaljlie la nature parasitaire de la teigne tonsurante, la clinique fit savoir qu'il y avait entre cette teigne et l'herpès circiné des rapports de coïncidence, de contagion, etc., qui permettaient d'affirmer que les deux maladies étaient de même nature. La production de l'herpès circiné par inoculation de la teigne tonsurante et la démonstration du trichophyton dans l'herpès (*) n'ont été que des preuves surabondantes. De même, mais avec un moindre degré de certitude, les relations numériques que j'ai établies entre les maladies du groupe arthritique nous conduisent à attribuer à chacune d'elles la pathogénie qui nous paraît démontrée vraie pour l'une d'entre elles.

Cliniquement, elles sont de la même nature que le diabète ; le diabète est dû à luie tendance de Féconomie à ne pas pousser à l'extrême les oxydations, l'oxydation au moins de l'un des principes immédiats, le sucre; nous admettons que cette tendance à l'épargne, à l'insuffisante élaboration, à l'incomplète destruction, constituera la nature des autres maladies ou concourra à leur réalisation. Je ne prétends pas qu'une démonstration directe soit superflue. Je suis convaincu que si l'on prouvait expérimentalement qu'il y a imparfinte élaboration de la graisse dans l'une de ses phases destructives chez les obèses, qu'il y a incomplète ou trop lente destruction des acides dans la lithiase biliaire, qu'il y a élaboration défectueuse de la matière azotée chez le goutteux, on ajouterait ainsi des arguments décisifs à la doctrine des maladies par ralentissement

(') Ch. Bouchard, Idcnlilé de l'horpès circiné et de Tlierpès lonsiiraiit. Gaz. nud. de Lyon,

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(le la nulrition. 11 n'est pas démontré directement que telle est la pathogénie de ces maladies, mais cette pathogénie semble être si vraisem- Ijlable qu'elle a été afOrmée, sans que la preuve semblât nécessaire, par Bence-Jones, par Benecke avant moi, par Cantani après moi; et pourtant aucun d'eux n'avait Fidée de Tinsuffisance des actions destructives de l'organisme dans le diabète, pas même Cantani, qui admettait, non la diminution de l'aptitude normak; des tissus à détruire le sucre, mais une mauvaise formation de ce sucre.

Si l'on arrive à démontrer l'inaptitude des tissus à détruire d'une façon parfaite la graisse, les acides organiques, l'albumine chez les malades atteints d'obésité, de lithiase biliaire, de goutte, on aura donné l'explication d'un fait qui n'est pas douteux, même sans ce surcroît d'information, et qui est établi de façon suffisante par la clinique : la parenté de ces maladies. On aura ajouté une seule chose, et elle a son importance : la démonstration de ce qui constitue cette parenté.

Alors ce ne sera, comme pour le diabète, que le commencement de la pathogénie de ces maladies. 11 restera à chercher ce qui empêche les actes normaux de la destruction de s'accomplir dans to ite leur perfection.

Nous ne sommes pas près d'aborder de façon scientifique l'examen de ces questions, bien que nous possédions déjà des données d'ordre physiologique qui pourront plus tard être utilisées dans cette étude. Mais, dans notre désir de savoir, il nous arrive, pour donner satisfîiction à ce besoin, de lui fournir des alitnents de belle apparence, mais creux, des hypothèses, à défaut de notions positives. Voyons, pour ne pas nous refuser cette vaine satisfaction, quelles sont les hypothèses où l'on se complaît aujourd'hui et qui prépareront la recherche de demain.

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Les pathologistes du xvni'^ siècle, poursuivant l'application de la chimiatrie à la genèse des maladies, avaient admis des dyscrasies, acide, alcaline, muriatique, etc. La pathologie de notre siècle, dans la pensée que les oxydations intenses sont l'indice de la santé et que les oxydations languissantes ne peuvent que préparer ou réaliser des états morbides, s'inspirant d'ailleurs de cette notion exacte que les oxydations intraorganiques ne se font qu'en milieu alcalin, a considéré la franche alcalinité des humeurs comme la condition d'une bonne destruction de la matière avec parfaite oxydation. Toute diminution de l'alcalinité devait avoir pour conséquence un ralentissement de ces oxydations. Les pathologistes donnèrent de cette notion juste une formule qui dépassait singulièrement les bornes d'une généralisation légitime. Ils dirent que certaines maladies étaient produites par une insuffisance des oxydations, ce qui était engendré par la diminution de l'alcalinité des humeurs. La conséquence

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pratique qui d'ailleurs a donné de bons résultats, ce fut l'enq^loi des alcalins dans toutes ces maladies.

C'était de la patliogénie comme on la faisait il y a cinquante ans, et même moins. Un fait anomal étant, non pas constaté, mais imaginé, on l'acceptait et l'on en déduisait les conséquences sans rechercher comment il avait pu se produire. La dyscrasie acide était un de ces faits. La vie n'intervenait pas, tout se réduisait à une moindre activité des oxydations dans un milieu moins alcalin. On ne recherchait pas pourquoi ce milieu était devenu et restait moins alcalin.

L'idée du rôle qui appartient aux activités vitales dans les modifications que présente l'élaboration de la matière a donné un caractère plus physiologique à la fois et plus médical à l'hypothèse simpliste des premiers temps. Dans le mouvement continu qui emporte la matière dans les cellules et qui expulse hors de ces cellules et le surplus de la matière introduite et une part de la matière constitutive de la cellule qui se renouvelle, l'oxygène suit le mouvement et, du fait de l'activité cellulaire qui règle ce mouvement, pénètre plus ou moins et provoque plus ou moins abondamment, plus ou moins complètement, les oxydations. Le trouble de l'activité cellulaire était au commencement. Le changement de réaction du milieu arrivait comme conséquence. L'elfet de la nutrition et en particulier des oxydations est de produire des acides et de diminuer par là l'alcalinité des humeurs. Mais la parfaite oxydation donne un acide qui s'échappe facilement, l'acide carbonique; les oxydations imparfaites donnent des acides qui n'ont normalement qu'une existence transitoire et qui, dans les conditions régulières, s'oxydent à leur tour et fournissent l'acide carbonique qui s'élimine. Si l'activité cellulaire languit, l'élaboration s'attarde dans les phases intermédiaires, les acides fixes durent plus longtemps, et si les émonctoires, le rein surtout, ne luttaient pas pour conjurer à l'aide de la sécrétion de liquides acides l'accumulation menaçante, la dyscrasie acide se réaliserait. Nous en étions là ou à peu près, Benecke et moi, il y a vingt ans. Le trouble primitif était d'ordre vital, il portait sur les activités cellulaires, l'effet primitif était une entrave aux oxydations, un des effets secondaires était une diminution de l'alcalinité des humeurs créant une condition d'ordre chimi(pie qui renforçait l'influence de la perturbation vitale.

Dans ces vingt dernières années, des notions nouvelles ont surgi. C'est bien toujours la vie des cellules qui régit la destruction normale de la matière et qui modifie cette destruction dans un sens pathologique. Mais les cellules n'agissent pas directement, elles empruntent la médiation des ferments.

Les ferments sont partout dans l'organisme, partout sécrétés par les cellules, partout présents dans les cellules et s'écliappant hors des cellules, différents souvent, souvent même antagonistes. L'économie les pousse même en dehors d'elle pour commencer dans ses cavités l'élaboration de la matière qui doit pénétrer en elle. C'est par des ferments que

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s'accomplissent la digestion, les transformations ascendantes intra-organiqiies, les destructions désassimila triées, les modifications excrémentitielles.

Des ferments sécrétés par les glandes de restomac et par le pancréas hydratent et dédoublent Talbumine qui, réduite à l'état d'hémipeptone et d'antipeptone, devient dialysable et traverse la paroi inj^estinale, laquelle au même instant, à la façon d'un ferment ou par un ferment, déshydrate ces peptones et reconstitue l'albumine telle qu'elle est dans le sang. Mais une fois le passage effectué, il se trouve que toutes les albumines alimentaires si diverses, albumines animales ou albumines végétales, hydratées dans le tube digestif, puis déshydratées dans la paroi intestinale, se réduisent en arrivant au sang à trois substances all)uminoïdes. Ces albumines du sang, pour quitter le sang et entrer dans les cellules, subissent sans doute l'action de nouveaux ferments qui rendra possible la dialyse, et un ferment intra-cellulaire par nouvelle déshydratation fixera cette albumine dans la cellule. Mais, de même que l'albumine se fixe dans le sang sous un état qui est autre que celui de l'albumine alimentaire, de même l'albumine du sang change de caractères en se fixant dans les cellules. Chaque cellule a son ferment intérieur qui opère cette métamorphose. iVinsi l'albumine du sang, suivant la cellule qui l'élabore, devieni myosinogènc et myoglobuline, élastine et géline, osséine, chondro-mucine, etc., et dans les glandes elle devient diastase. C'est par d'autres ferments que ces albumines spéciales, lors de la désassimilation, pourront quitter les cellules à l'état de peptones, albumines, globulines, alburnoses, corps instables destinés à subir de nouvelles fermentations qui les amèneront à l'état d'alcaloïdes, d'amides, d'ammoniaque. C'est par d'autres ferments encore que se feront dans le foie, même dans les reins, les changements qui amènent ces produits de désassimilation à l'état de substances excrémentitielles.

De même les hydrates de carbone s'hydratent dans le tube digestif, se déshydratent dans le foie et s'hydratent de nouveau pour quitter la cellule hépatique. Par d'autres ferments la glycose du sang redevient glycogène dans les muscles, et c'est sans doute aussi par de nouveaux ferments que le glycogène passe à l'état d'acide lactique ou que la glycose passe à l'état de graisse, que peut-être même elle s'oxyde. Par un ferment hydratant, la graisse passe de la cavité intestinale dans les chylifères où, par une nouvelle fermentation, elle se reconstitue, non plus semblable aux très multiples graisses alimentaires, niais à l'état de graisse de l'organisme normal. De nouveaux ferments leur ouvrent l'accès des cellules adipeuses, d'autres leur permettront d'en sortir, et le dédoublement fuial favorisera les ferments oxydants qui amèneront la destruction totale ou la transformation en glycogène.

D'un bout à l'autre de la série des métamorphoses des trois substances organiques constitutives du corps, on trouve l'action successive de ferments hydratants et de ferments déshydratants.

Ces actions ne s'accompagnent pas toujours d'oxydation. Elles se font

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souvent en milieu réducteur; Pasteur l'a entrevu et formulé, Gautier a développé cette idée et en a fourni la démonstration. Les ferments qui décolorent Findigo, qui transforment les iodates et bromates en iodures et bromures, qui font que tous les tissus décolorent les sels de soude et de bleu d'alizarine immédiatement après la mort, tandis que la décoloration se produit pendant la vie seulement dans certains tissus ; ces ferments sont du même ordre que ceux qui, par exemple, transforment dans le foie la bilirubine en urobilinc par hydratation et fixation d'hydrogène.

Mais la phase de réduction est transitoire, et pour les matières qui tendent vers l'état excrémentitiel, l'oxydation survient en général, elle est accomplie par cette série de diastascs qu'on découvre successiveiuent dans les divers organes et qu'on désigne sous le nom d'oxydases.

C'est là le cycle complet de la nutrition et la série des agents qui accomplissent les transformations jusqu'à la destruction. Ces ferments ne sont pas tous isolés, on les connaît surtout par leurs actions, soit chimiques, soit physiologiques. Ils expliquent les métamorphoses, ils ne suppriment pas pour cela le rôle des cellules dans la nutrition. L'activité de la cellule, en tant qu'élaboration de la matière, consiste en ceci, qu'elle place, au contact de la matière à élaborer, un ferment qui provoque l'hydratation ou la déshydratation dans la cellule ou à proximité de la cellule, comme cela pourrait se faire m vitro. L'élaboration n'est pas en soi un acte vital. Ce qui est vital, c'est peut-être la formation du ferment, c'est certainement la mise en jeu de ce ferment par le système nerveux.

Que quelqu'un des organes où s'élaborent quelques-uns des ferments hydratants ou des ferments oxydants soit originelle inent faible ou soit devenu malade, qu'il s'atrophie, que par une cause ou par une autre il soit inactif, on comprend que l'action des ferments destinés à opérer l'une des transformations de l'un des principes immédiats pourra être entravée, ralentie.

Que tous les organes étant dans leur état d'intégrité anatomique et fonctionnelle, le système nerveux néglige de donner l'incitation, le choc qui commence et met en train l'action du ferment ou qu'il n'exerce pas sur les cellules ce rôle d'arrêt qui modère leurs actions chimiques, les actes de la destruction intra-organique pourront être ralentis ou exagérés.

hisuffisance de la sécrétion des ferments, trouble de l'action nerveuse qui met en jeu ces ferments, ce sont deux hypothèses introduites dans le complément de la pathogénie des maladies par ralentissement de la nutrition, mais c'est là seulement que commencent les hypothèses. Et encore ne pourrait-on pas dire que sur quelques points l'hypothèse a fait place à la démonstration expérimentale ? Le corps thyroïde a pour action d'augmenter l'activité de la destruction de la matière, il augmente la circulation et les actes respiratoires, la consommation de l'oxygène et l'exhalation de l'acide carbonique, il augmente la calorification. Ce que le corps thyroïde produit normalement se supprime par l'ablation du corps thyroïde; de même les effets opposés à ceux que je viens d'indiquer se

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développent quand la maladie a déterminé Fatrophie de la glande. Mais que, aux animaux qui ont subi l'ablation ou aux malades qui souffrent de Tatrophie de cet organe, on injecte les produits solubles extraits du corps thyroïde, la consommation de la matière reprend avec l'activité normale, tant que le produit soluble est mis à la disposition de l'organisme. L'obésité est au nombre des caractères de l'atrophie thyroïdienne. Certaines obésités disparaissent avec une étonnante rapidité et sans troubles de la santé, à la suite de l'ingestion du corps thyroïde. On ne trouvera pas dans ces faits l'interprétation pathogénique de tous les cas d'obésité, on y verra au moins l'indication que l'hypothèse n'est pas loin d'être remplacée par la démonstration positive. Actuellement nous ne possédons pas une pathogénie de l'obésité ou des obésités.

On peut imaginer une obésité par défaut du ferment hydratant ou saponifiant, ce qui empêcherait la sortie de la graisse hors des cellules adipeuses à l'état de glycérine et de savon alcalin. Si normalement les savons alcalins qui s'éliminent avec la bile avaient cette origine, on com- ])rendrait que l'insuffisance du ferment saponifiant eût pour double conséquence de produire à la fois l'obésité et la lithiase biliaire, sans tendance h la glycosurie, sans azoturie.

On peut supposer plus simplement l'insuffisance de l'oxydase qui normalement brûle la graisse. La graisse dédoublée sortie de ses cellules se reconstituerait et se déposerait de nouveau ou se transformerait en glycogène musculaire, ce qui économiserait le glycogène hépatique, lequel, pour sa portion épargnée, se transformerait en graisse. Ce serait l'obésité pure et simple sans adjonction d'autres maladies.

On peut supposer l'insuffisance du ferment glycolytique, une partie du sucre qui aurait dû se détruire se transformerait en graisse qui se déposerait et, si l'insuffisance de la glycolyse devenait assez forte, il y aurait à la fois obésité et diabète, sans azoturie, sans lithiase biliaire.

On peut supposer enfin une surabondance du ferment hydratant de l'albumine, augmentant le dédoublement de l'albumine des tissus ou des aliments, ce qui donnerait excès de matières azotées dans l'urine, excès de cholestérine, excès de glycogène, lequel, après que le foie serait rempli de cette substance, se transformerait en graisse, d'où possibilité d'une nouvelle association : obésité, lithiase biliaire, azoturie. La clinique fournit des exemples nombreux de ces divers groupements. Cela ne veut pas dire que la clinique fournit la preuve de l'excellence de ces théories; cela veut dire simplement que la clinique ne les contredit pas. Nous aboutissons avec ces hypothèses successives à la pluralité des processus pathogéniques pour une seule maladie, ce qui n'a rien de subversif. Des quatre explications, il en est trois qui rentrent dans le cadre des maladies par ralentissement de la nutrition. Quant à la forme qui dériverait de l'excès de l'hydratation de l'albumine, elle présente une allure syinptomatique spéciale et comporte des indications thérapeutiques particulières. Il y a vingt ans, alors que cette intervention des diastases dans la patho-

TROUBLES PRÉALABLES DE LA >iUÏRlTION.

génie ne s'éLait pas encore affirmée, je signalais cette association de l'obésité et de Tazoturie. Je m'exprimais ainsi dans ma dixième leçon smles maladies par ralentissement de la nutrition : « On est autorisé à chercher à accélérer la nutrition par des moyens dont l'effet puisse être persistant. Il y a une difficulté et un danger. Beaucoup d'obèses éliminent peu d'urée, et ces mêmes obèses, comme je l'ai constaté, ont une température centrale abaissée. On ne risque rien chez eux à activer la désassimilation ; mais d'autres obèses sont azoturiques et compensent des déperditions excessives de matières azotées par une alimentation plus copieuse. Il serait imprudent de chercher à activer chez eux la destruction de la matière, car, pour obtenir une meilleure combustion des graisses, ce qui serait utile, on s'exposerait k précipiter encore plus la destruction de la matière azotée, ce qui serait pernicieux. Il importe donc, avant d'entreprendre le traitement d'un obèse, de savoir exactement quel est, chez lui, le taux de la nutrition, et de vérifier si toutes les mutations nutritives sont ralenties ou si, la combustion des graisses étant seule entravée, les substances protéiques ne subissent pas au contraire une transformation plus active. Sur ce point, l'examen des urines, l'analyse quantitative des urines de vingt-quatre heures, fournira des renseignements que l'on n'est pas en droit de négliger, et le traitement oxydant, comme on dit, devra être interdit si l'urée et si les phosphates sont en excès. »

Je viens de faire une ébauche de pathogénie hypothétique de Tobésité. Pour le dial)ète, bien que je considère comme ])ositivement démontré qu'il y a dans cette maladie insuffisance d'élaboration du sucre, je ne fais encore qu'une hypothèse quand j'invoque, pour expliquer cette insuffisance d'élaboration, le défaut de sécrétion d'un ferment glycolytique que j'ai des raisons sérieuses d'admettre comme très probable et que je suppose avec grande vraisemblance fabriqué |)ar le pancréas. Je ne crois pas qu'il y ait avantage à s'essayer dans de nouvelles conceptions hypothétiques touchant la pathogénie de la lithiase biliaire que l'infection ne suffit certainement pas à expliquer. La pensée que les acides mal déti uits jettent dans la bile un excès de chaux qui précipite les savons et les sels biliaires et diminue la solubilité de la cholestérine, reste encore l'idée directrice d'une thérapeutique dont les malades n'ont pas lieu de se plaindre. Je ne crois pas qu'il convienne de revenir sur ce que j'ai dit il y a vingt ans de la pathogénie de la goutte; mais je maintiens, comme je l'ai fait alors, que toute théorie basée sur la prétendue formation en excès ou sur la prétendue rétention de l'acide urique en dehors des accès est fausse; qu'est fausse, par conséquent, toute théorie qui ferait dériver la goutte d'une désassimilation trop active de certains organes riches en nucléo-albumines ou de la partie nucléaire de toutes les cellules ; que ces explications pourraient tout au plus être discutées pour l'accès de goutte: que pour la même raison on ne peut pas invoquer l'insuffisance du ferment qui dans le foie des mammifères transforme l'acide urique en urée. Je pense que dans la goutte il y a bien plus diminution des conditions de

CONDITIONS DE DÉVELOPPEMENT DU RALENTISSEMENT DE LA NUTRITION. ^Ga

solubilité de l'acide inique qu'augmentation de production de cet acide. J'aborderai bien moins encore les hypothèses pathogéniques des autres maladies de la série arthritique, hypothèses qui manquent absolument de base expérimentnle et où l'on ne peut s'engager sans courir le risque de perdre pied immédiatement.

11 reste à l'avenir de nombreuses découvertes à accomplir dans le domaine de la pathogénie des maladies de la nutrition. Nous possédons actuellement deux notions positives seulement, Tune d'ordre expérimental, l'autre d'ordre clinique.

Nous savons que, dans le diabète, il y a, par un procédé ou par un autre, moindre aptitude de l'économie à détruire le sucre qu'à l'état normal.

Nous savons avec une égale certitude que des maladies multiples, dont je ne relYiis par l'énumération, se grouj^ent autour du diabète et se groupent entre elles avec une affinité si intime qu'elles constituent avec le diabète une même famille morbide.

Nous ne pouvons pas dire un mot de plus avec certitude.