HATIVE

Évacuationretardée. .

Diminution do la sécrétion gastrique.

\ Gastrite mixte atrophique.

( Transformation muqueuse.

Insuffisance du pylore.

/ A. Sans dilatation Gastrite parencliymateuse.

a. Par troubles ^ Formes diverses de la gastrite évolutifs.. . / parencliymateuse.

( Gastrite ancienne à tendance atrophique .

Gastro-névrose.

Compression de la taille.

Entéroptose primitive ou secondaire.

Périhépatite et diverses causes de sténose pylorique.

B. Avec dilatation.

h. Atonie.

c. De causes mécaniques .

MM. Alb. Robin et Soupault ont récemment introduit dans le langage médical une expression nouvelle, qui ne contribuera pas à éclaircir la question si obscure des gastropathies, c'est celle dliypersthénie gastrique, qui a comme contre-partie Vhyposthénie

M. Robin est l'auteur qui a donné l'extension la plus considérable au sens du mot dyspepsie. Tandis que Lasègue n'admettait comme dyspeptiques que les malades qui souffrent et se plaignent, M. Robin dénomme dyspepsie tout trouble quelconque de la digestion gastrique : « Toute

(^) A. RociN, Leçons sur les dyspepsies. Bulletin de thérapeutique, 1896. Soupault, Thèse de Paris, 1892.

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affection gastrique s'accompagne de dyspepsie, qu'il s'agisse de gastrite chronique, de catarrhe gastrique, d'ulcère, de cancer, de dilatation, etc. Le plus souvent môme, sauf pour le cancer, c'est par la dyspepsie que ces affections déhutent; le trouble fonctionnel devenant permanent engendre, soit par la suppression, soit par rexagération de l'activité de l'organe, les lésions matérielles qui à leur tour dans la suite entretiennent le trouble de la fonction, de sorte qu'en réalité la dyspepsie commence et finit l'histoire des maladies de l'estomac. » M. Robin, remontant le courant qui a poussé tous les contemporains à analyser les diverses fonctions de Testomac au point de vue physiologique et pathologique, synthétise sous le nom de dyspepsie les troubles multiples de la sécrétion, de la motricité, de la sensibilité : à ses yeux « l'estomac anatomique et physiologique est un tout indissociable », sa fonction est une, elle ne peut pécher que par excès (hyperstliénie), par insuffisance (hyposthénic) ou par perversion (fermentations vicieuses) .

Avant l'apparition de ces états pathologiques confirmés, M. Robin admet une période de dyspepsie prémonitoire ou « alimentaire », dans laquelle les troubles se passent dans le milieu alimentaire sans altération des sécrétions; la cause en est soit dans un excès de liquide ingéré qui dilue le suc gastrique, soit dans un excès d'aliments, les peptones en excès inhibant la fonction pepsinique; dans cette période, les candidats à la dyspepsie ont pendant la digestion des régurgitations de liquides neutres ou très peu acides.

L'hypersthénie gastrique peut être aiguë ou permanente.

V hyperstliénie a iguë peut revêtir trois formes : la forme paroxystique d'origine névrosique, correspondant à la gastroxynsis de Rossbach, est une maladie de l'adolescence, de quinze à vingt-cinq ans, qui se montre chez des arthritiques nerveux; le début en est une pseudo-migraine avec pyrosis, céphalalgie, puis vomissements abondants, très acides : elle revient par accès dont la cause est d'ordre cérébral ou cérébro-spinal.

Dans la forme intermittente cVorigine centrale, qui est symptomatique de l'hystérie, du tabès, de la paralysie générale, il y a peu ou pas de céphalalgie, le pyrosis prédomine, ainsi qu'un malaise général considérable; il y a des vomissements hyperacides, le ventre est rétracté, le pouls petit.

\]ï\e forme intermittente et même périodique est cV origine gastrique ou réflexe. — L'augmentation du taux de l'acide a pour point de départ l'ingestion des aliments et persiste après leur digestion : il y a du pyrosis, de la pesanteur dans l'estomac, des bouffées de chaleur au visage, un pouls accéléré, des vomissements très acides, sans nausées préalables.

Vhypersthénie gastrique permanente correspondrait à l'état permanent de la maladie de Reichmann (Bouveret), à l'hypersécrétion continue de Riegel et Jaworski, au plus grand nombre des dilatations de l'estomac. M. Robin pense que cette forme englobe les pseudo-cancers; elle se voit chez des sujets de trente à cinquante ans, ayant la teinte cachectique et

ESTOMAC

la maigreur; la langue constamment rouge, Tappétit conservé, le pyrosis, tiraillement d'estomac, une crise d'éructation trois ou quatre heures après le repas, véritable orage auquel la faim succède; une soif ardente « providentielle », puisqu'elle amène le malade à diluer le contenu trop irritant de son estomac; on note encore la faiblesse et l'impuissance au réveil, auxquelles succède une excitation nerveuse quand la journée s'avance. On trouverait comme signes pliysiques la distension stomacale, l'hypertrophie du foie perceptible du moins quand le malade est debout, la distension du gros intestin avec coprostase (quelquefois des masses fécales sont prises pour un rein mobile).

Comme syndrome chimique, I HGl total et libre est augmenté, l'HCl combiné est variable, la transformation des albuminoïdes en syntonine est complète, les propeptones sont normales ou augmentées, les peptones diminuées, la digestion des féculents irrégulière. Les symptômes rationnels sont des vertiges, des palpitations et des intermittences cardiaques, des troubles oculaires par asthénopie accommodative, une teinte subictérique, un malaise général indéfinissable. Les urines sont pâles, abondantes, alcalines, laissant un sédiment blanc de phosphates terreux ou ammoniaco-magnésiens (urines laiteuses), l'urée est toujours en excès; il y a de l'albuminurie phosphatique, dite cyclique.

M. Piobin admet comme pathogénie une excitation nerveuse de la sécrétion chlorhydrique : l'hyperchlorhydrie provoque le spasme du pylore ; la distension gastrique qui en résulte disparaît après la crise; il n'y a donc pas vraie dilatation.

En opposition aux dyspepsies hypersthéniques, M. Robin décrit I'hypo- STHÉNiE GASTRIQUE, Caractérisée par l'insuffisance fonctionnelle, la diminution de la fonction digestive avec hypochlorhydrie ou anachlorliydrie. Cet état compliquerait souvent les maladies organiques ou diathésiques de l'estomac (gastrites consécutives à un état d'hyspersthénie et à l'abus des alcalins, cancer, tuberculose avancée), mais se rencontrerait rarement comme espèce morbide indépendante. On le constaterait, après tout accès de fièvre et dans la période cachectique de toute maladie chronique. La symptomatologie de l'hyposthénie serait le contre-pied de l'hypersthénie, si l'on envisage ce tableau quelque peu schématique.

Ilypersthénie.

Maigreur, quoique le malade mange parfois beaucoup.

Appétit conservé ou exagéré.

Langue rouge.

Estomac distendu, clapotage.

Foie augmenté de volume et douloureux.

Constipation régulière.

Le malade souffre avant le repas, mais l'ingestion d'aliments amène un soulagement momentané.

Hyposthénie.

Le sujet semble avoir conservé une certaine apparence, tout en mangeant peu.

Anorexie.

Langue blanche, saburrale

Pas de distension, pas de clapotage à moins de fermentations anormales.

Foie normal (sauf en cas de fermentations).

Garde-robes normales ou diarrhée.

L'alimentation est une cause immédiate de malaise. Pesanteur, chaleur épigastrique, douleurs vives.

SÉMIOLOGIE GÉNÉRALE DU TUBE DIGESTIF

Ilypersthénie.

La douleur revient deux ou trois licurcs après le repas.

Les vomisscmenls, s'il s'en produit, se manifestent quatre ou cinq heures après le repas.

L'examen du suc gastrique dénote une augmentation considérable de l'acide libre.

Hypostliénie.

La douleur disparaît trois à quatre heures après le repas (à moins de fermentations anormales).

Les vomissements, s'il s'en produit, se manifestent immédiatement après le repas.

Peu ou pas d'acide libre dans le suc gastrique.

Enfin les troubles gastriques par fermentatioîis anormales, qui peuvent compliquer toutes les maladies gastriques, gastrite et cancer, en particulier dans la stase gastrique avec spasme pylorique et atonie ou dilatation, se rencontreraient phitôt chez les hyperchlorliydriques que chez les hypochlorhydriques, et seraient favorisés par l'mtroduction dans l'estomac d'aliments que Guhler appelait métazymes (portant avec eux leurs ferments), tels que gihier, huîtres, fromages, et par la mauvaise mastication.

Les caractères les plus apparents sont la flatulence et la production d'acides anormaux. Les symptômes principaux sont : la pesanteur et la somnolence après le repas, Tinaptitude au travail ou à l'action, le gonflement gastrique, puis la flatulence immédiate ou plus tardive (deux heures après); les gaz éructés sont inodores, sauf en cas de fermentation putride ou butyrique. Il y a des régurgitations fortement acides chez les hyperchlorliydriques, moins aigres ou insipides chez les hypochlorhydriques; il y a quelquefois un vrai mérycisme. Quatre heures après le repas, le pyrosis est au maximum et il se produit une explosion d'éructations (un malade peut éructer 200 à 400 litres de gaz au cours d'une digestion, Bardet). Du côté de l'intestin, on note du tympanisme avec des borborygmes, des alternatives de constipation et de diarrhée.

Contrairement à Bourget, qui considère la pepsine comme existant toujours en quantité suffisante, M. Robin admet aussi une dyspepsie par défaut de pepsine, qu'il y ait insuffisante formation de ce ferment ou déperdition par les urines (pepsinurie).

Le chimisme stomacal chez le nourrisson a été l'objet de recherches d'où il résulte qu'il n'y a guère à cet âge que des états pathologiques dus à rhypochlorhydrie ou à la présence d'acides organiques de fermentation. Depuis les recherches de Léo et de Klopatt (de Dorpat), on a admis qu'il n'existe pas d'HGl libre dans le suc gastrique du nourrisson sain ou dyspeptique et que l'hypcrchlorhydrie est inconnue dans le premier âge. Toutefois MM. Oddo et de Luna (de Marseille) ont publié des observations (*) d'où il résulterait que l'hyperchlorhydrie peut se rencontrer dans le jeune âge, surtout chez l'enfant sevré prématurément et soumis à une alimentation grossière. Le lab ferment persiste toujours (^).

Le chimisme stoînacal dans la dyspepsie de la seconde enfance a été

(*) Oddo et de Luna, Soc. méd. des hôp., 30 avril 1896. (-) SziDLOSKi, Prag. Med. Woc/i., 1892.

ESTOMAC

récemment étudié par A. Magnaiix (/). Cet observateur conclut que dans la grande majorité des cas les enfants dyspeptiques du second âge ont une dilatation de l'estomac et que l'atonie musculaire joue le r(Me capital dans les phénomènes dyspeptiques. Les altérations du cliimisme sont pourtant constantes. L'hypochlorhydrie est la règle, l'hyperchlorhydrie l'exception, l'anachlorhydrie n'est pas rare. Dans quelques cas, l'IlCl libre est normal. Si les formes légères de l'hyperpepsie sont habituelles, les formes graves sont exceptionnelles et il n'y a pas de relation étroite entre l'intensité des phénomènes dyspeptiques et les variations quantitatives et qualitatives du chimisme.

Exposons encore quelques considérations de sémiologie chimique relatives à des viciations du travail digestif total par modifications des autres ferments ou sécrétions qui y jouent un rôle parallèlement à ceux de l'estomac (salive, suc pancréatique, sécrétion biliaire).

Dyspepsie salivaire ou buccale. — On connaît incomplètement la physiologie de la salive. La ptyaline, ferment salivaire qui n'a pu être isolé à l'état de pureté, transforme l'amidon en glycose et cette transformation est favorisée par une acidité de 1 pour 1 000 (Ch. Richet). Mais, d'après 0. John, elle est arrêtée par les acides de la série grasse et l'acide chlorhydrique libre, même à petite dose, tandis qu'elle est favorisée par les combinaisons organiques de ces mêmes acides : chez les hyperpeptiques et les hyperchlorhydriques, la digestion salivaire doit donc être enrayée , mais beaucoup d'entre eux ne maigrissent que peu, parce que cette digestion, entravée dans l'estomac, poursuit son cours dans l'intestin.

La dyspepsie par insuffisance de ptyaline, c'est-à-dire par modification qualitative de la salive, dont parla Coutaret en 1870, n'est plus admise. Mais l'insuffisance quantitative de la salive peut jouer un rôle dans la dyspepsie. Si les aliments n'ont pas été assez divisés par la mastication, s'ils n'ont pas été assez humectés de salive, ils seront plus difficilement attaqués par le suc gastrique. D'après les expériences de Sticker, la salive excite la sécrétion de la pepsine et de l'acide chlorhydrique et le jaborandi aurait guéri un dyspeptique dont la sécrétion salivaire était abolie. Les lactates, et d'autres corps peut-être, contenus dans la salive, auraient un rôle chimique à jouer dans la digestion stomacale. Chez bon nombre d'hyperpeptiques et d'hyperchlorhydriques la salive est épaisse et visqueuse, ce qui explique leur soif habituelle; chez d'autres, il existe de la sialorrhée.

Dyspepsie intestinale. — La digestion intestinale est si importante qu'elle peut suppléer à l'insuffisance et à l'absence de digestion stomacale : témoins les chiens auxquels Czerny avait extirpé l'estomac et qui ont survécu plusieurs années, et certains apeptiques dont l'état général demeure satisfaisant. Nous savons que les sécrétions qui jouent un rôle dans cette digestion sont la bile, le suc pancréatique capable de digérer

(1) A. Magnaux, Thèse de Paris, 1897.

SÉMIOLOGIE GÉNÉRALE DU TUBE DIGESTIF

dans un milieu neutre ou alcalin les trois variétés de principes alimentaires, et le suc intestinal. On peut penser que des troubles digestifs sont imputables aux modifications qnalitatives aussi bien que quantitatives de ces sécrétions. Mais nous ne connaissons guère réellement que les conséquences résultant de Icnr insuffisance ou de leur suppression.

Suppression de la bile. — Quand l'écoulement de la bile ne se fait plus dans l'intestin (obstruction calculeuse ou compression néoplasique du cholédoque), on constate l'anorexie, la lenteur des digestions, l'amaigrissement, la perte des forces. L'absorption des graisses est rendue presque impossible, puisqu'elles doivent être d'abord émulsionnées parla bile. Mais dans l'état complexe où tombent les malades dont l'écoulement biliaire est suspendu, une part est attribuable à l'auto-intoxicatioo par rétention de la bile. Si les garde-robes sont argileuses, c'est qu'ellescontiennent 55 à 78,5 pour 100 de matières grasses diverses, tandisqu'il n'y a que 6,9 à 10,5 pour 100 de graisses ingérées. La digestion des albuminoïdes est entravée par la pepsine qui, non précipitée par Itï bile, gène l'action du suc pancréatique (Kiihne). Les matières amylacées; continuent à être digérées et absorbées. Les selles ont une odeur infecte, parce que l'action antiputride de la bile ne s'exerce plus. Dans les cas de fistules biliaires complètes, les animaux maigrissent et ont de la diarrhée colliquative, mais leur cas est différent, l'écoulement de bile constituant pour leur organisme une abondante déperdition.

Suppression du suc pancréalique. — Nous savons que cette suppression par destruction pathologique ou expérimentale du pancréas produit un diabète avec azoturie et amaigrissement rapide; mais, parmi ces phénomènes, la glycosurie est imputable à la suppression d'une action exercée par le pancréas sur le sang.

On ne sait presque rien sur les conséquences de la suppression du suc intestinal, malgré certaines recherches de Boas (1890) qui a analysé des vomissements de liquides intestinaux donnant la réaction de Gmelinet fait des digestions artificielles avec un liquide qu'il obtenait en aspirant à jcuii^ le contenu stomacal d'un sujet, chez lequel il s'était efforcé de provoquer le reflux intestinal parle décubitus et le massage de la région épi gastrique

Y. SÉMIOLOGIE DE- LA MOTRICITÉ

Signes relatifs aux modifications de la position de l'estomac. — Abaissement total. — Dislocation. — Gastroptose. —

M. Bouveret donne comme signe caractéristique de I'abaissement total de l'estomac rabaissement de la limite supérieure de sa cavité.

Par la gastro-diaphanie, Heryng et Reiclimann ont vu que la zone correspondant à l'espace de Traube, lumineuse quand l'estomac est à sa place, devient obscure quand il est abaissé.

ESTOMAC

Par la percussion combinée à l'insuftlation, Bouveret détermine qu'un abaissement de l'estomac existe lorsque le tympanisme stomacal n'atteint pas, sur la ligne parasternale gauche, le cinquième espace intercostal ; sur la ligne du mamelon, ce même espace ou la sixième côte ; sur la ligne axillaire antérieure, la septième côte. Une cause d'erreur pourrait être l'induration du lobe inférieur du poumon gauche ou une pleurésie enkystée de la base, masquant la limite vraie du tympanisme stomacal.

Un estomac abaissé n'est pas nécessairement atonique ni dilaté.

La DISLOCATION VERTICALE cst uu état de déplacement dans lequel, le cardia restant au niveau de la onzième vertèbre dorsale et la tubérosité n'étant pas abaissée, le pylore et la région pylorique sont repoussés en bas et à gauche, de manière à ce que le grand axe tend à devenir parallèle au rachis.

Ce déplacement a pour cause la plus ordinaire la compression de la taille par le corset, surtout chez les femmes dont les parois abdominales sont relâchées par des grossesses répétées, certaines hypertrophies du foie, quelquefois combinées à l'hypertrophie de la rate.

Il a pour conséquence une traction permanente sur le duodénum qui se coude et devient moins facilement perméable, et la formation d'une dilatation pylorique ou sous-pylorique qui descend de plus en plus dans l'abdomen.

Cette dislocation est révélée par les signes extérieurs de la compression de la taille (dépression costale, évasement de l'orifice inférieur du thorax, angle plus aigu formé par la rencontre des deux rebords costaux), par une dépression plus ou moins profonde de la région sterno-ombilicale où apparaissent plus facilement les battements aortiques. Par l'insufflation et la percussion, on peut constater que le pylore se trouve plus près de la ligne médiane et au niveau ou au-dessous de l'ombilic, que le grand axe est presque verticalement dirigé, que les deux courbures sont rapprochées l'une de l'autre, diminuant ainsi le diamètre transverse. S'il y a formation d'une ectasie sous-pylorique, la grande courbure est proportionnellement trop abaissée par rapport à la petite et il y a des signes de rétention le matin à jeun.

Quand il se forme vers la partie moyenne d'un estomac disloqué un rétrécissement par spasme des libres circulaires, la collision des gaz et des liquides circulant alternativement, sons l'influence des mouvements respiratoires du diaphragme et de la paroi abdominale, de l'une à l'autre des deux poches stomacales ainsi constituées, donne lieu à un gargouillement gastrique rythmé par la respiration. Ce bruit, qui existe quand la malade est debout et serrée dans son corset, disparaît quand elle se couche ou se déshabille, ou quand on comprime énergiquement de bas en haut la région liypogastrique.

Comme troubles fonctionnels imputables à la dislocation de Testomac, on peut noter d'abord quelques sensations pénibles après les repas, telles qu'oppression, palpitations, bouffées de chaleur au visage; plus tard,

PATHOLOGIE GÉNÉFULK. — IV. 41

SÉMIOLOGIE GÉNÉRALE DU TUBE DIGESTIF

quand la flexion angulaire du duodénum s'accroît par suite de la traction exercée par l'estomac chargé d'aliments, accès de crampes épigastriques douloureuses dues à la perception d'un péristaltisme stomacal accru et que l'on a confondu souvent avec de la gastralgie ou de l'hyperchlorhydrie. A une période ultérieure de l'aff'ection, la rétention prolongée dans l'estomac engendre avec le catarrhe les sensations de pesanteur et de plénitude à l'épigastre, les éructations, le pyrosis, quelques vomissements; puis les trouhles intestinaux (constipation, entérite glaireuse), enfin l'amaigrissement et la perte des forces.

Malbranc, Rie gel, E. Weil ont observé un reflux permanent de bile dans l'estomac en état de dislocation verticale et, par suite, d'abondants vomissements de bile.

Les modifications dans les îYipports i^éciproques des viscères de l'abdomen pement entraîner une gêne dans le cours des matières et engendrer des phénomènes douloureux; le relâchement de la paroi abdominale, après l'accouchement et l'éventration, sont également une cause de désordre. C'est à l'ensemble des faits de ce genre que M. Glénard a appliqué le nom d'ENTÉROPTOSE. Cet auteur a étudié spécialement le mode de suspension des viscères abdominaux, du côlon surtout. Il a remarqué que certains points du tube digestif étaient prédisposés à l'accumulation de leur contenu; ainsi l'estomac, dont la dilatation serait, suivant Glénard, la conséquence de l'entéroptose ; le duodénum, l'anse iléo-colique (qui comprend l'intestin grêle, le csecum et le côlon ascendant), l'anse colique transverse (subdivisée en deux moitiés droite et gauche (que sépare le ligament pylori-colique), l'anse côlo-sigmoïdale (qui comprend le côlon descendant et l'S iliaque). La fréquence des dislocations des diverses attaches du paquet intestinal et surtout du côlon, avec ou sans ptôse des autres viscères, rein (néphroptose), foie (hépatoptose), rate (splénoptose), est attestée par la clinique et donnerait l'explication de beaucoup de troubles fonctionnels, résultant d'une perturbation dans la statique abdominale. M. Glénard fait dépendre de l'entéroptose la dyspepsie nerveuse et la neurasthénie.

M. Glénard, après avoir indiqué avec soin les meilleurs modes d'exploration du caecum, du côlon transverse et du rein, considère comme moyen décisif du diagnostic ce qu'il appelle l'épreuve de la sangle : quand chez un entéroptosique on soulève la masse intestinale avec les deux mains réunies, on supprime immédiatement, on atténue tout au moins les symptômes pénibles qu'il ressentait dans la station verticale.

La conception ingénieuse de M. Glénard ne peut s'appliquer manifestement qu'à un certain nombre de cas. Pour la dilatation stomacale, elle résulte chez la femme de la dislocation produite par le corset.

Le mode de production de l'ectopie du rein n'est que rarement celui qu'invoque Glénard, déplacement du coude droit du côlon et prolapsus de sa partie transverse. M. Bouchard a démontré qu'elle dépend de la dilatation gastrique. Chez les dilatés se produisent fréquemment des tumé-

ESTOMAC

factions congestives du foie qui ont pour conséquence de luxer le rein, si les arcs costaux ne peuvent subir un mouvement excentrique au moment où le foie grossit, comme cela se passe chez les femmes à cause du corset et chez les militaires (juand ils portent un ceinturon.

La conception de M. Glénard a été appliquée par M. Zabé à la dyspepsie herniaire-, suivant ce dernier, la dyspepsie s'expliquerait le plus souvent par une hernie ombilicale méconnue qu'un bandage approprié suffirait à guérir.

Signes tirés des perturbations de la motricité. — Gastrospasme. Agitation péristaltique. — Spasme et sténose des orifices. Atonie gastrique. — Incontinence du pylore. — Dilatation de l'estomac. — On appelle gastro-spasme la contracture totale de la tunique uuisculaire de Testomac, c'est un état relativement rare et passager; il se produit pendant certaines crises de vomissements nerveux, alors tout ce qu'on tente d'introduire dans l'estomac est immédiatement rejeté, on observe la dépression de la paroi abdominale et de la région épigastrique.

Quand il existe une sténose pylorique, le gastro-spasme apparaît de temps en temps, alternant avec l'agitation péristaltique, et, pendant le spasme, on sent la paroi de l'estomac tendue.

Les contractions péristaltique s de V estomac, au lieu de ne se produire que pendant la période digestive et d'une façon inappréciable à l'observateur, peuvent, dans certaines circonstances, se manifester avec continuité et devenir visibles à travers la paroi abdominale. C'est surtout quand il existe une sténose du pylore mettant obstacle à l'évacuation de l'estomac que ce phénomène se montre, il traduit extérieurement les efforts désespérés de la tunique musculeuse pour vaincre la résistance du pylore.

On voit les contractions se manifester sous formes d'ondes successives se dirigeant du cardia vers le pylore et ramenant l'estomac à la forme d'une poche dure et tendue, dont les limites se dessinent sous les téguments. Le phénomène n'apparaît souvent qu'après une excitation provoquée par la palpation ou la percussion de la région.

Kussmaul a le premier signalé l'existence de ce péristaltisme incessant et excessif chez des malades hystériques et l'a décrit sous le nom (['agitation péristaltique (*). il est alors incessant pendant certaines périodes, s'accompagnant de bruits dus à la collision des gaz et des liquides; il peut cesser brusquement sous l'influence d'une émotion morale. Il peut se produire en même temps sur l'intestin (Oser) ; il peut aussi s'exercer dans le sens opposé aux contractions normales (antipéristaltisme, Glax, Cahn, Schutz).

Spasme et stéînose du cardia. — Lorsque, pour une cause quelconque, l'orifice d'entrée de l'estomac ne s'ouvre pas pour laisser passage aux aliments, ou peut relever chez le malade les symptômes suivants.

(*) Kussmaul, Bie peristaltichr Unruhe des Mageits [Volkmanns SaniniliDig, 1881K

SÉMIOLOGIE GÉNÉRALE DU TUBE DIGESTIF

Il existe une dysphagie à caractères spéciaux, l'arrêt du bol alimentaire dans la dernière partie de l'œsophage détermine une sensation pénible, douloureuse d'oppression immédiatement au-dessus du creux épigastrique ; la distension de l'estomac par les gaz produisant par refoulement du diaphragme, du cœur et des poumons des crises de dyspnée, des palpitations avec pouls petit accéléré.

Les symptômes de la sténose permanente par compression de tumeurs du voisinage, par cancer de l'estomac lui-même ou rétraction cicatricielle consécutive à une ulcération d'origine inflammatoire, toxique, syphilitique, tuberculeuse de la partie inférieure de l'œsophage ou de l'orifice du cardia sont : l'impossibilité de satisfaire l'appétit et la soif, la dysphagie, la douleur, les régurgitations alimentaires ou sanglantes, le hoquet, l'inanition. Les signes physiques sont : l'affaissement de la paroi abdominale, exceptionnellement la production d'une douleur parle palper de la région sous-costale à gauche de l'appendice xiphoïde, l'arrêt de la sonde à 40 centimètres environ des incisives, la disparition des deux bruits ou du second bruit de déglutition.

Pour distinguer le spasme du cardia de la sténose organique on se base dans le premier cas sur le début plus brusque et la marche intermittente, la conservation de l'état général, l'âge des malades, leurs antécédents névropathiques et surtout la possibilité de faire franchir à la sonde le point rétréci avec une pression peu forte et celle de passer plus facilement une sonde plus grosse qu'une petite. Pour les rétrécissements organiques la marche est plus régulièrement croissante : le patient déglutit difficilement d'abord les aliments solides, puis les substances molles, enfin les liquides; cependant dans une première période, un certain degré de spasme intermittent se surajoutant à la sténose organique, il arrive que, si ce spasme cesse à certains jours, le malade ait moins de difficultés à déglutir. Parmi les commémoratifs on relève l'ingestion de substances caustiques, les signes de l'hyperchlorhydrie, ou bien on note l'anorexie graduelle, l'amaigrissement ayant précédé les signes de sténose, etc.

Le SPASME DU PYLORE, qui peut être primitif et d'origine purement névropathique, ou secondaire à l'excitation réflexe produite par un excès de sécrétion gastrique ou une hyperacidité, ou par une ulcération de la région pylorique agissant comme la fissure produit la contracture anale, par l'intoxication saturnine a pour conséquence le retard ou l'impossibilité dans l'évacuation du contenu gastrique et par suite la dilatation de l'estomac ou les vomissements ; on note souvent chez le patient une douleur spontanée et à la pression dans la région pylorique. L'existence de stigmates hystériques ou neurasthéniques est d'un grand secours pour distinguer dans certains cas le spasme de la sténose organique.

Le RÉTRÉCISSEMENT VRAI ET PERMANENT DU PYLORE pcut être exceptionnellement congénital, avec ou sans hypertrophie. Le plus ordinairement il

(') Layral, Le spasme du pylore dans l'intoxication saturnine. [Loire médicale, 1896.)

ESTOMAC

est causé par un cancer ou une tumeur bénigne, le rétrécissement cicatriciel consécutif à un ulcère simple, à une production syphilitique ou tuberculeuse, à des corps étrangers, à la compression par les organes voisins (vésicule biliaire pleine de calculs, tumeurs nées du foie, du pancréas, des ganglions lymphatiques); par des brides néo-membraneuses de péritonite partielle ; par la dislocation de l'estomac que produit le coi set en amenant la coudure à angle aigu des deux portions horizontale et verticale du duodénum.

Le syndrome de la sténose du pylore peut se produire quand la compression s'exerce sur le duodénum à peu de distance de l'orifice gastrique (sténoses sous-pyloriques) .

Les symptômes qui font soupçonner le rétrécissement du pylore sont des troubles fonctionnels comme la doiilein^ périodique, paroxystique revenant quelques heures après les repas, au moment où, dans Tétat physiologique, le chyme doit franchir le pylore, et la douleur traduit les efforts excessifs que doit faire la tunique musculeuse, — le vomissement d'abord rare, puis de plus en plus fréquent et copieux au fur et à mesure que l'évacuation de l'estomac devient plus incomplète, la cavité plus dilatée, vomissements contenant des résidus d'aliments ingérés depuis un temps plus ou moins long, non digérés et parfois putréfiés — la soif et V insuffisance urinaire traduisant l'insuffisante absorption des liquides, la constipation croissante et V inanition. Les signes physiques sont : V ondulation épigastrique, qui rend manifestes à l'œil de l'observateur les contractions incessantes et comme désespérées des fibres musculaires; la dilatation de V estomac qui s^ accroît de plus en plus, quoiqu'elle ne soit pas toujours d'une étendue proportionnelle au degré de rétrécissement du pylore (car chez les sujets encore jeunes Thypertrophie des fibres musculaires de la paroi intervient et retarde la production de la dilatation), enfin la constatation d^une tumeur au niveau du pylore par la palpation. Pour rendre plus facile l'examen des dimensions de l'estomac et la mise en évidence de la situation exacte du pylore et de la tumeur, on a employé l'insufflation de l'estomac, la gastroscopie, l'épreuve de Thuile (Klemperer) (*).

Tant qu'on n'a pas pu constater la tumeur du pylore, le diagnostic de sténose n'est pas, à vrai dire, certain; on arrive cependant à réunir une somme suffisante de probabilités, en ajoutant aux autres signes physiques et autres troubles fonctionnels les commémoratifs relatifs aux troubles digestifs antérieurs, à l'existence d'un ulcère, ou d'un des autres états pathologiques connus comme pouvant engendrer la sténose pylorique. Le point délicat est souvent de distinguer le spasme névropathique du rétrécissement organique (^). Dans les cas douteux, l'intérêt du malade légitime à coup sûr et peut commander la laparotomie exploratrice.

(^) Semaine médicale, juillet 1890.

[^) La question des sténoses incomplètes pyloriques et sous-pyloriques vient d'être traitée tout récemment à Y Académie de médecine par M. Hayem et M. Alb. Robin (18 et 25 mai 1897).

SÉMIOLOGIE GÉNÉRALE DU TUBE DIGESTIF

Les diverses parties de la tunique musculaire (région pylorique, grand cul-de-sac, partie moyenne) n'ont pas la même force contractile (Schiff, Hoffmeister ) ; la région pylorique peut se contracter trois fois plus fort que la partie moyenne. A l'état pathologique, ces rapports peuvent être modifiés par suite (Y atonies partielles, mais ces atonies partielles n'ont pas de signes spéciaux.

La DIMINUTION DE LA TONICITÉ ET DE l'ÉLASTICITÉ DE LA TUNfQUE MUSCULAIRE

[atonie ou hypotonie gastrique, Rosenbach, myasthénie de Boas) est un état dans lequel l'estomac « clapote facilement pendant toute la durée ou la majeure partie de la période digestive, mais, petit ou grand, est vide dans la matinée ou ne contient que des produits de sécrétion, du mucus ou du suc gastrique ».

Reconnaissant comme cause prédisposante une débilité congénitale du système musculaire à lil)res lisses, qui est souvent héréditaire ou commune à plusieurs membres d'une même famille, l'atonie peut apparaître comme désordre primitif à la suite d'une impression nerveuse déprimante, passager ou durable, suivant que cette influence nerveuse est courte, comme une émotion, ou prolongée, comme la névrose hystérique ou neurasthénique.

Elle est plus souvent encore engendrée par une mauvaise hygiène alimentaire (repas trop copieux ou trop fréquents, aliments mal choisis, intoxication par le tabac).

L'atonie apparaît comme phénomène pathologique secondaire au cours des affections utéro-ovariennes du péritoine, de la pleurésie diaphragmatique ; elle peut être associée à la plupart des maladies de l'estomac, à la lithiase biliaire, à l'obstruction et au catarrhe chronique de l'intestin (Boas). Elle se montre souvent dans la convalescence de graves maladies infectieuses et surtout de la fièvre typhoïde, au cours de la chlorose et des diverses cachexies.

Les signes auxquels on la reconnaît sont : la prolongation insolite et la production facile du bruit de clapotage soit pendant la période digestive, soit à jeun après introduction d'un verre d'eau, parce que la tunique musculaire se rétracte mal sur le contenu; la production facile du bruit de succussion ; le retard dans l'évacuation de l'estomac sans véritable rétention (il n'existe pas de résidu alimentaire le matin au réveil); il y a peu ou point de micro-organismes, ces deux caractères distinguant l'atonie de la dilatation ; l'estomac peut contenir du mucus ou du suc gastrique, s'il y a catarrhe ou hypersécrétion.

D'ailleurs, un estomac atonique peut être grand ou petit, mais sa capacité ne varie pas au delà des limites physiologiques; le tympanisme stomacal ne s'entend pas dans une aire plus grande qu'à l'état normal.

n peut arriver que la grande courbure soit abaissée au-dessous de l'ombilic sans que l'estomac soit vraiment dilaté, s"il existe de la gastroptose ou une dislocation verticale.

ESTOMAC

La sécrétion chlorhydriqiic peut n'être pas modifiée; quand il existe une hypersécrétion prolongée, on sait que Testomac est presque toujours dilaté .

Comme symptômes y on note d'abord une sensation de plénitude, de poids, de tension à l'épigastre et quelques éructations sans odeur ni saveur après certains repas plus copieux, de temps en temps un vomissement spontané, un certain nombre d'heures après le repas; au fur et à mesure que l'atonie augmente, le malaise après manger devient plus fréquent et plus pénible ; les éructations gazeuses ne sont plus constituées seulement par de l'air, mais par de l'hydrogène et de l'acide carbonique quand des fermentations anomales se développent dans l'estomac atonique. Ces divers symptômes sont d'autant plus accentués que le repas a été plus copieux; la sensation de malaise épigastrique dure une ou deux heures en général. Elle se prolonge d'autant plus que l'atonie s'accroît pour durer jusqu'au repas suivant quand il y a véritable dilatation. La sensation de pesanteur, à peine terminée, peut être suivie d'une sensation pénible de vide et de tiraillement dans l'estomac, avec céphalalgie et inaptitude au travail intellectuel. L'appétit est conservé dans l'atonie primitive; il est souvent vite rassasié (Boas). La constipation est habituelle, mais beaucoup moins tenace que. dans la dilatation. Il n'y a guère de troubles de la nutrition générale, mais les malades engraissent difficilement. Il n'y a pas de diminution de la sécrétion urinaire comme dans l'ectasie.

Des troubles nerveux fonctionnels, qui existent chez beaucoup d'individus ayant de l'atonie gastrique, peuvent être sous la dépendance de la neurasthénie, dont l'atonie dépend elle-même. Boas considère la céphalée et le vertige comme engendrés, le plus souvent, par la myasthénie.

L'incontinence du pylore, c'est-à-dire la communication permanente entre l'estomac et l'intestin, qui peut dépendre de la destruction du sphincter pylorique (cancer, ulcère), de l'obstacle mis à sa contraction par la cicatrice d'un ulcère du pylore même ou du duodénum, par des brides péritonéales, ou qui peut être l'effet d'une paralysie (compression de la moelle et surtout névrose hystérique) paraît être un état pathologique très rare.

Elle aurait comme signe principal, suivant Ebstein, l'impossibilité d'obtenir, par l'insufflation ou l'introduction d'un mélange effervescent, un tympanisme limité <à l'estomac. A l'état normal, le contact de l'air ou de l'acide carbonique avec la muqueuse gastrique provoque la contraction du pylore et permet de faire apparaître les limites de l'estomac; quand le pylore est insuffisant, les gaz passent aussitôt dans l'intestin.

On a considéré encore comme signe d'incontinence pylorique le reflux habituel du contenu de l'intestin, (bile, suc pancréatique) dans l'estomaô, si bien que les liquides vomis ou retirés avec la sonde digèrent l'albumine en milieu alcalin.

DILATATION DE L'ESTOMAC

La dilatation de l'estomac a été, de la part de M. le professeur Bouchard, l'ohjct de recherches si neuves que nous croyons indispensahle de leur faire ici une place à part.

Un estomac dilaté n'est pas nécessairement immense, mais cest un estomac qui a perdu la propriété de revenir sur lui-même quand la période digestive est terminée, comme doit le faire un estomac normal. Au lieu d'une poche rétractile et contractile, il n'est plus qu'une poche inerte ; aussi aucune définition ne paraît-elle préférable à celle qu'a donnée M. Bouchard : « Tout estomac qui ne se rétracte pas quand il est vide, est un estomac dilaté. »

Bien que fréquente, la dilatation de l'estomac a passé longtemps inaperçue, parce qu'elle est souvent silencieuse en tant qu'affection gastrique. Dans les deux tiers des cas, elle peut exister sans déterminer de sensations anormales, sans accidents dyspeptiques ni gastralgiques ; elle se dérobe souvent à l'attention du médecin, parce que, pour être reconnue, elle doit être recherchée systématiquement et suivant certaines règles.

Sans doute le diagnostic peut être facilité par certaines présomptions tirées des commémoratifs, de l'ensemble clinique qu'on trouve chez nombre d'individus à estomac dilaté, ou encore par l'existence des nodosités particulières des doigts, que nous décrirons plus loin; sans doute les différents procédés d'exploration (inspection, palpation, succussion, percussion, auscultation, exploration directe de l'estomac par le cathétérisme, introduction de liquides onde gaz dans sa cavité) peuvent donner des indications utiles suivant tel ou tel cas. Toutefois, ces divers moyens sont les uns trompeurs, les autres peu pratiques; c'est par la recherche du clapotage, indiqué d'abord par Chomel, c'est-à-dire du bruit hydro-aérique provoqué au niveau de l'estomac, quand on frappe deux ou trois fois presque en un seul mouvement, et comme par une vibration, la paroi abdominale relâchée, qu'il faut savoir reconnaître et mesurer la dilatation de l'estomac. Mais certaines précautions sont indispensables pour cette recherche.

Le sujet doit être à jeun autant que possible, c'est-à-dire qu'on doit pratiquer l'examen le matin de bonne heure, l'estomac n'ayant pas reçu d'aliments depuis la veille au soir (Bouchard); si cette règle souffre quelques difficultés dans la pratique, on exigera tout au moins que six heures se soient écoulées depuis la tin du repas précédent (Baradat), c'est-à-dire que l'on examinera le sujet immédiatement avant le repas suivant (Aud'houi). Le malade doit être couché horizontalement, débarrassé de toute espèce

(*) Bouchard, Soc. méd. des hôp., 1884. — Leçons sur les auto-intoxications, 1886. — Li; Gendre, Dilatation de l'estomac et fièvre typhoïde. Valeur sômiologique des nodosités de Bouchard, Th. de Paris, 1886. — Thiédault, Thèse de Nancy, 1884. — Baradat, Thèse de Paris, 1884.

DILATATIOxN DE L'ESTOMAC.

de lien, la poitrine et l'abdomen largement découverts. Un point capital, c'est d'obtenir du malade le relâchement des parois abdominales au moyen des précautions habituelles (décubitus horizontal, flexion des cuisses, etc.). M. Hayem ne trouve pas ce dernier moyen efficace; nous ne sommes pas de son avis. Il importe de faire ouvrir la bouche au malade; il faut lui dire de respirer librement et largement en faisant pénétrer l'air aussi profondément que possible, mais sans bruit. Le moment de l'acte respiratoire le plus favorable à la perception du clapotage est la fin de l'expiration et le commencement de l'inspiration : c'est alors qu'il faut pratiquer les petites secousses brusques et légères de palpation.

Le point où l'on doit, de prime abord, faire porter la recherche, est la région épigastrique dans la partie gauche, sous le rebord des fausses côtes ; de ce point, on se portera un peu plus en bas, puis on ira vers l'ombilic, et, suivant les résultats que donnera la recherche, on se portera au-dessus ou au-dessous de la région ombilicale.

Chez un sujet dont l'estomac n'est pas dilaté, le bruit de clapotage ne s'entend pas, six heures après l'ingestion des aliments, au-dessous d'une ligne allant de l'ombilic au point le plus proche du rebord costal gauche.

Chez un sujet dont l'estomac est dilaté, il se peut que le clapotage ne soit pas perçu à jeun, si l'estomac ne contient plus de boissons ni d'aliments; mais, dès qu'on a fait ingérer un tiers de verre d'eau, le clapotage apparaît dans des limites extra-physiologiques.

Les dilatations de l'estomac ainsi diagnostiquées sur le vivant peuvent être vérifiées sur le cadavre, comme je crois l'avoir démontré dans ma thèse inaugurale, où j'ai indiqué les résultats des recherches que j'avais entreprises pour fixer la capacité moyenne de l'estomac sur le cadavre. Voici le procédé que j'ai employé.

L'estomac, lié au niveau du pylore, est placé dans une cuvette ou un cristallisoir vide, assez grand pour permettre l'ampliation complète de l'estomac sans que ses parois rencontrent celles du vase. Pour répondre à une objection qui m'avait été faite relativement à la distension artificielle possible, j'ai, depuis, refait l'expérience en plaçant l'estomac dans un vase plein d'eau, celle-ci faisant contre-pression à l'eau que je verse dans la cavité stomacale; les résultats sont identiques, à quelques centimètres cubes près, à ceux qu'on obtient quand l'estomac n'est pas placé dans l'eau.

Puis nous introduisons dans le cardia l'extrémité d'un entonnoir en verre largement évasé, c'est-à-dire à parois très inclinées, et nous serrons l'orifice du cardia autour de l'extrémité de l'entonnoir, soit avec les doigts de la main gauche, ou mieux avec un lien élastique.

Nous prenons ensuite une éprouvette graduée en centimètres cubes et pleine d'eau, dont nous versons le contenu presque goutte à goutte, en tout cas très lentement, le long des parois inclinées de l'entonnoir, en surveillant le mouvement d'ampliation de la poche gastrique.

Nous continuons ainsi jusqu'à ce que l'estomac soit plein, c'est-à-dire jusqu'à ce que l'eau versée dans l'estomac affleure au niveau du cardia.

SÉMIOLOGIE GÉx^ÉRALE DU TUBE DIGESTIF.

Nous lisons alors sur l'éprouvette le nombre de centimètres cubes d'eau versés, et ce chiffre nous paraît représenter assez exactement la capacité gastrique.

Une fois rpiele niveau de l'eau versée dans l'estomac est venu affleurer \v cardia, si Ton continue à en verser dans l'entonnoir avec la lenteur que nous avons indiquée, il n'en pénètre plus une goutte dans l'estomac, et on voit le niveau s'élever dans l'entonnoir. On n'a donc pas à redouter de se tromper sur la capacité de l'estomac en exagérant Tampliation de ses parois.

Dans quelles limites peut varier la capacité gastrique sans qu'on puisse la dire anormale? C'est là, évidemment, le point obscur de la question, et il faut avouer que les renseignements qui nous sont fournis par les auteurs ne sont pas de nature à nous éclairer beaucoup.

Adelon et Chaussier déclarent les variations de capacité impossibles à préciser.

Sœmmering admet une contenance de 2''', 5 à 5''', 5! Brinton parle de 2^'S855!

Il m'est tout à fait impossible de considérer de pareils estomacs comme normaux, en France du moins. Sœuunering et Brinton ayant mesuré des estomacs germaniques et anglo-saxons soumis à des genres d'alimentation différents du nôtre, je n'ai rien à objecter à leurs moyennes; encore faudrait-il savoir par quel procédé ils ont évalué la capacité de l'estomac.

Thiébault, dans sa remarquable monographie, dit d'ailleurs : « L'ampleur varie suivant les pays. Le professeur Morel, qui a fait des autopsies sans nombre, a toujours trouvé les estomacs beaucoup moins développés à Nancy que ceux qu'il avait eu l'habitude de voir à Strasbourg. Cela tient, sans doute, au régime alimentaire local. »

Bernheim a trouvé 1 200 centimètres cubes sur un estomac paraissant normal.

Dans une conversation qu'une circonstance fortuite m'a permis d'avoir avec M. Farabeuf, cet anatomiste éminent m'a dit évaluer la capacité normale de l'estomac entre 800 et 1 200 centimètres cubes.

M. Ewald dit que, d'après ses expériences, la capacité de l'estomac peut varier entre 600 et 2 000 centimètres cubes.

Désireux de me faire une opinion personnelle, j'ai mesuré, par le procédé indiqué plus haut, 60 estomacs de cadavre pris au hasard, morts de n'importe quelle maladie, dans des services de chirurgie et de médecine de plusieurs hôpitaux (Cochin, Bichat, Lariboisière).

J'ai trouvé des chiffres très variables, il fallait s'y attendre. Ces chiffres, cependant, me semblent assez significatifs au point de vue qui m'occupe, si je les compare aux chiffres que j'ai trouvés dans 12 autopsies que j'ai pu faire de malades chez lesquels j'avais pu constater, de leur vivant, le clapotage gastrique dans des limites extra-physiologiques.

Les chiffres représentant la capacité des 60 estomacs pris au hasard ont varié de 660 centimètres cubes à 2000. Mais 6 seulement ont été supérieurs à 1500; 54, par conséquent, étaient inférieurs à ce chiffre;

DILATATION DE L'ESTOMAC

46 étaient inférieurs à 1500 centimètres cubes; 10 seulement étaient inférieurs à 1 000 centimètres cubes. Soient :

10 estomacs mesurant de 600 à 1000 centimètres cubes

J'ai crw pouvoir en conckire que la moyenne de la capacité «gastrique, chez les adultes morts de maladie quelconque, était inférieure à 1 500 centimètres cubes, et je pense qu'au-dessus de ce chiffre on peut admettre, en général, un certain degré d'ampliation.

Parmi les estomacs de 1500 à 2000 centimètres cubes s'en trouvaient les deux tiers appartenant à des phtisiques, chez lesquels l'estomac est dilaté dans les deux tiers ou les trois quarts des cas.

Quant aux estomacs que l'autopsie m'a permis de mesurer chez des sujets chez lesquels j'avais, de leur vivant, constaté la dilatation gastrique, ils cubaient les chiffres suivants : 1450, 1450, 1500, 1800, 1800, 2000, 2100, 2750, 2800, 5000, 5600 centimètres cubes.

En résumé, toutes les fois que j'ai pu faire l'autopsie de malades chez lesquels j'avais diagnostiqué cliniquement la dilatation, après constatation du clapotage dans des limites extra-physiologiques, j'ai trouvé des estomacs d'une capacité de beaucoup supérieure à ce qu'on peut appeler la capacité moyenne (1500 centimètres cubes).

Chez l'enfant, Moncorvo en 1885 étudiait la dilatation de l'estomac et la trouvait le plus souvent chez des sujets atteints de syphilis héréditaire, d'infection malarique et de rachitisme. Il signalait la difficulté d'obtenir chez eux le clapotage à cause de leur indocilité et des contractions énergiques de la paroi abdominale pendant le cri ; il préconisait la recherche de la gastro-résonance plessimétrique, qui n'est appréciable que dans l'aire gastrique. Après l'introduction d'acide tartrique et de bicarbonate de soude successivement, on ausculte avec le stéthoscope de C. Paul la région épigastrique, pendant qu'on percute la paroi avec deux doigts en décrivant des cercles concentriques et en s'éloignant de plus en plus du point occupé par le pavillon du stéthoscope (').

R. Blache Ç), Comby, Malibran, Lesage et plus récemment Zuccarelli (^) ont poursuivi cette étude. Ce dernier auteur donne les chiffres suivants comme représentant la capacité moyenne de l'estomac aux différents âges.

A 5 mois de la vie fœtale de 5 à 10 centimètres cubes.

A la naissance de l'enfant à terme de. . . 50 à 60 —

De 15 jours à 1 mois de 70 à (SO —

De 1 à 2 mois de 80 à 90 —

De 2 à 5 mois de 100 à 150 —

(*) Bévue mensuelle des maladies de l'enfance, 1883.

(-) Br.ACHE, Académie de médecine, 1885.

(^) ZuccARELLi, L'estomac de l'enfant. Thèse de Taris, 1894.

SÉMIOLOGIE GÉNÉRALE DU TUBE DIGESTIF

De 6 mois à 1 an de

A 5 ans

A 4 ans

Vers iO ans. . . .

Vers 20 ans. . . .

M. Bouchard a défini, écrivions-nous plus haut, la dilatation en disant que tout estomac qui ne se rétracte pas étant vide est un estomac dilaté. M. Bouveret voudrait qu'on y ajoutât la notion de rétention alimentaire et de volume augmenté.

Les signes physiques permettant de diagnostiquer une dilatation sont les suivants.

Au point de vue de Tinspection, Bouveret distingue les dilatations flasques où rien d'anormal n'est décelé par la vue et les dilatations avec tension de la paroi stomacale qui peuvent se révéler par une voussure sus-ombilicale, l'asymétrie des deux hypochondres, le relief de la grande courbure, l'ondulation épigastrique.

Mais ces signes sont plutôt en rapport avec la distension qu'avec la dilatation ; ils ne sont pas constants et ne se voient guère que dans les dilatations consécutives à un obstacle pylorique ; les deux derniers existent également dans les cas d'abaissement total ou de dislocation verticale.

Par la palpation, on recherche l'existence d'une induration du pylore, le ballottement gastrique (choc tactile et bruit de flot perçu par une main placée sur un hypochondre, tandis que l'autre main déprime brusquement la paroi de l'autre hypochondre, signe de Duplay); le bruit de succussion en secouant vivement le tronc du malade ; mais ce bruit existe dans l'atonie simple et ne permet pas de préjuger la grandeur de l'estomac : le bruit de clapotage, pour la recherche duquel j'ai donné les indications nécessaires et qui fournit, dans les conditions énoncées par M. Bouchard, une preuve suffisante de la dilatation, s'il est perçu d'une façon permanente au-dessous de la limite inférieure de l'estomac normal, représentée par une ligne allant de l'ombilic au point le plus proche du rebord costal gauche.

Nous avons déjà réfuté la critique d'Ewald, reproduite par Debove, au sujet de la confusion possible avec un bruit intestinal. Bouveret, qui a fait aussi justice de cette critique, en émet une autre relativement à la valeur de la ligne dite de Bouchard comme limite inférieure extrême d'un estomac non dilaté; il admet que l'abaissement de la grande courbure peut résulter de la dislocation verticale, très fréquente chez la femme, même sans dilatation, et de l'abaissement total qui, à vrai dire, est assez rare et accompagne d'ordinaire les grandes dilatations. C'est par suite de ces distinctions que Bouveret trouve la fréquence de la dilatation moindre que ne l'indiquent les statistiques de M. Bouchard.

Par la percussion, on peut, en cas de dilatation, délimiter une aire de tympanisme gastrique plus large que celle de l'estomac normal fixée pai' les recherches de Pacanowski. La combinaison de la percussion et de la

250 à 500 centimètres cubes.

DILATATION DE L'ESTOMAC

palpatioii donne les résultats les meilleurs, la première indiquant la limite supérieure et la seconde la limite inférieure de l'organe.

Le cathétérisme, d'après le procédé de Leube, recherche la profondeui' à laquelle il faut introduire la sonde pour qu'elle soit arrêtée par le fond de l'estomac et qu'on puisse en palper l'extrémité à travers la paroi stomacale. D'après Penzoldt, la distance entre les incisives et le point le plus déclive de l'estomac normal serait de 52 centimètres chez la femme ayant une taille moyenne de l'",57 et de 50 centimètres chez un honnne d'un(^ taille moyenne de 1"',66. Nous considérons ce procédé comme assez dangereux dans certains cas où l'estomac peut être mince et ulcéré.

L'évacuation du contenu gastrique par la sonde permet d'apprécier, dans une certaine mesure, la capacité de l'estomac d'après la quantité des liquides extraits. Elle renseigne aussi sur la puissance motrice de l'organe, puisqu'elle révèle des résidus alimentaires non seulement plus de sept heures après un repas ordinaire, mais même le matin au réveil. La rétention est surtout accentuée dans les cas de dilatation par sténose du pylore ou du duodénum. Le contenu gastrique extrait d'un estomac dilaté est, en général, plus acide que celui d'un estomac sain, mais l'excès d'acidité est dû tantôt à une hypersécrétion de suc gastrique trop riche en acide chlorhydrique, tantôt à des acides organiques de fermentation secondaire. On trouve beaucoup de micro-organismes, microbes, sarcines, levures, du mucus, de la bile, du suc pancréatique.

L'épreuve du salol, qui consiste à constater au bout de combien de temps l'acide salicylique apparaît dans l'urine, peut nous renseigner sur raffaiblissement de la motilité, puisque le dédoublement du salol en acides phénique et salicylique ne peut s'opérer que dans l'intestin au contact du suc pancréatique.

On peut employer le procédé de Mathieu (introduction dans l'estomac d'une quantité déterminée d'huile émulsionnée qu'on retire au bout d'un certain temps).

L'apparition tardive dans la salive de l'iode ingéré fait admettre un ralentissement de l'absorption.

L'insufflation n'est guère usitée en France ; elle est pourtant recommandée avec insistance parBouveret, surtout dans la dilatation par sténose pylorique où il est particulièrement important, au point de vue d'indications opératoires possibles, de préciser le siège et les rapports du pylore, ainsi que des deux courbures.

RETENTISSEMENT DE LA DILATATION DE L'ESTOMAC SUR LE FONCTIONNEMENT DU TUBE DIGESTIF ET SUR LA SANTÉ GÉNÉRALE

Il est rare qu'elle ne détermine pas à la longue du catarrhe gastrique, de la dyspepsie et d'autres désordres (gastrite ulcéreuse, entérite membraneuse, typhlite).

SÉMIOLOGIE GÉNÉRALE DU TUBE DIGESTIF

Outre ces accidents, les dilatés en présentent une foule d'autres : congestion hépatique, ectopie du rein droit, accidents nerveux dits réflexes, tels que névralgies intercostales et dorso-lombaires bilatérales (Chantemesse et Le Noir), sensibilité excessive au froid, et pourtant sueurs faciles, insomnies, vertiges, troubles de la vue, contractures des extrémités, aphasie transitoire, etc.

Certains accidents du côté de la nutrition générale et certains troubles des émonctoires : ainsi les sueurs faciles, les bouffées de chaleur à la face, l'eczéma, le pityriasis versicolor, des éruptions zoniformes, l'urticaire, etc., ne peuvent guère s'expliquer que par une sorte d'auto-intoxication par résorption de produits toxiques développés au sein des aliments qui stagnent et subissent des fermentations anormales dans l'estomac devenu inerte. Ces poisons impressionnent les vaso-moteurs, modifient la vie de toutes les cellules et les rendent moins résistantes au parasitisme.

Signalons encore chez les dilatés la fréquence des bronchites sibilantes à répétition, du coryza récidivant, des pharyngites, de l'albuminurie, de la peptonurie, des phlébites, du purpura, résultats du trouble profond apporté progressivement à la nutrition et à la crase sanguine.

Du reste, la symptomatologie de la dilatation est si variée qu'on peut reconnaître dix types cliniques différents : la forme latente (la plus fréquente, elle constitue les deux tiers des cas) dans laquelle le sujet accuse des malaises nond)reux sans avoir jamais éprouvé de troubles dyspeptiques ; — les autres formes : dyspeptique, hépatique, névrosique, cardiaque, asthmatique, rénale, cutanée, rhumatismale, se traduisent par des symptômes prédominant du côté de tel ou tel appareil. — Enfin, il y a lieu d'admettre un type consomptif, qui peut être aigu ou chronique : dans le premier, le malade, qui a toujours souffert plus ou moins de l'estomac depuis dix ou quinze ans, se sent tout à coup anéanti et ne peut plus quitter sa chambre, ni môme son lit. Le second type est le cas de tant de malades qui, dans les hôpitaux, passent pour paresseux ou hypocondriaques.

Il faut enfin savoir que la dilatation de l'estomac crée une des plus puissantes prédispositions morbides ; elle modifie la nutrition de toutes les cellules de l'organisme en favorisant l'imprégnation des plasmas par des substances toxiques comme en diminuant les apports récrémentiels. EUe rend l'économie plus vulnérable à toutes les causes morbifiques et amène souvent la phtisie pulmonaire et la chlorose ou une anémie pseudochlorotique chez les jeunes filles. Elle existe chez les deux tiers des tuberculeux : or, si on l'a recherchée assez tôt, on peut se convaincre que ses signes physiques ont précédé de longtemps quelquefois les premiers troubles révélateurs de la tuberculose.

Parmi les signes qui peuvent servir à mettre sur la voie du diagnostic d'une dilatation de l'estomac, M. Bouchard a décrit une déformation particulière des doigts qu'il n'est que juste d'appeler nodosités de Bouchard. Cette déformation siège au niveau de l'articulation de la phalange

DILATATION DE L'ESTOMAC

avec la phalangine ou deuxième articulation du doigt. Elle a l'apparence d'un renflement qui augmente plus ou moins les dimensions transversales de cette articulation, et qui porte le plus souvent sur l'épiphyse de la phalangine. Quand l'élargissement des lignes de contour du doigt se fait brusquement au niveau de l'articulation, l'apparence de celle-ci éveille l'idée d'un nœud, d'une nouure, d'une nodosité: cette comparaison vient d'autant plus facilement à l'esprit que les sillons et les sinuosités dessinés par les plis de la peau rappellent vaguement l'aspect de l'écorce des branches d'arbres au niveau de leurs bifurcations. On voit habituellement les quatre doigts noueux chez les sujets qui présentent à un haut degré les déformations dites nodosités de Bouchard. Il n'est pas rare de ne voir que deux ou trois doigts ou même un seul, qui soient ainsi déformés. Les plus fréquemment atteints de la déformation à l'état isolé sont l'annulaire et l'auriculaire, puis vient le médius. La nodosité de l'auriculaire s'accompagne assez souvent, et surtout chez les femmes, d'une tendance générale de ce doigt à s'incurver vers l'axe de la main.

Au point de vue de leur structure, l'examen anatomique que j'en ai fait m'avait montré qu'il s'agissait d'une hyperostose simple. La radiographie Rœntgen le prouve aussi.

La conception de la dilatation gastrique, si large et si puissante telle que l'a présentée M. Bouchard, a rencontré, nul ne l'ignore, tour à tour l'incrédulité, puis un engouement excessif : les médecins en voyaient partout. Ensuite une réaction ncmvelle s'est faite et, sous le prétexte qu'elle est très fréquente, on affecte de la considérer comme un état banal et sans conséquence. A la condition qu'on ne la confonde pas avec tous les états passagers d'atonie, je persiste à la considérer comme un {'ait d'une importance très grande dans la sémiologie et la pathogénie gastro-intestinales.

Les partisans du rôle prédominant et initial des troubles chimiques ne voient dans la dilatation qu'une conséquence du spasme pylorique.

Ainsi voici l'opinion que professe M. Ilayem sur la dilatation de l'estomac. Elle est fréquente et en quelque sorte banale. La palpation, la percussion, la succussion, la recherche du bruit de clapotage suffisent à établir le diagnostic. Les distinctions d'Ewald en quatre degrés : grand estomac des gros mangeurs, mégastrie plus accentuée des grands buveurs, dilatation proprement dite et gastrectasie, sont trop théoriques. Il ne faut pas confondre la dilatation de l'estomac avec celle du côlon, méprise facile chez le nouveau-né, quelquefois chez les adultes, surtout chez les hémorrhoïdaires constipés.

M. Hayem n'admet pas, comme M. Debove, qu'il soit possible de confondre le clapotage gastrique avec le gargouillement intestinal, « bruit plus superficiel, à bulles plus petites, donnant parfois nettement, sous les doigts, la sensation d'un déplacement de liquide se faisant dans le sens d'une des portions du côlon. » Il divise les dilatations stomacales en trois classes, suivant leurs causes, qui peuvent être : les troubles évolutifs et

SÉMIOLOGIE GÉNÉRALE DU TUBE DIGESTIF

sécrétoires, — la dilatation paralytique ou parétique par affaiblissement de la contractilité réflexe, par atonie, — les influences mécaniques ou statiques.

La dilatation par troubles évolutifs et sécrétoires apparaît rapidement dans l'hvperpepsie à forme hypersécrétante et digestion ralentie ; en rapport avec l'irritation sécrétoire et fermentative, clans les cas qui procèdent par crises passagères, elle s'atténue beaucoup ou disparaît dans les intervalles des crises.

La dilatation parétique ou par atonie comprend deux variétés : névrosique et organopathique. La première se voit chez certains sujets nerveux, hystériques, sans troubles du chimisme, ou chez des neurasthéniques ; mais chez ceux-ci la dilatation est antérieure à la neurasthénie.

La dilatation parétique organopathique, liée aux altérations de la muqueuse stomacale, a une forme aiguë : elle s'accompagne d'état nauséeux ou de vomissements au cours de l'embarras gastrique, de l'indigestion, catarrhe aigu ou subaigu par écarts de régime ou libations copieuses chez les vieux gastropathes.

La forme chronique, dans laquelle l'estomac descend à deux, trois ou quatre travers de doigt au-dessous de l'ombilic, survient chez les hypopeptiques et plus rarement chez les hyperpeptiques au bout d'un assez long temps ; Tatonie secondaire se révèle cliniquement dans ce cas par la prolongation de la phase d'acmé du processus et par l'évolution du processus en plusieurs temps successifs. Dans ce cas, l'évacuation par la sonde est imparfaite et nécessite l'aspiration, l'estomac ayant perdu sa contractilité réflexe ; mais cette perte peut exister aussi à la suite de l'abus des lavages chez des non-dilatés.

La dilatation d'origine mécanique se produit quand il existe un obstacle au pylore ou sur un point quelconque de l'intestin, du duodénum surtout (cancer, cicatrice d'ulcère, induration d'origine inflammatoire, bride péritonéale, relâchement des ligaments de l'estomac, abaissement, déplacement, torsion de l'estomac). Ce sont les plus vastes dilatations; Testomac clapote dans les fosses iliaques, jusqu'au pubis même très longtemps après les repas. Toutefois, la grandeur de la dilatation ne prouve pas rigoureusement qu'elle est de cause mécanique, puisqu'on en peut voir de très grandes sans aucun obstacle.

Dans toutes les grandes dilatations on peut voir à intervalles variables des vomissements par trop-plein, et le liquide obtenu après lavage et repas d'épreuve ramène des débris d'aliments ingérés depuis plusieurs jours et encore reconnaissables.

Le chimisme atteste une forte chlorurie et une très grande augmentation des chlorures fixes, caractères qui se voient aussi dans la dilatation non mécanique avec gastro-succorrhée.

Quand il existe une dilatation d'origine statique, des modifications organopathiques atteignent au bout de quelque temps la tunique mu-

l/ESTOMAG ET L'INTESTIN.

qiieiise et la musculaire. Si elle ne sliypertrophie pas, celle-ci cède et s'amincit dans sa totalité (3u partiellement, et, dans ce cas, le plus souvent au niveau de l'antre du pylore.

YI. SÉMIOLOGIE DES TROUBLES ÉLOIGNÉS ET GÉNÉRAUX DANS LES MALADIES DE L'ESTOMAC

On doit toujours interroger au point de vue des troubles intesLinaux un malade qui accuse des symptômes gastriques. Il y a certains accidents gastriques qui sont secondaires à une affection intestinale : constipation, entérite chronique, obstruction incomplète, helminthes.

La constipation est surtout accusée dans les hypersécrétions, moindre dans le catarrhe, la dilatation, le cancer. Elle peut alterner avec des débâcles diarrhéiques.

Après la crise gastralgique nocturne de Thypersécrétion se produisent quelquefois des selles liquides. A une époque même précoce du cancer peut exister de la diarrhée, de même qu'à la période d'ulcération du néoplasme.

L'examen des selles s'impose aussi nécessairement que quand on soupçonne une affection primitive de l'intestin. Il fera constater que des matières durcies peuvent être enrobées de mucus; que les selles sont souvent composées uniquement de mucus glaireux ou de pseudo-membranes, l'entérite muco-membraneuse étant souvent la conséquence d'un mauvais état gastrique. Ou bien il y a des selles liquides, fétides, avec émission de gaz également fétides, qui attestent que les fermentations anormales de l'estomac continuent dans l'intestin.

Si les matières fécales sont mélangées d'un sang noir, d'aspect goudronneux, c'est que le sang a eu pour origine une partie élevée de l'intestin ou l'estomac. Quand on trouve du sang noir dans les selles d'un malade ayant les signes de l'ulcère gastrique, mais sans liématémèse, on peut affirmer le diagnostic ; mais, si le mélaena est fréquent et succède chaque fois à des crises douloureuses de l'hypochondre droit, il y a présomption d'ulcère duodénal.

On recherche dans les selles les débris d'ahments reconnaissables ; le plus souvent, ce sont des végétaux. Un homme bien portant peut avoir passagèrement des selles lientériques s'il n'a pas digéré un repas trop copieux. Mais des selles habituellement lientériques traduisent une insuffisance de la sécrétion gastrique ou un péristaltisme intestinal excessif. On en voit même dans de pures névroses (goitre exophtalmique).

La présence de parasites dans les selles (cucurbitains de tœnia, lombrics, oxyures) explique quelquefois des troubles gastriques réflexes (gastralgie, vomissements, perturbations sécrétoires).

PATHOLOGIE GENERALE. lY. 42

SÉMIOLOGIE GÉNÉRALE DU TUBE DIGESTIF

20 pour 100 des dyspeptiques n'ont point de troubles intestinaux; mais, pour les 80 pour 100 qui en ont, il faut songer que les variations chimiques du chyme peuvent perturber les conditions de la digestion duodénale. D'après Boas, le mélange du chyme acide avec le suc pancréatique précipite de la syntonine, des acides biliaires, de la mucine, de la gomme animale et une partie des ferments digestifs (trypsine); mais la pepsine n'est pas précipitée, comme on l'avait cru, et peut continuer à agir en présence du suc intestinal. Cet auteur conclut que, dans l'hyperacidité, la digestion des matières albuminoïdes doit s'opérer, tandis que celle des hydrocarbures et des graisses est entravée ; ainsi s'expliquerait l'amaigrissement des hyperacides. Les hyperpeptiques, en général, présentent de la constipation. L'hyperchlorhydrie d'emblée entraîne seule l'amaigrissement et la mauvaise digestion finale.

Tandis que Boas déclare que les hyperchlorhydriques n'ont pas de troubles intestinaux, Hayem admet qu'en l'absence de toute cause mécanique, la constipation est très fréquente et plus tenace chez les hypopeptiques que chez les hyperpeptiques. Boas pense que dans l'anachlorhydrie la digestion des matières albuminoïdes continue à se faire dans l'intestin ; mais, comme il attribue à l'acide chlorhydrique libre une influence antiputride sur la bile, c'est la putréfaction de ce liquide qui produirait le météorisme, la diarrhée ou la constipation. Hayem ne croit pas que l'apepsie expose plus qu'aucun autre état gastrique aux désordres intestinaux et considère comme probable que, chez les apeptiques très constipés ou diarrhéiques, il y a lésions des organes dont les sécrétions prennent part à la digestion finale (foie, pancréas, glandes intestinales), de sorte que toute la fonction digestive est gravement compromise.

On doit se préoccuper des rapports entre les affections de l'estomac et la constipation. Celle-ci peut être initiale et retentir secondairement sur l'estomac. Il y a une part à faire à l'abus des médicaments laxatifs qui finissent toujours par altérer la digestion stomacale. Quoi qu'il en soit, Hayem a constaté l'hypopepsie, avec ou sans fermentation, chez tous les grands constipés et même chez les hémorroïdaires. Mais toutes les gastro- I)athies peuvent se compliquer de constipation, la dilatation de l'estomac surtout, quels qu'en soient la cause et le degré. Chez les hyperpeptiques, le traitement de ce vice digestif réussit souvent à guérir la constipation. L'usage prolongé des purgatifs, des eaux minérales, transforme en hypopeptiques beaucoup de malades qui ont commencé par être des hyperpeptiques constipés.

La diarrhée, plus rare chez les dyspeptiques que la constipation, est plus souvent liée à une altération intestinale. Toute entérite chronique finit par retentir sur les fonctions stomacales, mais souvent peut-être parce que les médicaments employés contre la diarrhée entravent la digestion stomacale. Inversement, l'estomac primitivement malade, livrant à l'intestin un chyme mal préparé, acide à l'excès, provoque une irritation de l'intestin,

ESTOMAC Eï TROUBLES NERVEUX.

Une diarrhée d'origine intestinale est celle des constipés. Les matières, séjournant trop longtemps dans l'intestin, deviennent le siège de fermentations putrides, irritent la muqueuse et provoquent une hypersécrétion qui les ramollit.

Dans d'autres cas, surtout si les matières ont stagné dans l'S iliaque et le côlon, autour d'elles s'agglutine une substance d'apparence muc<jiibrineuse où on trouve delamucine, des cellules épithéliales et une quantité considérable de microbes; ce sont ces concrétions qui revêtent parfois l'aspect de longs rubans ou de moules membraneux, dont l'expulsion est précédée de crises douloureuses. Cet état porte le nom tVentéî^ite pseudo-membraneuse ou muco-meynbraneuse.

On a décrit sous le nom de dyspepsie iléo-cœcale un état caractérisé par des coliques sourdes dans la région du cœcum avec production de gaz et de gargouillements quand le contenu de l'intestin y arrive; peu après, la crise se termine par l'expulsion de matières mal moulées.

D'autres fois, la diarrhée est provoquée par des maladies de l'utérus et des annexes.

On appelle diarrhée nerveuse une forme dans laquelle des évacuations de matières souvent très liquides, sans colique préalable, sont provoquées par diverses influences morales, par le refroidissement, simplement même par la mastication : c'est au moment des repas que le besoin d'aller à la garde-robe se fait sentir. Les malades atteints de cette diarrhée dite nerveuse ont souvent en réalité des troubles de la digestion stomacale, llayem a constaté l'hypopepsie chez presque tous les malades atteints de diarrhée dyspeptique ; les diarrhées dyspeptiques sans hypopepsie, surtout chez des individus encore jeunes, doivent faire songer, suivant cet auteur, à la possibilité d'une tuberculose, même en l'absence de signes pulmonaires. « En résumé, dit encore Hayem, chez les intestinaux, constipés ou diarrhéiques, le type stomacal le plus souvent réalisé correspond chimiquement à Thypopepsie plus ou moins intense, ou à l'apepsie avec complications habituelles de fermentations acides. Toutefois, tandis que la diarrhée est exceptionnelle chez les hyperpeptiques, la constipation est au contraire fréquente chez ces malades et surtout chez ceux du type hyperchlorhydrique ».

La plupart des dyspeptiques éprouvent de nombreux désordres nerveux.

Les uns sont des troubles sensoriels, sensitifs on moteurs : vertiges, bourdonnements d'oreilles, troubles visuels, céphalées, migraines, névralgies, zones d'anesthésie ou d'hyperesthésie, paralysies passagères, crampes, tétanie.

Les troubles psychiques consistent en insomnie ou somnolence après les repas, hypochondrie, humeur triste ou irritable, diminution de l'énergie morale, inaptitude croissante au travail et même diminution de la mémoire ou embarras de la parole.

V appareil vaso-moteur est particulièrement impressionné, puisqu'on

SÉMIOLOGIE GÉiNÉRALE DU TUBE DIGESTIF.

observe des rougeurs de la face et des pommettes pendaut le travail digestif, le refroidissement des extrémités, le doigt mort.

Du côté de l'appareil génital, on a noté l'impuissance ou la spermatorrhée.

Parmi les phénomènes précédents, quelques-uns méritent d'être étudiés plus spécialement, à cause de leur fréquence ou de leur gravité dans leurs relations avec les troubles du chimisme.

Les étourdissements et les vertiges se voient le plus souvent dans l'hyperchlorhydrie d'emblée ou tardive, alors même que les malades n'accusent que des troubles dyspeptiques insignifiants. Certains malades, traités pour vertiges de Ménière, parce qu'en même temps que les étourdissements existe chez eux une otite, ne sont pourtant que des dyspeptiques, et le sulfate de quinine qu'on leur donne en ce cas ne peut qu'aggraver la situation, en augmentant l'hypersécrétion gastrique et l'hyperchlorhydrie.

La migraine et la céphalée habituelle dépendent souvent de l'hyperpepsie.

Xj' insomnie , même en l'absence de toute sensation stomacale pénible, est souvent sous la dépendance d'une hyperchlorhydrie. La somnolence invincible après les repas se voit, au contraire, plutôt dans l'hypopepsie ou l'apepsie.

M. Bouchard attribue ce symptôme à la production d'une quantité excessive de peptones, en se basant sur l'injection expérimentale de peptones dans le sang qui provoque chez les animaux un besoin de sommeil presque immédiat.

Chez certains dyspeptiques, anciennement et gravement atteints, peuvent éclater des accidents graves, souvent mortels, caractérisés par le coma. L'attaque débute par une période d'agitation, de jactitation, à laquelle succède la somnolence, puis le coma. Une dyspnée l'accompagne : le malade respire vingt à trente fois par minute, son inspiration est profonde et laborieuse avec grands mouvements ascensionnels du larynx ; son expiration est gémissante et haletante. Le pouls est petit, rapide : la température normale ou abaissée. Une odeur de chloroforme est exhalée par l'air expiré, dans lequel on a décelé une substance également trouvée dans les urines et qui a été observée aussi dans le coma diabétique. Hayem, ayant observé un état semblable dans la leucocythémie et dans l'anémie pernicieuse progressive, se demande s'il n'est pas imputable à l'anémie excessive plutôt qu'aux troubles dyspeptiques.

Litten a décrit une autre variété de coma, caractérisée par une anorexie ai)solue, un besoin de sommeil invincible, des arthralgies, une odeur chloroformique de l'haleine, une coloration rouge des urines quand on les additionne de perchlorure de fer, quelquefois une fièvre sans type déterminé et une odeur cadavérique des matières fécales.

La tétanie a été vue surtout dans de grandes dilatations de l'estomac (')

(*) KussMAUL, Deutsch Archiv f klin. Med., 1889.

ESTOMAC ET NUTRITIO.N.

avec accidents cholcriformes, algidité, collapsus; elle est précédée le plus souvent de vomissements réitérés. Elle peut être expliquée par une autointoxication. Hayem la croit liée à de grandes déperditions de liquides riches en chlorures. Korczinski et Jaworski mettent aussi en cause la diminution des chlorures du sang(^).

Bouveret et Devic pensent qu'elle est une complication propre à la dilatation de l'estomac qui fait partie du syndrome de la maladie de Reichmann dans sa forme permanente. Tantôt il y a seulement des accès de contractures douloureuses des extrémités; tantôt les contractures sont plus ou moins généralisées, offrant l'aspect d'un tétanos qui débuterait par les extrémités et non par les mâchoires et la nuque ; la contracture prolongée des muscles du thorax peut produire l'asphyxie; tantôt enfin il y a des attaques violentes de convulsions épileptiformes avec perte de connaissance suivie de coma. Il y a élévation continue de la température centrale, accélération de la respiration et du pouls jusqu'à la mort qui est la terminaison la plus fréquente. Suivant ces auteurs la matière toxique et convulsivante prendrait naissance dans les estomacs dilatés et hjqDerclîlorhydriques quand les malades prennent de l'alcool ; toutefois dans un cas d'Ewald (^) les liquides gastriques ne contenaient pas d'état libre.

Les autres phénomènes constatés chez les dyspeptiques sont, du côté de Vappareil circulatoire, les palpitations, l'arythmie, la syncope, la fausse angine de poitrine; — du côté de Vappareil respiratoire, la toux, la dyspnée, l'asthme.

M. Bouchard a signalé comme fréquentes dans la dilatation de l'estomac diverses dermatoses; eczéma, pityriasis capitis, pityriasis versicolor, urticaire, acné, surtout acné rosée.

Les troubles de la nutrition s'observent avec une fréquence très variable. On voit l'embonpoint conservé ou augmenté chez bon nombre de malades atteints de troubles gastriques et intestinaux. Mais chez eux on remarque toujours une diminution de forces, une sensation permanente de fatigue, une incapacité pour le travail ou la vie active, qui les fait traiter de paresseux ou d'hypochondriaques. C'est surtout dans l'hyperchlorhydrie qu'on observe la maigreur et la diminution des masses musculaires; on la voit aussi chez les hypopeptiques anorexiques, et quand une diarrhée habituelle vient compliquer l'affection gastrique. L'état vraiment cachectique ne se rencontre qu'exceptionnellement dans les dyspepsies, et demeure un des caractères propres au cancer.

C'est à des troubles nutritifs que se rattachent certaines albuminuries sans lésions rénales, le purpura indiquant une altération du sang ou des parois des vaisseaux, les lésions osseuses qui forment les nodosités

(*) Deutscli Arch. f. klin. Med., 1891.

(2) Recherches cliniques et expérimentales sur la tétanie d'origine gastrique. [Revue de Médecine, 1892.)

(3) EwALD, Hufeland'sche Gesellschaft, 1892.

SÉMIOLOGIE GÉxNÉRALE DU TUBE DIGESTIF.

phalango-phalanginiennes, et, suivant M. Bouchard, la prédisposition à l'ostéomalacie et au rachitisme.

La composition des urines chez les dyspeptiques doit être étudiée au point de vue de leur acidité, des principes fixes, des principes anormaux et des pigments. Chez bon nombre de dyspeptiques la composition des urines est normale; ce qui prouve une assimilation demeurée suffisante. Au point de vue de la réaction, on sait que les urines tendent à devenir neutres ou alcalines, quand il y a des vomissements abondants et riches en chlorures, par exemple chez les hyperchlorhydriques qui ont des vomissements acides.

Les rapports de l'acidité gastrique et de l'acidité urinaire ont été récemment étudiés par A. Mathieu et Ch. Tréheux (^).

Yoici leurs conclusions : « Il y a un rapport entre l'acidité du suc gastrique et l'acidité de l'urine. Plus il se produit d'acide dans l'estomac, soit par le fait de la sécrétion, soit par le fait des fermentations alimentaires et surtout de la fermentation lactique, plus sont élevées la proportion et la quantité d'acide éliminé par l'urine pendant la durée de la digestion. A l'état normal, l'acidité de l'urine s'abaisse notablement pendant les trois à cinq heures qui suivent l'ingestion des aliments, elle se relève ensuite. L'abaissement de l'acidité peut être précédé par une augmentation passagère la première heure, comme si une certaine quantité d'acide était immédiatement entraînée par le flot du liquide ingéré et rapidement éliminée. Le plus souvent il y a un parallélisme presque absolu entre les courbes que représente l'acidité relative (acidité pour 1 000) et la quantité absolue d'acide excrété. Ce parallélisme se trouve détruit lorsqu'il y a, après le repas, un certain degré de polyurie. La courbe de l'acidité relative va alors en s'élevant tandis que la courbe de l'acidité absolue va en s'abaissant.

« Lorsqu'une notable quantité d'acide de sécrétion se trouve soustraite à l'estomac, soit par le vomissement, soit par le lavage, cela se traduit par un abaissement notable de l'acidité de l'urine. L'urine, dans ces conditions, peut même devenir alcaline. La quantité moyenne d'acide éliminé par heure est plus élevée chez les hyperchlorhydriques que chez les hypochlorhydriques. L'ingestion du lait élève notablement la quantité d'acide excrété par les urines ; cela est dû sans doute à ce que le lait donne rapidement naissance dans l'estomac à une notable quantité d'acide lactique et que cet acide se trouve rapidement entraîné vers le rein, en vertu même de l'augmentation de la diurèse. Il n'est pas possible encore de tracer des courbes de l'acidité urinaire pendant la digestion, qui puissent servir à faire indirectement le diagnostic de la variété clinique de la dyspepsie. 11 paraît même vraisemblable que ces courbes ne peuvent pas être tracées. Il faudra exclure le lait des repas d'épreuve destinés à la

(^) Arch. gén. de tnéd., 1895, p. 526; cl Tréheux, Recherches sur l'acidité urinaire après le repas chez l'homme sain et chez les dyspeptiques. Thèse de Paris, 1895.

UROLOGIE DES DYSPEPSIES.

recherche et à l'étude de ces courhes. Ces repas d'épreuve devront être soumis à un régime constant pendant un temps suffisant; en effet nous avons vu que la hicre hue la veille influençait notahlement les chiffres de l'acidité qui se trouvaient sensihlement élevés. »

La quantité de l'urée est aussi souvent inférieure que supérieure à la normale dans l'hyperpepsic et dans l'hyperchlorhydrie ; elle diminue en général chez les hypopeptiques et les apeptiqucs. D'ailleurs le taux de l'urée est influencé par de nombreuses circonstances, le mode d'alimentation, les vomissements, la diarrhée. La loi de Rommelaere, d'après laquelle on peut diagnostiquer le cancer quand le taux de l'urée est inférieur à 12 grammes, n'est vraie que parce que les cancéreux ont en général de l'anorexie et une hypopcpsie très accentuée ; mais les rares cancéreux qui conservent de l'appétit et des digestions suffisantes ont un taux d'urée normal.

Les chlorures sont diminués dans le cancer : Beneke, Stricker expliquent ainsi la diminution de l'acide chlorhydrique dans le suc gastrique. Les chlorures diminuent dans l'hypersécrétion gastrique avec vomissements (Jaworski et Gluzinski, Rosenthal, Stroh). La diminution des chlorures est la conséquence soit d'une faible introduction, comme dans l'anorexie; — d'une déperdition exagérée (vomissements répétés, hypersécrétion nécessitant de fréquents tubages); — d'une insuffisante absorption, comme dans la dilatation par sténose du pylore chez les cancéreux. On observe plus souvent la diminution excessive ou l'absence des chlorures dans l'hypersécrétion chlorhydrique que dans le cancer.

L'exagération de la quantité des chlorures a été, plus souvent encore que leur diminution, constatée par Hayem; ce qui s'explique parce que beaucoup de dyspeptiques mangent avec excès. L'hyperchlorurie est fréquente dans l'hyperpepsie, dans les formes atténuées ou tardives d'hyperchlorhydrie. On voit un peu plus souvent dans l'hypopepsie et l'apepsie, l'hypochlorurie que le contraire. Chez les hyperchlorhydriques avec gastrosuccorrhée, le taux habituel des chlorures s'abaisse considérablement au moment des grandes crises avec vomissements, mais, dès que les vomissements ont cessé et que l'alimentation reprend, les chlorures reparaissent dans l'urine en quantité parfois supérieure à la normale. En général l'excrétion du chlore urinaire dépend surtout de l'alimentation.

Bouvcret a tiré des conclusions de la comparaison entre les variations du chlore et de l'urée chez les dyspeptiques : le rapport de l'urée au

chlore ^ étant normalement de 2,5 chez les hyperchlorhydriques, la pep-

tonisation étant exagérée, le chiffre de l'urée s'élèverait; tandis que, la sécrétion chlorée stomacale étant exagérée, il y aurait un excès de chlore qui ne s'éliminerait pas par la voie rénale; d'où une élévation constante

du rapport iïayem déclare ces conclusions inexactes, parce que ce rap-

port est très variable suivant que les malades ont ou non des vomisse-

SÉMIOLOGIE GÉNÉRALE DU TUBE DIGESTIF

ments, sont 'ou non tubés, mangent peu ou beaucoup. Il a vu l'élévation du rapport ^ aussi bien cbcz les hypopeptiques que chez les hyperchlorhydriques, et il considère comme bien plus important d'étudier le rapport de l'urée à l'azote total calculé en urée — dont les modifications peuvent mieux nous renseigner sur l'état de la nutrition des dyspeptiques.

Les sulfates augmentent dans l'hypo- et l'anachlorhydrie, diminuent dans l'hyperchlorliydrie .

Dans l'urine des dyspeptiques on peut trouver de l'albiuuine et du sucre, abstraction faite des troubles de la digestion chez les albuminuriques et les diabétiques. On y rencontre fréquemment des cristaux d'oxalate de chaux. L'indican existe souvent en excès, et son augmentation, en rap- ]>ort avec la fermentation des tryptopeptones (Pisenti) indiquerait une activité supplémentaire du pancréas. L'augmentation de l'indicanurie est constamment associée avec la diminution ou la disparition de l'acidité du suc gastrique. Dans l'hyperacidité les conditions sont différentes et, par exception, dans l'ulcère de l'estomac, l'indican est presque toujours augmenté (*). L'urobiline apparaît souvent chez les dyspeptiques, en même temps qu'une poussée congestive du foie, dont les deux lobes ou un seul, d'ordinaire le gauche, sont tuméfiés. On peut trouver dans les urines certains ferments digestifs, la pepsine notamment (^).

L'acétone a été vue chez les dyspeptiques non diabétiques, seule ou associée à de l'acide acétique et à de l'acide oxybutyrique. Une réaction chromogène signalée par Rosenbach est la coloration rouge vineux produite par l'acide nitrique et qui devient persistante par l'addition d'ammoniaque ou de carbonate de soude. Cette réaction, qui se voit également dans certaines diarrhées, se rapprocherait de celle de l'urohématine et serait en rapport comme elle avec l'élimination de produits sulfo-conjugués, qui entraînent le phénol, le scatol, l'indol formés dans l'intestin.