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Bruits du cœur q.
PuIs.Cara. ^
Fiy. 28. — Ti'acé de la collection de M. Cliauveau où se Irouvent .scliéiiiatisés les bruits nonnanx du cœur, leur durée et leurs rapports avec les divers leiuj)s de la révolution cardiaque.
bruit rude qui précède immédiatement le claquement systolique et qui ne résulte dès lors que d'une altération du bruit physiologique en rapport avec les lésions du ventricule. Si l'on veut figurer par le mot Ran le bruit normal, le mot Rrran pourra expiimer le bruit pathologique. Du reste, la palpation comme l'auscultation et jiarfois aussi le tracé donnent bien l'impression d'une contraction ventriculaire difficile. 11 semble quelquefois que le cœur hésite avant de se contracter, comme s'il avait un elï'ort à vaincre : ce caractère peut se répercuter nettement sur le pouls radial (voir p. oU8).
Nous nous sommes expliqués sur l'exagération du claquement systolique (p. 160), nous n'y reviendrons pas. L'interprétation que nous proposons du bruit présystolique trouve encore sa confii'mation dans ce fait qu'en cas d'insuffisance mitrale concomitante le bruit s'atténue |)lus ou
AUSCULTATION DU CŒUR
moins et même disparaît avec le claquement, même plus vite et plus complètement que lui, diminué qu'il est probablement par le défaut de résistance de la valvule insuffisante et masqué par le souffle systolique qui résulte de cette disposition anormale. Ce souffle systolique ne provient pas du rétrécissement mitral, comme semblent l'admettre certains auteurs (C. Paul, Dickinson). Il n'indique que l'insuffisance de la valvule, le diagnostic de rétrécissement ne pouvant se faire qu'au moyen d'autres signes.
ô"* Souffles de la région xiphoïdienne. - Là encore, nous avons à distinguer un souffle systolique et un souffle diastolique.
a. Souffle systolique. — Ce souffle peut être organique ou fonctionnel. Le souffle organique de cette région est sous la dépendance de la régurgitation, pendant la systole, d'une partie du sang du ventricule droit dans l'oreillette à travers l'orifice tricuspidien insuffisant.
Les auteurs admettent que, dans le cas où l'insuffisance est organique, le souffle esta tonalité haute; dans le cas contraire, la tonalité est basse et le bruit peut disparaître par le repos ou la digitale (^). Cette distinction est sans grande valeur. Le plus souvent le souffle est doux, filé, à tonalité basse, rarement rude et râpeux. Exceptionnellement il devient musical et piaulant. M. Duroziez attribue ces caractères à la nature du sang veineux au sein duquel il prend naissance et le compare aux bruits musicaux des veines. Les conditions qui régissent la tonalité de ce souffle sont très variables; là, comme ailleurs, si l'on n'avait pas d'autres éléments de diagnostic, il serait impossible de se prononcer sur sa nature. Cette difficulté s'accentue en songeant (et nous y reviendrons plus bas) qu'il est souvent très difficile de distinguer un souffle tricuspidien d'un souffle mitral.
Relajtivement au siège du maximum, les avis sont partagés. Gendrin parlait du bord gauche du sternum, Pennock de l'union de ce bord avec le 5"" cartilage costal, Parrot de la partie la plus interne du 4*^ espace; Friedreich se contentait de dire que le maximum se trouvait à la partie inférieure du sternum. Pour M. Duroziez (^), ce souffle peut s'entendre sur toute l'étendue du ventricule droit, c'est-à-dire sur toute la face antérieure du cœur, le maximum étant tantôt à la pointe, tantôt au bas du sternum, tantôt le long de son bord droit. Ces difterences de siège, d'après cet auteur, seraient dues aux variétés de développement du ventricule droit et de position du poumon droit.
L'insuffisance tricuspidienne s'accompagne très souvent de pouls veineux. A un certain moment, étant données les difficultés réelles d'intérim) D'après les expériences de M. Franck (Soc. de biol., 1882) sur la production artificielle de l'insuffisance tricuspide, le souffle systolique remplace le 1^'' bruit à partir du moment où la lésion est faite; ce souffle est d'autant plus aigu que la lésion est plus circonscrite, il devient grave et s'accompagne d'un frémissement quand la valvule est largement insuffisante. L'intensité du souffle s'atténue à mesure que le ventricule droit se dilate et que son énergie diminue. C^) Duroziez, Union médicale, 1885.
SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX
prétation cVun souffle systolique perçu dans la région de la pointe, on avait attaché h ce phénomène une valeur exagérée comme signe pathognomonique de rinsuffisance des valvules auriculo-ventriculaires du cœur droit. Bamherger avait même dit que le pouls veineux est le seul symptôme de cette insuflisance. (Voir p. 560).
Quand le souffle est bas et intense, il s'accompagne d'un frémissement doux, donnant cà la main la sensation d'un véritable frôlement débutant avec la systole. On le perçoit surtout vers la partie inférieure du bord gauche sternal, il est d'ailleurs inconstant et toujours difficile à diflerencier de celui de la mitrale, bien qu'on ait répété souvent que ce dernier est plus rude.
On observe fréquemment un souffle systolique avec maximum h la pointe, se prolongeant plus ou moins en dehors du côté de l'aisselle et faisant croire à une insuffisance mitrale ou, tout au moins, faisant songer à la possibilité de cette aff'ection; puis, quand on arrive à l'autopsie, on ne trouve aucune lésion manifeste des valvules mitrale et tricuspide. A l'épreuve de l'eau ces deux valvules sont suffisantes, mais avec cette particularité que, tandis que l'occlusion de la mitrale est parfaite et s'obtient facilement, celle de la tricuspide inspire quelques doutes ; on est obligé de soutenir la paroi du ventricule droit avec les mains en pressant sur la base pour favoriser l'aiTrontement des bords valvulaires et augmenter la pression du liquide. Encore voit-on même ça et là sourdre un peu d'eau, de telle sorte qu'on peut mettre en doute la parfaite sufflsance des valvules pendant la vie et incriminer la contraction musculaire, d'autant que dans ces cas le veiitricule droit est plus ou moins dilaté et que son orifice auriculo-ventriculaire peut présenter des dimensions énormes. Les valves de la tricuspide sont certainement plus étendues, mais parfois aussi elles sont minces et dans des conditions telles que leur coaptation est très difficile ou même incomplète ou encore impossible ; on voit seulement les valves surnager à la surface du liquide sans s'affronter à la partie centrale de l'orifice. Comme on ne peut après la mort se rendre compte de l'eftet produit par la contraction musculaire, qui aura pu être insuffisante ou qui au contraire n'aura pas présenté les défectuosités de l'expérience faite sur le cadavre, il en résulte que cette insuffisance fonctionnelle de la tricuspide reste forcément dans le domaine des hypothèses. Mais il est incontestable que les observations cadavériques la rendent beaucoup plus probable que celle de la mitrale, d'autant que pendant la vie on peut encore observer des troubles de la circulation veineuse augmentant cette probabilité.
Quand le bruit de souffle est localisé principalement entre la pointe et le sternum avec son maximum d'intensité près du bord gauche de cet os et qu'il existe en même temps un pouls veineux correspondant à la systole ventriculaire, on admet généralement une insuffisance de la tricuspide. Cependant tous ces signes peuvent être réunis dans des cas où, à l'autopsie, l'épreuve de l'eau permet de voir l'occlusion des valvules. 11 est
môme possible de constater pendant la vie Tabsence de tous ces signes dans les cas où la dilatation du cœur droit et notamment de son orifice auriculo-ventriculaire présente les plus grandes dimensions avec Tinsuffisance la plus manifeste à Tcpreuve de Teau. C^est qu'il existe en même temps une dilatation des grosses veines se rendant au cœur droit et notamment des veines du cou avec une augmentation de pression telle que ces vaisseaux restent immobiles ou ne présentent qu'un léger tremblement dans lequel il n'est pas possible de distinguer l'effet des contractions cardiaques. Même dans les cas d'insuffisance de la tricuspide par endocardite, on peut n'avoir que peu ou pas de pouls veineux (voir p. 560).
Le souffle n'est pas toujours non plus caractéristique d'une insuffisance tricuspidienne. Quand celle-ci est d'origine endocardique, il est ordinairement pris pour un souffle mitral en raison de son étendue et du frémissement qui peut l'accompagner. Nous avons vu qu'on attribue encore assez souvent à une insuffisance mitralc un souffle systolique de la pointe, alors qu'cà l'autopsie l'affrontement des valves s'opère bien et qu'on ne peut guère incriminer qu'une insuffisance fonctionnelle de la tricuspide, à moins qu'on ait affaire à un souffle anorganique. Mais il peut arriver aussi qu'avec la plus large ^dilatation de l'orifice on n'ait constaté pendant la vie que peu ou pas de souffle. Par conséquent on voit combien il faut être réservé dans l'interprétation des signes permettant de conclure à une insuffisance fonctionnelle de la tricuspide.
b. Bruits diastolique et présystolique de la région xiphoïdienne . — Les longs développements dans lesquels nous sommes entrés à propos des signes du rétrécissement mitral nous permettront d'être concis au sujet des bruits anormaux, autres que les bruits systoliques, ayant pour siège la région xiphoïdienne. Ils sont d'ailleurs peu communs et l'étude des signes du rétrécissement tricuspidien est de date si récente que MM. Potain et Rendu (*) disaient à ce propos, il y a quelques années : « Cette lésion n'a pu être que fort imparfaitement étudiée, n'ayant guère été reconnue jusqu'à présent que sur la table d'autopsie. »
Théoriquement il serait facile d'établir les signes d'auscultation du rétrécissement tricuspidien en reportant à cet orifice ce qui a été dit à propos du rétrécissement mitral ; cliniquement cependant il n'en est rien, et MM. Potain et Rendu expriment une opinion que nous partageons absolument : « En résumé, ni la palpation, ni l'auscultation ne fournissent un seul signe qui puisse faire affirmer l'existence d'un rétrécissement auriculo-ventriculaire droit. » Le véritable motif pour lequel il est exceptionnel de pouvoir constater les signes stéthoscopiques du rétrécissement tricuspidien, c'est que cette lésion ne se rencontre presque jamais à l'état isolé, qu'il s'agisse de lésion congénitale ou acquise. Sur 108 cas, en effet, que M. Leudet (^) a réunis dans sa thèse, 11 fois seu-
(') PoTMX et Rendu, art. Cœur du Dictionnaire encyclopédique des Sciences médicales. (2) Leudet, Thèse de Paris, 1888
SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX
lement on a trouvé le rétrécissement tricuspidieii seul. Presque toujours, il y a en môme temps, soit des lésions aortiques, soit surtout des lésions mitrales et ordinairement une insuffisance tricuspidienne. M. Duroziez('), Fenwick (^) sont encore plus explicites, et admettent qu'on ne constate jamais de rétrécissement tricuspidien, non accompagné de sténose mitrale. C'est aussi ce qui résulte de nos observations.
Le rétrécissement tricuspidien n'est généralement pas très prononcé ; dans nos autopsies il l'était toujours moins que celui de l'orifice mitral qui l'accompagnait (^), et les valves de la tricuspide étaient altérées de telle sorte qu'elles étaient en outre constamment insuffisantes. Bien souvent, c'est la constatation des signes combinés de cette insuffisance et de la sténose mitrale qui permet de faire le diagnostic probable de rétrécissement auriculo-ventriculaire double, pourvu qu'il s'agisse d'un cas d'une certaine durée; car, tout à fait au début, les lésions déterminent l'insuflisance tricuspide seule, et ce n'est guère qu'au bout d'un certain temps qu'elles occasionnent un rétrécissement plus ou moins prononcé. En d'autres termes, quand l'auscultation dans la sténose mitrale permet de soupçonner une extension du processus pathologique à l'orifice auriculoventriculaire droit, on est à peu près certain qu'il y a un double trouble fonctionnel de la tricuspide avec prédominance de rinsullisance.
En tenant compte, d'une part, de ce qui a été dit plus haut à propos des divers signes du rétrécissement mitral, de l'autre, des considérations anatomo-pathologiques sus-énoncées, on voit que l'apparition du rétrécissement tricuspidien ne doit ajouter que fort peu de choses aux signes de la sténose auriculo-ventriculaire gauche. Ou la lésion passe inaperçue, ou ses signes se confondent avec ceux du rétrécissement mitral concomitant.
D'après M. Duroziez, l'unique signe pathognomonique de la coexistence des deux lésions serait un roulement diastolique perçu au niveau des cavités droites, prédominant à droite du sternum, occupant le grand silence avec léger renforcement présystolique, inconstant d'ailleurs. Ce bruit se traduirait à la main par un frémissement diastolique dont le maximum serait, non plus à la pointe comme dans le rétrécissement mitral, mais au bord gauche sternal, vers la base de l'appendice xiphoïde. D'après M. Potain ce bruit diastolique serait plus fort que dans le rétrécissement mitral; en outre, l'absence du dédoublement du deuxième bruit aurait une haute valeur diagnostique. Nos observations personnelles ne nous permettent nas d'ajouter foi à ces assertions. — Les auteurs, qui croient à l'existence isolée du rétrécissement tricuspidien et à la possibilité de le diagnostiquer, font entrer en ligne de compte les signes de dilatation et d'hy-
(') Duroziez, Union médicale, 1883.
(-) Fexwick, Med. Times and Gaz,., 1881.
(^) MM. Roque et Barjon [Province médicale, 1893) onl cependant publié récemment un cas où le rétrécissement tricuspidien était beaucoup plus prononcé que le rétrécissement mitral.
(*) PoTAi.N, Semaine médicale, 1891.
AUSCULTATION DU CŒUR
pcrtroplîic de roreillette droite. Pour certains, on pourrait présumer que la lésion occupe l'orifice tricuspidien quand les jugulaires sont distendues au maximum à une période où il n'y a pas encore de phénomènes d'asystolie. Tous ces signes, nous le répétons, n'ont qu'une valeur diagnostique très hypothétique (').
Souffles anorganiques. — Tous les souffles qu'on entend dans la région précordiale ne sont pas symptomatiques d'une lésion du cœur, de son enveloppe ou des gros vaisseaux. Beaucoup, en effet, se rencontrent chez des sujets dont l'état anatomique de ces organes est en parfaite intégrité. Les souffles perçus dans ces conditions sont désignés sous le nom de inorganiques ou anorganiques, appellation qui a l'avantage de ne rien préjuger quant à leur nature. Ils ont une signification clinique et une valeur pronostique hien diflérentes de celles des souffles organiques.
Pendant longtemps, ils ont été considérés comme dus uniquement à l'anémie d'où la dénomination de souffles anémiques qui leur fut donnée et à laquelle on a joint celle de souffle fébrile pour indiquer ceux qu'on rencontre fréquemment avec des caractères analogues chez les féhricitants. Les auteurs anglais ont môme adopté l'expression de souffles hémiques pour désigner tous ceux qu'on peut attribuer à une altération du sang et qui, par conséquent, sont des souffles intra-eardîaques.
On reconnut plus tard que certains souffles pouvaient avoir une origine extra-cardiaque, soit par le fait de lésions du péricarde, de la plèvre ou du poumon, dont nous avons déjà parlé, soit par l'action du cœur sur une lame pulmonaire saine. Ce sont les bruits de souffles anorganiques extra-cardiaques.
M. Potain fait rentrer dans cette dernière catégorie la presque totalité des souffles ne relevant pas de lésions appréciables du cœur, substituant ainsi aux bruits généralement considérés comme intra-cardiaques les bruits cardiopulmonaires. L'existence de ces bruits, déjà signalée par Laënnec, n'est assurément pas douteuse, mais il n'en est pas de même de la théorie de M. Potain que nous avons bien étudiée et qui ne nous paraît pas pouvoir être acceptée. En conséquence, nous décrirons d'abord les soultles anorganiques considérés comme intra-cardiaques qui sont les plus importants en raison de leur fréquence et de leur facile confusion avec les bruits organiques, en second lieu les souffles anorganiques extra-cardiaques ou cardio-pulmonaires qui sont tout à fait exceptionnels.
l"* Bruits de souffles anorganiques intra-cardiaques. — Laënnec avait cru d'abord que le bruit de soufflet se rapportait toujours à une lésion
(') D'après M. Merkloii, quand le rétrécissement tricuspidien est dû à une tumeur valvulaire, on perçoit parfois par le palper la sensation d'un ressort bandé qui se détendrait soudainement (Laënnec, Clioisy).
SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX
organique, mais ses reelierches, constamment basées sur une observation |)récise, lui firent bientôt rectifier sa première opinion. Dans la deuxième édition du Traité cV auscultation il s'exprime ainsi : « Ils se rencontrent assez souvent cbez des sujets atteints d'hypertrophie ou de dilatation, mais on en trouve bien plus souvent encore, tant dans le cœur que dans les artères, chez des personnes qui n'ont aucune lésion de ces organes et qui sont attaquées d'afïections très diverses. » Il est bien plus fréquent, en effet, de rencontrer des souffles sans lésion du cœur qu'avec des altérations de cet organe. En 1865, un médecin anglais, James Andrews, disait que le tiers des souffles entendus au cœur a trait à des souffles anorganiques. Les statistiques récentes des médecins américains attachés aux grandes compagnies d'assurances sur la vie prouvent qu'on rencontre très souvent ces bruits anormaux chez des gens en apparence tout à fait sains, ne j)résentant en tout cas aucun trouble fonctionnel des divers organes. On voit donc tout l'intérêt que présentent ces souffles. Ainsi s'expliquent les nombreux travaux dont ils ont fait l'objet. Il en est résulté des connaissances plus exactes sur beaucoup de points mais en même temps une telle confusion dans l'interprétation des phénomènes que la question paraît aujourd'hui bien embrouillée. Beaucoup d'observateurs ont vu des souffles localisés uniquement, tantôt à la base avec ou sans propagation dans l'aorte, l'artère pulmonaire, ou les vaisseaux du cou, et tantôt à la pointe. Chaque orifice a été considéré tour à tour ou tout à la fois comme ])ouvant être le siège de ces souffles sans compter les hypothèses d'après lesquelles ils seraient tous d'origine cardiopulmonaire.
Ces idées théoriques n'auraient pas grand inconvénient si elles n'entraînaient leurs auteurs, par suite d'une tendance bien naturelle, à subordonner les faits à leur théorie et par conséquent à égarer l'observateur impartial. Pour éviter cet écueil, et en prenant pour exemple Laënnec, nous exposerons tout d'abord quels sont les souffles anorganiques qu'on trouve dans la pratique courante, en cherchant spécialement à faire ressortir leurs caractères propres et diflerentiels ; nous indiquerons ensuite les principales maladies dans lesquelles on les rencontre à des degrés divers. Enfin après avoir montré l'incertitude des théories pathogéni(pies proposées jusqu'à ce jour, nous chercherons à donner à notre tour une explication basée sur nos observations.
Si les auteurs ont décrit des souffles anorganiques ii tous les moments de la révolution cardiaque, il est juste de reconnaître que la majorité leur donne pour caractère d'être systoliques, de ne pas masquer le claquement valvulaire, d'être localisés à la base, avec un maximum d'intensité dans les 2^ et ô*" espaces gauches près du sternum. Mais, tandis qu'avec Bouillaud beaucoup d'auteurs les considèrent comme se propageant le long de l'aorte jusque dans les vaisseaux du cou, d'autres avec C. Paul les placent au foyer d'auscultation de l'artère pulmonaire ou en des points encore plus restreints.
C. Paul limite le maximum au foyer de f 'artère pulmonaire dans le
AUSCULTATION DU CŒUR
2'' espace gauche quand le souffle est peu uiarqué ; il en indique la propagation possible dans les l*""" et 5^ espaces, du même côté, parfois avec maximum dans ce dernier, ainsi qu'au niveau du 2^ espace du côté droit près du sternum et tout à fait exceptionnellement à la pointe. Pour Parrot, le maximum siégerait dans le 4*^ espace gauche près du sternum et plus rarement dans la région comprise entre le 5'' et le 5" espace du même côté. Pour Naunyn le souffle serait localisé au foyer de la mitrale; tandis que pour Balfour il s'entendrait indifl'éremment et suivant les cas au niveau de tous les orifices.
M. Potain plus qu'aucun autre a cherché à préciser les points où l'on peut entendre ces bruits. 11 leur fixe pour siège trois zones principales qui sont elles-mêmes divisées en régions secondaires, ainsi qu'on peut s'en rendre compte par le schéma suivant que nous empruntons à son livre :
endapexienne. aiiexienne proprement dite. Fig. 29. — Zones et régions correspondant aux foyers des souffles cardiaques (d'après M. Potain).
1° La zone basilaire comprenant les régions préaortique et préinfundibulaire ;
2° La zone mésocardiaque comprenant les régions sternale et xiphoïdienne ainsi que la région préventriculaire gauche ;
5° La zone apexienne comprenant les régions apexiennes proprement dites : susapexienne, endapexienne et parapexienne.
Les dénominations proposées par M. Potain indiquent clairement les localisations qu'il admet et qui sont très limitées. S'il perçoit, en effet, un souffle sur les diverses parties de la région précordiale, il s'agit de souffles multiples produits sur plusieurs points à la fois et non de la propagation d'un souffle unique. C'est déjà une question d'interprétation étroitement liée à la théorie de cet auteur et sur laquelle nous reviendrons.
De tout ce qui précède nous retiendrons simplement que les observateurs ont trouvé ces souffles non seulement dans les trois premiers espaces gauches et dans le 2^ du côté droit, mais aussi au niveau des 4*" et 5*" espaces gauches depuis le bord du sternum jusqu'à la pointe.
SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX
Pour nous faire une opinion, nous avons examiné un grand nombre de malades. Nous devons d'abord déclarer que nous n'avons jamais rencontré de souffle absolument localisé à un jioint fixe d'un seul espace intercostal. Le souftle s'entend ordinairement près du bord gaucbe du sternum dans les 3^ et 2^" espaces où il a son maximum d'intensité, avec une extension variable. Souvent il est difficile de dire si le maximum est dans l'un ou l'autre de ces deux espaces, mais lorsque le souffle est très fort, c'est dans le T qu'il est le plus manpié. Presque tous les souffles de moindre intensité ont leur maximum dans le 5*^ espace près du sternum, le pavillon du stéthoscope étant placé de façon à couvrir environ 5 centimètres à partir du bord de cet os. Le souffle dans ces cas s'entend toujours très bien dans le T et à un degré moindre dans le 4". Pour peu qu'il soit intense, on le constate aussi dans le 1'''' et assez souvent dans le 5% mais plutôt du côté de la pointe, alors que dans les espaces supérieurs c'est toujours près du bord sternal qu'il est le mieux perçu. On peut le trouver encore à droite sur le sternum, assez souvent juscpi'à son bord droit, mais surtout à gauche jusqu'au niveau d'une ligne verticale passant par le mamelon. Exceptionnellement il s'entend plus en dehors jusqu'auprès d'une ligne horizontale allant de la pointe du cœur à la région axillaire et en dehors du bord droit sternal jusqu'à une ligne verticale passant par le mamelon.
Le souffle peut donc, dans certains cas, s'étendre en haut jusque près des clavicules et latéralement des deux côtés du sternum mais plus à gauche qu'à droite. // ne se propage pas dans les vaisseaux du eou, eontrairement à Vassertion de la grande majorité des auteurs, même dans les cas d'anémie extrême, quand il n existe aucune lésion concomitante de V aorte. L'un de nous (*) a déjà eu l'occasion d'expliquer comment des observateurs expérimentés avaient pu difl'érer d'avis sur la propagation ou la non-propagation des souffles dans les vaisseaux du cou, en montrant le rôle que pouvait jouer le mode d'exploration dans ce genre de recherche. La facilité avec laquelle chez les anémiques la plus légère compression sur les vaisseaux du cou produit un souffle, rend parfaitement compte des divergences signalées. Si l'on s'arrange de façon à ne déterminer aucune compression sur ces vaisseaux, on n'y constate pas la moindre propagation.
Il peut cependant se présenter des cas douteux, mais ils sont tout à fait exceptionnels. Certains sujets sont tellement anémiques, qu'on ne peut placer même avec précaution le stéthoscope sur leurs vaisseaux sans y déterminer un souffle; l'instrument posé seulement dans le voisinage des gros vaisseaux produit encore un léger bruit indéterminé pouvant être considéré comme une faible propagation du souffle de la base. Il est certain que si ce dernier est peu accusé, peu étendu, n'atteint pas les premiers espaces, surtout le droit, alors que le souffle semble perçu dans
(*) R. TuiPiEU, Revue de médecine, 1881.
AUSCULTATION DU CŒUR
les gros vaisseaux, c'est que la |)i'o|)agation n'a pas lieu et que la j)i'ession du stéthoscope est la cause du l)i'uit. wSi le souille de la base se propage juscpi aux premiers espaces, la (piestion est plus difficile à lésoudre. La dilliculté s'acci'oît encore s'il s'agit de sujets âgés, pouvant présenter de légères altérations des sigmoïdes donnant lieu à un rétrécissement si minime que, sans altération du sang, il n'y aui'ait j)rol)al)leinent pas production d'un souflle.
C'est en évitant soigneusement les pressions et les ti'actions sui' 1(^ cou, et en plaçant le stétliosco})e sm* la partie interne de la clavicule, point où on est bien sur d'être à l'abri de toute compression, qu'on pourra le plus souvent trancher la question. Si le bruit systolique est perçu seul, c'est que le souflle de la base est anorganique; dans le cas contraire, il s'agit d'ime lésion orilicielle, tant légère soit-elle. En procédant ainsi, en répétant les examens, en faisant changer de position le malade, on arrivera à réduire les cas douteux à une infime exception dont la clinique n'est jamais exempte. A ce propos nous répéterons ce que nous avons dit déjà plusieurs fois : c'est que, même à l'état normal, le bruit systolique n'est jamais transmis avec une netteté parfaite, puisque celle-ci lui fait défaut à l'origine et peut être à un degré plus marqué quand il existe un souffle systolique, lors même que ce dernier n'empêche pas de percevoir ce bruit.
Quand il s'agit d'un souffle entendu sur plusieurs espaces gauches près du sternum, le maximum étant dans le 5% il n'est pas rare d'observer la propagation de ce souffle dans le 5"" jusqu'à la pointe en dehors de laquelle il cesse assez brusquement (') . C'est là un caractère, qui nous a paru à peu près constant. Il ne faudrait pas le confondre avec un souffle de la pointe; cette confusion aurait d'autant plus de chances d'être faite qu'il se renforce légèrement au point de la paroi où se perçoit le choc apexien.
Rarement nous avons noté le maximum du souffle dans le ¥ espace ; c'était plutôt avec un certain degré d'hypertrophie du cœur, tout au moins chez les adultes. Plus rarement encore, en pareille circonstance, le souffle s'entendait jusque dans le G*' espace au niveau de la pointe.
Nous avons toujours vu que le souffle diminuait d'intensité à mesure que l'on s'éloignait de son maximum et spécialement quand on se dirigeait latéralement et en bas, sauf dans les cas où, perçu jusqu'à la pointe, il paraissait renforcé tout en restant moins intense qu'en son maximum de la base.
Nous avons encore observé un assez grand nombre de cas où le souffle, peu accentué dans les 5"^ et 4" espaces gauches près du sternum, était plus marqué au niveau de la pointe, dans le 5*" espace chez l'adulte.
(') D'après Garrod [Sem. méd., 1893), on pourrait entendre distinctement dans certains cas le souflle de la Ghloro-anéniie dans le dos, surtout dans la moitié gauche de l'espace inter-scapulaire, au niveau des 4' et 5^ espaces. Ce bruit deviendrait plus intense, le malade étant placé dans le décubitus dorsal.
SÉMIOLOGIE DL' CŒUR ET DES VAISSEAUX
C'est encore à la pointe, mais plutôt dans le 4*^ espace, que nous avons constaté le maximum du souffle chez les enfants de 7 à 14 ans, bien que les auteurs qui ont spécialement observé ceux-ci s'accordent tous à dire que les souffles anémiques et fébriles sont rares à cette période de la vie(\). Plus rarement encore, le souffle n'est perçu que dans la région de la pointe. Le maximum correspondant au siège du choc, le souffle se propage un peu en dedans jusqu'au bord gauche sternal et un ])eu en dehors sur une étendue de 2 ou 5 travers de doigt, tout à fait exceptionnellement jusque près de la ligne axillaire.
Le souffle que nous avons eu en vue jusqu'ici est systolique, c'est-à-dire produit au moment du claquement systolique, et se propage plus ou moins après lui. Tel est l'avis du plus grand nombre; j^our M. Potain ce souffle est au contraire le plus souvent mésosystolique. L'opinion de cet auteur tient peut-être à ce que, le souffle n'empêchant pas d'entendre le bruit de la systole, celui-ci masque plus ou moins le bruit anormal qui devient surtout appréciable après le claquement. Nous ferons cependant remarquer que, si ce dernier n'est pas masqué par le souffle, il paraît souvent plus sourd et plus prolongé qu'à l'état normal ; ce qui semble bien indiquer un certain degré d'altération due à la production simultanée du souffle et du claquement.
Le souffle diastolique sans lésion organique a été signalé par quelques auteurs (^), mais toujours considéré comme très rare, sauf par Baccelli (pu vraisemblablement a fait de la systole la diastole.
Guéneau de Mussy a quelquefois entendu chez les chlorotiques un double souffle dans la région sous-claviculaire gauche, et dans un cas ce bruit était si fort et accompagné d un frémissement tellement localisé qu'il crut à un anévrisme de l'aorte, lequel d'ailleurs fit défaut à l'autopsie. M. Potain décrit des souffles diastoliques et mésodiastoliques pouvant exister concurremment avec le souffle systolique ou alterner avec lui sur divers points de la région précordiale. Sahli (de Berne) a entendu chez des chlorotiques un souffle diastolique de la base, disparaissant par le décubitus horizontal, et dans l'anémie pernicieuse un souffle dia'stolique de la pointe sans lésion constatable à l'autopsie; à propos de la pathogénie nous reviendrons sur ces faits que nous avons déjà signalés (voir p. 242).
Il nous est arrivé aussi, très exceptionnellement, de trouver un souffle diastolique sans que l'autopsie permît de constater une insuffisance aortique manifeste. Mais, dans ces cas, il y avait des lésions diverses des
(*) ^Veill, loc. cil., p. '221.
(-) Certains auteurs (Steel, Practif tonner, 1894) oui observé des cas de souffle diastolique de la pointe sans cause connue, sans explication possible, même après l'autopsie.
Les cas publiés récemment par M. Iluchard et par M. Barié (Soc. méd. des hôp., mars 1896) se rapportent à des souffles diastoliques de la base. Ces auteurs, après avoir rappelé les cas analogies de Weiss, de Scbeube, de M. Potain, cherchent à démontrer qu'il s'agit de souffles cardio-pulmonaires. L'autopsie du malade de 31. Iluchard est très incomplète et ne j)araît |)ys fournir un appui bien sérieux à une telle interprétation.
AUSCULTATION DU CŒUR
valvules et de Taortc qui pouvaient être mises en cause et il ne s'agissait pas d'un souffle chez un sujet al)solument indemne de toute lésion de l'appareil cardio-vasculaire. N'ayant jamais pu entendre un souffle diastolique dans ce dernier cas, nous ne pouvons en admettre l'existence.
D'autre part, nous avons presque toujours rencontré avec le souffle systolique de la base, pour peu qu'il fut prononcé, un bruit anormal précédant le claquement diastolique plutôt exagéré, sous la forme d'un souffle court protodiastolique de même tonalité et de même timbre que le premier.
Le phénomène que nous signalons se rapporte évidemment à ce que certains auteurs ont désigné sous le nom d'exagération ou de dédoublement du second bruit, indiqué aussi comme éclatant dans des observations de C. Paul. Souvent, en effet, on a ces sensations en même temps que le petit souffle protodiastolique. Plusieurs auteurs considèrent le souffle systolique comme se prolongeant jusqu'au moment où le bruit diastolique exagéré se produit, sans tenir compte de sa cessation puis de son renforcement avant ce bruit.
Un schéma (fig. 50) nous permettra de mieux faire saisir ce que nous avons entendu dans le plus grand nombre des cas au niveau des 5*^ et 2*^ espaces franches, près du sternum, S représentant le bruit systolique et D le bruit diastolique, les parties ombrées figurant les souffles perçus dans leur intervalle.
Le souffle systolique commence avec le - iJ" .^«"^'^^
. J T. anorganique de la base.
hrmt du même nom, se prolonge en diminuant pendant une bonne partie du petit silence, puis il est immédiatement suivi d'un souffle très court qui augmente rapidement d'intensité et cesse au moment du second bruit avec lequel il se confond. Jamais ce dernier souffle ne dépasse le second bruit qui en marque toujours la fin et permet de le distinguer absolument d'un souffle diastolique. Il est donc prédiastolique ou mieux protodiastolique puisqu'il se termine dans le bruit. Il présente le même maximum que le souffle systolique; rarement il siège dans le 4*" espace, jamais plus bas. Il se propage moins que le premier sur les parties latérales; toutefois l'étendue de la zone de propagation dépend de son intensité au point maximum. C'est lorsque les battements ne sont pas trop fréquents qu'on l'entend le mieux. L'accélération du rythme le rend si bref qu'il est difficile à saisir et souvent alors le deuxième bruit au lieu d'être exagéré est affaibli. Néanmoins, dans la grande majorité de nos cas où il existait un souffle systolique manifeste, nous avons constaté à sa suite le petit souffle protodiastolique qui acquiert ainsi un caractère absolument pathognomonique. Nous n'avons en efl*et jamais perçu rien de semblable avec les souffles systoliques organiques. Ce bruit protodiastolique a d'autant plus de valeur qu'il est précisément plus constant dans les cas où le souffle systolique anorganique est le plus accusé, c'est-à-dire dans ceux où son intensité
SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX
pourrait le faire attribuer à une lésion organique. On ne peut le confondre avec le souffle diastolique proprement dit, lequel prend najssance en môme temps que le 2" bruit, le masquant plus ou moins et ayant pour caractère essentiel de ne jamais se produire avant ce bruit et de se prolonger après lui. Par conséquent, en prenant le repère carotidien, il n'est pas possible de se tromper. C'est surtout la constatation du moment précis où le bruit anormal a lieu qui permet d'éliminer l'hypothèse d'une insuffisance aortique bien plus que l'absence des signes dits rationnels de cette insuffisance, ceux-ci n'ayant de valeur que par leur présence puisqu'ils peuvent faire défaut dans certaines circonstances où l'insuffisance aortique ne saurait être mise en doute (voir p. 244).
Les auteurs considèrent en général le souffle anorganique comme doux et faible en l'opposant, à tort, suivant la remarque fort juste de M. Potain, aux souffles organiques, le plus souvent rudes et forts. Toutefois nous pensons, contrairement à cet auteur, que les bruits ressemblant à Taboiement d'un chien ou à d'autres sons bizarres relèvent manifestement d'une autre cause. C. Paul avait déjà noté dans quelques-unes de ses observations un souffle intense, rude et râpeux.
Bien que les deux souffles anorganiques aient les mêmes caractères de tonalité et de timbre, ce sont ceux du souffle systolique qui frappent le plus l'attention. Ce bruit peut être doux, spécialement chez les sujets fortement anémiques et dont l'impulsion du cœur n'est pas très marquée. Il est plutôt rude dans les conditions inverses, c'est-à-dire avec une forte impulsion et un état anémique modéré. En général, il a une certaine rudesse dans sa période initiale qui se confond avec le bruit systolique. De même le bruit protodiastolique peut prendre le môme caractère au moment où il se confond avec le bruit diastolique, jusqu'à donner parfois la sensation de dédoublement ou de quelque chose d'approchant. Enfin, les deux souffles présentent exceptionnellement une assez forte intensité, mais avec une tonalité élevée et la rudesse que nous avons indiquée, ce qui permet ordinairement de les distinguer des souffles organiques en jet de vapeur à timbre bas ou des souffles rudes avec une propagation tout à fait caractéristique. Plus loin nous verrons comment ils se diff'érencient des bruits cardiopulmonaires.
Il est également intéressant de connaître les modifications présentées par ces souffles sous l'influence de la respiration et des changements d'attitude du corps. Comme la plupart des observateurs, nous avons constaté que les souffles anorganiques sont ordinairement mieux perçus pendant l'expiration que pendant l'inspiration où ils diminuent plus ou moins, parfois même jusqu'à disparaître Cette disparition peut tenir soit à
(^) D'après Moritz [Sf-Pefo-.sb. med. ÏT'oc/i., 1895), on peut observer, dans certains cas, un souffle systolique à timbre raclant, haut, s'entendant seulement dans la deuxième moitié de l'expiration forcée. Pour cet auteur, il s'agirait d'un bruit de sténose de l'artère pulmonaire qui se tiwverait comprimée à ce moment de la respiration. Ce bruit, coïncidant d'ordinaire avec le souffle habituel anorganique du 2= espace gauche, ne s'observerait que chez les sujets à cage
AUSCULTATION DU CŒUR
ce que, affaiblis, ils se confondent avec le bruit trinspiration ou sont couverts par lui, surtout dans les cas de respiration su|)plénientaiie bruyante au même point, soit à ce qu'ils cessent complètement de se produire à ce moment. Il nous est cependant arrivé de constater la persistance très nette du souffle aux deux temps de la respiration, cbez un plitisique présentant à l'autopsie une symphyse pleurale double qui entravait les mouvements respiratoires. D'autre part, quand la respiration offre la plus grande amplitude, la dis|)arition du souffle à l'inspiration est le plus manifeste. C'est dans la position horizontale que le souffle esCle mieux per(;u. En général, il diminue dans la position assise et surtout verticale, sans que nous ayons jamais constaté sa complète disparition sous l'influence des changements de position.
Par contre, les émotions les exagèrent manifestement; il en est de même des exercices physiques violents. Pour saisir leur influence, il faut d'abord tenir compte de Taccélération apportée aux rythmes respiratoire et cardiaque d'où résulte, comme nous l'avons vu précédemment, une diminution d'intensité des souffles. En auscultant ensuite les malades au bout d'un instant quand cette accélération commence à se ralentir, on constate parfaitement que l'intensité du souffle a augmenté. — Ainsi que nous l'avons déjà indiqué, chez les sujets à parois thoraciques minces, comme les enfants, la pression du stéthoscope rend en général ces souffles plus sensibles; elle peut même assez souvent, suffire à leur donner naissance, ainsi que le fait a été signalé par quelques auteurs.
Les souffles anorganiques ont un autre caractère important : ils sont manifestement en rapport avec l'impulsion toujours augmentée que la paroi thoracique reçoit du cœur et avec les vibrations à elle transmises par les bruits normaux et anormaux. On peut, en effet, se convaincre que le maximum du souffle systolique correspond aux points de la base où la palpation permet le mieux de percevoir l'impulsion systolique exagérée du cœur. Dans les cas où cette exagération de riuq)ulsion est très prononcée, il n'est pas rare de rencontrer, accompagnant un souffle plus ou moins intense, un léger soulèvement de la paroi thoracique, le plus souvent dans le '2" espace gauche, près du sternum. C'est là que se trouve aussi le maximum d'impulsion du cœur et d'intensité du souffle avec lesquels le soulèvement est absolument synchrone. C. Paul l'a également noté dans une de ses observations. En outre, les bruits systolique et diastolique communiquent à la main des vibrations en général augmentées, et modifiées en ce sens que, si le souffle est tant soit peu rude et intense, on a parfaitement la sensation du choc systolique accompagné et suivi d'un court frémissement, puis d'un frémissement encore plus court et moins accusé précédant le choc diastolique avec lequel il se confond. Parfois les deux chocs paraissent seulement plus intenses avec un certain caractère de rudesse ; ces impressions tactiles correspondent manifestement aux phéno-
llioracique très élastique et dont les poumons peuvent se rétracter tellement que la base du cœur se trouve, pendant l'expiration forcée, en contact intime avec la paroi thoracique.
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mènes crauscultation que nous avons décrits. Après avoir examiné un cas bien typique, on peut se rendre compte des signes moins accusés en rapport avec les circonstances qui favorisent ou non la production des souffles. En tout cas, il est toujours possible de constater la coïncidence du maximum du souffle avec le maximum d'impulsion de la base du cœur contre la paroi qui a lieu ordinairement au niveau du 5'' espace et empiète parfois sur le 2^ ou le 4*^. Lorsque nous avons perçu le souffle de la base jusqu'à la pointe, sa recrudescence ou son maximum correspondait au choc apexicn.
Cette remarque, relative aux rapports des bruits anormaux avec le maximum d'impulsion du cœur contre la paroi et notamment avec le maximum du choc basilaire exagéré pour ce qui concerne le souffle systolique de la base, indique que ce bruit se produit en une région de la paroi thoracique qui est immédiatement en rapport avec le cœur. C'est aussi ce que nos autopsies nous ont permis de confirmer.
Nous avons cherché à préciser ce rapport à diverses reprises sur des sujets ayant présenté pendant la vie des souffles anorganiques, en enfonçant de longues aiguilles dans les 5 premiers espaces gauches à 1 ou 2 centimètres du bord sternal. Nous avons vu qu'en général la piqûre dans le 2'^ espace correspondait au voisinage de l'orifice pulmonaire et que celle des 5*" et 4^" perforait le ventricule droit au niveau de l'infundibulum dans la portion comprise entre ses parties supérieure et moyenne, non loin de la cloison interventriculaire. En piquant dans le 5% on tombait à peu près sur la limite inférieure du cœur, au niveau du diaphragme. La piqûre dans le correspondait au tronc de l'artère pulmonaire, mais en passant à travers la lame du poumon qui la recouvre. C'est le seul espace où nous ayons rencontré le poumon chez les sujets où le double souffle avait été constaté et dont le maximum d'intensité se trouvait précisément à l'endroit où le poumon faisait défaut. Plusieurs fois nous avons même noté que le poumon était retenu en dehors de cette région par des adhérences pleurales anciennes. Dans un cas, nous avions bien spécifié les points où l'on cessait d'entendre le souffle et nous avons trouvé une lame pulmonaire à cette limite. Il n'en est pas toujours ainsi ; maintes fois, en effet, nous avons rencontré ce souffle assez intense pour se propager sur des parties où le poumon ne faisait point défaut à coup sûr. 11 est certain, d'autre part, que, lorsque le souffle est faible, il tend à s'éteindre à la limite formée sur les parties latérales par les poumons. A partir de ce point il s'affaiblit toujours notablement et ne présente jamais une recrudescence pouvant être interprétée comme produite par l'action du cœur sur le tissu pulmonaire, ainsi qu'il devrait arriver, si le poumon pouvait être mis en cause.
Non seulement le cœur se présentait à découvert sur une surface pljjs ou moins large au niveau du ventricule droit, mais nous avon ' encorp^ remarqué que, dans la plupart des cas, cette surface était le siège iue plaque laiteuse ordinairement large et épaisse, sans doute occasio née,
AUSCULTATION DU CŒUR
on partie du moins, par la pression constante et souvent exagérée de la surface du cœur contre la paroi. 11 est encore une région où Ton rencontre assez fréquemment une plaque laiteuse d'épaisseur notable, mais en général assez limitée : c'est la partie inférieure de la face antérieure du ventricule gauche, un peu au-dessus de la pointe, au niveau de l'endroit où très vraisemblablement se produit le choc systolique et qui aussi n'est pas d'habitude recouvert par le poumon. 11 est certes très commun de trouver des plaques laiteuses sur toute la surface du cœur, mais c'est encore sur les points les plus saillants et où ont lieu des frottements contre des parties plus ou moins résistantes. Les plaques les plus étendues et les plus épaisses se rencontrent toujours sur les parties du cœur dont le rapport avec la paroi n'est pas douteux.
Nous ajouterons que, si nous avons trouvé le plus souvent le cœur normal ou diminué de volume, il nous est arrivé assez fréquemment de le noter hypertrophié à des degrés divers sans lésion orificielle.
11 était essentiel de bien déterminer tout d'abord les conditions anatomiques présentées par le canu^ dans le cas de souffles anorganiques, puisqu'elles vont nous servir de base pour établir la pathogénie de ces bruits. Il reste à examiner les conditions étiologiques dans lesquelles on rencontre habituellement ces souffles, pour ne laisser autant que possible aucune donnée dans l'ombre.
Les souffles anorganiques ont été observés à tout âge, sauf dans la première enfance; on peut dire qu'ils sont très rares avant six ans. C'est chez les adolescents qu'on les trouve le plus souvent, mais ils sont encore très fréquents chez les adultes. Il n'est pas exceptionnel de les rencontrer au déclin de la vie et même chez des vieillards très avancés en âse.
On peut les constater, comme le disait déjà Laënnec, dans les affections les plus diverses. Cependant ils existent si fréquemment dans certaines maladies qu'ils font partie de leur cortège symptomatique essentiel.
Bouillaud et après lui la plupart des auteurs ont signalé les souffles dans tous les états anémiques, que M. Potain seul ne fait pas figurer dans la nomenclature des maladies où on les rencontre habituellement. Or, quelle que soit la théorie que l'on admette pour expliquer ces souffles, on ne pourra jamais faire abstraction de ce fait absolument évident, à savoir : (\u ils se rencontrent le plus souvent dans les affections où il existe (le V anémie et des altérations pins ou moins marquées du sang. Nous n'avons jamais examiné un cas d'anémie pernicieuse sans y trouver des souffles d'une grande intensité. 11 est rare qu'ils fassent défaut non seulement à la suite des grandes pertes de sang traumatiques ou spontanées, mais aussi dans les cas d'hémorragies peu abondantes, si elles sont répétées et surtout si elles surviennent chez des sujets déjà atteints d'une maladie plus ou moins grave. Il arrive parfois que, chez ces derniers, on peut constater l'apparition du souffle immédiatement après une hémorrp'^ie même peu importante. Le souffle s'observe communément dans t^^^us les' états anémiques marqués, la chlorose, le goitre exophtalmique
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PATHOLOGIE GÉNÉRALK. — IV. 18
SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX
(que M. Potaiii place en tête des maladies où ces souffles se rencontrent), la leucémie, la lymphadénie, le saturnisme, l'impaludisme, chez les cancéreux surtout avec hémorragies et, à un degré heaucoup moindre, chez certains athéromateux et dans les maladies du système nerveux central. L'importance de ces souffles dans la chlorose est telle qu'on a pu dire, avec juste raison, que toute chlorose sans souffle est une chlorose suspecte. Ils sont plus communs qu'on ne le dit dans la phtisie pulmonaire. Parmi les affections hépatiques les plus diverses dans lesquelles on les rencontre, il faut spécialement citer la cirrhose accompagnée d'hémorragies. Dans la néphrite chronique, ils ne sont pas rares. L'hypertrophie du cœur avec ou sans néphrite ne nous a pas paru être un empêchement à leur production, comme tendraient à le faire croire les recherches de M. Potain. Laënnec, Andral, Chomel, etc., signalent déjà le fait, mais il est juste de reconnaître que Thypertrophie ne scndjle pas avoir par ellemême une action favorisante. M. Potain indique encore la coexistence possible d'un souffle anorganiquc avec les signes d'une lésion orificielle. Nous avons exprimé notre opinion sur ce sujet à propos du souffle systolique de l'insuffisance aortique. Une telle coïncidence peut se présenter, mais sachant combien les souffles dus à une altération organique ont de la tendance à se propager sur toute la région précordiale, il est bien difficile de distinguer en même temps un autre souffle, anorganiquc. Cependant le double souffle nettement perçu comme nous l'avons indiqué permettra parfois de le reconnaître.
Depuis longtemps on a signalé la présence de souffles anorganiques dans la plupart des maladies fébriles, notamment dans le rhumatisme articulaire aigu et subaigu, la fièvre typhoïde, la tuberculose aiguë simulant la fièvre typhoïde, les fièvres éruptives, l'érysipèle, etc. C'est dans la variole hémorragique qu'il nous a été donné d'entendre les souffles les plus intenses, ce qui nous fait penser qu'on a souvent dû les attribuer à une endocardite dans les cas non suivis d'autopsie. D'une manière générale on peut rencontrer ces souffles chez tout fébricitant. Cependant ils n'existent pas dans tous les cas où il y a de la fièvre, pas plus d'ailleurs (jue dans tous ceux où il y a de l'anémie, mais l'état fébrile comme l'état anémique constitue une condition favorable à leur production. Les souffles que l'on constate dans la convalescence des maladies aiguës avaient commencé à se produire dans leur cours.
On peut percevoir des souffles anorganiques chez la femme enceinte et aussi chez des sujets ne présentant que quelques troubles fonctionnels peu importants : de la dyspepsie, des douleurs erratiques par exemple, et même chez des gens dont l'état de santé est, en apparence au moins, satisfaisant. Toutefois, même dans ces cas, on rencontre presque toujours, notamment chez les femmes enceintes, un état anémique antérieur que l'on peut rapporter à des causes diverses. Laënnec les considérait déjà comme très communs chez les hypochondriaques et les hystériques. 11 est certain, ainsi que cet auteur favait déjà signalé, qu'on les trouve
AUSCULTATION DU CŒUR
plutôt chez les sujets jeunes fiicileineut impressionnables, même sans aucune maladie déterminée. Cette rcmai ipie du grand clinicien nousjiarait importante. Non seulement, en effet, elle indique la condition qui ])réside à la production des souffles en l'absence d'autres troubles appréciables, mais encore elle explique comment, dans les états anémiques qui y ])rédisposent manifestement, ceux-ci peuvent être plus ou moins prononcés et même faire défaut. Dans le premier cas, l'impulsion cardiaque est toujours plus ou moins exagérée, tandis que dans le second elle est plus ou moins fiiible. On peut ainsi se rendre compte de raj)parition et de la disparition alternatives de ces bruits qui sont, dans ces cas, en rapport avec les degrés variables de l'impulsion cardiaque.
Nous avons tenu à mettre particulièrement en relief les conditions dans lesquelles se présentent les souffles anorganiques, d'abord pour permettre de les reconnaître et de les difl'érencier des souffles organiques, — ce qu'il y a de plus important pour le médecin, — et ensuite i)our se rendre compte du mécanisme de leur production.
Les souffles anorganiques de la base du cœur ont ordinairement des caractères si bien tranchés que leur diagnostic est en général facile. 11 peut cependant être difficile ou douteux quand il s'agit d'un souffle anorganique intense propagé jusqu'au niveau des clavicules ou d'un souffle organique de faible intensité.
Dans le premier cas on observera le maximum à gauche du sternum, la non-propagation dans les vaisseaux du cou et la présence d'un souffle protodiastolique, pourvu que le rythme cardiaque ne soit pas trop accéléré. La palpation permettra de percevoir une double impulsion, plus ou moins accusée, en rapport avec les bruits anormaux perçus au siège du maximum d'intensité de ces bruits, coïncidant ordinairement avec un état anémique ou fébrile et le plus souvent sans hypertrophie du cœur. C'est surtout dans le cours ou au déclin d'un rhumatisme articulaire aigu ou subaigu que l'existence d'un souffle de la base peut donner lieu à des i nterprétations différentes .
Dans le second cas, c'est-à-dire dans celui d'un souffle organique de faible intensité, pour peu que le souffle, rude ou léger, ait son maximum à droite du sternum et se propage dans les vaisseaux du cou, on pourra établir le diagnostic d'une lésion de l'orifice aortique produisant un léger rétrécissement. Exceptionnellement le maximum du souffle se trouve près du bord gauche du sternum; mais alors c'est plutôt sur cet os que sur les espaces voisins. En outre, le souffle est ordinairement assez prolongé, mais non suivi du petit souffle protodiastolique à moins qull n'y ait coexistence des deux espèces de souffles.
Avec un rétrécissement aortique, et en général avec des lésions valvulaires, le bruit diastolique normal peut, il est vrai, présenter certaines modifications de timbre : il peut être moins net, comme étouffé, ou, au contraire, acquérir un éclat particulier. Il est à remarquer que ces altérations du bruit ont surtout été constatées dans le 7f espace droit, près du
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sternum, où l'on perçoit assez souvent aussi un frémissement avec une impulsion notable qui parfois, pendant Tcxpiration, soulève légèrement la paroi thoracique sur un point limité. En somme les caractères et la localisation des souffles anorganiques de la base suffiront le plus souvent à les faire diagnostiquer, à la condition de prendre aussi les précautions indiquées précédemment pour éviter une erreur provenant de la pression du stéthoscope.
Le souffle anorganique de la base qui se propage jusqu'à la pointe est ordinairement facile à distinguer en raison des caractères indiqués déjà et auxquels il faut seulement ajouter cette propagation avec une légère recrudescence. Le souffle en pareil cas ne peut guère faire songer à une insuffisance mitrale à cause de sa faible intensité habituelle, de sa cessation ou de son peu de propagation en dehors de la pointe. Mais on pourrait plutôt attribuer ce souffle à une insuffisance tricuspidienne. Dans ce dernier cas, le maximum se trouve dans la région comprise entre la pointe et le sternum, le souffle se prolongeant dans la direction de Tarticulation sterno-claviculaire droite. Cette localisation ne serait pas toujours facile h établir nettement, puisque Parrot a cru devoir rapporter à une insuffisance fonctionnelle de la tricuspide tous les souffles anorganiques. Mais le pouls veineux fait ordinairement défaut avec la plupart de ces derniers, tandis qu'il se rencontre souvent avec Tinsuffisance tricuspide, sans cependant y être constant, comme nous Tavons dit. Lorsque ce signe manque, on peut constater une distension plus ou moins marquée des veines du cou, indiquant une géne considérable de la circulation veineuse, condition qui paraît plutôt défavorable à la production des souffles anorganiques que nous avons en vue.
Ce que nous venons de dire se rapporte également aux souffles systoliques plus ou moins localisés à la pointe qui risquent plutôt d'être confondus avec un soulfle d'insuffisance mitrale cependant assez caractéristique. Ce souffle a aussi son maximum à la pointe, mais sa tonalité est plus basse que celle du souffle anorganique. Il est plus soufflant, donne souvent la sensation d'un jet de vapeur sur toute la région précordiale et se propage surtout vers l'aisselle, parfois jusqu'à la région dorsale du même côté. Enfin, on peut presque toujours constater au niveau de la pointe un frémissement. Si le souffle est plus rude, il se propage encore plus manifestement et plus loin en donnant à la pointe un frémissement plus accusé. Dans tous les cas, le souffle masque plus ou moins le bruit systolique. Il persiste aux deux temps de la respiration et dans toutes les positions, bien qu'il soit d'habitude un peu plus manifeste dans le décubitus dorsal, et pendant l'expiration. D'après ces caractères, on voit qu'en général le souffle anorganique sera facile à différencier.
Mais on peut rencontrer à la pointe un souffle systolique bien caractérisé, se prolongeant dans la direction de l'aisselle, parfois même jusqu'à ce niveau, et présentant une intensité assez grande pour faire croire de prime abord à une insuffisance mitrale ; ajoutons qu'en même temps il
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est possible cle constater un certain degré d'hypertrophie du cœur avec quelques troubles circulatoires. Or, si le souffle, malgré son intensité, ne masque pas le bruit systolique, ne donne aucun frémissement notable et ne se propage pas au loin, c'est qu'il s'agit ti'ès probablement d'un souffle anorganique. Cette présomption devient une certitude si le biuit anormal se modifie notablement ou disparaît dans l'inspiration et les changements d'attitude, surtout s'il fait défaut pendant un certain temps sous Finfluence du repos et de la digitale.
Les souffles que nous avons en vue sont bien distincts des souffles cardiopulmonaires observés assez rarement et que nous décrirons plus loin.
Comment peut-on expliquer la production des souffles anorganiques?
La plupart des auteurs les font naître dans le cœur, tandis que pour M. Potain « les souffles cardiaques anorganiques sont à peu près exclusivement des bruits cardiopulmonaires ». L'éminent professeur a donné une telle importance à cette question que nous devons d'abord examiner son opinion. M. Potain présente trois ordres de preuves en faveur de sa manière de voir.
Première preuve. — « Ces bruits ont toujours leur maximum au niveau des parties du cœur recouvertes par le poumon. Il est donc impossible de ne pas supposer que la présence de celui-ci entre pour quelque chose dans les conditions qui les font naître (*). »
M. Potain reconnaît lui-même que, sur le cadavre, on ne trouve pas la plupart du temps le poumon au niveau des points où il n'est pas rare d'entendre des souffles pendant la vie ; mais que la présence de cet organe y est révélée par l'auscultation et la percussion. Or, indépendamment de ce que ces moyens d'investigation ont d'incertain pour la fixation des limites exactes du poumon, il résulte de nos observations que plusieurs fois nous avons noté non seulement qu'une surface plus ou moins étendue du cœur était en contact avec la paroi thoracique, mais aussi que le poumon était retenu éloigné par d'anciennes adhérences pleurales rendant inadmissible l'hypothèse de l'extension du tissu pulmonaire pendant la vie au delà des limites occupées après la mort.
11 ne reste donc aucun doute sur la possibilité tVentendre un souffle anorganique avec ses caractères habituels, sans la présence du poumon entre le cœur et la paroi thoracique, au niveau des points où le souffle présente son maximum d'intensité. Cette objection nous paraît tellement fondamentale qu'elle pourrait nous dispenser d'une discussion plus étendue. Les autres preuves n'offrent pas plus de certitude que la première.
Deuxième preuve. — « On peut démontrer expérimentalement, sur les animaux, que le siège véritable des bruits anorganiques est dans le poumon (^). »
(') Potain, toc. cit., p. 415.
(-) Potain, toc. cit., p. 416.
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Deux expériences sont en effet relatées par M. Potain. Dans l'une, il s'agit d'un cheval présentant au-dessus de la pointe un souffle très intense que l'auteur jugea k ses caractères devoir être un bruit cardiopulmonaire. c( L'animal ayant été immédiatement sacrifié, je pus constater, d'une pnrt, qu'il n'existait aucune lésion du cœur à quoi ce souffle pût être rapporté ; d'autre part, que dans le même point où j'avais noté le souffle, se trouvait une languette de poumon interposée entre le cœur et la paroi (*). »
La relation de cette expérience est tellement succincte qu'elle peut tout au plus servir à prouver la production possible d'un bruit anormal donnant la sensation d'un souffle, par le fait de l'interposition d'une languette de poumon chez le cheval. Mais on sait depuis longtemps que, chez l'homme, on peut trouver aussi la languette pulmonaire du lobe supérieur gauche interposée entre le cœur et la paroi, qu'il en résulte un bruit anormal analogue à un souffle, considéré par M. Potain précisément comme bien différent des autres bruits anorganiques.
Le sujet de la seconde expérience est un chien chez lequel M. Potain avait constaté l'existence d'un souffle manifestement anorganique : « Avec son habileté accoutumée, M. Franck parvint à introduire un crochet mousse dans la plèvre sans y laisser pénétrer l'air. A l'aide de ce crochet, le bord du poumon au niveau duquel le bruit anormal se faisait entendre fut légèrement écarté et le souffle cessa aussitôt. Puis on laissa le poumon reprendre sa place primitive et le bruit reparut avec des caractères identiques à ceux qu'il avait d'abord. Ces alternatives ayant été reproduites à plusieurs reprises et toujours avec le même résultat, il ne peut demeurer aucun doute que le souffle à rythme cardiaque entendu chez cet animal se passait réellement dans la partie du poumon située au-devant du cœur et agitée par lui (^). »
En considérant cette expérience comme irréprochable, elle ne prouverait pas autre chose que la première. Mais s'il n'y a pas eu entrée de l'air dans la plèvre, il y a eu certainement pénétration du crochet entre le cœur et la paroi dont les rapports réciproques ont pu être ainsi modifiés ; ce qui ne saurait être considéré connue une chose négligeable. Nous avons eu aussi l'occasion d'étudier particulièrement les souffles qu'on observe si communément chez les chiens et nous avons toujours constaté que le maximum du souffle correspondait exactement au maximum d'impulsion du cœur, ordinairement au-dessus de la 8*^ côte (en comptant de bas en haut) tout près du bord sternal. Quoique le cœur soit en grande partie recouvert par le poumon, il est bien manifeste que le point où sont perçus à la fois le maxinmm du souffle et celui de l'impulsion est bien en rapport immédiat avec la paroi ; car avec une impulsion plus ou moins forte on perçoit un certain frémissement rude concomitant et on })eut
PoTAix, lor. cit., p. 417.
(-) PoTAix, loc. cit.. [). î-17.
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voir à ce niveau un soulèvement de l'espace intercostal correspondant. On comprend, par conséquent, que l'introduction d'un corps étianger entre le cœur et la paroi ait pu modifier sensiblement les conditions normales, de manière à empêcher la perception ou la production du soul'lle sans que le poumon y soit pour quelque chose. Nous verrons du reste que ces souffles anorganiques du chien ont beaucoup d'analogie avec ceux de l'homme, tant par leurs caractères que par les conditions qui semblent favorables à leur production.
Troisième preuve. — « Les bruits anorganiques du cœur sont susceptil)les de se transformer en un bruit manifestement respiratoire et de passer alternativement de l'un à l'autre type suivant que prédouiine l'influence cardiaque ou l'influence respiratoire. »
Nous pensons que M. Potain Mi allusion aux cas où l'on perçoit, pendant l'inspiration, une modification du bruit respiratoire consistant en plusieurs saccades légères sur un point limité en rapport avec les battements du cœur, ayant en outre une certaine analogie avec la respiration saccadée qui en est cependant bien distincte. Dans ces cas, qui se rencontrent du reste assez rarement (voir p. '295), il ne s'agit que d'une modification du bruit respiratoire par les battements du cœur et non du passage d'un rythme à l'autre. Le plus souvent on observe le contraire, c'est-à-dire la diminution notable des souffles anorganiques dans l'inspiration et même leur disparition dans les inspirations fortes. Ce phénomène ne saurait être pris pour le passage d'un rythme cardiaque à un rythme respiratoire, car il faudrait aussi admettre la possibilité d'un changement de rythme de même nature pour les souffles organiques. Or, ceux-ci, quand ils sont légers surtout, présentent sous l'influence de la respiration, des modifications analogues, moins accusées il est vrai, mais appréciables cependant et suffisantes pour montrer que leur cause réside, non dans un changement de rythme, mais dans les conditions différentes où se trouve le cœur par rapport à la paroi pendant l'inspiration et l'expiration. Gela est si vrai que, dans un cas où le souffle anorganique n'avait pas paru modifié sous l'influence de la respiration, nous avons trouvé les deux plèvres entièrement adhérentes de chaque côté, ce qui devait gêner considérablement les mouvements respiratoires et explique la persistance du souffle à peu près au même degré dans les deux temps de la respiration.
Nous ajouterons que le bruit d'inspiration pulmonaire rendu saccadé par les battements cardiaques, qu'on observe tout à fait exceptionnellement à la base, est le seul bruit cardiopulmonaire manifeste que nous croyons avoir perçu dans cette région et qu'il diffère tellement des bruits anorganiques rencontrés tous les jours qu'on peut au contraire en tirer un argument contre la théorie de M. Potain. En eftet, dans les cas où 7Î0US avons noté Vinspiration à rythme systolique, nous n avons jamais entendu aucun souffle à la région précordiale.
Nous pouvons faire la même réflexion au sujet des bruits cardiopulmonaires de la pointe dont nous possédons plusieurs observations. Ils
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nous ont toujours paru résulter de la pression du poumon entre le cœur et la paroi thoracique au moment de la systole ventriculaire. On perç^oit alors un souffle systolique accompagné d'une sensation particulière de froissement ou de frottement que M. Potain signale également et qui, en général, est assez bien caractérisée pour permettre de diagnostiquer cette disposition anatomique pendant la vie. Or, ce sont des phénomènes bien différents de ceux qu'on observe dans les cas si communs de souffles anorganiques. Il est vrai que, pour expliquer ces derniers souffles, cet auteur a imaginé un tout autre mécanisme que nous devons exposer sommairement, en montrant encore l'impossibilité d'admettre cette dernière partie de sa théorie.
Pour M. Potain, le souffle n'est que le bruit respiratoire modifié dans son rythme et produit ordinairement par l'aspiration du cœur résultant du retrait de sa paroi au moment de la systole, comme M. Patel l'avait d'ailleurs déjà admis pour un cas dont il sera question au sujet des bruits cardiopulmonaires. Mais M. Potain n'oublie pas, comme ce dernier auteur, que l'air qui a pénétré dans les vésicules pulmonaires doit en sortir pour y rentrer de nouveau. Il suppose alors que le poumon est comprimé par le cœur en diastole qui chasse l'air et permet sa rentrée pendant la systole. Mais que d'hypothèses pour en arriver là ! — Il faut d'abord admettre que la systole ventriculaire produit un vide suffisant dans le péricarde pour aspirer l'air du poumon voisin. Ce fait n'est pas démontré, puisque, d'après la remarque de M. Chassagne (*), le retrait du ventricule est, au moins en partie, compensé par la dilatation des oreillettes et des gros vaisseaux à leur origine. S'il existe une diminution de volume du cœur, elle doit être très minime et cependant il faut encore la supposer suffisante pour produire une aspiration de l air dans le poumon, non seulement pendant l'inspiration où l'air a de la tendance à pénétrer dans cet organe, mais aussi et surtout durant l'expiration, puisque c'est à ce moment qu'on perçoit le mieux le souffle, c'est-à-dire alors que les forces motrices du thorax les plus puissantes agissant en sens inverse chassent l'air de la phériphérie au centre et tendent au retrait du tissu pulmonaire.
Yoilà bien des hypothèses contraires aux données physiologiques les mieux établies, et ce n'est que le commencement. Il faut encore admettre qu'une lame pulmonaire assez étendue se trouve entre le cœur et la paroi thoracique dans tous les cas où le souffle est perçu, ce qui d'ailleurs ne saurait être démontré par la percussion et l'auscultation et ce qui est en opposition formelle avec des constatations anatomiques indiscutables. 11 faut aussi que le remplissage des ventricules pendant la diastole qui, de l'avis de tous les physiologistes, s'accomplit en laissant le cœur absolument mou et flasque entre les doigts, soit cependant suffisant pour comprimer le poumon, non pas légèrement au degré où il se trouve dans les expirations ordinaires, mais de manière à en expulser l'air totalement.
(') Chassagne, Thèse (le Paris, 1892.
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C'est, en effet, la condition spécifiée par l'auteur pour que l'air rentre avec une vitesse plus grande et donne lieu, non pas à un bruit respiratoire ordinaire, mais à un souffle. Gela résulterait des calculs faits par M. Potain en comparant l'effet de la respiration normale qui ne ferait pénétrer dans les vésicules que le 1/7 environ de la quantité d'air qu'elles peuvent contenir, tandis que la petite portion du poumon subissant l'action directe du cœur y ferait entrer une quantité d'air 7 fois plus grande. Cette théorie, plus générale que celle de M. Patel pour expliquer le souffle par aspiration, ne repose pas sur de meilleurs arguments, toutes les données restant à démontrer. Il serait également nécessaire de prouver' que l'air peut être aspiré et expiré dans une portion du poumon pendant une révolution cardiaque, en opposition avec ce qui se passe en même temps dans les autres parties de l'organe et que les forces qui agissent sur ces dernières, c'est-à-dire sur la presque totalité du poumon, soit sans action sur la toute petite portion où l'air entrerait et sortirait comme si elle était indépendante. Nous appellerons encore l'attention sur ce fait ({ue, d'après M. Potain, l'expiration dans cette partie du poumon serait toujours silencieuse, alors que nous voyons se produire le contraire, avec des bruits en général bien caractérisés, dans les cas où il existe incontestablement une lame pulmonaire prise entre le cœur et la paroi thoracique et où la pression s'exerce non pendant la diastole, mais pendant la systole qui ne donne lieu à aucune aspiration. On peut certainement objecter que dans ces cas la lame pulmonaire est placée de telle sorte qu'elle ne peut échappera la pression du cœur contre la paroi. Mais si dans les autres cas elle est disposée de manière à s'y soustraire, comment dans ceux-ci peut-elle être comprimée au point de se vider d'air complètement? En outre, puisque la pression exercée par la systole cardiaque sur une lame pulmonaire prise entre le cœur et la paroi est certainement plus forte que celle déterminée pendant la diastole, ainsi que le prouvent ces cas eux-mêmes, comment se fait-il, si les hypothèses de M. Potain sont vraies, qu'il n'y ait pas un souffle diastolique au moment de la rentrée de l'air qui devrait être d'autant plus bruyante que la compression a été plus forte?
Nous ferons encore remarquer que l'éminent professeur ne tient compte des effets de la respiration que pour signaler .la diminution ou la disparition du souffle pendant l'inspiration par le fait de la dilatation du cœur qui aurait lieu à ce moment. Or, il faudrait démontrer qu'il se produit à chaque inspiration une dilatation du cœur suffisante })Our diminuer le pouvoir aspirateur de cet organe au point de n'avoir que peu ou pas d'action, alors que pendant l'expiration ce pouvoir aspirateur est considéré comme si puissant. Cet effet, absolument hypothétique, ne saurait être comparé à l'influence des mouvements respiratoires sur la dilatation ou le retrait du thorax qui est bien réel et qu'on ne peut considérer comme une chose néoiiseable.
11 n'est pas jusqu'aux dépressions de la paroi thoracique indiquées par
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M. Potain comme se produisant au moment de la systole et servant de point de départ à sa théorie qui ne soient absolument contestables. — En effet, on observe parfois, au niveau des espaces intercostaux gauches près du sternum, sous l'influence de la systole, comme une ondulation légère allant de haut en bas et de droite à gauche et correspondant aux mouvements produits à la surface du cœur. Il s'agit en pareil cas d'un ou de deux soulèvements légers, suivis de faibles dépressions, précédant immédiatement et rapidement le soulèvement systolique de la pointe, lequel termine la contraction ventriculaire. Or, si un souffle était produit au moment d'une dépression de la paroi, il précéderait plutôt la systole, tandis que pour M. Potain le souffle anorganique en rapport avec la systole est le plus souvent mésosystolique. Du reste, on peut parfaitement rencontrer ces ondulations très manifestes, avec ou sans hypertrophie du cœur, chez des malades ne présentant aucun souffle ; ce qui est très naturel puisqu'elles ne font que rendre visible ce qui se passe à la partie de la surface du cœur immédiatement en contact avec la paroi sans interposition de lame pulmonaire.
Mais nous avons vu qu'on observe assez fréquemment, chez les malades dont les souffles anorganiques de la base sont intenses, un soulèvement au point maximum d'impulsion, plutôt dans le 2*^ espace, puisque c'est là que s'entendent le mieux les bruits les plus marqués. Or, ce soulèvement est suivi, sinon d'une dépression, au moins d'un affaissement de la partie précédemment soulevée; en outre c'est bien le soulèvement, — et non l'affaissement ou la dépression, — qui est parfaitement synchrone avec l'impulsion cardiaque et le souffle systolique, comme nous avons eu l'occasion de nous en assurer maintes fois. Il y a donc, dans les cas où le souffle est le plus intense, non pas une dépression correspondante de la paroi, mais bien un soulèvement, ce qui est absolument en opposition avec la théorie de M. Potain.
Avec ce soulèvement dans le 2" espace, on peut constater une dépression dans les o*" et 4% près du bord sternal gauche, mais en même temps on a aussi le soulèvement de la pointe, plus en dehors, dans le 4"" ou le 5*" et absolument synchrone avec celui du 2^ Ce phénomène est surtout très nettement visible chez certains jeunes sujets à parois thoraciques minces et souples.
A cette occasion nous ferons remarquer que parfois aussi la dépression de la partie interne du 4^ espace est plus marquée que le soulèvement de la pointe, de telle sorte que ce dernier peut passer inaperçu et faire croire à une dépression systolique de la région apexienne. Par un examen attentif, on se rendra compte du phénomène et on se convaincra que les cas véritables de dépression systolique de la pointe sont absolument exceptionnels si on veut bien attacher à la remarque qui j)récède la valeur qu'elle comporte.
Nous avons constaté qu'il en est de même chez les chiens : le soulèvement systolique de la paroi, habituellement plus ou moins visible, cor-
AUSCULTATION DU CŒUR
responcl absolument au souffle systolique, ce qui est conforme aux faits observés chez l'homme et contraire encore à la même hypothèse.
En somme, la théorie de M. Potain ne saurait se rapporter aux cas où le cœur ne peut comprimer aucune lame pulmonaire, et on ne peut pas davantage rappliquer à ceux où la compression est manifeste, parce que la plupart des arguments invoqués pour Tétayer ne reposent que sur des hypothèses ingénieuses, mais en opposition formelle avec l'observation des faits.
Certaines altérations du péricarde peuvent donner lieu à un bruit ayant quelque analogie avec un souffle.
Et d'abord, comme beaucoup d'observateurs, nous avons pu constater au déclin de la péricardite (voir p. 218), la transformation graduelle d'un frottement en un bruit ressemblant tellement à un souffle que, si l'on n'avait pas assisté à cette évolution, on aurait parfaitement pu prendre ce bruit pour un souffle intra-cardiaque. 11 peut cependant, ainsi que nous l'avons déjà dit, s'en distinguer le plus souvent par le rythme de frottement qu'il conserve à un degré plus ou moins marque et qu'il est possible de retrouver quand l'attention est fixée sur ce point. Or, dans la plupart de nos autopsies où un souffle anorganique avait été entendu et où nous en cherchions l'explication, nous avons constaté que les aiguilles enfoncées là où le souffle avait présenté son maximum d'intensité, tombaient précisément au niveau des points où se trouvaient les plaques laiteuses les plus étendues et les plus épaisses, c'est-à-dire au niveau de l'infundibulum. Le frottement du cœur contre la paroi, manifestement plus prononcé à ce niveau où les surfaces en contact sont altérées par un épaississement scléreux notable, ne pourrait-il pas donner lieu aux bruits anormaux perçus pendant la vie, d'autant que ceux-ci prennent souvent un caractère de rudesse intermédiaire entre le souffle rude et le frottement? Nous avons abandonné cette hypothèse aussitôt que nous avons rencontré des souffles sans plaque laiteuse, de même que l'absence certaine d'une lame pulmonaire au-devant du cœur, alors que le souffle existait, nous avait fait rejeter aussi l'hypothèse d'un souffle d'origine pulmonaire. Nous avons été ainsi amenés à conclure que les souffles anorganiques si communément observés devaient avoir une origine intra-cardiaque, comme tous les auteurs l'ont admis avant M. Potain. Mais nous avons continué nos recherches parce qu'aucune des théories proposées ne nous avait paru rendre compte de tous les cas observés.
Le cadre de cet article ne nous permettant pas de refaire une étude historique et critique de chacune des théories proposées, nous nous contenterons de dire quelques mots des plus connues.
Celles qui expliquent la production des souffles anorganiques par une insuffisance fonctionnelle de la tricuspide (Parrot) ou de la mitrale (Naunyn, Balfour) doivent être rejetées non seulement parce que les souffles perçus pendant la vie n'ont pas ordinairement le méiiie siège que ceux dus à une insuffisance certaine de ces valvules, mais encore parce que les
autopsies sont absolument contraires à cette hypothèse. En effet, si dans quelques cas de souflle de la pointe, nous avons pu constater à l'épreuve de l'eau une insuffisance tricuspide plus ou moins douteuse, nous n'avons jamais rencontré d'insuffisance mitrale. En outre, avec les souffles de la base, qui sont cependant les plus communs, l'insuffisance de ces appareils valvulaires n'a pas été constatée. Par conséquent, il faudrait admettre la production, pendant la vie, d'une insuffisance qui disparaîtrait après la mort, c'est-à-dire une pure hypothèse
Les souffles ayant ordinairement leur maximum à la base, il était bien plus rationnel de les localiser à l'origine de l'aorte ou de l'artère pulmonaire. Mais en l'absence de toute lésion appréciable de ces vaisseaux, nous avons cherché naturellement la cause du souffle dans les altérations du sang et les modifications qui devaient en résulter au moment de son passage du cœur dans les gros vaisseaux. Pendant longtemps, il nous a semblé que M. Marey avait donné des bruits anorganiques l'explication la plus satisfaisante en plaçant leur siège à l'orifice aortique. « A l'état normal, la tension artérielle est trop forte pour que le courant du liquide ait une vitesse suffisante pour vibrer. Mais si par le fait de l'hémorragie, la tension baisse dans les artères, il arrivera un moment où le sang se précipitera avec assez de vitesse à travers l'orifice aortique pour que le bruit de souffle se produise Toute autre cause qui fera baisser la tension artérielle devra également produire un bruit de souffle semblable (^). »
Cette théorie, étayée par les expériences hémométriques faites depuis Halles jusqu'aux physiologistes modernes, ne laissait aucun doute dans l'esprit de M. Marey et devait rallier le plus grand nombre des suffrages. Cependant, une grave objection se présentait. Tandis que le souffle du rétrécissement aortique a son maximum vers la 5*^ côte droite près du sternum et se propage dans les gros vaisseaux du cou, le souffle systolique anorga-
(') L'insuffisance fonctionnelle serait démontrée, povu' beaucoup d'auteurs, par l'exagéra- 'tion du claquement des sigmoïdes pulmonaires, indiquant l'augmentation de la tension sanguine dans l'artère pulmonaire, et aussi, par la dilatation de l'oreillette gauche. Celle-ci se caractériserait par l'extension de la matité longitudinale du cœur jusqu' au 5" espace gauche, et par les pulsations observées au môme niveau chez certains anémiques. D'après les tracés de Gibson, «es pulsations immédiatement consécutives au choc de la pointe ne seraient pas dues à la contraction de l'oreillette, mais au reflux systolique du sang à travers la valvule mitrale. D'ailleurs, d'après Balfour, le siège du maximum du souffle du 2" espace gauche ne se trouve pas au niveau de l'artère pulmonaire, mais plus à gauche du bord sternal (2 centimètres 1/2 à 5), exactement au point où l'auriculc gauche vient émerger sur le côté de l'artère après l'avoir contournée. Le souflle est transmis à la paroi par l'oreillette gauche, l'auriculc servant ■d'intermédiaire.
Les auteurs semblent bien admettre en majorité l'existence de l'insuffisance fonctionnelle mitrale, mais ils varient d'opinion sur son mécanisme. Pour les uns, Balfour en particulier, elle résulterait de la dilatation du cœur, déjà constatée par Beau chez les chiens et les lapins tués par des hémorragies successives, cliniquement observée et admise dans la chlorose par Wunderîich, Friedreich, Heitler. D'autres ont pensé que l'insuffisance pourrait dépendre de l'affaiblissement, soit des muscles papillaires, soit des fibres qui entourent les orifices auriculo-ventriculaires à la manière de sphincters et qui contribuent à les fermer au moment de la systole (Merklen, loc. citât., p. 175-177).
(2) Marey, Circulation du sang. Paris, 1865.
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nique a le sien sur la partie correspondante à gauche du sternum, et ne se propage pas dans ces vaisseaux. On disait bien que cette non-propagation pouvait tenir à ce que le souffle était faible et doux, mais bien souvent il est fort et plus ou moins rude et cependant il ne se propage pas davantage, contrairement à ce qui se passe pour le plus faible bruit de rétrécissement aortique. On a dit aussi que, dans certains cas de sténose aortique^ le maximum du souffle peut se trouver sur le bord gauche et que le souffle né dans l'aorte était transmis à la paroi par l'artère pulmonaire qui la croise à ce niveau. Mais, outre que le maximum du souffle aortique sur le bord gauche est rare, on le rencontre plutôt sur le sternum que sur les espaces voisins. Si l'hypothèse de la transmission du souffle par le croisement de l'artère pulmonaire était réelle, c'est dans tous les cas de rétrécissement aortique qu'on devrait constater le souffle à gauche, tandis qu'on le trouve le plus souvent à droite. Ainsi tout en adoptant provisoirement la théorie de M. Marey, qui était au moins en rapport avec l'observation des malades pour ce qui concerne l'altération du sang, nous prenions toujours nos observations en vue de trouver une explication plus rationnelle des souffles anorganiques.
La production du souffle au niveau de l'origine de l'artère pulmonaire rendait mieux compte de sa localisation. Marschall Hughes en avait déjà entrevu la possibilité. Guéneau de Mussy s'était aussi demandé pourquoi cette artère ne pourrait pas être dans certains cas le siège de ce souffle qui correspond si exactement à l'origine de ce vaisseau et se prolonge dans sa direction.
C. Paul, après de nombreuses recherches et reprenant les idées de Marschall Hughes, arrivait à conclure que les souffles anorganiques devaient avoir leur siège au niveau de l'orifice de l'artère pulmonaire et que leur cause résidait en partie dans l'anémie concomitante révélée par l'aspect des malades et la présence des murmures veineux, en partie dans la production d'un spasme k l'origine de l'artère pulmonaire : d'où la dénomination de souffle anëmo-spasmodique de Vartère pulmonaire que l'auteur a donnée à ce bruit (^). C'était presque revenir au spasme déjà admis
(^) Samson part de l'hypothèse que les souffles anémiques sont la conséquence des troubles neuro-musculaires pouvant être régionaux et se faire en divers points du cœur, d'où le siège variable de ces bruits. Pour cet auteur, l'orifice de l'artère pulmonaire et son infundibulum en sont le lieu de prédilection, parce qu'ils sont plus superficiels et qu'à ce niveau le myocarde est plus mince. Luttant contre la tension de l'artère pulmonaire augmentée dans l'anémie, et d'ailleurs aff'aibli par la diminution de l'influx nerveux, l'infundibulum s'épuise et sa fatigue se traduit, comme celle des muscles volontaires, par une espèce de tremblement qui donne naissance aux vibrations sanguines et au souffle. Le souffle de l'aorte, quand il existe, se produirait par le même mécanisme.
Pour Sehrwald [Deutsche med. Woch., 1889) les souffles anorganiques auraient pour siège non plus l'artère pulmonaire mais les veines pulmonaires au point précis où ces vaisseaux s'abouchent dans l'oreillette gauche. La profondeur de ce lieu d'origine justifierait leur timbre doux et leur peu d'intensité, caractères d'ailleurs fort variables. Pour expliquer pourquoi, en partant de ces données, le bruit n'est pas continu, l'auteur se livre à des considérations assez difficiles à saisir et insiste sur ce fait que ce mode de production rend bien compte qu'on peut percevoir le bruit en même temps que le claquement valvulaire qu'il n'empêche pas de se produire.
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par Laënncc sans pouvoir mieux prouver sa production et par conséquent sa localisation.
Cependant C. Paul avait insisté sur deux points qui paraissent bien établis : la coexistence d'un état anémique caractérisé ordinairement par la production de murmures veineux au cou et la localisation habituelle du souffle cardiaque au niveau de l'origine de l'artère pulmonaire. 11 reste toutefois à déterminer comment le souffle peut prendre naissance dans ces conditions sans faire intervenir une action absolument hypothétique.
M. Potain est à peu près le seul auteur qui ait contesté le rapport des souffles anorganiques avec l'anémie, n'admettant qu'un souffle d'origine aortique, analogue à celui du rétrécissement de cet orifice pour Yanémie vraie. « Mais, dit M. Potain, cette variété de souffle est tellement exceptionnelle que je saurais à peine en retrouver dans mes plus lointains souvenirs plus de quatre ou cinq exemples(^). » Et cependant M. Potain a certainement observé un bien plus grand nombre de cas anémie vraie où le souffle devait avoir son siège habituel à gauche du sternum. Nous avons vu qu'il en était toujours ainsi dans l'anémie pernicieuse progressive et dans la plupart des anémies très caractérisées. Qu'il y ait des exceptions, c'est-à-dire des malades présentant un certain degré d'anémie sans souffle et des souffles chez des sujets n'ayant pas l'aspect anémique bien manifeste, ce n'est pas douteux et il faudra en trouver l'explication; mais cela n'empêche pas que dans l'immense majorité des cas il y ait coexistence du souffle avec un état anémique. De ce que chez un certain nombre de malades, M. Potain, après C. Paul, a trouvé un peu moins de globules rouges dans des cas où il n'y avait pas de souffle que dans d'autres où le souffle existait, on ne peut conclure avec lui que « les souffles anorganiques de la base n'ont avec l'anémie qu'un rapport très indirect (-) », parce qu'on ne saurait affirmer que la valeur globulaire seule soit à considérer dans l'anémie. Tout ce qu'on peut dire c'est qu'un abaissement déterminé du chiflre des globules rouges ne suffit pas à produire un bruit de souffle, bien que ce soit dans les cas d'anémie pernicieuse où le souffle était constant que nous avons trouvé le chifl're le plus faible de globules rouges. Mais l'anémie comprend bien d'autres modifications du sang, connues ou inconnues, sans compter celles de l'appareil circulatoire où le système nerveux joue certainement un rôle et qu'il est impossible de déterminer d'une manière rigoureuse avec nos moyens actuels d'investigation. C'est ainsi que des malades ont parfois des altérations analogues du sang, alors qu'ils ne présentent pas extérieurement l'aspect de gens franchement anémiques. On sait par exemple que certaines chlorotiques peuvent ne pas avoir Paspect anémique. Il en est de même pour d'autres malades chez lesquels le sang doit présenter des modifications encore mal connues, mais qui certainement favorisent la production des souffles dans les vaisseaux, puisqu'il est possible de s'en assurer par un examen direct. Or, si
(^) PoTAix. loc. cit., p. 541.
(-) PoTAix. loc, cit., p. 546
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rétnt du sang, quel qu'il soit, permet de constater facilement un souffle dans les artères et surtout dans les veines du cou, il y aura toutes les probabilités pour qu'il favorise aussi l'apparition d'un souffle au cœur. C'est le raisonnement qui a été fait depuis Laënnec et qui découle, non d'une théorie, mais de l'observation des malades. Il est vrai que tous les sujets qui présentent des souffles faciles à faire naître dans les vaisseaux n'ont pas un souffle au cœur parce qu'il faut encore d'autres conditions déterminantes qui ne sont pas aussi aisément réalisées en ce point. Mais on peut s'assurer que tous les malades porteurs d'un souffle cardiaque anorganique offrent parfois des souffles vasculaires spontanés et toujours la plus grande facilité à la production de ces souffles sous l'influence de la moindre pression. Aussi ne pouvons-nous, comme M. Potain, ne pas tenir compte de cette relation entre les souffles du cœur et des vaisseaux que la clinique montre tous les jours et qui est tellement manifeste que Laënnec confondait tous ces bruits anormaux dans la même description.
On a objecté qu'en comprimant une artère d'un sujet quelconque, même bien portant, on peut produire un souffle. Personne ne songe à discuter la réalité absolue de ce fait ; mais quelle difterence au point de vue de la facilité avec laquelle on détermine ce bruit chez le sujet bien portant et chez celui qui est plus ou moins anémié jusqu'au malade dont l'anémie est si profonde que l'on ne peut poser le stéthoscope sur le vaisseau sans produire immédiatement un souffle ! Le phénomène est encore plus marqué pour les veines, en ce sens qu'à l'état de santé parfaite, il n'est guère possible de donner lieu à un souffle par la pression sur ces vaisseaux ; tandis que chez les anémiques ce souffle est produit avec la plus grande facilité, notamment sur les jugulaires où il est si souvent spontané.
Cette coexistence des murmures veineux avec les souffles du cœur, déjà signalée par Hope, a été mise particulièrement en relief par Hugues, Parrot, Walsche, Guéneau de Mussy, C. Paul. Pour ce dernier auteur, qui place le souffle du cœur à l'origine de l'artère pulmonaire et qui attribue les bruits anormaux à la composition du sang d'une part, et de l'autre, avec M. Potain, à l'augmentation des vibrations du liquide au moment de l'accélération du courant sanguin, c'est le même sang noir avec la même augmentation dans la collision de ses parties qui, venant des veines et arrivé dans l'artère pulmonaire, donnera lieu au bruit de souffle constaté chez les sujets présenl^^nt déjà un murmure veineux.
M. Potain objecte à C. Paul que « ce n'est point parce qu'il est veineux que le sang entre en vibration dans les veines plus aisément que dans les artères, c'est parce qu'il circule dans des vaisseaux à calibres moins réguliers, à parois plus minces, et bien plus facilement compressibles (/). » Mais irrégularités de calibre et minceur de parois sont des conditions anatomiques communes à tous les sujets, anémiques ou non,
Potain. loc. cit., p. 545.
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et qui, par conséquent, ne suffisent j3as à expliquer les souffles veineux des anémiques. Par contre, nous sommes bien de l'avis de M. Potain lorsqu'il dit que « ce n'est pas en raison de sa composition différente que le sang pourrait produire dans l'artère pulmonaire un bruit qu'il ne produit pas dans l'aorte » ; car le sang artériel du ventricule gauche et le sang veineux du ventricule droit ayant, d'après les recherches de M. Malassez, le même nombre de globules, doivent avoir à peu près la même densité et par conséquent se trouver dans les mêmes conditions au point de vue de la tendance à la production des souffles.
Mais M. Potain va plus loin et cherche à prouver que l'hydrémie ne peut être la cause directe du souffle cardiaque des chloro-anémiques. Voici en résumé comment il raisonne : L'abaissement de la densité du sang est certainement une condition favorable à la production des souffles, comme Bouillaud l'a démontré depuis longtemps, et à cet égard on ne saurait conserver aucun doute. C'est l'augmentation de la vitesse du sang qui en pareil cas joue le rôle important. D'autre part, une disposition anatomique essentielle à l'apparition de ces bruits se trouve dans une certaine mesure réalisée au niveau des orifices artériels, puisque leur diamètre est moindre que celui de l'artère qui leur fait suite. Or, la vitesse du courant sanguin à l'orifice aortique est plus grande qu'tà l'orifice pulmonaire. L'élargissement du calibre de l'artère relativement à celui de l'orifice qui le précède est aussi plus considérable du côté de l'aorte. Si donc un souffle vient à naître dans ces vaisseaux, en raison de l'hydrémie, c'est dans l'aorte qu'il doit se produire de préférence. Mais c'est au niveau de l'artère pulmonaire, au contraire, que se font entendre presque toujours les souffles anorganiques de la base ; donc il n'est pas logique d'attribuer ces souffles à l'hydrémie.
Ce raisonnement ne peut se tenir qu'à la condition qu'aucune cause n'influe sur la détermination du souffle dans l'artère pulmonaire, et comme M. Potain démontre encore que le spasme imaginé par C. Paul ne saurait exister, ni dans les vaisseaux ni dans le cœur, il conclut ainsi : « Les souffles anorganiques de la base du cœur ne se produisent au niveau de l'orifice aortique que d'une manière tout à fait exceptionnelle et il est d'autre part illogique de supposer qu'ils se passent dans l'artère pulmonaire, puisqu'on ne peut leur y trouver absolument aucune raison d'être (^). »
Cependant M. Potain reconnaît que dans l'immense majorité des cas les souffles anorganiques de la base se font entendre sur un point qui correspond à l'origine de l'artère pulmonaire et que « si le souffle qu'on perçoit à ce niveau se passe dans une artère, c'est assurément dans l'artère pulnaire qu'il se produit (■) »; de même qu'il a admis aussi avec tous les auteurs que l'abaissement de la densité du sang est une condition favorable à la production du souffle. — Si donc nous pouvons démontrer que l'on
(*) Potain. loc. cit., p. 546.
(2) Potain. loc. cit., p. 545.
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peut constater chez les malades présentant un souffle anorganique : V des signes indiquant une diminution de la densité du sang qui favorise la production du souffle dans l'appareil circulatoire; 2° une cause déterminante de la localisation du souffle au niveau de l'origine de l'artère pulmonaire ; nous espérons pouvoir rallier l'opinion générale des médecins en les conviant simplement à un examen clinique sans parti pris.
Nous avons assez insisté déjà sur l'altération du sang caractérisée par un état anémique ou fébrile qui a frappé presque tous les observateurs, pour n'avoir pas à y revenir. Dans l'immense majorité des cas, cet état anémique se présente d'une façon évidente, comme cause des souffles artériels et veineux facilement provoqués ou même spontanés ; c'est dans les mêmes conditions que se rencontrent la plupart des souffles cardiaques anorganiques. Yoilà des faits positifs, indiscutables, contre lesquels aucune théorie ne saurait prévaloir et avec lesquels il faut absolument comptei-.
En efl'et, si nous considérons un cas d'anémie typique, nous constatons que la pression sur les artères détermine avec plus ou moins de facilité un bruit de souffle intermittent correspondant à la systole ventriculaire et qui peut être perçu spontanément sous la forme du souffle céphalique lorsque l'anémie est très prononcée. Les veines, plus facilement encore en raison de leur faible tension, peuvent être le siège de murmures intermittents ou continus avec renforcements, déterminés par la plus légère pression du doigt ou du stéthoscope ou même produits spontanément au niveau du cou en raison des dispositions anatomiques particulières que présentent ces vaisseaux. Ces souffles vasculaires dépendant à n'en pas douter de l'état du sang, n'est-il pas rationnel d'attribuer à la même influence le souffle cardiaque concomitant?
Mais ici le souffle n'est pas provoqué par le doigt ou le stéthoscope ; il est produit spontanément au niveau des 5"^ et espaces gauches, près du sternum. Or, c'est au même niveau qu'on perçoit l'impulsion systolique de la base du cœur, toujours plus ou moins augmentée, jusqu'à donner parfois une impulsion forte et brusque avec un léger soulèvement de la paroi, en communiquant en même temps aux artères du cou des battements exagérés très visibles dans les cas où ce phénomène est le plus prononcé. Et il vient tout naturellement à l'esprit que cette impulsion cardiaque augmentée, produisant à chaque systole une pression plus forte au niveau de l'infundibulum de l'artère pulmonaire, pourra réaliser, sur un point de ce conduit cardio-vasculaire à parois minces et où la tension naturellement faible est encore attaiblie par l'état anémique ou fébrile, ce que le doigt ou le stéthoscope fait sur la jugulaire ou sur une artère du même sujet. Ce qui donne enfin toutes probabilités en faveur de cette manière de voir, c'est que, de même que le doigt placé sur un vaisseau perçoit un léger frémissement correspondant à la production du souffle, de même la main appliquée à la base du cœur a nettement conscience d'un frémissement correspondant au souffle cardiaque, surtout dans les cas où celui-ci est intense. Nous ferons même remarquer que, chez
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les enfants dont les parois thoraciques sont minces et facilement dépressibles, on peut parfois provoquer le souffle anorganique par la pression du stéthoscope avec la tête. Ce fait permet en outre d'établir un rapprochement entre le mode de production de ce souffle et celui qu'on observe sur les vaisseaux dans les mêmes circonstances.
Si les battements sont fréquents, on peut ne percevoir que faiblement le bruit diastolique qui, dans le cas contraire, est plutôt exagéré avec un léger souffle protodiastolique faisant suite au souffle systolique. Le second souffle très court, de même tonalité que le premier, semble renforcer le bruit diastolique dont la tonalité est du reste plutôt élevée, en donnant parfois l'impression d'un dédoublement de ce bruit, tellement il lui est intimement lié. Aussi est-il permis de penser que les viljrations dont le sang est encore animé doivent favoriser la production du second souffle qui a lieu à l'occasion de la pression diastolique effectuée contre la paroi avec d'autant plus d'intensité que l'impulsion systolique a été plus forte. En effet, la main perçoit aussi un choc diastolique exagéré et, dans les cas plus accusés, une modification anormale de cette sensation dans sa partie initiale sous la forme d'un frémissement très court précédant le choc avec lequel il se confond.
Lorsque les souffles sont nettement entendus, on peut s'assurer que cest sur le même point de la base qu'on perçoit le maximum du double souffle et que ce point correspond an maximum d'impulsion et de frémissement de chaque temps. Cette constatation rend indubitable la relation qui existe entre ces divers phénomènes et démontre leur origine intra-cardiaque, car c'est la coexistence des mêmes signes qu'on trouve avec les autres bruits anormaux dont l'origine intra-cardiaque n'est pas douteuse. La forte impulsion du cœur perçue à ce niveau, accompagnée parfois d'un soulèvement visible dans un espace intercostal, aussi bien que le résultat des autopsies, indiquent que le cœur est immédiatement en rapport avec la paroi thoracique sur ce poiut, de sorte qu'on ne peut admettre la production d'un bruit extra-cardiaque par l'interposition d'une lame pulmonaire. Cette lame, dans les cas où elle a pu être nettement constatée sur le cadavre, avait donné lieu h des phénomènes bien différents (voir p. '298).
Après avoir expliqué comment les souffles anorganiques du cœur peuvent et doivent prendre naissance, dans les cas types, il est facile de se rendre compte des phénomènes observés dans les autres circonstances.
Nous savons que les deux conditions essentielles à la production de ces souffles résident, d'une part, dans une altération du sang et, de l'autre, dans une impulsion exagérée de la base du cœur contre la paroi. Ces phénomènes qu'on trouve très manifestement dans les cas typiques, peuvent être moins bien réalisés dans nombre de circonstances où leur rapport variable suffit pour expliquer les modifications observées tant dans l'aspect des malades que dans l'examen du cœur. C'est ainsi qu'il est possible de n'avoir qu'un léger souffle ou même pas de souffle chez des
malades cependant très anémiques, quand les battements du cœur, faibles et précipités, ne donnent qu'une impulsion à peine sensible ou même nulle à la base. C'est aussi dans les cas de ce genre qu'avec un léger souffle systolique, on peut ne pas percevoir le souffle protodiastolique, le bruit diastolique étant lui-même devenu très faible au lieu d'être exagéré. Par contre on pourra observer un double bruit de souffle bien caractérisé chez des malades qui n'ont que fort peu ou à peu près pas l'apparence anémique, mais dont l'impulsion cardiaque basilaire est forte au moment de la systole et par conséquent de la diastole, pourvu que les battements ne soient pas trop fréquents.
Ou peut ainsi se rendre compte comment on a le souffle le plus accusé, aussi bien dans les vaisseaux qu'au cœur, lorsque les deux conditions susénoncées sont réalisées à leur maximum et quelle influence leurs diverses variations doivent avoir sur l'apparition des souffles. On explique de la sorte les anomalies apparentes qu'on oppose, bien à tort évidemment, à la théorie intra-cardiaque du souffle anorganique de la base si communément rencontré et qui ne saurait être produit en l'absence de ces deux facteurs.
Pour connaître entièrement les conditions propres à engendrer les souffles anorganiques, il faudrait encore savoir exactement en quoi consistent les modifications du sang et comment l'impulsion du cœur peut être exagérée.
L'altération hémique la plus simple est celle qui est consécutive à une hémorragie spontanée ou provoquée expérimentalement et dont le résultat est l'abaissement du chiffre des globules et l'hydrémie, c'est-à-dire la diminution de la densité du sang, condition éminemment favorable à la production des souffles dans le cœur comme dans les vaisseaux. Une hémorragie légère qui eût été incapable de produire un souffle chez un sujet en parfaite santé, pourra y donner lieu si elle survient chez un malade dont la nutrition est en souffrance. Là encore, quoique l'altération du sang soit plus complexe, c'est encore l'abaissement du chiffre des globules qui est le phénomène le plus manifeste. Il en est de même dans les anémies qui n'ont pas pour cause des pertes de sang et qui cependant peuvent arriver à être très prononcées. Indépendamment de la diminution du nombre des globules, il y a des altérations diverses du liquide sanguin encore très mal connues et qui ne sont peut-être pas sans influence. Ces réflexions sont également applicables aux modifications survenues dans le sang au cours des maladies fébriles — bien qu'on les observe tout spécialement et peut-être exclusivement chez les malades anémiques antérieurement à leur afl'ection fébrile. — On sait cependant qu'il existe alors dans lappareil circulatoire une diminution de tension qui est propice à la production d\\n souffle.
Mais dans tous les cas il faut encore une contraction ventriculaire assez énergique, une impulsion suffisante du cœur contre la paroi pour faire naître la veine fluide capable d'engendrer un souffle. Si l'impulsion
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cardiaque exagérée est ordinairement manifeste, il n'est pas aussi flicile qu'on pourrait le croire au premier abord de se rendre compte de toutes les conditions qui interviennent.
En considérant le cas le plus simple, celui des hémorragies chez un sujet en parfaite santé, on peut supposer que le cœur se contracte plus énergiquement parce que, rencontrant moins de résistance il se vide plus facilement et plus rapidement. Mais il faut déjà faire la part de l'effet résultant de la perte de sang sur le système nerveux central dont l'influence peut aussi se faire sentir sur le cœur. S'il s'agit de maladies affectant plus ou moins profondément l'organisme, les conditions seront encore plus complexes, car le cœur lui-même pourra participer aux altérations.
Il faut enfin tenir compte de l'émotivité du malade qui joue un rôle parfois considérable, ainsi que Laënnec l'avait déjà remarqué. C'est cette particularité et l'état de repos ou de mouvement qui permettent le mieux d'expliquer les variations que présentent les souffles non seulement dans leur intensité, mais parfois même dans leur apparition.
De même que le souffle peut naître simplement sous l'influence d'une hémorragie chez un sujet bien portant, ne peut-il pas arriver qu'il résulte seulement d'une impulsion exagérée du ca^ur contre la paroi sans altération préalable du sang? Ce n'est pas probable. On voit, en efl'et, tous les jours des sujets dont l'action du cœur peut être exagérée momentanément sous l'influence d'une cause accidentelle sans qu'ils présentent de souffle; on peut donc soupçonner chez ceux qui ofl'rent un souffle dans les mêmes conditions apparentes, une modification préalable du sang ou de la circulation, modification parfaitement capable de passer inaperçue parce qu'elle est très légère et coexiste avec une forte impulsion du cœur, comme il arrive chez certains névropathes. Cette manière devoir est basée sur l'observation des faits qui conduit, insensiblement, des cas où l'altération du sang est le plus accusée à ceux où elle le paraît le moins jusqu'à ceux enfin où elle n'est plus appréciable et qui ne constituent qu'une faible part. Mais ce sont les deux conditions susénoncées, réunies à des degrés divers, qui donnent lieu aux bruits de souffle dans l'immense majorité des cas et certainement dans tous ceux où les souffles sont plus ou moins intenses et assez persistants, c'est-à-dire dans la plupart des faits cliniques journaliers.
Dans cet exposé relatif au mode de ])roduction des souffles anorganiques du cœur, nous avons eu presque uniquement en vue le soid'fle de la base qui se rencontre si communément. Mais ce souffle se propage parfois jusqu'à la pointe. Dans ce cas son mécanisme ne semble pas diflcrent et cette propagation paraît dépendre en partie de l'intensité du souffle et en partie des rapports du cœur avec la paroi, qui facilitent plus ou moins cette propagation. Cette dernière remarque nous est suggérée par ce fait que le souffle, après avoir présenté son maximum à la base, diminue en allant du côté de la pointe pour augmenter au point même où
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le choc apexien est perçu, comme C. Paul Tavait déjà ligure sur >ou schéma.
Lorsque le souffle prédomine h la |)ointe et qu'il est faihlement perçu à la hase, on peut remarquer qu'à ce niveau le souffle s'entend un ]ieu plus has que de coutume, dans les 5*^ et 4"^ espaces. La pression hasilaire du c(eur contre la paroi a lieu aussi plus has et ])lus faihlement, dans les mêmes espaces, mais le souffle peut être expliqué d'une manière analogue : la pression a lieu plutôt au milieu de rinfundil)ulum et le souflle prend naissance un peu au-dessous de son siège hahituel, d'où son intensité relative vers la pointe.
Il est prohable qu'il en est de même pour certains souffles localisés à la pointe ou mieux au-dessus de la pointe, mais toujours dans vn endroit correspondant à une impulsion du cœur contre la paroi. La veine fluide donnant lieu au souffle serait produite, dans ces cas, encore un peu plus has que précédemment, par la pression sur la paroi thoracique d'un point du canal ventriculo-infundihulaire formé au moment de la systole du ventricule droit.
Les souffles anorganiques du cœur, ohservés chez les chiens et dont nous n'avons fait mention qu'incidemment, ont la plus grande analogie avec ceux dont il vient d'être question. Sans vouloir en faire une étude complète qui nous entraînerait hors du cadre de cet article, nous a])pellerons cependant l'attention sur quelques points qui viennent corrohorer notre opinion relative aux souffles anorganiques de l'homme.
11 est tout d'ahord à remarquer que chez les enfants on observe communément le souffle dans le 4'' espace, à l'endroit où se fait sentir le choc de la pointe, maximum d'impulsion de l'organe. Ce souffle est comparable à celui qu'on rencontre chez le chien. Le souffle communément observé chez cet animal est systolique, assez rude ; il ne masque pas le bruit systolique ordinairement intense qu'il semble au contraire prolonger; il est enfin plus marqué pendant l'expiration que pendant l'inspiration. Il se propage peu au delà de son maximum qui, lorsque le chien est couché sur le côté droit, se trouve près du bord gauche du sternum, au point maximum d'impulsion du cœur, ordinairement dans l'espace intercostal situé au-dessus de la 8"^ côte, exceptionnellement au-dessus de la 9% en comptant de bas en haut. On peut constater aussi dans le même point un soulèvement de la paroi plus ou moins appréciable. La palpation permet de reconnaître, avec le choc cardiaque manifestement exagéré, sinon un frémissement bien marqué, au moins la sensation d'un choc rude et prolongé donnant l'impression d'un frémissement commencé. L'impulsion du cœur est forte et s'il y a des battements irréguliers •et faibles, le souffle diminue ou fait défaut à ce moment. Lorsque les battements sont très fréquents, on n'entend nettement que le souffle systolique; lorsque le rythme se ralentit, on peut aussi percevoir, faisant suite au premier souffle, un second souffle de même tonalité et de même timbre, très court, précédant le bruit diastolique et donnant à la palpation
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une sensation anormale bientôt confondue avec celle du choc diastolique. Les phénomènes obtenus par la palpation au moment où se produisent les bruits du cœur sont souvent plus faciles à percevoir que ceux fournis par Tauscultation.
Tous les chiens ne présentent pas des bruits de souffle. Ceux qui sont bien portants ou gras, dont l'impulsion cardiaque est faible, n'en ont pas. On les observe assez souvent chez de jeunes chiens vivement impressionnés par les manœuvres de l'examen et dont les battements deviennent à ce moment forts et précipités; mais l'intensité seule des contractions cardiaques ne suffit pas à les produire. Nous avons, en effet, constaté qu'ils faisaient défaut chez des chiens adultes forts et vigoureux dont les battements étaient cependant très violents et certainement plus forts que chez d'autres présentant des souflles ; ce qui fait supposer que chez les premiers il pourrait y avoir certaines conditions de l'état du sang ou de l'appareil circulatoire favorables à la production des souflles. Cette présomption est d'autant plus rationnelle que nous avons toujours trouvé les souffles les plus intenses et les plus prolongés chez des chiens plus ou moins cachectiques. Il résulte des expériences de Dechambre et Yulpian que ce souffle disparait sous l'influence des saignées pour reparaître ensuite avec plus d'intensité. En répétant ces expériences, nous avons pu arriver parfois au même résultat, tandis que chez d'autres animaux nous avons constaté la persistance du souffle qui, en tous cas, augmentait manifestement après des saignées répétées.
En somme, d'après nos observations, les souffles anorganiques du cœur, chez le chien comme chez fhomme, sont systoliques et protodiastoliques, coïncidant avec les bru its et les chocs de Torgam' et paraissant reconnaiti^e les mêmes causes, c est-à-dire un état anormal ijarticulier du sang ou de rappareil circulatoire, avec une augmentation de Vimpulsion cardiaque contre la paroi thoracique ; ce qui permet de croire à la même origine et au même mode de production. Nous ajouterons que chez le chien, comme chez l'bomme, il n'y a pas dans ces cas d'insuffisance fonctionnelle des valvules auriculo-ventriculaires. Le poumon recouvre le cœur en grande partie, il est vrai, mais non au niveau du point où l'organe bat contre la paroi qu'il soulève et où se trouve le maximum des souffles ne se propageant pas au loin, probablement en raison de la présence du tissu pulmonaire. On ne saurait donc les attribuer à des bruits cardio-pulmonaires aussi bien pour leur localisation que pour leurs caractères et les conditions dans lesquelles ils se produisent. Par conséquent, l'étude de ces souffles, loin de pouvoir être invoquée en faveur de la théorie de M. Potain, est au contraire tout à fait conforme à notre manière d'interpréter les souffles anorganiques du cœur chez l'homme.
2° Bruits de souffle anorganiques extra-cardiaques ou cardiopulmonaires. — Lacnnec avait déjà constaté la production d'un bruit de
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soiirtle par le fuit de la pression d'une lanic pulmonaire entre le cœur et la paroi tlioracique. « Chez quelques sujets, dit-il, les plèvres et les bords antérieurs des poumons se prolongent au-devant du cœur et le recouvrent presque entièrement. Si l'on explore un pareil sujet au moment où il éprouve des battements du cœur un pe.u énergiques, la diastole du cœuu' comprimant ces portions des poumons et en exprimant Faii-, altère le bruit de la respiration de manière à ce qu'il imite plus ou moins bien celui d'un soufflet ou celui d'une râpe à bois douce. Mais avec un peu d'habitude, il est très facile de distinguer ce bruit du bruit de soufflet donné par le cœur lui-même : il est plus superficiel, on entend au-dessous le bruit naturel du cœur ; et en recommandant au malade de retenir pendant quelques instants sa respiration, il diminue beaucoup ou cesse entièrement. »
M. Potain a étudié ces bruits depuis un grand nombre d'années et a beaucoup contribué, par ses travaux personnels et ceux de ses élèves, à enrichir nos connaissances à ce sujet. 11 s'en occupe tout particulièrement dans sa Clinique médicale de la Charité, où il cite d'abord quelques observations éparses de divers auteurs, notamment de Richardson, wSkoda, Friedreich, Gerhardt, Nixon, etc., et de quelques-uns de ses élèves : MM. Choyau(^), Mezbourian('), Cuiïer('). On peut y ajouter l'observation intéressante de M. Patel publiée en 1878, dans le Lyon ilfec/icfl/ et reproduite dans la thèse de M. Chassagne(^). Mais tandis que tous ces auteurs ont considéré ces bruits comme produits seulement d'une manière accidentelle et en somme assez rarement, M. Potain les considère comme très fréquents, puisque c'est aux souffles cardio-pulmonaires qu'il attribue, comme nous l'avons dit, la plupart des souffles anorganiques du cœur.
Nous avons cherché à démontrer au contraire que dans l'immense majorité des cas les souffles anorganiques avaient une origine intra-cardiaque; nous ne reviendrons pas sur les arguments précédemment donnés, mais il nous reste cà exposer en quoi consistent les souffles manifestement cardio-pulmonaires que nous avons pu rencontrer, comme la plupart des observateurs, d'une manière exceptionnelle. Ces bruits diffèrent totalement des souffles du cœur et leur mode de production est vraisemblablement celui qui a été indiqué par Laënnec.
Nous avons déjoà mentionné dans le chapitre précédent les deux sortes de souffle cardio-pulmonaire que nous avons pu observer, ce sont : 1° un léger souffle se produisant à chaque systole pendant les inspirations et provenant du bruit inspiratoire rythmé par les battements cardiaques; 2° un souffle également systolique, mais ordinairement avec des caractères particuliers, provenant de la pression d'une lame pulmonaire entre le cœur et la paroi thoracique.
(i) CiioYAu, Thèse de Paris, 1869.
(-) Mkzisourian, Thèse de Paris, 1874
(^) CuFFER, Progrès médical, 1874.
(*) Chassagne, Thèse de Paris, 1892
29fi
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A. Inspiration à rythme systolique. — M. Potain étudiant la respiration saccadée connue depuis longtemps, avait remarqué chez certains malades que les saccades respiratoires étaient en rapport avec les battements du cœur et évidemment provoquées par eux. En continuant ses recherches, il était arrivé à conclure que dans tous ou presque tous les cas, les saccades respiratoires ont le même mécanisme, c'est-à-dire sont occasionnées par la secousse que le cœur imprime au poumon voisin (*). M. Grasset a émis la même opinion et décrit le phénomène comme caractérisé ordinairement par trois saccades inspiratrices et parfois en outre par deux souffles expirateurs légers également rythmiques à la systole (^).
Il est fort possible et même probable qu'on a confondu la respiration saccadée par le fait des battements cardiaques avec celle qui résulte de troubles respiratoires proprement dits; nous verrons plus loin qu'il est facile d'éviter cette erreur.
Le phénomène qui résulte de l'impulsion rythmique du cœur sur le poumon se traduit par des inspirations d'apparence saccadée au premier abord, mais qui consistent dans une modalité particulière du bruit inspiratoire légèrement renforcé à chaque systole et par conséquent dont le nombre varie suivant la fréquence des battements et des mouvements respiratoires.
Sur deux femmes que nous avons pu récemment observer avec soin et présentant toutes deux 100 pulsations à la minute, nous avons conqoté dans les respirations normales, sur l'une 5 ou 4 saccades à chaque inspiration et sur l'autre 5 ou 6, la dernière saccade étant à peine perçue ou faisant défaut. La seconde malade respirait plus lentement que la première et, en lui faisant ralentir encore ses mouvements respiratoires, il était • possible de constater jusqu'à 7 ou 8 saccades. Comme M. Grasset, nous avons remarqué que dans les inspirations forcées le phénomène ne se produit plus. Il en est de même lorsque la respiration est momentanément suspendue; mais il reparait quand celle-ci redevient normale. En tous cas, nous ne l'avons jamais entendu pendant l'expiration. Ces carac tères, pour le dire en passant, permettent de le distinguer de tous les bruits cardiaques, organiques et anorganiques.
D'après M. Grasset, le point où on perçoit le mieux l'inspiration à rythme systolique est le bord gauche sternal, au niveau des 2^ et 7f espaces ; mais ce siège ne serait pas exclusif et on pourrait le trouver dans tout le sommet gauche et même à droite. On peut se demander si, dans ces derniers cas, M. Grasset n'aurait pas confondu l'inspiration à rythme systolique avec la respiration saccadée.
Nous avons parfois noté ce mode d'inspiration près de la base du cœur, notamment chez un homme de 25 ans, entré récemment à l'Hôtel-Dicu pour un rhumatisme subaigu. Il était perçu sur le bord sternal droit,
(*) PoTAix, Revue mensuelle de méd. et de cliir., 1877.
(-) Grasset, Congrès pour l'avancement des sciences. Toulouse, 1887
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au niveau des 5*" et 4*" espaces, dans les conditions suivantes : au moment de l'inspiration apparaissait un soufile systoliquc à timbre doux, sans propagation, non moditié par les changements d'attitude et la pression du stéthoscope, pendant 2, 3 ou 5 révolutions cardiaques suivant la longueur de l'inspiration qu'on exigeait du malade. Une autre fois, nous avons seulement note que l'inspiration à rythme systolique siégeait près de la pointe. Chez les deux femmes précédemment citées et particulièrement examinées, nous l'avons trouvée sur une ligne horizontale fictive, allant de la pointe du cœur à la ligne axillaire, plutôt à la partie moyenne de cette ligne. Un peu au-dessus, ainsi que sur toute la partie antérieure du thorax, le bruit n'était plus perçu malgré une recherche attentive; il n'existait d'ailleurs aucun autre bruit anormal du côté des poumons et du cœur dont la pointe battait dans le 5"" espace. L'une des malades avait 59 ans, l'autre 55. La première avait eu un peu de glycosurie et, le jour de l'examen, son urine ne présentait plus que des traces d'albumine ; en pleine ménopause, elle se plaignait de troubles digestifs et de palpitations. La seconde avait eu des crises hystériformes avec un peu de ralentissement du pouls, mais qui avait cessé au moment de l'examen; l'urine contenait aussi des traces d'albumine. Les deux malades avaient assez bon aspect et un embonpoint notable sans aucun trouble des voies respiratoires. Dans un dernier cas, tout récemment observé par nous, il s'agissait d'un jeune homme se plaignant de troubles nerveux mal caractérisés, sans aucune lésion appréciable du cœur ou du poumon, sans albuminurie. Le bruit se présentait avec les mêmes caractères et à la fois aux deux foyers sus-indiqués; dans les régions intermédiaires il faisait défaut, il ne pouvait donc s'agir de propagation. C'est là un troisième type au point de vue du siège.
Cinq observations ne sont peut-être pas suffisantes pour déterminer les circonstances capables de donner lieu à ce phénomène, elles peuvent cependant servir de point de départ à de nouvelles recherches. Nous l'avons en effet trouvé, dans deux cas, si nettement et si bien localisé que nous inclinons à croire qu'oîi rencontrera plus souvent que par le passé cette inspiration à rythme sijstolique, en la recherchant sur la ligne apexo-axillaire , région dont il n'a pas été fait mention jusqu'à présent, croyons-nous, dans les observations publiées à ce sujet. Il y a d'autant plus de chance, pour que cette région soit le siège habituel de ce bruit, qu'elle correspond précisément à l'endroit où le poumon gauche est en rapport avec la pointe mobile du cœur : d'où la possibilité d'une impulsion systolique se faisant plus spécialement sentir à ce niveau dans des conditions anatomiques que l'on peut facilement imaginer, mais qui restent à préciser par des vérifications nécroscopiques.
On ne confondra pas l'inspiration à rythme systolique avec la respiration saccadée proprement dite qui est bien différente à tous les points de vue. Cette dernière consiste, non comme la précédente dans des inspirations normales avec légers renforcements systoliques, mais dans une respiration
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plus ou moins affaiblie dont les inspirations présentent en outre quelques arrêts irréguliers sans rapport avec les battements cardiaques, donnant lieu à une ou deux légères saccades ou à un bruit indéterminé vers la fin de l'inspiration. Elle est plutôt perçue dans les parties supérieures des poumons, en avant et même en arrière, le plus souvent cliez des malades présentant au moins un peu de toux et parfois aussi des signes plus ou moins suspects de lésions pulmonaires.
La respiration saccadée doit conserver son nom parce qu'elle est tout à fait distincte de la respiration à rythme systolique. Le mécanisme de ces deux phénomènes est aussi bien différent. Tandis que le premier paraît provenir de la pénétration incomplète et irrégulière de l'air dans les voies respiratoires par le fait de lésions pulmonaires ou pleurales, le second reconnaît pour cause l'impulsion du cœur sur le poumon sain à chaque systole de manière à modifier le murmure inspiratoire. Le premier est un bruit pleuro-pulmonaire, le second un bruit cardio-pulmonaire. Si le mécanisme de ce dernier ne paraît pas douteux, les circonstances qui lui donnent naissance ne sont pas encore déterminées (/).
B. Bruits cardio-pulmonaires proprement dits. — La seconde catégorie d'observations où nous avons eu Loccasion de constater des bruits cardio-pulmonaires, se rapporte aux cas signalés par Kriesner où la languette du lobe supérieur du poumon gauche plus ou moins allongée et terminée par une extrémité ordinairement plus longue et emphysémateuse, est venue se placer au-devant de la face antérieure du cœur qu'elle recouvre en partie, fixée ou non par des adhérences pleurales.
Nous avons constaté des faits de ce genre chez plusieurs phtisiques dont le cœur était plutôt diminué de volume, dans un cas de catarrhe bronchique chronique avec emphysème pulmonaire, chez un bossu
(*) Nous avons eu l'occasion d'observer chez un jeune homme de vingt-trois ans, ayant toutes les apparences d'un phtisique, un souffle d'expiration rythmé par les baUemcnts du cœur et qui nous paraissait dù à l'impulsion de cet organe sur une caverne du poumon droit. On entendait, en effet, sous le mamelon droit un souflle cavitaire aux deux temps de la respiration avec cette particularité que, pendant l'expiration le souffle était renforcé à chaque battement du cœur dont les bruits d'autre part étaient normaux sur toute la région précordiale. L'autopsie du malade a permis de bien se rendre compte du mode de production de ce bruit anormal quoique la tuberculose fît défaut et qu'il s'agît de dilatations bronchiques. Les principales lésions siégeaient dans le lobe moyen du poumon droit, immédiatement en rai)p:)rt avec le cœur augmenté de volume surtout aux dépens du cghu' droit et situé sous le sternum. Ce lobe de coloration brunâtre était transformé en un tissu formé uniquement de dilatations bronchiques agglomérées au nombre d'une vingtaine et dont les plus volumineuses atteignaient la grosseur d'un œuf de pigeon à un œuf de poule. Leurs ])arois étaient assez résistantes, tandis que les parties centrales offraient une certaine mollesse, d'où la sensation d'une masse anfractueusc que donnait le lobe au toucher. Il adhérait non seulement aux lobes supérieur et inférieur, mais aussi à la plèvre médiastine et de telle sorte que la plus grosse dilatation se trouvait comme accolée au cœur. Par conséquent, on se rendait bien compte comment pendant la vie cette cavité qui était le siège d'un souffle à l'inspiration et à l'expiration devait recevoir rinq)ulsion des battements cardiaques, qui donnait lieu, à chaque systole, à un renforcement du souffle produit pendant l'expiration. Ce phénomène avait lieu au moment de la sortie de l'air que chaque systole devait accélérer, en restant sans influence pendant l'inspiration où l'air pénétrait dans les bronches dilatées au moment de la dilatation du thorax sans que les battements pussent s'y opposer d'une manière certaine et naturellement sans rien y ajouter.
ALSCULTATIO.N DU CŒllH.
emphysémateux dont le cœur dioil éliiil dilaté et un peu hypertrophié, et enlin dans un seul cas d hyperliophie du C(rur prédominante à gauche avec athérome aorlique, pour ne citer que les observations suivies d au topsie.
Le plus souvent, nous avons entendu un souflle parfaitement systolique ou paraissant succéder immédiatinuent au bruit systolique toujours bien manifeste. M. Potain le décrit connue présystolique. Sans nier que le cas puisse se présenter, nous ferons cependant remar(pier que les bruits présystoliques ou mieux protosystoliques d'origine extra-cardia(pie que nous avons pu entendre, se rapportaient à des bruits produits au niveau du péricarde et ayant plutôt le caractère de frottements, tandis que les bruits cardio-pulmonaires étaient systoliques ou mésosystoliques, suivant Fexpression adoptée par M. Potain ('). En outre, dans un cas, les battements du cœur étaient tellement fréquents qu'on ne pouvait arriver à préciser le moment où le bruit, moitié souflle, moitié frottement, était perçu. On ne se rendait bien compte que d'une chose, c'est qu'il était indépendant des bruits du cœur.
Le souffle peut avoir le caractère nettement soufflant, mais plutôt avec une certaine rudesse. Le plus souvent, cependant, il présente quelques particularités bien propres à déceler son origine. Plusieurs fois nous avons noté la sensation de froissement, de frottement ou de frôlement, associée à celle du souffle. Une fois celui-ci donnait en même temps l'impression d'un bruit à éclat insolite. Dans un autre cas, on avait à la pointe un léger souffle auquel était associée une sensation de frottement et tout autour un bruit de froissement accompagné en dehors de la pointe de quelques râles humides fins. Il est aussi à remarquer que ce souffle est presque toujours un peu rude et d'une tonalité plutôt basse. En général d'une intensité assez forte, sans couvrir les bruits du cœur, il se prolonge pendant la plus grande partie du petit silence. Son maximum d'intensité se trouve vers la pointe ou mieux dans la région où le choc cardiaque est perçu manifestement. Ordinairement on l'entend dans les et 5"" espaces en dedans du mamelon, tout au plus jusqu'au bord gauche du sternum et en dehors jusqu'à deux ou trois travers de doigt, diminuant lapidement d'intensité du point maximum à la périphérie. On ne le perçoit ni à la base, ni dans l'aisselle, ni même parfois dans l'espace intercostal sous-apexien. Il a donc une faible propagation qui contraste avec son intensité. Souvent aussi on est étonné qu'il ne donne lieu à aucun frémissement perceptible à la main; ou bien si l'on obtient une sensation tactile, c'est plutôt celle d'un
(') ^'ous venons cependant d'observer nn cas où le souffle systolique était précédé d'un léger souffle de mènie nature avec le rythme de galop, chez un jeune homme de quinze ans, atteint d'une légère chorée récidivée et présentant de l'albumine dans l'urine. Ce souffle, dont le rythme se rapportait plutôt au bruit de soufflet (voir p. 182), était très manifeste dans la position horizontale, diminuait dans la position assise, pour disparaître à peu près complètement dans la position debout. Mais le malade est encore vivant, nous ne pouvons pas donner une explication nette de ce bruit.
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choc avec frôlement ou froissement ou encore quelque chose d'analogue qu'il est assez diflicile de définir et qui correspond à l'anomalie du hruit perçu à l'oreille, toujours sur un point assez limité d'un espace intercostal. Il peut être augmenté sous l'influence des causes capables d'exciter l'action du cœur : émotions, efforts, etc. Il est aussi plus manifeste chez les malades qui ont de la dyspnée et font des efforts pour respirer avec le plus d'amplitude possible. On remarque enfin que les phénomènes anormaux, perçus à l'oreille et à la main, ont leur maximum d'intensité pendant l'expiration et leur minimum à la fin de l'inspiration où ils peuvent même faire défaut. Ouand les bruits ne disparaissent pas à la pointe dans les inspirations ordinaires, il sulfit de faire faire au sujet des inspirations forcées ou d'ausculter sur les limites de la propagation des bruits pour obtenir leur cessation complète pendant cette partie de l'acte respiratoire. Le passage du décubitus horizontal à la position assise et surtout à la position debout, le tronc légèrement incliné en avant, modifie plus ou moins profondément ces bruits. Le plus souvent ils sont ainsi considérablement atténués, plus rarement ils disparaissent d'une manière complète. Nous avons aussi constaté qu'ils pouvaient cesser immédiatement sous l'influence du changement de position pour réapparaître bientôt avec moins d'intensité; mais en faisant reprendre au malade le décubitus horizontal, le bruit reparaissait avec les caractères constatés en premier lieu. Enfin c'est dans la position assise et surtout debout que les changements imprimés au thorax par les mouvements respiratoires avaient le plus d'influence sur ces bruits.
Quand le souffle se présente avec toutes les particularités qui viennent d'être indiquées, le diagnostic est assez facile. Mais si elles sont peu accusées ou si elles font défaut, notamment quand le bruit anormal a le caractère tout à fait soufflant, on peut le confondre avec un souffle anorganique du cœur localisé à la pointe ou encore avec un souffle d'insuffisance mitrale ou tricuspidienne.
C'est en tenant bien compte de tous les caractères de ces divers souffles, en répétant les examens à un certain intervalle, surtout après un repos complet du malade, en analysant toutes les particularités observées, qu'on pourra arriver à un diagnostic précis dans la plupart des cas.
Le souffle que nous venons de décrire est ordinairement perçu vers la pointe et un peu au-dessus d'elle. Dans un seul cas, où l'autopsie nous a montré une languette pulmonaire s'avançant au-devant du cœur jusqu'au niveau des S'' et 4*" espaces, nous avions entendu à la base dans les 2^ 5"^ et 4" espaces un souffle systolique dont les caractères nous avaient paru se rapprocher de ceux des bruits respiratoires. Comme il y avait en même temps un rétrécissement mitral et une insuffisance tricuspide, le fait était trop complexe pour servir à élucider la question. Tout en admettant la possibilité de percevoir un bruit anormal au-dessus de la pointe, nous devons dire que, en dehors du cas où la languette pulmonaire se trouve prise entre la paroi et la face antérieure du cœur au-
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dessus de la pointe, nous ne croyons pas que le poumon puisse subir une pression capable d'engendrer de pareils bruits
Gomment a-t-on expliqué ces bruits cardio-pulmonaires?
Pour Laënnec ils étaient produits par la pression du cœur sur le poumon dans les battements énergiques. C'est encore en principe Texplication qui nous paraît la plus rationnelle.
Et d'abord pour l'inspiration à rythme systolique il ne saurait y avoir le moindre doute On se rend très bien compte de cette modification apportée au bruit d'inspiration qui présente plusieurs saccades sous Finfluence des systoles ventriculaires, chacune déterminant un choc suffisant pour influencer d'une manière aussi sensible le bruit d'inspiration. Ce n'est en somme que l'exagération d'un phénomène normal, c'est-à-dire, l'influence des battements cardiaques sur le poumon, qui résulte nettement des expériences de M. Regnard {^). Toutefois comme ce phénomène se rencontre assez rarement, il reste à déterminer quelles sont les conditions précises nécessaires à sa production.
Dans le cas précédent, c'est le bruit d'inspiration qui est modifié par le choc cardiaque. Lorsqu'une languette pulmonaire se trouve interposée entre le cœur et la paroi thoracique, le bruit paraît engendré par la pression violente exercée brusquement sur cette petite portion de tissu pulmonaire et conséquemment par l'expulsion de l'air qu'elle contient au moment de la systole des ventricules. Il en résulte en général un souffle assez particulier avec la sensation de frottement qui est bien propre à indiquer le mécanisme de sa production pendant l'expiration principalement, c'est à-dire pendant que la languette est plus apte à être comprimée entre le cœur et la paroi et que l'air peut plus facilement en être chassé. Tout le monde, croyons-nous, admet cette explication des bruits anormaux perçus dans cette circonstance à l'auscultation et à la palpation.
Ainsi qu'il a été dit précédemment, nous avons pu faire le diagnostic de la languette pulmonaire devant le cœur. Par contre, peut-on trouver à l'autopsie, comme l'indique M. Chassagne('^), une lame précordiale avec toutes les qualités requises pour produire un souffle extra-cardiaque, sans que pendant la vie on ait constaté le moindre petit souffle ? Ce ne serait pas impossible, mais à la condition d'expliquer ce qu'on entend par toutes les qualités requises pour la production d'un souffle extra-cardiaque. Il faut supposer d'abord que la recherche du bruit anormal a été faite pendant la vie avec un soin tout particulier, sinon l'observation n'est pas
(^) Chez le malade soumis récemment à notre observation, nous avons pu en trouver la preuve irréfutable. Le patient avait 120 pulsations à la minute, d'une façon permanente, et présentait 4 saccades à chaque inspiration, or il y avait exactement 50 respirations par minute. En outre, il suffisait de faire accélérer ou ralentir les mouvements respiratoires pour voir que le nombre des saccades suivait une marche inverse. Ainsi, avec 20 respirations par minute, le pouls restant à 120, le nombre des saccades était de 6 à chaque inspiration.
(^) Regnard, Revue mensuelle de méd. et de chir., 1877.
(^) Cassagîîe, toc. cit.
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valable. Mais il est possible que l'absence du bruit puisse résulter d'un affaiblissement de la contraction cardiaque, ou du fait que la languette occupe une position telle qu'elle ne peut pas être soumise à une compression parfaite, et plutôt de ces deux causes réunies. Nous ajouterons qu'on a en général de la tendance à admettre la pression du bord des poumons entre le cœur et la paroi. Or, rien n'est moins certain. En effet, sauf dans les cas où la languette du lobe supérieur gauche se présentait au-devant des ventricules, nous n'avons jamais rencontré de lames pulmonaires pouvant être manifestement prises entre le cœur et la paroi. On ne saurait prouver la possibilité d'une pareille pression contre le bord des lames pulmonaires mobiles qui s'avancent sur les oreillettes et sur le pourtour du ventricule gauche, la face antérieure du cœur conservant, dans tous les temps de la respiration et de la révolution cardiaque, des rapports immédiats avec la paroi thoracique. Il y a bien certainement sur ce bord, et peut-être un peu plus que sur les autres parties du poumon en rapport avec le cœur, une certaine pression exercée par cet organe, puisque c'est ainsi que peut se produire l'inspiration à rythme systolique ; mais cette pression ne peut être que très faible en raison de la mobilité du poumon quand les plèvres sont saines et facilitent son glissement à la moindre pression. C'est du reste cette disposition qu'on observe si communément dans les autopsies sans que les malades aient présenté le moindre souffle pendant la vie. Il semble donc que sans adhérences pleurales fixant les l3ords du poumon, ceux-ci ne peuvent pas être comprimés entre le cœur et la paroi.
Nous devons encore examiner l'hypothèse de la production d'un souffle cardio-pulmonaire par une aspiration déterminée sur le tissu du poumon au moment de la contraction cardiaque au lieu d'une impulsion que nous avons admise. Déjà Skoda, tout en admettant un souffle par expulsion de l'air du poumon, considérait un mécanisme inverse comme également possible (d'après une citation de M. Potain). En 1878, M. Patel (') a publié l'observation d'un phtisique ayant présenté pendant la vie un souffle anorganique qu'il explique par un bruit d'inspiration, c'est-à-dire par l'aspiration brusque de l'air dans une petite portion du poumon encore perméable, sous l'influence de la diminution du volume du cœur au moment de la systole ventriculaire. Cet auteur fait remarquer que chez ce sujet, indépendamment de l'absence de toute lésion du cœur, aucune lame pulmonaire n'était interposée. Il repousse donc l'hypothèse de la compression du poumon par le cœur, en raison même des adhérences qui maintenaient de toutes parts le poumon loin de cet organe. Il admet seulement un rapport de contiguïté entre la base du cœur et une petite portion du poumon perméable à l'air où celui-ci se précipite avec intensité, attendu que les deux poumons sont presque complètement infdtrés de lésions tuberculeuses obstruant leurs alvéoles. Le courant d'air étant d'au-
(ij Patei., Lyo)i médical, 1878, n" 50.
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tant plus fort qu'il y a moins de lobules sains, il en résulte un souffle dans la partie correspondante où précisément on l'avait perçu pendant la vie. Cette explication qui fait arriver l'air avec un caractère soufflant au voisinage du cœur est certainement très ingénieuse. Mais en supposant, ce (pii n'est même guère admissible, (pie le cœur peut diminuer assez de volume pour agir seulement par contiguïté sur un point très limité du poumon fixé par des adhérences et produire une aspiration de l'air avec souffle, comment cet air pourra-t-il en sortir? Car il faut bien qu'il sorte pendant la diastole pour pouvoir rentrer à nouveau pendant la systole. Or les rapports de contiguïté du cœur avec le poumon ne suffisent pas pour déterminer l'expulsion de Fair à ce moment. Il ne faut pas oublier non plus que les contractions du cœur se produisent à la fois et aussi bien pendant l'inspiration et l'expiration qui doivent donner lieu à une respiration supplémentaire ou exagérée dans cette même portion du poumon et qui, par conséquent, agissent à chaque instant en sens inverse de l'action supposée du cœur. Cette hypothèse ne peut donc se soutenir malgré le talent avec lequel elle est présentée.
Ainsi qu'on l'a vu, M. Potain admet que la plupart des soufffes anorganiques sont des souffles cardio-pulmonaires, et il explique leur production, comme M. Patel, par l'aspiration de l'air, dans une portion limitée du poumon, sous rinfluence de la systole ventriculaire. Il s'est aussi appliqué à trouver d'autres hypothèses permettant de concevoir la localisation de l'aspiration de l'air et l'augmentation de son intensité pour donner la sensation d'un souffle, puis son expulsion pendant la diastole. Cette théorie se rapportant aux souffles anorganiques communément observés, c'est à propos de la pathogénie de ceux-ci que nous avons préféré l'exposer. Nous l'avons précédemment examinée et longuement discutée en raison de l'importance qu'elle a prise depuis la publication de la Clinique Médicale de la Charité. L'examen impartial des faits ne nous a pas permis de l'admettre. Nous n'y reviendrons pas à propos des souffles cardio-pulmonaires, puisque les seuls que nous admettions sont produits d'une manière différente, même de l'avis de M. Potain.
Nous ne ferons que signaler, en les rapprochant des bruits ci-dessus énoncés, d'autres bruits déterminés dans les organes voisins par les battements du cœur.
a. Barth et Roger disent avoir observé des cas de pneumatose stomacale dans lesquels chaque systole cardiaque déterminait un bruit de flot perceptible à la région de Thypochondre gauche et manifestement produit par le choc du cœur, à travers le diaphragme sur un estomac distendu par des gaz et des liquides.
b. Nous avons déjà indiqué, à propos du frottement péricardique, le bruit de frottement synchrone à la systole cardiaque qu'on peut entendre parfois en auscultant la région mammaire et dont le véritable siège est extra-péricardique. Barth et Roger admettent que ce bruit anormal est dû au redressement de la pointe du cœur au moment de la systole ventri-
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culaire, mouvement qui détermine un frottement hveS entre le feuillet séreux de la plèvre, réfléchi sur la face externe du péricarde, et le feuillet correspondant de la face interne du poumon gauche. Cette interprétation serait basée sur des autopsies ayant permis de constater en pareil cas la présence d'une adhérence du bord antérieur du poumon gauche au-devant du péricarde.
c. Choyau, Bartli et Roger ont rapporté des cas de pneumothorax où les battements du cœur produisaient dans la cavité pleurale gauche un tintement métallique isochrone à chaque systole ventriculaire. Ce phénomène, toujours passager d'ailleurs, suit immédiatement le bruit de la systole cardiaque ; il paraît dû, suivant Barth et Roger, soit à la simple percussion du cœur sur Tespèce de caisse sonore que forme la plèvre gauche distendue par un épanchement gazeux, soit à cette circonstance que chaque impulsion cardiacjue, transmise au poumon, détermine au niveau de la perforation pulmonaire, l'explosion d'une bulle qui va retentir dans la cavité pleurale. Des bruits analogues ont pu être produits, sous l'influence du cœur, par le voisinage d'une caverne; nous avons signalé plus, haut (voir p. 298) un bruit anormal de ce genre chez un sujet porteur de dilatations bronchiques du poumon droit, en rapport immédiat avec le cœur.
Ces divers bruits sont d'une extrême rareté, tout l'intérêt de leur étude porte sur les erreurs de diagnostic auxquelles ils peuvent donner lieu.
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