BRUITS ANORMAUX SURAJOUTÉS AUX BRUITS DU CŒUR OU LES REMPLAÇANT

A. Frottement péricardique. — Quand on applique l'oreille sur la région précordiale d'un sujet dont le péricarde est recouvert d'exsudats fibrineux, on perçoit un bruit spécial décrit par Gendrin et étudié ])ar Bouillaud sous le nom de bruit de frottement.

Ce bruit, qu'on a comparé à celui qu'on produit en froissant une étoffé

(') luscH, Ueher don P^iiilhiss dos FoUlioi'zeiis aul' dorii Puis (cito par Bard cl Pliili|)|)c, [\evu<de mrdcn'iie, 18'.)l).

(2) Grob, Uobor Bradycardie. Deufs. Arcli. f. hiiii. Mcd., Bd. XLIl, 1888.

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de soie, est très variable dans son timbre et son intensité. Aussi le trouvet-on désigné sous un grand nombre de vocables : bruit de froissement, bruit de frou-frou, bruit de cuir neuf (Laënnec), bruit de raclement, bruit crépitant ou bruit de râpe à saccade (Guéneau de Mussy), etc. Il est probable que ces diverses dénominations concordant avec des bruits variables répondent à des états anatomiques différents et dépendent d'une part du siège des lésions, de l'autre de Ténergie des contractions cardiaques.

Le frottement péricardique présente une série d'autres caractères qui méritent toute l'attention du clinicien, attendu qu'ils lui permettent presque toujours de les distinguer des divers souffles organiques ou anorganiques de la région précordiale. Parfois simple, plus souvent double, le frottement représente un vrai bruit de va-et-vient qui correspond non au bruit systolique et au bruit diastolique, mais à la systole et à la diastole, c'est-à-dire aux mouvements du cœur. Sibson disait : ils sont h côté ou à cheval sur eux. M. Potain exprime le même avis en les considérant c(umrie mésosystoliques, diastoliques ou présystoliques.

Traube, Johnson ont fait remarquer que les mouvements des oreillettes pourraient aussi |)rodnire des frottements qui, s'ajoutant à ceux des ventricules, arriveraient à déterminer des triples et même des quadruples bi uits. (iCtte interprétation des bruits triples et quadruples qu'on perçoit dans certains cas est fort hypothétique, étant donnée la fail)le amplitude des mouvements des oreillettes. Quoi qu'il en soit, ce qu'on peut affirmer, c'est que le plus souvent on entend un frottement précédant le bruit systolique et durant autant que la contraction ventriculaire, puis un autre frottement qui se termine avec le bruit diastolique. 11 arrive assez souvent que celui qui précède la systole, au lieu d'être simple, soit double, ce qui donne à l'oreille un rythme de galop des plus marqués; le nouveau bruit surajouté est graduel et assez court. Ce galop est bien plus intense que celui de la néphrite interstitielle, c'est le plus net qu'on puisse percevoir à l'auscultation; dans certains cas on en a aussi conscience à la palpation. Les formes atténuées sont fréquentes. — Ce rythme peut parfois persister longtemps. Comme pour le vrai galop, la condition essentielle à sa production est pour nous l'augmentation de volume du cœur droit, et nous ne pourrions à cette occasion que répéter ce qui a été dit plus haut cà propos de la pathogénie de ce rythme (voy. p. 181).

Quand, sous rinlluence de la rétrocession des lésions, le frottement à rythme de galop tend h disparaître, c'est le bruit diastolique anormal qui fîùt le premier défaut; on n'entend que le claquement normal diastolique. A ce moment, il existe toujours cependant un rythme de galop fourni par le double bruit systolique pathologique persistant et un troisième bruit qui est le claquement diastolique normal.

Le siège du frottement n'a rien de fixe. Le plus souvent il ne se constate que dans une région limitée; pour M. Potain, son siège de prédilection est le 5^ espace et il ne serait pas rare de l'entendre exclusivement aux

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foyers d'auscultation de l'aorte et de l'artère puhiionaire, plus souvent encore à la pointe. Pour nous, le maximum d'intensité correspond aux points où le cœur est en rapport avec la paroi, c'est-à-dire les 5^ et V espaces près du sternum, et la région de la pointe dans le 5^ espace. Exceptionnellement, le frottement est perçu sur toute l'étendue de la région précordiale; plus rarement encore en arrière, ce qui ne s'observe guère ([ue dans la péricardite des brightiques à cœur volumineux. En général les bruits de frottements ne se propagent pas, on ne les entend plus déjà cà une faible distance de leur lieu de production ; ils naissent et meurent sur place (Jaccoud). C'est là un caractère distinctif des plus importants (/).

L'intensité du frottement dépend, en partie du moins, de l'énergie des contractions cardiaques et de l'état des exsudats. Elle est parfois telle que les malades entendent eux-mêmes ces bruits anormaux dont la perception à distance a été exceptionnellement signalée. Enlin, tout frottement rude un peu intense est révélable à la palpation. On admet que les exsudats de la base donnent des frottements, toutes choses égales d'ailleurs, plus forts que ceux des autres régions probablement parce qu'on trouve toujours là les exsudats les plus abondants et que le cœur en ce point est en contact direct avec la paroi. Quand l'intensité du bruit anormal est très manpiée, les bruits du c(eur s'atténuent et peuvent même être complètement masqués.

La variabilité du frottement est un de ses principaux caractères tenant à des causes variées. La péricardite peut durer très peu de temps; dans ce cas, évidemment, le phénomène stéthoscopique sera éphémère. Bouillaud avait fait remarquer qu'une simple émission sanguine pouvait l'atténuer ou même le faire disparaître. La nature des exsudats étant appelée à se modifier à chaque instant dans le cours de la phlegmasie du péricarde, notamment par l'adjonction d'un épanchement liquide, il est tout naturel que le frottement en soit plus ou moins modilié dans son timbre et son intensité. On admet que, dans la péricardite avec épanchement notable, le frottement n'est perçu qu'avant l'apparition de l'exsudat liquide et après sa résorption. Mais, sans nier que le fait puisse se présenter, nous devons avouer que nous n'avons jamais eu l'occasion de voir reparaître un frottement dont nous avions constaté la disparition. A moins que l'épanchement ne soit très abondant, en général on perçoit le phénomène à la base pendant toute la durée de l'affection. Même avec 500'^'' de liquide le cœur peut encore être en rapport avec la paroi thoracique dans un espace suffisamment étendu pour donner lieu au frottement, pourvu que les exsudats aient les qualités requises, comme nous avons eu l'occasion de le constater récennnent à l'autopsie d'un sujet dont le cœur

(^) Aussi faul-il considérer comme tout à fait exceptionnels les faits cites plus haut. Us peuvent s'expliquer d'ailleurs par une erreur d'interprétation, d'autant plus qu'il se rencontre assez souvent des cas dans lesquels il est difficile de dire si un frottement est d'origine pleurale «u péricardiquc, et que les deux lésions |)euvent coexister.

était hypertrophié et qui avait présenté des frottements très nets jusqu'au dernier jour de sa vie.

Outre ces causes de variations spontanées, qui viennent d'être énumérées, il y en a d'autres à signaler. Dans hien des cas, quand on ausculte un frottement, on a la sensation qu'il se passe sous l'oreille, qu'il est tout à fait superliciel. Cette snperlicialité permet de le modifier à volonté, dans certains cas du moins. La pression avec le stéthoscope favorise le contact des feuillets péricardi(pies, aussi se sert-on de ce procédé pour augmenter Fintensité du bruit. Le phénomène n'est pas d'ailleurs absolument constant, et l'on admet qu'une pression très forte produit le résultat inverse (Guéneau de Mussy). Il en résulte qu'on presse ainsi inégalement aux deux extiémités du stéthoscope; il est dès lors bien difficile de faire la part des modifications cpii jx-uvent ainsi être apportées aux bruits.

L'iniluence de la position donnée au malade est plus manifeste et plus constante. Les frottements s'exagèrent piesque toujours quand le patient est assis et penché en avant, ou encore dans le décubitus latéral gauche. La raison du phénomène est facile à saisir.

Les modifications que subissent les frottements sous l'action des mouvements respiratoires sont indiscutables, mais à ce sujet les opinions diffèrent. Tiaube, M. Potain, Leube et la plupart des observateurs admettent (|ue le bruit anormal présente son maxinunn d'intensité à la fm de l'inspiration, en raison du contact plus intime qui s'établit à ce moment entre les deux feuillets du péricarde. C. Paul et Sansom pensent, au contraire, que ce maxinumi existe à la fin de l'expiration, quand le cœur est recouvert au minimum par le poumon. C'est également notre avis. M. Chabalier(/) a cherché à donner une explication de cette divergence d'opinion Pour lui, le maxiuuuu pendant Tinspiration s'observe chez les euq3hysémateux, le maximum pendant l'expiration se rencontre au contraire chez les sujets ayant des organes respiratoires normaux ou de la pleurésie adhésive dans le voisinage.

Le plus persistant de tous les bruits de frottement est le bruit systolique. A certains moments, sous l'influence de causes difficiles à déterminer, et probablement multiples et variables suivant chaque cas, il peut prendre un timbre nettement soufflant, comme nous avons eu l'occasion de l'obsei'ver d'une manière manifeste. Cependant l'avis contraire est soutenu par M. Potain.

Les divers caractères qui viennent d'être énumérés permettent le plus souvent de distinguer les bruits péricardiques des bruits de souffles organiques.

Les frottements doivent aussi être distingués des bruits extra-cardiaques et des bruits anorganicpies dont les caractères seront exposés plus loin (voy. p. 265 et 298).

Un frottement pleural localisé au voisinage du cœur pourrait, à un exa-

(*) CiiABAUER, Thèse de Lyon. 1891

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men superficiel, en imposer pour un frottement péricardique. Il suffit, dans ces cas, pour être éclairé, de faire suspendre la respiration; le frottement n'est plus alors perçu. Mais il s'agit souvent de malades ayant une dyspnée marquée et ne pouvant, même momentanément, se soumettre à cette épreuve. Le diagnostic précis est d'autant plus embarrassant en pareil cas qu'il y a en général coexistence des deux bruits pathologiques pleural et péricardique. Il est certainement plus délicat encore quand il s'agit d'un frottement pleuro-péricardique ou, pour parler plus exactement, d'un frottement pleurétique rythmé par les battements du cœur et dû soit à une pleurite du sinus médiastino-costal, soit à une pleuro-péricardite médiastine. Dans ce dernier cas, qui constitue une localisation fréquente de la tuberculose de ces séreuses, le bruit anormal est en général de courte durée. Très rapidement en effet, la symphyse pleuropéricardique s'établit, faisant cesser tout bruit de frottement. Quoi qu'il en soit, dans le premier cas, le frottement s'entend au niveau du bord gauche du ventricule gauche sur un point assez limité et non en plein ventricule droit; en outre, son intensité toujours assez faible, est surtout marquée pendant les mouvements respiratoires, en particulier pendant les grandes expirations, ainsi que M. Potain et M. Choyau l'ont montré. Enfin elle n'est pas augmentée par la position assise et penchée en avant d'après Leube. Pour M. Raynaud l'inspiration forcée la ferait complètement disparaître. On admet aussi que parfois l'amplitude des mouvements respiratoires peut substituer au rythme cardiaque du frottement le rythme respiratoire.

En examinant des sujets atteints de médiastino-péricardite ou d'ané vrisme de la crosse, Perez (') a trouvé que pendant que le malade élevait les deux bras ou l'un seulement, notamment le gauche, et qu'il les laissait retomber ensuite, on percevait au niveau du sternum des bruits de frottement d'une intensité insolite. T. Ilarris a observé le phénomène et l'a rapporté aux tiraillements des adhérences situées entre le péricarde et les gros vaisseaux à l'occasion des mouvements d'ascension et de descente de la crosse aortique, provoqués par l'élévation et l'abaissement des bras.

On peut en outre, dans des cas exceptionnels, percevoir dans la région précordiale des bruits n'ayant, il est vrai, qu'une vague ressemblance avec les frottements, mais qui néanmoins doivent être signalés à cette occasion, f.e sont des bruits particuliers de crépitation. Sansom a décrit des crépitations pulsatiles résultant d'une lésion pulmonaire au voisinage de la pointe du cœur; dans ces cas, les crépitations de timbre et de caractères différents de ceux du frottement étaient subordonnées aux contractions du c(eur. C'est aussi le mécanisme des bruits de crépitation signalé par Steffen, Petersen et d'autres dans les cas d'emphysème médiastinal interstitiel. C'est également celui qu'on doit assigner à ces râles synchrones aux mouvements du cœur et présentant diverses modalités depuis le râle

(') Perez (de Ténériffe), Association médicale britannique, 64« Session, juillet 1896.

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muqueux jusqu'au ràle crépitant fm étudié récemment par M. Caillot (^), dont la thèse a été inspirée par M. Renaut. Il s'agissait de lésions avancées d'une lame pulmonaire étendue et fixée au-devant du cœur. C'est là une manière d'être, une variété particulière de bruits cardio-pulmonaires sur lesquels nous reviendrons (voir p. 298), plutôt que de frottement péricardique.

Dans la majorité des faits, le frottement est un signe pathognomonique de la péricardite en général avec peu ou pas de liquide. Toutefois, nous le répétons, on peut le trouver très net même avec une grande quantité de liquide.

On pourrait le rencontrer également, selon Gendrin, avec la simple hypertrophie du cœur. M. Chabalier, dans sa thèse inspirée par M. Lépine, a soutenu récemment cette opinion. Quelques auteurs admettent qu'il existerait aussi avec l'aspect dépoli du péricarde, les hémorragies abondantes et même les plaques laiteuses. Une hémorragie quoique faible, au niveau de l'origine des gros vaisseaux (Eichhorst), traduirait facilement sa présence par un frottement, pourvu que le cœur soit volumineux et ses contractions énergiques. Il s'agit là de faits isolés dont l'interprétation, pour être admise, aurait besoin de nouvelles preuves.

Par contre la péricardite peut exister sans se manifester par un frottement, surtout dans les cas d'exsudats mous ou de liquide abondant, pouvant ou non aboutir à des adhérences du péricarde. La péricardite, ainsi que chacun le sait, est une affection qui passe souvent inaperçue, et Stokes avait raison quand il recommandait d'ausculter le cœur de tout fébricitant — on peut ajouter principalement de tout tuberculeux, de tout brightique, de tout pneumonique, de tout pleurétique et de tout malade porteur d'une lésion intra-tlioracique. En général, il faut rechercher le frottement pour le trouver. Son apparition et son évolution insidieuses n'attirent pas l'attention du clinicien. — Il est impossible d'apprécier le degré, l'ancienneté et même l'étendue d'une péricardite en se basant uniquement sur les caractères du frottement, quoi que Bouillaud en ait dit. Quant à la nature de la lésion, elle ne pourra être reconnue que par les symptômes concomitants, la marche et les autres localisations de la maladie (^).

(») Caillot, Thèse de Lyon, 1895.

(^) Bruit de moulin péricardique et extra-péricardiqiie ; bruit de roue hydraulique. — Ce phénomène, très rare d'ailleurs, doit être décrit en quelques lignes à propos du frottement péricardique :

En 1844, Bricheteau décrivit comme caractéristique de l'hydropneumopéricarde un clapotement comparable à celui que produiraient les palettes d'une roue de moulin actionnée par l'eau. Stokes et Graves constatèrent plus tard le phénomène, Morcl-Lavallée l'étudia spécialement dans les traumatismes de la poitrine. M. Reynicr démontra en 1880 que ce signe peut exister dans les épanchements hydroaériques extrapéricardiques occupant la loge cellulaire située entre la plèvre, le péricarde et la paroi thoracique, loge appelée par M. Tillaux cavité pneumopéricardiquc.

Le bruit de moulin peut se produire toutes les fois qu'un épanchemcnt d'air et de liquide se trouve en contact avec le cœur. Ses caractères sont très variables. S'il y a prédominance du liquide on perçoit surtout un bruit de crépitation, de gargouillement métallique (Stokes) ; s'il y

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B. Bruits de souffle. — On désigne sous ce nom des bruits, qui, ayant plus ou moins le caractère soufflant, se surajoutent aux bruits normaux du cœur ou les masquent, soit en partie, soit totalement.

Les uns reconnaissent ordinairement pour cause une lésion aiguë ou chronique des appareils valvulaires, ou une malformation congénitale établissant une communication anormale entre les deux cœurs : ce sont les souffles organiques. Les autres, dus à des causes multiples et dont le mécanisme intime est encore discuté, prennent naissance sans qu'il y ait de lésions appréciables du cœur : ils sont désignés sous le nom de souffles inorganiques ou anorganiques.

Souffles organiques. — Laënnec leur avait donné le nom de bruits de soufflet. Celui de bruit de souffle a été introduit en sémiologie par Andral (*) et a prévalu.

Ils forment incontestablement le chapitre le plus important de l'auscultation. Leur valeur diagnostique est capitale, la grande majorité des lésions orificielles se traduisant à l'oreille par des souffles. La plupart de ces bruits, pour peu qu'ils soient assez intenses, donnent habituellement à la main un frémissement qui a été étudié dans le chapitre delà palpation.

Ce sont d'ordinaire des bruits facilement perceptibles pour l'oreille appliquée sur la région précordiale. « On ne le croirait pas, dit M. Potain, à voir le nombre incalculable de stéthoscopes inventés sous prétexte de les déceler plus aisément. » Les bruits de souffle ont des qualités très diverses portant sur leur intensité, leur tonalité, leur timbre, le temps de la révolution cardiaque avec laquelle ils coïncident, leur siège et enfin leur maximum d'intensité, leur durée et leur mode de propagation. Il faut étudier séparément ces divers caractères.

1** Intensité. — Très variable, elle dépend de causes complexes qui rendent le bruit de souffle tantôt rude et fort, tantôt léger et doux.

En général celui-ci se propage d'autant plus loin qu'il est plus intense,

a, au contraire, beaucoup de gaz et peu de liquide, les bruits normaux du cœur ou les frottements péricardiques, s'ils coexistent, prennent une consonance métallique (bruit de carillon de Friedreich).

Les bruits de moulin s'entendent quand l'air et les liquides sont plus ou moins mélangés ; ils sont dus à leur battage par les mouvements cardiaques. Ils peuvent être perçus par le malade lui-même et sont d'ordinaire synchrones avec la systole cardiaque. Ils se modifient d'un moment à l'autre et durent, en général, peu de jours. Assez souvent ils s'accompagnent de frottements péricardiques, de tintement métallique et de son tympanique à la percussion de la région, parfois de bruit de pot fêlé. Une alFcction pourrait produire des bruits analogues, c'est le pneumothorax localisé au voisinage du cœur. Son étiologie est celle du pneumo-péricarde primitif ou secondaire. Il est important de distinguer les bruits de moulin intra-péricardique et extra-péricardique à cause du pronostic immédiat ditférent dans les deux cas. D'après M. Reynier, quand il est extra-péricardique, le bruit de moulin disparaît lorsque le sujet est assis pour reparaître dans le décubitus dorsal, tandis que, quand il est intra-péricardique, le bruit s'entend aussi bien dans la position couchée que dans la position assise. D'autres signes d'ailleurs, et non des moins importants, permettent d'établir ce te distinction.

(*) Au terme générique de souffle correspondent les termes également génériques de murmur employé par les Anglais et de Gerâusche usité en Allemagne. Dans le langage médical allemand le nom de ton est réservé aux bruits normaux.

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plus rude, à tonalité plus basse et surtout qu'il a un timbre musical. On peut le percevoir dans de rares cas à plusieurs centimètres du thorax ; on en a cité qui troublaient le sommeil du malade. Le souffle n'a généralement pas une égale intensité pendant toute sa durée, il atteint d'emblée son maximum et diminue progressivement (Marey) par suite de l'aflaiblissement de l'inégalité de tension et de la diminution de vitesse du liquide qui traverse l'orifice.

Les conditions qui règlent l'intensité des souffles sont multiples.

A. Les expériences de M. Barié (*) ont prouvé que dans les rétrécissements orificiels, la forme de l'orifice d'écoulement, sa position centrale ou latérale n'ont aucune influence.

B. Il résulte des recherches de M. Potain que lorsque les parois de l'orifice sont rugueuses, inégales, recouvertes de plaques calcaires ou de végétations verruqueuses, le souffle est intense et rude. Quand, au contraire, les parois sont molles, la colonne sanguine s'éparpille et ne donne naissance qu'à un bruit faible.

G. La tension intra-ventriculaire a une influence manifeste sur l'intensité du souffle. Le fait est trop évident pour qu'on ait jamais songé à le discuter.

D. M. Bergeon a cherché à démontrer expérimentalement que l'intensité du souffle varie proportionnellement à la vitesse du courant sanguin.

E. D'après M. Potain, la composition du sang n'aurait aucune influence.

Au point de vue pratique il est certain qu'on ne peut considérer isolément aucune des conditions sus-énoncées ; nulle, à notre avis, n'a de valeur absolue et d'autonomie complète. On peut admettre en principe d'ailleurs que l'intensité du souffle est généralement proportionnelle au degré de rétrécissement de l'orifice. Toutefois, il ne faut pas que la sténose soit trop considérable; car la quantité de sang mise alors en mouvement par la contraction cardiaque pourrait être trop faible pour que le bruit engendré par les vibrations de la veine liquide parvnit jusqu'à l'oreille. Par contre, avec un orifice large, on pourrait ne point avoir de bruit de souffle si la tension n'était pas suffisamment élevée.

Il existe toute une catégorie d'autres causes capables de faire varier l'intensité des souffles. C'est d'abord les différentes attitudes qu'on peut donner aux malades et qui firent déjà l'objet d'études de Skoda et de Stokes. Le travail le plus important sur ce sujet est celui de Sydney- Ringer (1861) qui essaya de prouver que les souffles cardiaques sont plus vibrants dans la position couchée que dans la position assise. Pareille remarque a été faite récemment chez les enfants par M. J. Simon. L'attitude dite relevée, décrite par M. Azoulay, serait particulièrement favorable au renforcement des souffles organiques. L'auteur explique ce fait clinique par l'augmentation de la tension intra-cardiaque dans le décubitus dorsal. Les résultats de M. Azoulay ont été contredits

{*■) Barik, Arch. gén. de méd., janvier 1881.

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par quelques observateurs. Ainsi M. Barié a rencontré un grand nombre de souffles organiques ne se modifiant pas sensiblement par l'attitude dite relevée. Par conséquent l'influence de l'attitude du corps sur ces bruits est plus discutable que lorsqu'il s'agit de souffles anorganiques et surtout extra-cardiaques

Certains organes de voisinage peuvent augmenter l'intensité des souffles cardiaques en jouant le rôle de caisse de renforcement. Laënnec avait déjà signalé la pneumatose gastrique. Beau, le pneumo-péricarde, et l'on admet aussi qu'on peut percevoir des souffles retentissant violemment en arrière dans le cas de cavernes tuberculeuses étendues.

Par contre, quelques causes sont capables de diminuer l'intensité des souffles; ce sont surtout l'épaisseur des parties molles de la paroi thoracique, la présence d'une lame pulmonaire, d'un épanchement péricardique, d'une pleurésie gauche. On admet généralement qu'à la période terminale des maladies orificielles du cœur, le souffle symptomatique de la lésion s'atténue et disparaît même à mesure qu'apparaissent les phénomènes d'asystolie. Le cœur à ce moment a tellement perdu de sa force ([u'il devient incapable de se contracter assez énergiquement pour donner naissance à un courant sanguin apte à produire un bruit de souffle. Nous ne saurions partager cet avis qu'on trouve formulé par la plupart des auteurs. En effet, lorsqu'il s'agissait de lésions caractérisées par un souffle manifeste, nous avons toujours perçu celui-ci très nettement jusqu'aux derniers instants qui précèdent la mort, pourvu toutefois qu'il n'y eût pas d'arythmie. Mais, même encore dans ce cas, le souffle, faisant défaut au moment des contractions avortées et faibles, se retrouvait à l'occasion des contractions fortes. Donc nous n avons jamais constaté, pour quelque cause que ce soit, la disparition complète cFun bruit de souffle organique. Quand cette disparition se produit, c'est au contraire la preuve absolue qiiil s'agit d'un souffle anorganique.

La digitale, le repos et, dans d'autres cas, un exercice physique, |)euvent le faire réapparaître. Cette dernière cause accentue bien plutôt les souffles anorganiques. Nous y reviendrons d'ailleurs plus loin. Quant à la disparition passagère de bruits de souffle par guérison momentanée d'insuffisance valvulaire due à l'adjonction de caillots ou de végétations fibrineuses, et décrite par Guéneau de Mussy, son existence est fort hypothétique. Encore plus hypothétiques sont les disparitions de bruits organiques dont on fait l'honneur bien immérité à certains traitements thermaux ou autres.

2" Tonalité. — On admet d'une manière générale qu'elle dépend des dimensions de l'orifice que le sang doit franchir : le souffle sera aigu si l'ouverture est très rétrécie, il sera plutôt grave et de tonalité basse dans le cas contraire. Toutefois il y a de nombreuses exceptions à cette règle,

(*) Friedreich dit avoir rencontré des souffles organiques qui s'atténuaient beaucoup et même disparaissaient' au moyen d'une forte pression exercée sur la paroi thoracique. Il s'agissait de bruits mitraux chez déjeunes sujets ayant un thorox très élastique.

parce que les conditions qui régissent la tonalité des souffles sont nudtiples et encore mal connues. Les souffles de tonalité basse s'accompagnent plus souvent que les autres de vibrations des parois thoraciques. C'est pour ce motif que ces bruits sont le mieux: accessibles à la palpation et h l'auscultation.

3° Timbre. — Encore plus variable que l'intensité, le timbre peut être aigu, strident, comparable à un jet de vapeur,, à un bruit de râpe ou de scie. D'après M. Marey, ces caractères tiennent à la disposition de l'orifice, à l'épaississement et à la rigidité de ses bords qui vibrent fortement sous l'intluence du courant sanguin.

D'autres fois le souffle prend un caractère doux, aspiratif. comme par exemple dans l'insuffisance aortique; on l'explique par ce fait que le sang reflue vers le ventricule pendant la diastole par suite de la îension aortique et de l'aspiration ventriculaire, qui décroissent rapidement à mesure que les pressions intra-ventriculaire et aortique tendent à s'équilibrer. C'est pourquoi ce souffle, assez intense à son début, s'atténue graduellement pendant le grand silence.

Le souffle prend quelquefois un timbre voilé, éteint, comme dans l'endocardite aiguë par exemple. On l'attribue, sans preuves bien positives, à l'état anatomique de l'orifice et des valvules qui sont épaissies, comme matelassées par un bourrelet de tissu mou. Dans d'autres circonstances le souffle prend le caractère musical, comparé par Bouillaud au piaulement d'un jeune poulet, par Adam et Watson au roucoulement d'une tourterelle. Le piaulement est parfois assez fort pour être entendu à distance ; il peut en outre paraître et disparaître dans l'espace de quelques jours. D'après Peter, le piaulement serait dans ces cas un bruit surajouté aux bruits morbides et dû à des coagulations déposées sur les nodosités valvulaires. Cependant il est bien démontré qu'il y a des bruits piaulants, musicaux, d'une fixité absolue, et qui ne sont pas dus à cette cause. On croyait autrefois que le timbre d'un souffle avait une valeur diagnostique sérieuse; il est bien prouvé aujourd'hui qu'il n'en est rien.

Les soufUes organiques peuvent prendre un timbre musical, plus fréquemment à la pointe qu'à la base. Les bruits de ce genre se propagent toujours au loin. Pour savoir si un pareil souffle a son origine à la mitrale ou aux sigmoïdes aortiques, il faut l'examiner comparativement à la base et à la pointe. Il peut se faire en effet que le timbre musical ne soit bien manifeste que sur l'un des points en rapport avec l'orifice affecté, ce qui permet d'établir le diagnostic. La propagation du bruit sur les vaisseaux du cou a aussi une grande valeur, bien que nous ayons observé un cas de souffle d'insuffisance mitrale à timbre musical propagé sur tout le thorax et le cou. Les faits de ce genre sont absolument exceptionnels et on ne peut faire que des hypothèses pour les expliquer.

Drozda (cité par Eichhorst) a cherché à élucider la genèse des souffles musicaux. Pour cet auteur, quand il s'agit de bruits systoliqucs de la région de la pointe il faut penser à des brides tendineuses traversant le

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ventricule gauche ou à un épaississement avec rétraction considérable des cordages tendineux des valves de la mitrale. Si le bruit musical est au contraire perçu au foyer aortique, on devra songer à des productions fibreuses reliant les signioïdes entre elles ou à la paroi, ou bien encore à des cordes tendineuses anormales congénitales, entre la paroi vasculaire et la paroi aortique. Quelques auteurs et notamment M. Huchard (*) croient que certains tendons aberrants du ventricule gaurhe traduisent leur présence par un bruit systolique de ronflement, de guimbarde, s'entendant surtout à droite au niveau de l'appendice xiphoïde et se propageant vers l'aorte. Nous ne saurions partager cette manière de voir : pour nous les tendons aberrants de toutes variétés sont extrêmement communs; nous les avons souvent constatés dans nos autopsies, sans qu'ils aient donné lieu pendant la vie au moindre signe capable de les faire soupçonner.

On admet qu'un bruit musical diastolique, perçu au niveau de la mitrale, indique en général une sténose très serrée de cet orifice. Pour un grand nombre d'observateurs un pareil bruit au foyer aortique serait l'indice d'une déchirure valvulaire ou d'un état criblé très accentué du bord libre aminci et formant corde, d'une ou de plusieurs valves. Grodel aurait même vu des bruits musicaux aortiques diastoliques dans des cas de dilatation de l'aorte ascendante ayant produit une insuffisance aortique relative. Quoi qu'on en ait dit, fréquemment on observe de pareils bruits d'une grande fixité, avec des lésions communes en apparence et qui, dans la plupart des cas, ne donnent que des souffles h timbre ordinaire, c'est-à-dire n'ayant point du tout le timbre musical. Plusieurs autopsies personnelles nous ont confirmé dans cette opinion, que les conditions de production des bruits musicaux et du timbre des souffles en général sont complexes et encore plus mal connues que celles qui régissent leur tonalité.

4" Mécanisme. — La théorie de Laënnec qui attribuait les souffles à des contractions spasmodiques du cœur n'a plus qu'un intérêt historique ; on peut en dire autant de celles de Vernois et de Beau, sur le rôle du frottement du liquide contre les parois cardiaques rétrécies. M. Chauveau (^ ) a montré que les aspérités et les rugosités qui dépolissent la face interne des canaux sont incapables à elles seules de produire des souffles. L'explication véritablement scientifique de ces bruits, ébauchée déjà par le comité de Londres en 1857, a été donnée par M. Chauveau.

Il résulte des travaux remarquables de ce physiologiste que le souffle est causé par une veine fluide vibrante qui se forme au point où le liquide va passer de la partie rétrécie dans la portion dilatée qui lui fait suite; de plus ce bruit de souffle se propage plus ou moins aux parties voisines du lieu de production, mais principalement dans le sens du courant. Toutefois, pour que le phénomène s'opère, il faut que la différence entre le

(*) Huchard, Revue de méd., 1893, p. 113.

(^) Chauveau, Bull, de l'Acad. de méd., 1858, et Gaz. méd. de Paris, 1858.

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diamètre de la zone rétrécie et celui de la portion dilatée soit assez grande, et en outre que le sang pénètre dans cette dernière avec une impulsion capable de faire équilibre au moins à une colonne de 5 millimètres de mercure. M. Marey, tout en acceptant les conclusions de M. Chauveau, a fait remarquer que Texistence d'un rétrécissement sur un conduit entraîne une inégalité de tension manifeste en ce point; elle sera plus forte en amont de la sténose qu'en aval et cette différence de tension jouerait, d'après M. Marey, dans la production du bruit de souffle, un rôle au moins égal à celui de la veine fluide vibrante. En résumé, les recherches de M. Chauveau, acceptées par la grande majorité des auteurs, ont bien établi qu'un souffle se produit par le passage du sang d'un point rétréci dans un espace dilaté (*). Ces données dont nous sotnmes redevables à l'expérimentation, corroborent parfaitement les réstdtats auxquels étaient arrivés les cliniciens. Mais il ne suffit pas de constater un souffle au cœur, il importe encore, au point de vue du diagnostic, de fixer le moment précis de son apparition, le siège du maximum d'intensité, sa durée, son aire de diffusion.

5° Temps des bruits de souffle. — Comme les bruits normaux du cœur, les souilles doivent être envisagés dans leur rapport avec les divers temps de la révolution cardiaque. Le souffle systolique est celui qui coïncide avec la systole ventriculaire, le souffle diastolique se produisant au contraire pendant la diastole. Il faut ajouter une troisième espèce de souffle, celui (jui coïncide avec la systole auriculaire pendant le grand silence.

11 est évident qu'un souffle systolique ne peut être dû qu'au passage du sang à travers un orifice artériel rétréci ou à son reflux à travers une valvide auriculo-ventriculaire insuffisante. Un souffle diastolique, au contraire, est dù au passage du sang à travers un orifice auriculo-ventriculaire rétréci ou à son reflux à travers les sigmoïdes insuffisantes.

Pour déterminer le temps qu'occupe le souffle, le mieux est de prendre pour point de repère la pulsation carotidienne, suivant le procédé indiqué précédemment. Cette pulsation est préférable à celle de la radiale parce qu'elle retarde moins que cette dernière sur le choc de la pointe et qu'elle est en général plus intense, par conséquent plus facile à percevoir. Elle est préférable également au choc de la pointe, qui, dans beaucoup de circonstances, comme on le sait, est difficile à sentir. La constatation d'un souffle dans la région précordiale ne peut être estimée à sa juste valeur diagnostique si l'on néglige d'explorer la carotide en même temps qu'on ausculte. Dans certains cas de lésions orificielles, en effet, le rétrécissement mitral par exemple, le trouble apporté au rythme et au timbre des bruits du cœur peut être tel que, sans l'aide de la pulsation artérielle, il serait impossible de reconnaître et de différencier les diverses phases de

(*) M. Bergeon a cherché à prouver que le souffle s'étabUt également quand le liquide passe d'une partie large dans une partie rétrécie; mais, condition essentielle, il faut absolument que l'espace élargi forme un cul-de-sac tout aulour du rétrécissement.

AUSCULTATION DU CŒUR

la révolution cardiaque. On risquerait notamment de prendre le premier bruit pour le second et inversement.

G'' Siège et maximum des hnrifs de souffle. — Ce sont des caractères importants à déterminer et ([ui permettent de reconnaître à quel orifice le soufile se produit; les foyers des souffles étant, le plus souvent du moins, les mêmes que ceux des bruits normaux du cœur.

On les divise en souffles de la pointe et souffles de la l)ase.

Ceux de la pointe se rencontrent dans deux régions distinctes : 1" au niveau même où on perçoit le choc; 2*" au niveau de Fappendice xiphoïde.

Dans le premier cas, le souffle indi(pie une lésion siégeant au niveau de l'orifice mitral ou de sa valvule; il se propage dans Taissellc du côté f{auclie. Dans le second cas, il révèle une lésion de l'orifice ou de la valvule tricuspide et il se propage dans toute la région épigastriquc en suivant le bord droit du cœur.

Les souftles de la base ont pour siège les 7f et 'i'^ esjiaces droits, près du bord sternal, quand ils relèvent de lésions aortiques. Les systoliques se propagent vers la clavicule et la région cervicale du même coté sur le trajet des carotides. Dans le cas où il s'agit de lésions de l'artère pulmonaire, le maximum du souffle se trouve au contraire dans le 7/ espace gauche près du bord sternal et se propage vers la clavicule gauche.

L'orifîce malade déterminé, pour savoir s'il y a rétrécissement orificiel ou insuffisance valvulaire, il suffit de r(!chercher le temps de la révolution cardiaque qu'occupe le souffle au moyen du repère carotidien. On ne peut avoir ainsi de difficultés sérieuses qu'en cas d'arythmie considérable ou de tachycardie très marquée.

En général le siège du maximum d'intensité d'un souffle correspond à son lieu d'origine. Cependant il y aurait des exceptions

7° Durée du souffle. — On admet que si les souffles systolique et diastolique peuvent être de courte durée, ils occupent en général la plus grande partie ou même la totalité de l'espace compris entre les deux bruits du cœur, comme on le trouve indiqué sur les schémas que nous reproduisons (fig. 26 et 27). Cependant nous ferons remarquer quen réalité il n^est pas possible quun souffle occupe toute la durée du (jrand ou du petit silence, par la raison que le courant sanguin dans lequel le souffle est produit à fun de ces moments est arrêté avant le claquement du bruit suivant déterminé par un courant contraire. En outre, si l'opinion des auteurs était vraie, on verrait, dans les cas où il existe à la fois des souffles systolique et diastolique, « les deux phases prolongées au point de ne plus être séparées par une pause appréciable » , comme fadmet Guttmann("^). Or, jamais nous n'avons trouvé une pareille

(*) Eichliorst cite le cas d'une enfant chez qui on entendait, dans l'espace interscapulaire, un souffle systolique intense, les bruits cardiaques étant purs au niveau de la région précordiale. "Nienieyer aurait "entendu chez un enfant, dans la région du dos, un souffle systolique intense symptornatique d'un rétrécissement aortique et qu'on percevait à peine au foyer aortique.

(2) Gun.MANN, Traité de diagnostic. Traduction française, Paris, 1877.

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association de souffles et nous ne sachions pas quon ait rien observé de semblable. La pause intercalaire qui existe toujours dans les cas (te souffle aux deux temps, quelle que soit la durée des souffles, est au contraire pour nous un argument décisif contre V opinion courante de la durée des souffles d'un bruit à fautre d'une révolution cardiaque.

S" Propagation des souffles. — Les souffles organiques ont pour caractère important de se propager dans certaines directions et de s'entendre à une distance plus ou moins grande de leur foyer de production. En général, cette propagation a lieu, comme M. Cbauveau Ta démontré expérimentalement, dans le sens du courant sanguin. On admet ([ue cette règle applicable à la plupart des lésions de rétrécissement ne Test pas quand il s'agit de certaines insuffisances, notamment des insuffisances aortique et mitrale. Nous reviendrons avec plus de détails sur cette question en traitant des souffles en particulier.

Dans quelques cas, exceptionnels d'ailleurs, on peut percevoir le souffle à distance. Celle-ci n'excède jamais quelques centimètres. Il s'agit presque toujours de souffles à timbre musical, perçus par le malade lui-même, et en tous cas très intenses, nettement sensibles à la palpation. Le malade, quand il sait s'observer, dit qu'il entend un bruit qui se passe dans sa poitrine et non dans sa tète, comme l'indiquent les patients chez qui on constate un souffle céphalique. On a fait remarquer (*) que ces bruits se modifient quand on s'éloigne de la paroi, deviennent plus élevés et moins rudes. Il s'agit plutôt de souffles systoliques que de souffles diastoliques, plus souvent de la base que de la pointe.

On rencontre, parfois, des souffles qui s'entendent bien au delà de la région précordiale. Cette particularité est connue sous le nom de c( propagation lointaine des souffles cardiaques » ("). Elle peut se faire dans toutes les parties du corps, les côtes, la colonne vertébrale, le crâne jusqu'au vertex et môme les membres supérieurs. Chez les enfants le hit n'est pas aussi exceptionnel que chez l'adulte : un grand nombre de souffles systoliques de la pointe notamment se perçoivent encore très nettement tout le long delà colonne vertébrale, jusqu'au sacrum. On considéra longtemps cette difl'usion extrême comme spéciale aux souffles symptomatiques des lésions congénitales du cœur, mais on finit par reconnaître que cette propagation se peut rencontrer dans les lésions acquises surtout aortiques mais aussi mitrales. Federici et Petrazzani cherchèrent à établir que les souffles aortiques se propagent surtout dans le segment supérieu?' du corps et les souffles mitraux en sens inverse. Dans tous les cas rassemblés par ces auteurs, il s'agissait de souffles systoliques à tonalité basse, b. timbre vibrant particulier, et point du tout de souffles à tonalité élevée, les souffles en jet de vapeur ne s'entendant jamais au loin. Federici (^) croyait à la propagation exclusivement osseuse, le bruit issu de

(*) Mac Aldovvie, Edinb. médical Journal^ 1893. (-) Petrazzani, Ga;. med. ital. lomb., 1882. Federici, liiv. clin, di Bologna, 1875.

AUSCULTATIOX DU CŒUR.

Taortc faisant vibrer les premières pièces sternales qui elles-mêmes mettaient en branle le squelette pai' l'intermédiaire des arcs costaux. Reconnaissant que les souffles mitraux se propagent aussi bien que les souilles aortiques, Vanni (') a été amené à foruuder une autre théorie, la théorie vasculaire. Les artères joueraient le rôle prédominant sinon exclusif dans la propagation lointaine de ces souffles. L'auteur italien a d'ailleurs bien mis en relief la réalité de la conductil)ilité vasculaire par l'application de la bande d'Esmarch ; sur un membre ischémié, on ne perçoit plus le souffle. Pour M. Oddo (-), toutes ces théories seraient trop exclusives, il n'y a pas de voie immuable de transmission. La propagation des souffles est diffuse, mais elle suit de préférence certaines voies, passant de l'une à l'autre, là où elles sont en contact. L'un de nous (^) a montré que les souffles à grande propagation se rencontrent spécialement dans les cas où les deux orifices du cœur gauche sont lésés. En outre, quand il s'agit de souffle relevant de lésion unique soit de l'orifice mitral, soit de l'orifice aortique, ceux qui se propagent le mieux sont des souffles rudes s'accompagnant de frémissements perceptibles à la main. L'intensité du bruit diminue à mesure qu'on s'éloigne du foyer de production ou tout au moins du point où le frémissement a son maximum d'intensité. Plus le bruit sera intense, plus il se propagera, mais il n'est souvent pas nécessaire qu'il soit très fort pour qu'il s'entende au loin, pourvu que le frémissement à la main soit bien net. C'est pour cela sans doute qu'on observe assez souvent la propagation du bruit dit présystoliquc du rétrécissement mitral. Il est encore une catégorie de souffles jouissant de cette particularité, ce sont les bruits musicaux qui s'accompagnent ordinairement d'un frémissement. Dans la note où ont été publiées les remarques qui précèdent, l'auteur s'est en outre attaché à démontrer que, lorsque les souffles systoliques ou diastoliques organiques se propagent à la tête, ils peuvent être très nets sur les régions supérieures et postérieures du crâne, voire même aux régions temporales, mais qu'on ne les perçoit jamais sur la région orbitaire. Ce seul caractère permet déjcà de les distinguer du souffle céphalique proprement dit (voir p. 545).

Souffles en particulier. — Pour en faciUter l'étude, nous les diviserons, à l'exemple des auteurs, en souffles de la base et souffles de la pointe, ceux de cette dernière catégorie devant comprendre les bruits qu'on perçoit dans la région xiphoïdienne.

1° Souffles organiques de la base. — Suivant le temps de la révolution cardiaque qu'ils occupent, ces bruits se divisent en souffles systoliques et souffles diastoliques.

a. Souffles systoliques de la base. — Le souffle systolique organique

(') Vanm, Riv. clin. e. Ihcraj).. ISUr». (-) Oddo, Gaz. hebdom., 1895, 54.

(5) Yoy. à ce sujet : Meynet, Gaz-, mcd. de Lyon, 18G8. — Hacle, Traité de diag-. médical. Paris, 1869, — II. Tripier, Soc. des sciences méd. de Lyon, 1879.

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de la base se rencontre dans le rétrécissement aortique et le rétrécissement de l'artère pulmonaire. Dans un cas, comme dans Tautre, la colonne sanguine, en passant, pendant la contraction ventriculaire, du ventricule dans le vaisseau, forme au niveau du point rétréci une veine fluide dont les vibrations peuvent se transmettre à la paroi et se traduire à la palpation par un frémissement, cà l'auscultation par un bruit de souffle. Si le souffle du rétrécissement aortique est commun, celui du rétrécissement pulmonaire est tout à fait exceptionnel.

Le souflïe systolique de la base, d'intensité variable, commence exactement avant la systole, couvre plus ou moins le premier bruit pour se terminer avant le claquement des sigmoïdes qui est en général plus ou moins altéré même sans qu'il y ait insuffisance concomitante (fig. 26). Quand il siégea l'artère pulmonaire il est presque toujom^s intense, rude, strident, et semble se ])asser sous l'oreille. Quand il est d'origine aortique il peut revêtir les mêmes caractères, mais il n'est pas rare de le trouver

Pxils.Card.

Bruit de soufFle Braits normaux

ïiy;. 26. — lîéli'écisseiiieiiL de l"ai tère pulmonaire, ((lliieiine de M. K. Fiaack.) Tracé de la collection de M. Chauveau où sont schématisés les bruits normaux et le souffle systolique

de la base.

doux, soufflé, parfois musical et piaulant. L'un et l'autre peuvent être perçus dans des cas exceptionnels, à distance de la paroi tboracique. L'intensité est variable et dépend probablement en partie du degré de la sténose, en partie de l'énergie cardiaque. Les conditions qui régissent le timbre sont peu connues; quant au rôle que joueraient les rugosités qu'on y peut rencontrer et la disposition des sigmoïdes, il est fort bypothétique. Pour le rétrécissement aortique, on peut dire qu'en général il est plus rude quand l'atliérome est en cause et plus doux quand c'est l'endocardite.

1° S'il s'agit de rétrécissement aortique, le maximum du souffle siège exactement au niveau du foyer d'auscultation de l'aorte, c'est-à-dire sur le 5*^ espace droit le long du bord sternal; il se propage dans la direction de l'aorte et se perçoit toujours nettement dans les carotides sans qu'on exerce de pression sur ces vaisseaux. La propagation du souflle sur les carotides peut être très légère ou très nette avec frémissement. Le souffle peut même, dans certains cas, y paraître plus fort que sur le tliorax (ce qui tient à la présence du poumon droit), quoiqu'on ausculte sans exercer de compression. D'ailleurs la compression le fait cbangcr de caiactère en

AlSClil/l'ATION 1)1 CVAW.

laisoji de la production, à ce niveau, d'une veine lïuide engendiant un nouveau souffle ordinairement de tonalité plus élevée. Cette propagation ])eut, dans certains cas, se faire sur toutes les parties du cou, si le souffle est intense; mais il prédomine toujours sur les artères. C'est en effet le souffle du rétrécissement aortique qui a le plus de tendance à la j)ropagation non seulement à la partie antérieuie du thorax, mais encore en arrière. Nous y reviendrons à propos du souffle systolique a])exien. A mesure qu'on se rap])i'o(']ie de la pointe on de l'appendice le souffle diminue d'intensité et cesse cretre pei cepiihle. 11 peut être assez prolongé |)Our couvrir en partie le claquement de la mitrale jusqu'à la pointe où on l'entend encore avec une grande intensité. Dans ces cas il est perçu dans toute la région précordiale et on ne le perd qu'en s'éloignant d'elle. Nous avons observé une sténose aortique d'origine athéromateuse, avec souffle musical, à maximum à la base et à la pointe (bien que l'autopsie ait révélé l'intégrité de la mitrale), se propageant sur les carotides et la région temporale ; le souffle s'arrêtait exactement au bregma et on le perdait au delà. C'est même le bregma qui, de tous les points de la tête, le |)réscntait le mieux. On ne l'entendait pas du tout au niveau des orbites.

2° S'il s'agit de rétrécissement pulmonaire, le maximum du souffle est dans le 3"^ espace gauche, à 2 ou 5 centimètres du bord gauche du sternum, plus rarement au niveau de la 5*^ articulation chondro-sternale du même côté. Il se propage, suivant le trajet de l'artère pulmonaire, vers la clavicule gauche. On le perçoit encore à la pointe mais atténué, ne couvrant pas le l^'" bruit. A droite du sternum on le perd très vite(^). Dans quelques cas, on l'a encore entendu dans le dos ou dans la fosse sous-épineuse gauche; généralement, cette perception à distance est due à des lésions pulmonaires concomitantes. La propagation dans les carotides a été notée par M. Duguet et M. Pic(^); dans ces cas, elle se faisait grâce à de volumineux ganglions caséeux qui se continuaient depuis le médiastin jusqu'au pourtour de ces artères. D'après C. Paul, le souffle du rétrécissement pulmonaire diminuerait d'intensité dans la position assise ou la station verticale pour augmenter de nouveau dans le décubitus horizontal. Un effort soutenu d'expiration l'affaiblirait aussi progressivement. Dans les deux cas, pour cet auteur, il y aurait obstacle à la propulsion de l'onde systolique dans l'artère pulmonaire et par suite atténuation du souffle.

Habituellement, qu'il s'agisse de rétrécissement pulmonaire ou aortique, la lésion siège au niveau même de l'anneau artériel, ou plutôt du bord libre des valvules, exceptionnellement on la rencontre sur d'autres

(•) Tliéoriqucmcnt (voy. les reclicrclies de Vimonl, i?i Thèse de Paris, 1882) ce devrait être à la partie interne du 2^ espace gauche, c'est-à-dire au paint correspondant au tronc de l'artère pulmonaire. Mais dans le rétrécissement acquis, ce vaisseau présente le plus souvent, audessus de son origine, une dilatation notable dont le mécanisme est d'ailleurs mal connu, et qui représente le point de l'artère le plus accessible à l'exploration par le stéthoscope. Il est situé à 2 ou 3 centimètres du bord sternal.

(*) A. Pic, Congrès de médecine de Lyon, 1894.

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

points. Ces variétés anatoraiques entraîneraient des modifications diverses du souffle; à ce propos, elles doivent être signalées.

Quand le rétrécissement est situé au-dessous de Fanneau aortique (sténose sous-aortique de Vulpian — rétrécissement du cône aortique des auteurs allemands — sténose vraie du ventricule gauche de Dittrich) le souffle est très intense, il a son maximum au niveau du ventricule gauche, mais on l'entend encore au foyer d'auscultation de l'aorte. Quant au frémissement, on le perçoit depuis la pointe jusqu'au milieu du sternum; il fait défaut à sa partie supérieure (^). Ces caractères nous paraissent bien hypothétiques et le diagnostic d'une lésion sous-aortique nous semble à peu près impossible, d'autant qu'elle est tout à fait exceptionnelle.

Quand le rétrécissement, au lieu d'affecter les sigmoïdes pulmonaires, existe au niveau de l'infundibulum (rétrécissement préartériel (^) de C. Paul), le souffle, d'après M. Barié(^), siégerait dans une zone limitée entre la 3^ articulation chondro-sternale gauche et la pointe du cœur. En ce dernier point, le souffle serait parfois encore très intense, mais la propagation dans l'aisselle nulle ou à peine ébauchée.

Certains auteurs admettent, peut-être un peu théoriquement, qu'une tumeur (Sievcking), des ganglions volumineux (Bettelheim) peuvent arriver à comprimer le tronc de l'artère pulmonaire ou ses branches et créer ainsi un rétrécissement d'un genre particulier de ce vaisseau se révélant également par un souffle systolique^^). Pour Leube, le maximum de ce souffle se trouverait en arrière, entre l'omoplate et la colonne, et le 2*^ bruit pulmonaire, au lieu d'être affaibli, comme dans le rétrécissement orificiel, serait plutôt augmenté en raison de l'élévation de la tension sanguine en arrière de l'obstacle (^). Quoi qu'il en soit de ces faits d'une

(') Il faut aussi admettre, par analogie avec ce qu'on trouve du côté de l'artère pulmonaire, un rétrécissement du vaisseau lui-même, au-dessus de l'anneau. Aufreclit [Deutsche Arch. fur klin. Med., Bd. LUI) en a récemment publié un beau cas. Pendant la vie, on avait constaté un double souffle offrant tous les caractères de ceux d'une double lésion orificielle aortique. A l'autopsie, on trouva un anneau athéromateux au-dessus des valvules sur l'aorte ascendante avec intégrité des valvules elles-mêmes.

(^) Pour M. Chrétien [Revue de méd., 1895), il faut distinguer un rétrécissement préartériel pur et un rétrécissement mixte avec insuffisance, lequel peut s'accompagner d'une communication interventriculaire.

(^) Barié, Soc. méd. des hôp., 19 juillet 1895.

(*) Friedreich disait que, chez les enfants et les individus à parois thoraciques minces et élastiques, on peut transformer, au moyen d'une pression modérée du stéthoscope dans le 2® espace gauche, le l*"" bruit en un souffle fort et rude. Nous avons eu l'occasion de constater le même phénomène.

(^) Pour M. Potain, il faut surtout prendre en considération dans le diagnostic différentiel les modifications notables que le souffle du rétrécissement pulmonaire vrai présente dans les diverses attitudes.

Pour M. Jaccoud, la simple dilatation de la branche gauche de l'artère pulmonaire pourrait donner naissance à un souffle en tout point sembfable à celui du rétrécissement orificiel.

Douglas Powell (cité par M. Merklen) a signalé un souffle systolique de l'artère pulmonaire dans le cas de grand épanchemcnt pleurétique gauche accompagné de déplacement du cœur. Sydney Philips a remarqué que ce souffle disparaît après la thoracentèse. Ces faits doivent d'ailleurs se montrer bien rarement, car ce n'est pas ce qu'on voit d ordinaire en pareille circonstance. Cependant nous venons d'observer un adolescent de seize ans, atteint de cirrhose du foie

AUSCULTATION DU CŒUR

extrême rareté, il résulte de nos autopsies qu'on rencontre fréquemment des ganglions volumineux du médiastin comprimant les vaisseaux, et spécialement l'artère pulmonaire, sans que pendant la vie on ait entendu de bruit de souffle. Les caractères qui viennent d'être énumérés permettent de distinguer facilement l'un de l'autre les deux souffles systoliques de la base. Mais on peut en rencontrer d'autres ne relevant d'aucune de ces deux lésions.

C'est d'abord le souffle anorganique systolique des anémiques. Celui-ci a son maximum presque toujours vers le foyer d'auscultation de l'artère pulmonaire. 11 se distingue du souffle organique de la base par une série de caractères que nous indiquerons plus bas en détail, spécialement par l'absence des signes généraux des affections cardiaques et la présence de bruits veineux et artériels dans les vaisseaux du cou, etc. La non-propagation dans les carotides, quand on évite soigneusement de comprimer ce vaisseau, est le meilleur signe qui permette de le différencier du souffle du rétrécissement aortique(^).

Quand on perçoit un souffle systolique au niveau d'un anévrisme de l'aorte, c'est qu'il y a ordinairement une lésion concomitante des valvules aortiques ou tout au moins un rétrécissement relatif à ce niveau. Outre les autres signes de l'anévrisme, on remarquera que le maximum d'intensité du souffle se trouve non pas au foyer aortique, mais en dehors ou au-dessus suivant le siège de l'ectasie. Bien que l'anévrisme puisse, dans certains cas, donner lieu a un souffle par un mécanisme variable, nous devons reconnaître avec M. Duroziez que le plus souvent ce sont les souffles déterminés par les lésions de l'orifice aortique qu'on perçoit au niveau des anévrismes de l'aorte ascendante.

Lorsque l'anévrisme communique avec les oreillettes ou la veine cave supérieure, on peut avoir soit un bruit de souffle systolique, comme l'un de nous('^) a pu l'observer, soit un double bruit systolique et diastolique, soit enfin un bruit continu avec renforcement systolique, suivant les conditions anatomiques réalisées par les lésions, et variables dans chaque cas.

La plupart des auteurs admettent que dans l'aortite, chronique avec ou sans dilatation, on peut observer un souffle systolique en général doux, peu intense, à peine propagé. Pour distinguer ce souffle (dont l'existence d'ailleurs est contestée par certains observateurs), de celui du rétrécissement vrai, on aurait : le siège différent, l'augmentation de la matité

avec ascitc et pleurésie gauclic, qui présente un souffle systolique au niveau des 3« et 4« espaces gauches dont nous avons constaté la disparition momentanée à deux reprises sous l'intluence de la thoracentèse.

(*) Pour M. Potain, la coexistence d'une impulsion violente avec un faible déplacement de la pointe et une matité sensiblement normale constituent des indices de probabilité en faveur du rétrécissement aortique. Pour Traube, le choc de la pointe peut, en pareil cas, manquer complètement malgré l'hypertrophie, par suite d'un atfaiblisscment du muscle cardiaque dû à une réplétion insuffisante des coronaires. Le ralentissement et la lenteur du pouls dans le rétrécissement aortique reconnaîtraient la même cause.

(^) R. Tripier, De l'anévrisme artério-veincux spontané de l'aorte et de la veine cave supérieure. Thèse de Paris, 1863.

aortique, la surélévation de la soiis-clavière et les troubles fonctionnels résultant des altérations de l'aorte. D'après Sansom, le souffle systolique pourrait encore, dans ces cas, être entendu en arrière, au niveau de l'épine de l'omoplate. Enfin l'auscultation rétro-sternale faite avec un stéthoscope approprié permettrait parfois d'entendre le souffle derrière la fourchette sternale, l'auscultation de la région aortique ne donnant pas de résultat^). Nous savons cependant, depuis les expériences de M. Chauveau, que l'état des parois vasculaires n'entre pour rien dans la production des souffles. Par conséquent il faut qu'il y ait un rétrécissement vrai, ou tout au moins un rétrécissement relatif dû à une dilatation plus ou moins marquée de l'aorte. Dans ce dernier cas, le 2^ bruit peut prendre un timbre clangoreux.

Un certain nombre d'autres souffles systoliques organiques (^) sont à rapprocher de ceux dont il vient d'être question. Leur grande rareté nous autorisera à être brefs sur leurs divers caractères.

Un souffle systolique plus ou moins rude, perçu dans toute la région précordiale, mais prédominant le plus souvent au niveau de la base et coïncidant avec un frémissement vibratoire, a été signalé par quelques observateurs dans les cas de persistance du canal artériel. Cette lésion, exceptionnelle d'ailleurs, n'est à peu près jamais diagnostiquée pendant la vie et on est loin d'être d'accord sur les symptômes qui la peuvent faire soupçonner à l'auscultation. Les premières recherches sur ce sujet sont dues à M. Duroziez(^). M. F. Franck (^) les a poursuivies et complétées. Ce dernier auteur a constaté dans un cas un souffle assez intense à la partie postérieure du thorax, à gauche de la colonne, à la hauteur des 3® et 4"^ dorsales. Ce souffle se renforçait notablement pendant l'inspiration et diminuait pendant l'expiration. Quand la respiration était suspendue sans effort, il conservait un timbre et une intensité uniformes. En même temps, le pouls offrait une particularité intéressante : à une série de 4 à 5 pulsations fortes soulevant énergiquement le doigt, succédait une série de 5 à 6 pulsations aflaiblies. L'artère semblait grosse et tendue pendant la première série, affaissée pendant la seconde. Il était facile de constater que cette inégalité d'amplitude était en rapport avec la respiration (^) .

(') Ce procédé, recommandé récemment par M. Boy-Teissier {Revue de méd., 1891), est in.liqué également par Sansom, qui estime que tout souffle rétro-sternal révèle une affection ori^anique.

[^) Dans certains cas, fort rares d'ailleurs, do rétrécissement de l'aorte descendante, on a signalé un souffle systolique, plus ou moins intense, siégeant dans la région précordiale et perçu encore dans le dos, le long de la colonne vertébrale. Ce bruit est inconstant et trop variable comme siège et comme caractères pour être utibsé au point de vue diagnostique.

(^) DuRoziEz, Société de biologie, 1862.

(*) Franck, Congrès pour l'avancement des sciences, 1878.

(^) M. Franck donne des caractères du pouls et du souffle l'explication suivante : a La diminution de la tension artérielle et la petitesse des ondées sanguines pendant l'inspiration proviennent de la dilatation inspiratoire des vaisseaux intra-pulmonaires, provoquant un afflux plus abondant du sang de l'artère pulmonaire, dans les brancbes du réseau pulmonaire. En effet, si la crosse aortique communique avec l'artère pulmonaire, il est évident que le sang contenu dans l'aorte

AUSCULTATION DU CŒUR

H. Roger (*) s'est attaché à décrire un souffle systolique qu'on rencontre d'ordinaire dans les cas de communication interventriculaire. C'est, dit cet auteur, un bruissement fort et étendu, commençant avec la systole et se prolongeant de façon à couvrir entièrement le tictac naturel. Il a son maximum au tiers supérieur de la région précordiale, diminuant d'intensité régulièrement et par degré à mesure qu'on s'en éloigne, ne se pi'opageant pas dans les vaisseaux du cou et ne subissant pas l'influence des mouvements respiratoires et des diverses attitudes du corps. Souvent il est assez intense pour s'entendre dans le dos. Il coïncide habituellement avec un frémissement cataire à la palpation. Reiss(^) avec 14 observations a confirmé les données établies par Roger et montré que, chez les enfants porteurs du souffle en question, la cyanose faisait défaut. Pour M. Potain, ce bruit acquiert toute sa valeur diagnostique quand il est entendu au niveau de la partie interne du 5*^ espace et de la 4*" côte, qu'il est intense, rude, à tonalité haute et très constant (^).

b. Souffles diastoliques de la hase. — Deux lésions orificielles peuvent donner naissance à un souffle diastolique de la base, ce sont l'insuffisance pulmonaire et l'insuffisance aortique. La première très rare, la seconde très commune. Tout l'intérêt de la question se portant sur la seconde, nous indiquerons seulement en quelques lignes ce qui se rapporte à l'insuffisance pulmonaire.

l'' Le souffle, dans cette lésion orificielle tout à fait exceptionnelle (*), est doux, aspira tif, quelquefois musical, diastolique. Son maximum d'intensité est dans le '2*' espace gauche, près du bord sternal, c'est-à-dire au foyer d'auscultation de l'artère pulmonaire. Son timbre est d'ordinaire plus grave que celui de l'insuffisance aortique. Souvent il se propage le long du sternum jusqu'à l'appendice xiphoïde, mais jamais dans les gros vaisseaux du cou. Il est manifestement plus fort pendant l'expiration. Si

sera on partie détourné de son trajet aortique pour afiluer dans l'arlère pulmonaire. Inversement pondant l'expiration, les réseaux pulmonaires reçoivent moins de sang; la pression augmente dans l'artère pulmonaire et l'aorte y verse une moins grande quantité de sang, le pouls se relève. Le souffle résulte du passage du sang do la forte pression aortique à la faible pression de l'artère pulmonaire. Son renforcement inspiratolre résulte de l'exagération de ces inégalités pendant l'inspiration. Le siège du souffle est nettement subordonné aux rapports anatomiques du canal artériel. »

(1) ' Roger, Bull, de VAcad. de méd., 1879.

(2) Reiss, Tbèse de Paris, 1895.

(^) Avec la persistance du trou de Rotai, on aurait, dans de rares cas, constaté un souffle présystolique au luilieu de la région sternale; ce bruit s'accompagnerait parfois d'un souffle systolique dans la même région, le sujet pouvant présenter ou non de la cyanose. L'existence de ce souffle dans les cas de persistance du trou de Rotai est loin d'être admise par tous les auteurs. D'après M. Duroziez, qui a fait des rechercbes particulières à ce sujet, il n'y a pas d'exemples de souffle lié soit à la persistance du trou de Rotai, soit à d'autres perforations de la pfiroi intorauriculairo. M. Potain (Clinique méd. de la Cbarité) exprime le même avis en faisant la remarque que le volume de l'ondée sanguine est, dans ces cas, trop minime et la force de projection trop petite pour ddimer lieu à un bruit anormal.

Le travail le plus récent et le plus complet sur cette question est celui de Gerhardt (Ueber Sclîlussunfâhigkcit der Lungenarterienklappon. Charité-Annalen, et Berl. klin. Woch., 1892). Cet auteur a pu à grand'peine en réunir 29 cas. — Voy. aussi Rarié, Arch. de méd., 4891.

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES YAISSEAIÎX.

le souffle est assez intense pour couvrir le deuxième ton aortique, le 2" bruit fait défaut; dans le cas contraire, on le perçoit encore, surtout au foyer d'auscultation de l'aorte. On peut entendre au foyer pulmonaiiH^ un souffle systolique, analogue à celui qui accompagne rinsuf'fisance aortique, sans qu'il y ait rétrécissement pulmonaire concomitant.

Gerliardt a constaté 5 fois sur tous les points de la surface du poumon, principalement sur ceux qui sont éloignés du cœur, deux tons sourds qui, de même que ceux de l'artère brachiale dans l'insuffisance aortique, sont très voisins des souffles comme timbre. Cet auteur aurait en outre observé dans o cas un phénomène curieux, spécialement marqué au niveau du bord externe de l'omoplate droite : Pendant les inspirations lentes et profondes, on entend phisieurs fois et par saccades le murmure vésiculaire en même temps que la systole cardiaque renforcée, tandis que celle-ci devient plus faible dans les intervalles. — On sait que, quand on introduit un manomètre dans la narine droite en bouchant l'autre narine et en faisant suspendre la respiration, on peut obtenir la combe du pouls pulmonaire. En procédant ainsi, c'est dans le cas d'insuffisance pulmonaii'c seulement qu'on obtiendiait un pouls manifestement dicrote.

La lésion qui provoque le souffle d'insuffisance pulmonaire peut être due soit à une malformation congénitale, soit à de l'endocardite, soit à de l'athérome, soit enfin à la destruction d'une des valvules par un anévrisme de la crosse aortique (*). — Quant à l'insuffisance relevant d'une simple dilatation de l'orifice pulmonaire comme conséquence de l'extrême distension de l'artère et du ventricule droit dans les maladies pulmonaires (Gouraud), son existence nous parait hypothétique. Ces faits rentrent dans le groupe des insulfisances fonctionnelles qui seront traitées plus loin avec le développement qu'elles comportent (').

Quand il n'y a pas d'autres lésions oriiicielles concomitantes ("), notamment d'insuffisance aoi tique, le diagnostic de ce souffle n'otîrirait guère de difficulté. Cependant M. Fotain a signalé rexistence, à titre tout à fait exceptionnel aussi, d'un sou!fle diastolique extra-cardiaque dans la région préartério-pulmonaire. Pour distinguer ce souffle de celui de l'insuffisance pulmonaire, il faudrait prendre en considération d'une part les caractères généraux de ces souffles extra-cardiaques, de l'autre l'absence des accidents cardiaques multiples qui accompagnent l'insuffisance pulmonaire.

2° Le souffle de l'insuffisance aortique, dû au reflux du sang, j)endant la diastole, de l'aorte dans la cavité ventriculaire, présente les caractères

(*) Grawitz, Virchow's Arc/tiv, CX. — On peut rappeler, à litre de curiosité, le eas de Littcn [Charité- Annalen, 1878), où une vésicule d'écliinocoquc insérée sur un des nids dr pigeons pulmonaires produisait une insufiisance ])ulnionaire relative.

(^) Steel avait indiqué également celte dislension jwur expliquer le souffle diastolique de certains rétrécissements mitraux qu'il faisait dépendre d'une insufiisance pulmonaire.

(^) Sur les 29 cas rassemblés par Gerliardt, 14 fois il y avait en même temps d'autres lésions • oriiicielles.

AUSCULTATION DU CŒUR

suivants : C'est un son doux ('), nspiratif, filé; Iloppe Faviul comparé au mot ani!;lais aive prononcé à voix basse, pendant Uins|)iiation. Il est très rai ement musical ou |)iaulant (^). 11 commence dès le début de la diastole, l emplacc le plus souvent le '2" bruit et se prolonge plus ou moins pendant le grand silence (fig. 27). Quand les lésions sont peu marquées, on peut entendre an foyer aortique le claquement diastoIi(pie à tiudjre par-

Fig. 27. — Ane atteint d'insullisance aortique. Bruit de souftle diastolique. Conservation du deuxième bruit normal.

Tracé de la collection do M. Cliauveau, où sont scliématisés les bruits normaux du cœur et le souftle

diastolique de la base.

cheminé. Même avec nnc insuflisance bien franche, à mesure qu'on s'éloigne du foyer maximum du souffle, il est possible de percevoir le '"2" bruit dont la persistance est alors due au claquement normal des sigmoïdes pulmonaires (^).

Sa durée dépend un peu de la largeur de F in suffisance, mais surtout, ainsi (|ue l'ont bien établi MM. Potain et Rendu (^), du temps que met le contenu du ventricule gauche à atteindre une tension égale à celle qui existe dans l'aorte. Le souffle diastolique peut être assez intense et assez prolongé pour diminuer la durée du grand silence au point que celui-ci

(*) Dans quelques rares circonstances, on l'a vu assez intense pom* être perçu à distance du malade. C'est à tort qu'on incrimine dans ces cas une rupture valvulaire, la patliogénie de ces soufiles est loin d'être connue.

(^) Le soviffle diastolique musical a été signalé par Iloppe, Galpin, Duroziez [Union médicale, 1884). Pour Hoclisinger [Ceniralbl. f. klin. Med., 1887), il faudrait, comme l'avait déjà dit Schrôtler, deux facteurs pour la réalisation de ce timbre : la fenestration d'une valve et une tension manifeste du bord d'une valve ratatinée. — A notre avis la fenestration est tellement commune qu'il n'y a pas lieu d'en tenir compte. !s'ous avons eu l'occasion d'autopsier des malades qui avaient présenté pendant la vie un souflle à timbre musical, et dont les lésions à l'autopsie n'offraient aucune des conditions indiquées par les auteurs comme favorables à la production de ce timbre.

(^) Pom- Gerbardt, clicz les athéromateux, on pourrait entendre d'abord le 2^ bruit claqué, puis le souffle aspiratif.

M. Bcrnheira (Congrès de méd. interne, Lyon, 1894) admet que les souffles systolique et diastolique de l'insuffisance aortique pure peuvent commencer avant le l"""" et avant le 2* bruit de façon à paraître présystolique et prédiastolique.

(*) Potain et Rendu, art. Ccf.ur du Dict. encyclopédique des sciences médicales.

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

devienne le silence le plus court, faisant croire ainsi, de prime abord, à un souffle systolique. L'erreur est facile à éviter en prenant le repère carotidien. Quelle que soit la durée du souffle, il est plus accentué quand il commence, c'est-à-dire au début de la diastole, et va en s'atténuant (^).

Son maximum se trouve, dans la grande majorité des cas, au niveau de la région sternale moyenne, de Là il se propage surtout vers l'appendice xiphoïde, où souvent on l'entend encore avec une grande netteté. Plus rarement son maximum se perçoit au foyer d'auscultation de l'aorte, exceptionnellement dans la région de la pointe [^). Quand il y a insuffisance et rétrécissement concomitants, le maximum se trouve ordinairement au niveau de la 5^ côte environ, sur le bord droit du sternum, ou sur la partie moyenne de cet os. Dans ces cas, on le trouve assez fréquemment sur le bord gauche à la même hauteur. Plus rarement, ce maximum est constaté sur la première pièce sternale près de la fourchette, il s'agit alors presque toujours d'athéromateux. On La aussi rencontré quelquefois sur la 5^ pièce près de l'appendice et plutôt avec l'endocardite. Jamais le souffle diastolique ne se propage dans les vaisseaux du cou.

On trouve, dans les auteurs, des divergences d'opinion quant au maximum de ce souffle et à son mode de propagation. En général, les classiques admettent que le souffle ayant son origine à la base se propage sur le thorax du côté du cou, voire même, pour certains observateurs, jusque sur les carotides, contrairement à la loi établie par M. Chauveau sur la propagation des souffles. Cependant on a aussi constaté le prolongement du souffle diastolique dans la direction de l'appendice et jusqu'à la pointe. De ces constatations diverses sont nées des explications divergentes. Dans la plupart des cas, a-t-on dit, on trouverait sur le j)ourtour de l'hiatus, au niveau du bord libre des valvules, des plaques indurées avec nodules végétants ou crétacés contre lesquels les molécules sanguines seraient comprimées comme sur le biseau d'un sifflet et contre lesquelles elles réagiraient en vertu de leur élasticité ; de là ébranlement primitif déterminant des vibrations secondaires dans la jnasse sanguine placée au-dessus, c'est-à-dire dans l'aorte. Cette masse, en vibrant, produirait un souffle propagé dans le sens de l'ébranlement primitif et, comme celui-ci serait produit par l'élasticité des molécules réagissant contre le courant qui les comprime, c'est contre le courant que se propagerait le bruit de souffle. Pour C. Paul, le facteur essentiel est l'état d'hypertrophie du ventricule gauche, la direction du souffle et du reflux étant d'autant plus oblique en bas et à gauche que la pointe du cœur est plus abaissée et plus déviée en dehors. W. Forster a donné une explication ingénieuse, mais aussi hypothétique que les théories précédentes. Le reflux se ferait sur la valve antérieure de la mitrale quand c'est le segment postérieur

(^) Mac Adam et Watson IMed. Times and Gaz., t. XIX) ont rapporté chacun une observation dans laquelle le souffle, se renflant au milieu de sa durée, ressemblait au roucoulement d'un pigeon.

(-) J. Teissier, Société de médecine de Lyon, 1887.

AUSCULTATION DU CŒUR

des sigmoïdes aortiqiies qui est insuffisant, d'où la propagation vers la pointe; dans la direction du scptum ventriculaire quand c'est le segment antérieur, d'où la propagation vers l'appendice xiphoïde. C'est aussi l'opinion soutenue par Balfour. Pour MM. Potain et Rendu, la direction de l'ondée sanguine rétrograde et la direction du souffle dépendent de la disposition plus ou moins oblique du pertuis à travers lequel le sang régurgite dans la cavité ventriculaire.

Nous ferons remarquer d'abord que nous n avons jamais constaté la progagation du souffle diastolique dans les vaisseaux du cou^ contrairement à ce qui a lieu pour le plus léger souffle de rétrécissement aortique, lequel est dû à une veine fluide dirigée en sens contraire. Le bruit de l'insuffisance se propage surtout au voisinage de son lieu d'origine, sur la plus grande étendue du sternum jusqu'à la fourchette, en raison des rapports du cœur avec la paroi. Ce sont ces rapports qui expliquent également la propagation jusqu'à la pointe du souffle systolique de la sténose aortique qu'on observe si fréquemment. Souvent aussi, nous le répétons, le souffle diastolique s'étend vers l'appendice et jusqu'à la pointe, c'est-àdire dans la direction du courant sanguin. Si cette propagation n'est pas toujours très manifeste, cela tient sans doute à ce que le ventricule, à mesure qu'il se remplit, diminue l'inq^ortance et le volume de la veine fluide dans la direction apexienne. Rien n'empêche de supposer enfin que les localisations des lésions puissent rendre compte, dans une certaine mesure, de la propagation du souffle. En résumé, on doit admettre que le souffle diastolique rentre dans la loi générale^ c est-à-dire que son maximum se trouve à son lieu d'origine et quil se propage dans le sens du courant et non en sens contraire, comme le disent la plupart des auteurs.

L'intensité du souffle est d'ordinaire faible Les deux forces qui lui donnent naissance, la pression intra-aortique et l'aspiration ventriculaire, n'ont pas en effet une énergie suffisante pour déterminer des vibrations intenses. En outre, l'orifice de communication est toujours plus ou moins étroit, car s'il était large, on n'entendrait peut-être pas le souffle. Dans certains cas, le souffle est tellement doux, tellement faible, qu'il est difficile de le percevoir et qu'il risque d'échapper complètement à un examen superficiel, surtout si Ton ne porte pas spécialement son attention sur la région xiphoïdienne et tous les autres points où l'on sait qu'on peut le rencontrer. Leube a observé des souffles qui n'étaient manifestes que dans la position verticale et Sansom recommande dans les cas douteux de faire marcher le malade en lui faisant en môme temps élever les bras. La position dite relevée de M. A/oulay pourrait rendre aussi ce souffle plus facilement perceptible. L'auscultation rétro-sternale, préconisée par M. Boy- Teissier, pourrait encore être utilisée dans certains cas. Le souffle diasto-

(1) On a clier.clic (Tdiofejew et Rosekbach, Berl. klin. Woch., 1888) à déterminer expérimentalement les conditions qui régissent l'intensité du souffle diastolique. Les auteurs ne sont , arrivés, notamment pour ce qui regarde la pression artérielle, qu'à des résultats .contradictoires.

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

lique, dit cet auteur, s'entend très nettement par ce procédé en cette région quand il ne s'entend pas au foyer aortique, et qu'il est mal perçu plus bas au niveau du sternum (^).

L'intensité, pas plus que la rudesse du souffle, ne sont en rapport avec le degré^ de l'insuffisance. Au contraire, toutes conditions égales d'ailleurs, ce rapport serait plutôt inverse. Le reflux sanguin à travers un orifice étroit produira évidemment un souffle plus intense et de tonalité plus élevée que s'il trouve un orifice largement béant à travers lequel il s'opère sans effort. Quand l'insuffisance est très large, le souffle pourrait totalement faire défaut (Leube). 11 y a bien plus de chances cependant pour que l'absence de souffle tienne à une insuffisance trop faible. Nous n'avons jamais rencontré anatomiquement de valvules assez effacées pour créer une insuffisance si grande qu'elle ne pût donner naissance à un bruit de souffle.

Ces cas, assez rares d'ailleurs, où le souffle pathognomonique manquerait, ont été étudiés spécialement par Litten (^) sous le nom de « pseudoinsufiîsance aortique ». Ils se caractériseraient, en l'absence du souffle, par l'existence des signes périphériques de la maladie de Corrigan et de l'hypertrophie du ventricule gauche. Il est important de faire remarquer qu'indépendamment des nombreuses causes capables d'amener la disparition véritable du souffle diastolique, il peut arriver qu'à un examen superficiel un souffle doux et de tonalité basse passe inaperçu. A l'autopsie d'autre part, on peut croire parfois à une insuffisance des valvules, (juand cependant il s'agit simplement de fausse insuffisance due à la présence de caillots, soit dans la partie supérieure du ventricule, soit entre les valves, ou à une insuffisance de pression dans l'aorte à l'épreuve de l'eau, ou encore à la manière dont on suspend le cœur par l'aorte au moment de cette épreuve. Rien n'empêche enfin d'admettre qu'une très légère insuffisance peut ne pas donner lieu à un bruit de souffle (^).

(*) Dans nos observations personnelles de lésion aortiqne double où il y avait un bruit musical, non seulement de prime abord il était difficile de dire si ce bruit était systolique ou diastolique , mais il a toujours fallu un examen très attentif pour être fixé à ce sujet, en raison du défaut de synchronisme existant entre les battements du cœur et ceux de la carotide.

(2) LrrxEN, Berl. klin. Woch., 1894.

(^) L absence temporaire ou permanente du souffle de l insuffisance aortique, parfaitement constatée dans des cas suivis d'autopsie, a donné lieu à de nombreux travaux.

Litten (Soc. méd. intern. de Berlin, 1894. Sem. mécL, 1894) professe qu'on ne connaît pas encore le mécanisme intime de ce souffle. Certains auteurs admettent, dit-il, qu'il est produit par la collision du sang refluant dans le ventricule avec celui venant de l'oreillette. L'absence de ce souffle serait due à ce que la vitesse ou la force de ces deux courants sanguins (jui s'entre-clioquent dans le ventricule n'est pas assez grande pour produire un souffle.

Pour Gerhardt {Charité-Annalen, 1887), le souffle peut manquer au début do la lésion et quand il y a en même temps lésions d'autres orifices. Il peut, enfin, disparaître par guérison, la partie non altérée des valvules pouvant subir une certaine extension.

Drasche [Wiener- med. Woch., 1885) avait déjà admis une guérison par extensibilité des tissus et accommodation spéciale.

Leyden (Soc. médic. interne de Berlin, 1894) a vu des malades présentant pendant la vie tous les symptômes de l'insuffisance aortique, sauf le souffle diastolique, et cependant, à l'autopsie, les valvules étaient manifestement insuffisantes. Partant de ces données anatomopatliologiques, Leyden, sans donner d'explication de ces faits anormaux, dit, très justement.

AUSCULTATION DU CŒUR

Très fréquemment chez les sujets atteints d'insuffisance aortique, on entend à la base, avec le souffle diastolique, un souffle systolique. Ce dernier a son maximum au foyer d'auscultation de l'aorte; s'il se propage nettement dans les carotides, on peut affirmer que la lésion détermine un double trouble fonctionnel. Mais il y a des cas, étudiés surtout par Gendrin et Alvarenga, et vérifiés à l'autopsie, dans lesquels le double souffle existait avec une insuffisance aortique pure. D'après M. Marey, la chose s'expliquerait ainsi : « il se produirait des vibrations au niveau des indurations et des inégalités des sigmoïdes, sous l'influence de l'ondée systolique, dont la vitesse est d'autant plus accrue que la pression intraaortique se trouve plus faible à la fin de la diastole et la pression intraventriculaire au contraire plus élevée. L'hypertrophie ventriculaire est donc une condition adjuvante importante. »

Tous les cœurs porteurs d'insuffisance aortique sont loin de présenter un souffle systolique; dès lors on ne peut raisonnablement mettre ce dernier sur le compte seul de l'insuffisance, tout en reconnaissant que chez les sujets atteints de maladie de Corrigan, les conditions générales de la circulation sont favorables à la production des bruits de souffle. M. Potain a de la tendance à faire de ce souffle systolique un souffle extra-cardiaque L'hypertrophie du cœur ne doit pas jouer de rôle appréciable dans la production de ce bruit, étant donné que, avec ou sans souffle systolique. l'augmentation de volume du cœur ne fait pas défaut; cela résulte de nos nombreuses constatations anatomiques. Ce souffle, quand il existe, se propage toujours dans les carotides et se produit très vraisemblablement dans les mêmes conditions que lorsqu'il existe seul, c'est-à-dire non accompagné de l'insuffisance aortique. Pour nous, il est probable que la même lésion anatomi({ue qui produit l'insuffisance, détermine en même temps un certain degré de rétrécissement absolu ou relatif, quel que soit le type anatomique qu'ait revêtu la déformation des sigmoïdes, qu'il y ait ou non dilatation aortique concomitante. — Cliniquement il y a des cas où ce sont les signes d'insuffisance qui l'emportent, d'autres au contraire où ce sont ceux du rétrécissement, ces derniers étant de beaucoup les moins nombreux (^).

qu'avant de parler de guérison, il ne faut pas 'se contenter de la simple disparition du souffle diastolique.

Timoteicv! {St-Petersb. med. Woch., 1889) a cité des cas de disparition temporaire du souffle dans certaines positions des malades.

(^) Pour M. Franck [Gaz. hebdom., 1887) il y a quatre groupes de souffles systoliques pouvant survenir à la suite de lésions aortiqucs expérimentales : l** Ceux qui résultent d'un rétrécissement aortique secondaire; 2° ceux dus à une insuffisance mitrale par endocardite propagée; 3° ceux dus aux vibrations d'une corde valvulairc tendue au travers de l'orillce; 4° tous les autres sont anorganiques.

Pour Rosenbach [Berl. klin. Woch., 1888) la production du souffle systolique doit être l'attachée au courant rétrograde provoqué à Torigine de l'aorte par l'aspiration du ventricule gauche, courant qui doit être vaincu par le contenu ventriculaire s'échappant au moment de la systole.

M. Boy-Teissier, au moyen de l'auscultation rétro-sternale, a pu trouver des caractères permettant de différencier le souffle dû à la sténose aortique de celui que donne l'altération

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

Le souffle pathognomonique de rinsuffisance aortique peut être simulé par un certain nombre de bruits anormaux dont il faut le différencier.

Et d'abord des souffles extra-cardiaques diastoliques de la région préaortique, fort rares d'après M. Potain, et qui se caractériseraient par leur nonpropagation en bas, le siège de leur maximum, un peu en dehors et à droite de la région préaortique, et l'absence des autres signes de Finsuffisance aortique. L'interprétation de ces souffles sera discutée à propos des souffles anorganiques (voy. p. 268).

Sahli(*) a observé chez des malades atteints les uns de chlorose, les autres d'anémie pernicieuse, des souffles diastoliques de la base. Ces souffles se distingueraient de ceux de l'insuffisance aortique en ce qu'ils seraient perceptibles seulement pendant la station verticale, disparaissant à mesure qu'on se dirige vers la pointe, pour augmenter au contraire d'intensité à lorsqu'on s'approche de la jugulaire, siège elle-même d'un bruit de diable dont le souffle cardiaque ne serait manifestement que le renforcement; leur intensité serait également accrue par la rotation de la tète du côté opposé et par les grandes inspirations.

D'après Hârrington Sainsburg (^) on rencontrerait souvent, une fois sur trois environ, chez les enfants débiles de 6 à 11 ans, un murmure veiiieux continu à renforcement diastolique, siégeant sur le bord droit du sternum en allant de l'articulation sterno-claviculaire à l'extrémité du 2*" ouo*" cartilage droit. Il se montrerait principalement à la base du cœur comme un bruit diastolique rattaché au 2" bruit du cœur et simulant une insuffisance aortique; la compression de la jugulaire interne gauche l'accentuerait notablement. L'auteur émet l'opinion, fort juste à notre avis, et qui d'ailleurs est celle exprimée déjà par la plupart des auteurs allemands, qu'un grand nombre de ces bruits diastoliques de la base sont simplement des bruits veineux propagés (bruit de diable intra-cardiaque de M. Duroziez). Pareille interprétation a été appliquée par M. AVeill (^) au fait qu'il a publié récemment.

Quand le maximum siège près de l'appendice, il faut songer au souffle étudié par Litten et qui, d'après cet auteur, prendrait naissance dans la veine cave inférieure, sous l'action du foie augmenté de volume et comprimant ce vaisseau. Dans ces cas, qui doivent être exceptionnels, Tétat du foie devra être pris en sérieuse considération ; en outre les autres signes de l'insuffisance aortique feront défaut.

Les frottements péricardiques, avec leur timbre, leur absence de propa-

des sigmoïdes sans rétrécissement. Suivant cet auteur, quand il n'y a pas rétrécissement, le souffle commence en même temps que la systole, il n'est pas prolongé et a un caractère plus strident; dans le cas contraire, le souffle serait plus rude, mésosystolique, et prolongé dans le petit silence.

Bucquoy attribue le souffle systolique de la base à l'anémie concomitanle.

(*) SAHti, Correspondenzblatt f. schweiz. Aerzte, 1885 et 1895.

(2) Harrixgto.n Sunsbdrg, The Lancet, nov. et déc. 1891, avril 1892 et 29 févr. 1896.

(5) E. Weill, Prov. méd.. 1896, n' 25.

AUSCULTAT^ DU CŒUR.

gation, le temps de la révolution cardiaque qu'ils occupent, prêtent rarement à confusion.

Quand le souffle diastoliquc se perçoit très nettement à la pointe, ou s'y propage, on peut songer au rétrécissement mitral, qui, d'autre part, empêche la production des autres signes de l'insuffisance : pouls de Corrigan, double souftle crural, pouls capillaire. Le diagnostic est alors d'autant plus délicat que l'insuffisance aortique peut, dit-on, en l'absence de tout rétrécissement mitral, s'accompagner d"un souflle présystolique de la pointe se traduisant à la palpation par un frémissement également présystolique. Le fait serait si constant que, pour certains auteurs (^), lorsque l'on constate un souffle présystolique, il ne faudrait dire rétrécissement mitral qu'après s'être assuré qu'il n'y a pas insuffisance aortique. Ces cas signalés d'abord en Angleterre par Flint, ont été depuis vérifiés un grand nombre de fois à l'autopsie par divers observateurs. Le mécanisme n'en est pas facile à donner, M. Potain, dans la thèse de M. Lespérance (^), a adopté l'explication proposée par Samson. Cet auteur admet la création d'une espèce de rétrécissement mitral relatif sous l'influence du courant sanguin refluant de l'aorte : l'ondée sanguine rétrograde venant de ce vaisseau refoule la grande valve antérieure de la mitrale, d'où une entrave au libre passage du sang de l'oreillette dans le ventricule gauche, hiterposée entre deux courants parallèles et de vitesse différente (onde rétrograde aortique et veine sanguine auriculo-ventriculaire présystolique), cette lame mitrale entre en vibration, d'où production d'un frémissement et d'un souffle pendant la présystole. Ce frémissement exclut sûrement l'idée d'un souffle de nature anorganique. — On a fait remarquer, ajuste raison, qu'il faut une régurgitation aortique assez considérable pour réaliser les conditions favorables à la production de ce souffle : d'où sa rareté, si tant est qu'il existe, ajouterons-nous, et qu'une pareille explication soit soutenable.

En effet, il nous est arrivé plusieurs fois, chez de jeunes sujets porteurs d'insuffisance aortique, de percevoir aussi un phénomène analogue qu'on aurait peut-être pu interpréter à la palpation et à l'auscultation comme relevant d'un souffle présystolique dû à l'insuffisance aortique. La pointe, située en dehors du mamelon, ne donnait à la palpation qu'une impulsion diffuse et très étendue; le début de la systole déterminait sous la main un roulement terminé brusquement par la sensation d'une contraction profonde et plus intense à la fin de la systole, rappelant ainsi le phénomène du frémissement présystolique de la sténose mitrale. Or, chez ces malades la pointe du ventricule gauche présentait au plus haut degré la dilatation en gourde caractéristique de la maladie de Corrigan. La contraction systolique devait donc se faire sentir sur une portion de la paroi plus grande que normalement et en outre mettre certainement plus de

(M C.VNTALAMESSA, Rifomia medica, 1891.

(-) Lespérance, Thèse de Pans, 1891.

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

temps que de coutume pour atteindre son maximum terminal. C'est la durée exagérée de la contraction, perçue par la main, qui produit cette espèce de frémissement pouvant faire croire à Texistence du rétrécissement mitral.

Il ne s'agit pas toujours d'un rétrécissement mitral faux, la coexistence des deux lésions est loin d'être un fait exceptionnel, puisque M. Duroziez a pu en réunir 58 cas personnels dont 5 avec autopsie. Le diagnostic dans ces cas est souvent fort difficile. En général une des deux lésions est nettement prédominante. Lorsque le diagnostic d'insuffisance aortique est nettement posé par l'examen du cœur, si l'on constate l'absence des signes périphériques propres à cette lésion, notamment le double souffle crural et le pouls de Corrigan, il faut songer à la possibilité d'une autre lésion organique concomitante, spécialement du rétrécissement mitral. — Nous y reviendrons avec plus de détails à propos du roulement diastolique (voy. p. 251).

La seule dilatation de l'aorte peut donner lieu parfois à un double souffle de la base. Le diastolique est constant quand la dilatation se complique d'insuffisance aortique, ce qui est le cas le plus commun.

Dans l'anévrysme aortique il peut exister un souffle diastolique dû à l'insuffisance aortique concomitante. Bien plus rarement le souffle est produit au niveau de l'anévrysme lui-même, si tant est qu'on l'ait jamais constaté.

Nous avons observé le double souffle de la base ayant tous les caractères de celui qu'on rencontre avec la lésion double de l'orifice aortique, dans un cas d'oblitération de l'aorte siégeant immédiatement après la naissance de la sous-clavière gauche (^) ; les valvules aortiques étaient absolument suffisantes.

Dans plusieurs cas de symphyse du péricarde accompagnée d'hypertrophie et de dilatation cardiaques considérables, nous avons rencontré un souffle diastolique ayant fait croire, pendant la vie, à une insuffisance aortique; à l'autopsie cependant les valvules étaient suffisantes. Pareille constatation a été faite à propos d'autres lésions : néphrite interstitielle (^), athérome (^), convalescence de la colique de plomb (*), myocardite (^), etc.... La plupart des auteurs qui ont observé ces souffles diastoliques, ne relevant pas de lésions des valvules sigmoïdes, chez des malades porteurs de lésions diverses cardio-aortiques, ont conclu à l'existence d'une insuffisance fonctionnelle. L'appareil valvulaire dans ces cas

(') Pawinski {Berl. hlin. Woch., 1890) a observé un souffle diastolique dù à une dédiiruro de la paroi interne de l'aorte ayant créé une dépression anévrysmale qui se remplissait de sang' pendant la diastole et empêchait la fermeture des valvules.

(^) BouvERET, Lyon médical, 1888. — Il faut savoir, d'autre part, que Tinsuffisance aortique peut coïncider avec le bruit de galop, ainsi que le prouve une de nos observations déjà citée plus haut.

[^] DoMBRowsKi, Revue de méd., 1895.

(*) I averan et Teissier, Traité de pathologie interne.

(^) I'.en-vers, CiinriLé-Annalen. 1888.

AUSCULTATIOi\ DU CŒUR.

deviendrait insuffisant par dilatation de l'anneau sur lequel il s'insère. Le souffle qui révélerait cette insufliance serait ou passager ou moins constant que dans Uinsuflisance vraie ; il pourrait varier d'un jour à l'autre et même disparaître à la suite d'un traitement ioduré (Balfour). A cette interprétation, généralement adoptée aujourd'hui, nous ferons une objection capitale, applicable à toutes les insuffisances dites fonciionnelles : c'est que Vexistence de cette prétendue insuffisance ne peut être prouvée anatomiquement . — Dans tous les cas de dilatation même extrême des orifices, les valvules sont épaissies, agrandies, et toujours néanmoins suffisantes. L'interprétation des auteurs est une hypothèse, rien de plus. D'ailleurs, pour tous ces souffles transitoires, il faut bien se garder des erreurs d'interprétation qui peuvent être nombreuses, et notamment s'assurer d'une façon absolue du temps de la révolution cardiaque qu'occupe le bruit anormal ; avant tout, il faut ne pas le confondre avec les bruits anorganiques qu'on peut rencontrer dans la région de la base.

Le souffle diastolique de l'insuffisance aortique, qu'il reconnaisse pour cause l'endocardite ou l'athérome, s'installe d'ordinaire lentement et progressivement. Quand il s'agit au contraire d'endocardite ulcéreuse, d'anévrysmes ou d'arrachements valvulaires, le bruit anormal apparaît brusquement, accompagné d'une sensation d'angoisse ou de déchirement, et persiste (').

Dans la presque totalité des cas, l'insuffisance aortique, quand elle a duré un certain temps, se complique d'hypertrophie notable du cœur. Celle-ci n'a fait défaut, dans nos observations personnelles, que lorsque les lésions de l'orifice aortique étaient peu prononcées et surtout qu'elles coexistaient avec la tuberculose pulmonaire ou le cancer de l'estomac.

•2° Souffles de la pointe. — 11 faut considérer d'abord ceux qui siègent dans la région même de la pointe, en les divisant comme ceux de la base en systoliques et diastoliques.

a. Souffles systoliques de la pointe. — Quand, sous l'influence d'une lésion, l'orifice auriculo-ventriculaire gauche n'est plus complètement fermé au moment de la systole ventriculaire, le sang reflue du ventricule dans l'oreillette en produisant ordinairement à la main un frémissement et à l'oreille un souffle qui accompagne ou remplace plus ou moins le bruit systolique.

Ce souffle présente de nombreuses variations dans ses diverses qualités. Il est systolique, commençant juste au moment oiV le P'" bruit devrait se produire, il atteint d'emblée son maximum d'intensité pour se prolonger, en s'atténuant, pendant toute la systole. Son maximum d'intensité est exactement à la pointe, de là il se propage spécialement dans l'aisselle, plus ou moins haut ; souvent on Uentend encore très nette-

(*) J. Dreyfus, Ruptures valvulaires consécutives au traumatisme et à l'cfTort. Thèse de Paris,

UQ

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

ment vers l'angle inférienr de l'omoplate gauche, dans l'espace interscapulaire et sur une grande partie de la région précordiale. Cette localisation à la pointe a lieu de surprendre de prime abord, cependant on en a tenté l'explication. A ce niveau, une partie du ventricule gauche et notamment la portion de son sommet située à 1 cent, environ audessus de la pointe est directement en contact avec la paroi thoracique (ainsi que le prouve la tache laiteuse qu'on rencontre si souvent en ce point), ce qui favorise la transmission des bruits qui se produisent dans cette portion du cœur. En outre, dans le cas d'insuffisance mitrale, la valvule est le plus souvent transformée en un cône rigide dont le sommet ou orifice se trouve très rapproché de la pointe, à cause du raccourcissement des tendons ; de ce fait le foyer d'auscultation se trouve reporté bien au-dessous de la base, vers la région de la pointe, les cordages fortement tendus servant à propager les vibrations vers les insertions des muscles papillaires dans la région du sommet du ventricule. Les expériences de M. Bergeon tendraient à prouver que cette transmission du souffle vers la pointe est le résultat du remous sanguin qui se produit entre le cône valvulaire rigide et la paroi cardiaque, d'une part, et de l'autre de la veine fluide descendante engendrée par ce remous le long de la paroi ventriculaire. La propagation doit également se faire dans le sens indiqué par M. Chauveau, c'est-à-dire dans l'oreillette; or cette portion de l'organe est profondément située et relativement rapprochée de la région dorsale, c'est ce qui explique qu'on entend souvent fort bien le souffle en arrière, dans le dos, ou au moins à la partie postérieure de l'aisselle.

Skoda avait déjà remarqué que dans certains cas le maximum d'intensité se trouvait au niveau du 3^ espace (ou plutôt qu'il y avait deux maxima, Tautre se trouvant à la pointe). Naunyn en a donné l'explication suivante : il s'agirait de la simple propagation d'un souffle de la pointe. Ce souffle propagé serait entendu au point où l'auricule gauche est en rapport avec l'artère pulmonaire en la contournant. Dilaté et développé, le sommet de l'auricule se mettrait en contact avec la paroi thoracique et transmettrait en ce point les vibrations dues au reflux du sang dans l'oreillette. Pour Friedreich l'anomalie en question tiendrait simplement à l'écartement anormal de la lame du poumon gauche qui sépare la base du cœur de la paroi thoracique. Il est évident que les propagations, quelles qu'elles soient, toutes choses égales d'ailleurs, dépendent beaucoup des rapports de la surface du cœur avec la paroi (*). Dans les

(^) Sans parler de l'interprétation qui peut être discutable, nous admettons qu'il s'agit, en elfet, de propagation. Plusieurs fois nous avons observé des cas où, avec un frémissement et un souffle dans le 5^ espace propagé dans l'aisselle, on constatait une propagation nette du frémissement et du souffle dans les 4'^ et 5^ espaces gauches près du sternum.

Curschmann [Arheit. aus der med. Kliii. zu Leipzig, 1895) croit que la localisation du maximum au 5" espace est surtout fréquente dans l'insuffisance mitrale d'origine récente. Pour l'expliquer il fait intervenir la dilatation de l'oreillette gauche qu'on rencontrerait à ce moment et qui rapprocherait cette portion du cœur et l'auricule de la paroi thoracique. Le maxi-

AUSCULTATION DU CŒUR

insuffisances dites relatives ou fonctionnelles, ce maximum au niveau du 5*" espace serait fréquemment observé. En pareil cas, disent les auteurs, l'orifice où a lieu le reflux sanguin n'étant pas altéré il n'y a pas d'entonnoir intraventriculaire, le souffle se produit suivant le mécanisme indiqué par M. Ghauveau et se propage dans le sens du courant, c'est-à-dire vers la base du cœur. Mais ne s'agit-il pas plutôt d'un souffle anorganique?

La plupart du temps, le timbre de ce souffle est doux, en « jet de vapeur », suivant l'expression consacrée, mais il n'est pas rare de le trouver rude, râpeux ou musical ou piaulant (bruit de guimbarde de M. Potain). Ces timbres anormaux surajoutés seraient dus, dit-on, à une végétation, ou une plaque d'athérome, ou encore à un fragment de caillot proéminent dans l'orifice de régurgitation et mis en vibration au moment du passage de l'ondée rétrograde. Ces caractères ne seraient parfois que temporaires et le souffle pourrait reprendre plus ou moins brusquement son timbre primitif. En réalité, on connaît fort mal les conditions qui régissent le timbre de ces souffles. On peut dire, sans toutefois en faire une règle absolue, que les souffles rudes sont plutôt dus à des lésions déformantes bien marquées avec épaississement et induration des valvules plus ou moins incrustées de sels calcaires.

L'intensité du souffle dépend surtout de l'énergie des contractions cardiaques. D'après les auteurs, chez les malades en hyposystolie ou en asystolie, quand la contraction ventriculaire est faible, la tension peu différente entre le ventricule et l'oreillette, la régurgitation mitrale ne serait pas suffisante pour donner naissance à un souffle. Cette explication nous paraît fort problématique et, dans les cas de ce genre dont nous avons été témoins, les autopsies nous ont prouvé qu'il n'y avait pas d'insuffisance manifeste. Il est bien difficile d'ailleurs d'admettre qu'il y avait pendant la vie une insuffisance qu'on ne retrouve plus après la mort, sans faire une hypothèse dénuée de fondement. — Dans le cas d'arythmie le souffle peut n'être perçu qu'à l'occasion des fortes pulsations.

Quand, dans une insuffisance, il survient une pleurésie gauche avec épanchement abondant, il peut arriver que le souffle et le frémissement ne soient plus perçus qu'entre la ligne mamelonnaire et le sternum; mais les signes persistent jusqu'à la mort, sans faire défaut à aucun moment ainsi que nous l'avons déjà signalé plus haut.

Un autre facteur de l'intensité est le degré de l'insuffisance. Avec un pertuis extrêmement étroit le souffle peut être nul ou bien très peu marqué,

mum ne se perçoit nettement à la pointe qne lorsque riiypertropliie du ventricule gauche est devenue manifeste.

(*) Geigel [Deutsche med. Woch., 1890) a décrit une insuftisancc mitrale alternante où, toutes les deux révolutions cardiaques seulement, il y en a une pendant la systole de laquelle on perçoit nettement le souffle systolique de l'insuftisance.

Quant aux insuffisances très larges où le souffle manquerait parce que le reflux se faisant sans rencontrer d'obstacle, il n'y aurait pas production de vibrations sonores, nous faisons les plus extrêmes réserves. Il doit s'agir dans ce cas d'une disposition anatomique bien rare, que nous n'avons d'ailleurs jamais rencontrée, la régurgitation dans l'insuffisance la plus manifeste étant toujours minime.

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

souvent il a alors un timbre élevé. Les conditions anatomiques les plus favorables à la production d'un souffle intense, parfois musical, sont réalisées, d'après MM. Potain et Rendu, par un orifice dont les bords, peu écartés Tun de l'autre, sont constitués par des valves indurées, plus ou moins rigides.

Le 1" bruit normal est le plus souvent complètement couvert par le souffle, surtout quand celui-ci est rude et intense. L'absence du bruit systolique normal peut d'ailleurs être simplement due à ce qu'il ne se produit plus du fait des lésions anatomiques ayant pour siège les valves de la mitrale et son appareil musculo-tendineux. Si l'on peut souvent retrouver la partie du 1'^'' bruit normal due au claquement tricuspidien en auscultant le long du bord droit sternal, il n'est pas rare de ne pouvoir l'entendre dans aucun des points de la région précordiale.

Comme Skoda l'a bien indiqué, on observe souvent, dans l'insuffisance mitrale, une accentuation marquée du 2" bruit pulmonaire; elle provient de l'augmentation de la pression dans la petite circulation reconnaissant elle-même pour cause la stase du sang dans l'oreillette gauche et les veines qui y aboutissent. Dans un certain nombre de cas, au moins aussi nombreux que les précédents, surtout quand les battements sont précipités et affaiblis, il est difficile de retrouver le 2*^ bruit qui paraît faire complètement défaut lors même parfois que les contractions restent énergiques. L'oreille ne perçoit plus alors qu'une série de souffles en jet de vapeur se reproduisant à chaque systole cardiaque.

Tous les souffles systoliques de la région de la pointe ne sont pas symptomatiques d'une insuffisance mitrale et il importe d'en établir l'origine.

Il n'est pas très rare de rencontrer à la région précordiale un souffle systolique, musical ou non, très étendu, avec maximum h la base et à la pointe tout à la fois, de sorte qu'il est difficile de dire si Ton a aftaire à une lésion mitrale, ou à une lésion aortique, ou encore à une lésion des deux orifices. Les trois cas peuvent d'ailleurs se présenter, bien qu'avec une inégale fréquence. C'est la propagation dans les vaisseaux du cou qui indique la lésion des sigmoïdes aortiques et cette lésion seule. Si, d'autre part, les caractères du souffle apexien ne sont pas très tranchés, en raison de la transmission fréquente du souffle de la base jusqu'à la pointe où le souffle semble présenter une recrudescence ou un autre maximum par suite des rapports du cœur avec la paroi à ce niveau, il faut se rattacher au diagnostic de rétrécissement aortique. Lr lésion siégera à la mitrale seulement quand le souffle sera très intense avec frémissement accusé à la pointe, propagation positive et nette vers l'aisselle et négative dans les vaisseaux du cou. La lésion sera double quand tous ces signes se trouveront réunis. En cas de doute, nous le répétons, il faut pencher du côté du rétrécissement aortique, car avec cette lésion on peut entendre le bruit systolique jusque vers l'aisselle gauche et sur la plus grande partie du thorax.

Le souffle systolique anorganique de la pointe se distingue du souffle

AUSCULTATION DU CŒUR

de Uinsnffisancc mitrale par une série de caractères dont les principaux sont :

Le niaviinuiii à la pointe ou le plus souvent un peu au-dessus avec propagation, fréquente dans les o'^et 4^ espaces, possible du côté de l'aisselle. Dans ce dernier cas il diminue rapidement d'intensité, ne dépassant jamais la ligne axillaire. Sa tonalité est plus élevée; il n'est pas accompagné de frémissement notable malgré son intensité, variant d'une façon manifeste sous l'influence du repos, de la digitale et des changements d'attitude du corps. Enfin il coexiste fréquemment avec des bruits veineux du cou. 4 ce propos, nous ferons remarquer qu'en tenant compte des caractères susindiqués, s'il subsiste quelque doute, il faut plutôt conclure à un souffle anorganique. Lorsque le souffle disparait temporairement à un moment donné, il est absolument certain qu'il n'y a pas de lésion valvulaire notable. — Très fréquemment on voit des malades considérés comme atteints d'insuffisance mitrale parce qu'ils présentent un souffle systolique de la pointe à caractères plus ou moins typiques, et chez lesquels la marche des phénomènes et surtout l'autopsie viennent infirmer le diagnostic qu'on avait porté au début. Cette erreur est commise à chaque instant, ce qui nous porte à croire que le nombre des insuffisances niitrales n est pas aussi grand que certains auteurs semblent le dire. Le diagnostic est particulièrement difficile quand on a affaire à des malades âgés, toussant depuis longtemps, albuminuriques, athéromateux, présentant un gros cœur et des troubles de la circulation périphérique. Presque toujours, en pareilles circonstances, on ne peut faire de diagnostic ferme qu'après avoir suivi le malade pendant quelque temps (^).

Cette remarque s'applique aussi aux souffles temporaires qu'on peut observer chez les fébricitants. En pareil cas il ne faudra pas se presser de conclure avant la chute de la température, la fièvre pouvant tenir k une endocardite mitrale. Par contre, dans le cas d'endocardite des plus manifestes consécutive au rhumatisme, par exemple, le souffle révélateur de l'altération valvulaire n'apparaît en général avec ses caractères que longtemps après la cessation de la fièvre et des phénomènes articulaires.

D'après certains auteurs, la péricardite peut se manifester par un souffle systolique de la pointe (^). 11 s'agit de faits exceptionnels, demandant à être confirmés. Deux circonstances peuvent se présenter : 1" le frottement

(*) Les souffles dits anémiques ne se rencontrent que rarement à la pointe. Pour M. Duroziez ces souffles ne se propageraient jamais en arrière et ne s'entendraient notamment pas au niveau de l'angle inférieur de l'omoplate. Par contre, certains auteurs anglais (Samson, Fowler) et M. Merklen auraient observé des souffles de cette catégorie ayant la même propagation que les souffles organiques. En pareil cas, la confusion pourrait être évitée le plus souvent en tenant compte : de la coexistence de murmures veineux au cou, de la variabilité du souffle sous diverses influences physiologiques, de l'absence d'hypertrophie du cœur et surtout, d'une part, de l'absence de frémissement à la main, et de l'autre, de ce fait qu'en règle générale on perçoit à côté du souffle le l^"" bruit plus ou moins bien frappé.

(3) Rosenbach [Deutsche med. Woch., 188:2) a publié des cas de péricardite chez de jeunes sujets, s'étant révélée uniquement par un souffle systolique de la pointe. A l'autopsie, on rencontrait une symphyse du péricarde ayant seulement respecté le voisinage de la pointe.

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prend, ainsi que nous l'avons indiqué plus haut, le caractère soufflant;

par le fait d'une symphyse, un bruit de souffle se produit sous l'influence de causes encore très mal connues.

Dans ces derniers cas, comme dans beaucoup d'autres analogues, on parle d'insuffisance relative. Le souffle traduisant ce phénomène offrirait quelques particularités : non-propagation à gauche dans l'aisselle et en arrière dans le dos, absence d'hypertrophie du ventricule gauche {^), timbre doux, intensité faible, disparition facile et rapide sous l'influence de la digitale et du repos. Cette insuffisance, dite relative ou fonctionnelle, a joui et jouit encore d'une grande faveur auprès de la plupart des cliniciens. Son existence est cependant hypothétique et personne, jusqu'ici du moins, n'en a donné une preuve manifeste. Il résulte des nombreuses observations cadavériques que nous avons faites, qu'il n est pas possible de trouver une insuffisance mitrale évidente sans lésion orificielle ou valvulaire, même dans les cas de dilatation avec hypertrophie du cœur où T orifice auriculo-ventriculaiî'e est plus ou moins dilaté, et cela pour la raison que les valvules prennent part, elles aussi, simultanément aux processus de dilatation et dliypertrophie . L'épreuve de l'eau est également très convaincante, pourvu qu'elle soit faite dans des conditions convenables, c'est-tà-dire que le cœur ne soit pas trop putréfié, qu'on l'ait absolument débarrassé des caillots contenus dans le ventricule, sans qu'à cette occasion on ait produit de ruptures tendineuses. Enfin, en cas de doute sur la parfaite occlusion des valvules, il suffit d'élever la ])ression intra-ventriculaire en introduisant une quantité d'eau suffisante dans le ventricule au moyen d'une canule placée h la pointe, pendant qu'on produit un arrêt du liquide dans l'aorte, pour voir l'occlusion complète s'établir immédiatement. Il est vrai qu'on ne reproduit pas sur le cadavre la contraction musculaire et qu'on peut mettre l'insuffisance sur le compte d'un fonctionnement défectueux du myocarde, mais alors cette insuffisance n'est plus que théorique. Il faut avouer cependant, que du moment oh Vocclusion peut être déterminée sur le cadavre, il y a peu de probabilités pour quelle fasse défaut pendant la vie.

On observe souvent des gens âgés, ayant l'iiabitus extérieur des cardiaques, dont on sent l'impulsion du choc dans le espace, sur la ligne mamelonnaire, sans frémissement appréciable à la main, et chez lesquels fauscultation permet d'entendre un souffle. Ce souffle est systolique, doux, se propage, mais faiblement, du côté de l'aisselle et offre surtout la particularité d'être intermittent, de disparaître pour réapparaître quelque temps après, sans cause appréciable, avec les mêmes caractères ; en outre le claquement systolique est toujours plus ou moins bien perçu. Si le malade succombe, on trouve une mitrale avec des valves, à bords parfois un peu épaissis, mais non insuffisantes à l'épreuve de l'eau. Ce fait assez souvent rencontré pourrait être expliqué, théoriquement du moins, par

(*) Flixt, American JournaL 1886

AUSCULTATION DU CŒUR

rinsuffisance fonctionnelle; on pourrait dire qu'à certains moments la contraction musculaire n'a pas été capable d'amener l'adaptation des valves, d'où Tinsuffisance. Il serait parfaitement possible aussi de donner une autre interprétation, de considérer ce souffle comme étant de nature anorganique intra ou extra-cardiaque.

Tout souffle systolique de la pointe (même se propageant jusque vers l'aisselle) qui disparaît momentanément n'est pas organique, à la condition toutefois qu'il s'agisse de disparition vraie, ne coïncidant pqs avec des contractions cardiaques avortées ou très affaiblies et ne tenant pas à ce que le souffle a été simplement masqué par des bruits pulmonaires. — Si, dans la grande majorité des cas, ce sont des bruits respiratoires qui couvrent les bruits du cœur et peuvent rendre difficile la recherche des bruits anormaux, il faut savoir que le contraire peut se présenter. Nous avons observé en effet un souffle systolique de la pointe, en jet de vapeur, tellement intense que l'auscultation du poumon, dans la région dorsale, était rendue très difficile.

Pour résumer tout ce qui a trait à ces souffles systoliques delà pointe, on peut dire : Dans les cas très nets, le diagnostic d'insuffisance mitrale est facile ; pour peu que le diagnostic soit douteux, c'est que rinsuffisance n'existe pas ouplutôtquon ne la constate pas à V autopsie.

b. Souffles diastoliques de la pointe. — Pendant le grand silence du cœur, dès que le plancher sigmoïdien s'abaisse, le sang passe de l'oreillette dans le ventricule, à travers l'orifice auriculo-ventriculaire, sous la double influence de la pression des veines qui amènent le sang dans les oreillettes et de l'aspiration des ventricules qui se relâchent. Ce passage, d'abord lent, se termine brusquement, pendant la phase de la diastole qui a reçu le nom de présystole, par la contraction de l'oreillette. A l'état normal on ne perçoit aucun bruit. Mais quand l'orifice mitral est rétréci il n'en est pas de même et on constate un ensemble de signes que nous allons passer en revue. Ces signes, joints au bruit dit de « dédoublement du T bruit » étudié plus haut, constituent un chapitre des plus importants de l'auscultation : le rythme mitral de M. Duroziez.

Le rétrécissement mitral est souvent caractérisé par le bruit présystolique et le dédoublement du second bruit, réunis ou non. Mais on rencontre souvent aussi un autre phénomène anormal qui suit immédiatement le claquement diastolique et se prolonge plus ou moins, parfois jusqu'au début du bruit dit présystolique, dont il est cependant toujours distinct; c'est du mot de roulement employé par M. Duroziez pour qualifier chacun de ces deux bruits qu'est résultée leur confusion.

Ce signe peut se présenter sous des aspects variés. Le plus souvent il donne l'impression d'un roulement saccadé qui succède au dédoublement du second temps et semble le continuer, en raison de son timbre et de sa consonance. Au heu d'un roulement on peut avoir un bruit plus léger, qu'on a comparé dans nos observations à un bourdonnement d'in-

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

secte, au bruit de l'eau qui \a entrer en ébuUition. On l'obtiendrait mieux parfois dans le décubitus latéral droit, d'après les auteurs. Il peut ne pas avoir d'autres caractères, ou être en même temps plus ou moins soufflant, ou encore se terminer parunsouflle léger à timbre bas et passer facilem.ent inaperçu si l'attention n'est pas spécialement dirigée sur ce point. Enfin le bruit rude peut faire défaut, le souffle existe alors seul suivant immédiatement le claquement diastolique; mais presque toujours en pareil cas on constate que le début du souffle présente une certaine rudesse.

Le bruit anormal diastolique s'entend très bien au niveau de la pointe et encore mieux un peu au-dessus, avec une légère prolongation en dehors de la ligne mamelonnaire. C'est ainsi qu'en auscultant dans les o^y 4t^ et 5^ espaces gauches et en se dirigeant du bord sternal en dehors, on trouve d'abord le bruit dit de dédoublement plus ou moins manifeste, puis, lui succédant immédiatement, le bruit diastolique anormal. Celui-ci augmente d'intensité vers la ligne mamelonnaire, le plus souvent un peu en dehors d'elle et au-dessus du maximum d'impulsion de la pointe ; de là il se propage encore légèrement en dehors dans le même espace intercostal et dans la direction de Faisselle, qu'il n'atteint ordinairement pas. C'est en eftet, comme nous venons de le dire, un bruit toujours assez localisé, à faible propagation, contrairement à ce qui a lieu pour le bruit dit de dédoublement et surtout pour le bruit présystolique. Des trois signes principaux du rétrécissement mitral fournis par l'auscultation, c'est le plus incertain, le plus variable, celui qui est le plus souvent moins bien caractérisé. C'est aussi quelquefois le plus difficile à reconnaître et celui qui peut le mieux être confondu, quand il se présente sous la forme d'un souffle, soit avec un souffle systolique de la pointe (si en auscultant on ne prend pas le repère carotidien), en raison de la légère impulsion avec frémissement superficiel qui l'accompagne toujours, soit surtout avec un souffle diastolique d'insuffisance aortique quand il est léger et perçu vers la partie inférieure du sternum avec propagation du côté de la pointe et en dehors vers la région axillaii e; d'autant plus que cette insuffisance n'est pas rare avec le rétrécissement mitral.

Il ne suffit donc pas d'avoir un autre signe du rétrécissement mitral pour rapporter un souffle diastolique à cette lésion. Il ne faut pas non plus compter, pour distinguer le souffle d'insuffisance aortique, sur les autres signes de la maladie de Corrigan, comme l'indiquent les auteurs : car, précisément avec la coexistence d'un rétrécissement mitral, le pouls de Corrigan, le crochet du tracé, les battements artériels exagérés, ceux des capillaires, le double souffle de Durozicz, tous les signes en un mot qu'on désigne sous le nom de signes périphériques de l'insuffisance aortique, font ordinairement défaut. — Si les deux souffles sont diastoliques et doux, de tonalité basse, pouvant être perçus au niveau et au-dessus de la pointe avec légère propagation au dehors, ils diffèrent habituellement en ce que le souffle du rétrécissement est toujours beaucoup plus localisé.

AUSCULTATION DU CŒUR

et ne s'entend (jiie fort peu ou pas du tout à mesure qu'on ausculte de la pointe au bord gauche du sternum. Au contraire le bruit d'insuffisance aortique, même léger, a son maximum d'intensité, soit dans les espaces intercostaux près de ce bord, soit sur une étendue plus ou moins grande du sternum où nous n'avons jamais entendu le souffle diastolique du rétrécissement mitral. Enfin le claquement diastolique est plus ou moins masqué par le souffle d'insuffisance, tandis qu'on perçoit ordinairement très bien le bruit dit de dédoublement avec le souffle diastolique du rétrécissement mitral. — Dans une de nos observations, le souffle d'insuffisance aortique est venu s'ajouter aux signes d'un rétrécissement mitral ])ur constatés deux ans auparavant.

Le bruit anormal diastolique du rétrécissement mitral ne peut être rapporté qu'au passage du sang de l'oreillette dans le ventricule, et il résulte très manifestement de la production d'une veine fluide et des vibrations de la valvule transmises à la paroi thoracique à ce niveau. Le rétrécissement est tel qu'il est très apte à la formation d'une veine fluide, mais les parois valvulaires sont si épaisses et surtout la force d'impulsion du sang est si faible, que les vibrations, qui doivent toujours se produire à un degré quelconque, ne donnent souvent pas lieu à un bruit perceptible à l'oreille ou bien ne déterminent qu'un bruit très peu accusé, et dont les caractères varient suivant la disposition des lésions. Son caractère rude et saccadé, sa tonalité basse sont parfaitement en rapport avec le petit nombre de vibrations communiquées à la valvule par le passage du sang. Ce bruit prend parfois des caractères analogues à ceux qu'on peut percevoir dans les veines où l'impulsion est également faible. On comprend qu'il puisse devenir soufflant ou n'être constitué que par un souffle, si les conditions nécessaires à la production de celui-ci se trouvent réalisées, et si les vibrations valvulaires sont plus nombreuses et plus rapides. C'est au moment de la contraction de l'oreillette que ces conditions sont réunies et qu'effectivement on entend plutôt ce bruit diastolique anormal. Par conséquent nous admettons : 1'' que le passage du sang à travers l'orifice rétréci donne lieu à des vibrations insuffisantes pour produire un bruit perceptible à l'oreille, ou capables de déterminer un bruit rude à tonalité basse, avec des caractères plus ou moins variables, avec ou sans souffle, ou seulement un souffle léger de même tonalité; 2'' que ces phénomènes anormaux sont en général peu modifiés par la contraction auriculaire toujours faible, ainsi qu'il résulte des expériences physiologiques, et qu'on peut tout au plus attribuer à cette contraction le caractère soufflant que prend parfois le bruit en se terminant. Mais le roulement ou le souffle diastolique est toujours distinct du bruit dit présystolique qui est sous la dépendance de la contraction ventriculaireetpar conséquent toujours intimement lié au bruit systolique. ^

Lésion mitrale. — « Tous les auteurs français, anglais, allemands, italiens, décrivent à part le rétrécissement et l'insuffisance mitrale, et cependant tous avancent qu'on les trouve presque toujours réunis.

SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX

Le mode de fonctionnement de la valvule mitrale que nous avons admis avec Marc Sée, nous force à accepter que toute lésion de la mitrale entraîne forcément le rétrécissement et l'insuffisance. Il est vrai que plus tard l'une de ces lésions vient à prédominer : tantôt le rétrécissement, tantôt l'insuffisance )^

Celte citation de G. Paul prouve que cet auteur a été amené à cette conclusion par une idée théorique. 11 résulte cependant de Tobservation des faits que s'il y a incontestablement des cas où riusuflisance coexiste avec le rétrécissement, il est bien plus fréquent de rencontrer le rétrécissement pur et l'insuffisance seule, tout au moins sans rétrécissement capable de donner des signes révélateurs. Mais pour faire cette démonstration, il est indispensable de ne tenir compte que des cas suivis d'autopsie. Il n'est pas rare, en effet, de trouver, avec les signes d'un rétrécissement, un bruit de souffle systolique ayant son maximum à la pointe et se ])ropageant plus ou moins sur la région précordiale, parfois bien manifestement entre le sternum et la pointe, mais aussi en dehors de celle-ci. Ce souffle résulte ordinairenient (Vinie insuffisance organique ou fonctionnelle de la tvicuspide, bien évidente surtout dans le premier cas, tandis que la mitrale très altérée est restée néanmoins parfaitement suffi santé (~). C. Paul parait admettre qu'il n'y a pas de rétrécissement initral sans souffle systolique, alors que les observations suivies d'autopsie prouvent le contraire. — Ce sont aussi les vérifications anatomiques qui démontrent qu'un souffle systolique avec maximum à la pointe peut ne se rapporter qu'à une insuffisance avec ou sans rétrécissement.

c. Bruit pré systolique. — Au bruit diastolique se rattache directement le bruit présystolique . Fauvel a donné ce nom à un bruit anormal qui précède le claquement systolique dans le rétrécissement mitral. C'est un bruit de tonalité basse donnant à l'oreille l'impression d'un roulement ou d'un ronflement rapide parfois très court, terminé brusquement par le bruit systolique ordinairement exagéré d'intensité et avec lequel il se confond.

Ce bruit est constant dans la sténose mitrale pure, mais il peut se présenter avec des caractères variables suivant les cas et les conditions générales qui rendent tous les bruits du cœur plus ou moins faciles à per-

(1) c. Paul, Traité des maladies du cœur, p. 200.

(2) C. Paul (loc. cit.) a décrit sous le nom de souffle uiitraL paradoxal un soufile prothiit par la systole du ventricule gauche et pouvant se continuer pendant sa diastole, en d'aulres termes, l'auteur a soutenu qu'un môme souffle peut être produit par le sang- qui reflue du ventricule dans l'oreillette et par le sang qui vient en sens contraire en passant de l'oreillelte dans le ventricule.

Les observations que C. Paul a produites à l'appui de sa manière de voir prouvent sinq)leni(>nl que des malades peuvent présenter avec un souffle mitral systolique, un autre souffle mi Irai diastolique, mais, non pas, comme il le prétend, qu'il s'agit du même soufile, ce qui ne saurait être prouvé, car la différence de siège et la possibilité de la disjjarilion du souffle diastolique sont des signes plutôt .en faveur de son indépendance. D'ailleurs si l'autopsie des malades avait été faite on aurait probablement trouvé, avec l'insuffisance mitrale, un rétrécissement du même orifice, en supposant, ce qui resterait à prouver, qu'il n'y ait pas en même temps d'insuffisance aortique.

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cevoir. Son maximum triiitcnsitc est toujours à la pointe, h l'endroit où le bruit systolique est le mieux perçu. Ordinairement très accusé sur toute la région précordiale et au delà, on l'entend parfois encore à la partie postérieure gauche du thorax, notamment en dedans de Fangle inférieur de Uomoplate et aussi sur la base du cou. Il est d'autant mieux perçu que le bruit systolique est plus net; on le retrouve toujours partout où celui-ci existe et avec une intensité qui est en raison directe de la manière dont le bruit systolique est transmis à l'oreille. On l'entend moins bien quand les battements du cœur sont fréquents (*) . Ce bruit est souvent désigné sous le nom de souffle présystoUque, bien à tort selon nous, car il n a jamais le caractère sauf fiant dans le rétrécisseinent pur. Cette désignation fausse tient probablement à ce qu'on le confond avec le souffle systolique qui peut le suivre immédiatement dans certains cas d'insuffisance tricuspide ou mitrale concomitante. Cette interprétation est d'autant plus vraisemblable que, dans les cas de ce genre, le bruit présystolique est ordinairement peu accusé, lorsqu'il ne fait pas complètement défaut. Quand il existe, en effet, il est encore plus court que de coutume et se termine en se confondant avec le souffle systolique qui masque ou remplace le premier bruit. Mais dans les cas où on trouve un souftle systolique très prononcé à la pointe et notamment accompagné d'un frémissement, le bruit présystolique manque ordinairement et le diagnostic doit être basé alors sur d'autres signes. En résumé, le bruit présystolique doit toujours exister dans le rétrécissement mitral, pourvu que le rythme ne soit pas trop accéléré, s'il n'y a pas de souffle systolique cà la pointe ; il est plus ou moins atténué quand ce souffle existe et même fait habituellement défaut lorsque le souffle systolique très accusé est l'indice certain d'une insuffisance mitrale concomitante.

On a voulu baser sur les caractères du bruit présystolique une classification du degré de la sténose mitrale. Certains auteurs (^) ont dit que lorsque ce bruit occupait la place prépondérante dans le rythme de Duroziez, le rétrécissement était très serré. D'autres (^) ont émis l'opinion que l'existence simultanée d'un souffle présystolique et d'un souffle diastolique permettrait de diagnostiquer une sténose très marquée. A notre avis, il est impossible d'évaluer le degré du rétrécissement par les modifications du rythme de Duroziez, pour la bonne raison qu'il faut tenir compte, dans la production de ce rythme, de l'état des oreillettes, des parois

(^) D'après Gowers [Practitioner, 1873), ce bruit est plus fort et plus prolong-é dans la position couchée que dans la position debout; il pourrait même disparaître dans cette dernière position pour reparaître peu à peu à. mesure que le malade se couche. Souvent le pouls subirait en môme temps des modifications de fréquence. Pour expliquer le renforcement du souflle présystolique dans la position couchée, l'auteur ne peut invoquer la fréquence des contractions cardiaques, ni l'action de la pesanteur; il émet l'hypothèse que dans la position couchée l'oreillette envoie moins directement le sang dans le ventricule que dans la position debout, d"où un choc plus considérable du courant sanguin sur les surfaces et les bords rugueux de la valvule malade, et un souffle plus intense.

(-) Baukera, Thèse de Paris, 1883.

(5) EsKRiDGE, Médical News, 1883.

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ventriculaires, de la circulation générale, lesquelles peuvent, dans chaque cas particulier, se présenter sous des aspects très variés et avec des conditions bien différentes. Tout ce qui a été dit à ce sujet repose sur des hypothèses plus ou moins rationnelles et non sur des observations cliniques accompagnées de vérifications anatomiques.

Avant d'aborder la pathogénie du bruit présystolique, il reste à dire quelques mots des nombreux cas publiés par les auteurs 'anglais (Eskridge, Hilton Fagges, etc.) où le rétrécissement mitral, nettement constaté à l'autopsie, n'avait donné lieu pendant la vie qu'à une tachycardie plus ou moins marquée ou même à aucun signe. — Parmi ces cas, il y en a un certain nombre où c'est précisément la tachycardie qui a seule empêché de se rendre compte de l'existence des signes stéthoscopiques de la sténose. Des observations où l'on n'aurait perçu aucun bruit anormal, il faut d'abord éliminer celles où l'auscultation n'a pas été faite spécialement en vue de la recherche du rétrécissement. En effet, les signes de cette lésion peuvent être si peu accusés qu'ils passent inaperçus, soit parce que la sténose n'est pas assez ou est trop prononcée, soit parce que l'induration de l'orifice et des valvules est trop marquée pour leur permettre d'entrer suffisamment en vibration et de communiquer à la paroi les bruits anormaux révélateurs, soit enfin parce qu'il y a coïncidence d'autres lésions (insuffisance mitrale ou aortique), les signes de ces lésions étant plus ou moins manifestes et arrivant à masquer ceux du rétrécissement mitral.

Quant aux cas signalés récemment par M. Picot (*), et concernant des hystériques chez lesquelles on aurait constaté au complet les signes passagers du rétrécissement mitral, coïncidant avec des zones hystérogènes au niveau de la pointe du cœur, nous ne ferons que les signaler pour en contester l'existence, l'auteur n'apportant d'ailleurs aucune observation avec autopsie. M. Picot met la production des bruits de sténose sur le compte d'une contracture passagère des muscles tenseurs de la mitrale! Pareille hypothèse ne saurait être discutée.

Comment se produit le bruit présystolique? La plupart des auteurs l'attribuent au passage du sang de l'oreillette dans le ventricule à travers l'orifice mitral rétréci, au moment de la contraction auriculaire qui précède la systole. Pour C. Paul, au contraire, le bruit présystolique est en réalité le bruit de la tricuspide qui commence la systole.

Tout d'abord cette dernière opinion est en contradiction formelle avec ce que nous savons du synchronisme parfait du pouls veineux (quand il existe) avec le choc de la pointe; elle ne concorde pas non plus avec l'absence d'une impression de dédoublement du premier bruit. Le caractère anormal et bien particulier du bruit présystolique ne peut pas être pris pour un claquement systolique normal indépendant du bruit systolique exagéré qui lui succède dans les cas les plus typiques.

La première opinion ne nous parait pas davantage en rapport avec les

(*) Picot, Congrès de médecine Bordeaux, 1895.

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faits observés. Si le bruit était produit par le passage du sang de l'oreillette dans le ventricule à travers roritîce rétréci, il devrait être certainement plus ou moins rude et saccadé, comme l'est le roulement qui succède au bruit diastolique. Comme lui, il serait au moins quelquefois soufflant et devrait même l'être davantage, en raison de la contraction auriculaire qui, d'après la théorie, doit, à ce moment delà révolution cardiaque, activer beaucoup le passage du sang à travers l'orifice rétréci. Or, comme nous l'avons dit au début, on ne le trouve jamais soufflant quand il n'existe pas de souffle systolique pouvant établir une confusion. 11 devrait n'être qu'un renforcement du bruit anormal diastolique, quand celui-ci existe, produit par le passage du sang de l'oreillette dans le ventricule pendant la diastole; en réalité, il en est toujours distinct, même dans les cas où il succède immédiatement à ce bruit prolongé. D'ailleurs, ce dernier a son maximum au-dessus de la pointe, tandis ({ue le bruit présystolique prédomine à la pointe même où le claquement systolique est le plus intense. Enfin, si le bruit présystolique était produit pendant la contraction auriculaire, il devrait être distinct du bruit de la systole ventriculaire, d'après les tracés de MM. Chauveau et Marey, et il existerait une pause, si petite fût-elle, entre ce roulement et le claquement systolique.

L'observation clinique permet de se rendre compte que le bruit dit présystolique fait au contraire absolument corps avec le bruit systolique. 11 est tellement fort, tellement rapide et confondu avec le claquement systolique qui le termine, qu'on ne peut que le rapporter à la systole veiitriculaire dans le court espace précédant le claquement. Selon nous, le bruit présystolique est à proprement parler un bruit protos fjstolique .

Pour trouver une explication à la production de ce bruit, il faut se reporter aux phénomènes normaux perçus à ce moment. Le claquement systolique n'est pas un bruit court et net comme le claquement diastolique. C'est un bruit prolongé et moins net dont le maxiuumi systolique est précédé d'un léger bruit indéterminé très court se confondant avec le claquement principal. On se rend très bien compte de ce fait en auscultant des sujets sains, à parois thoraciques minces, principalement au niveau de l'impulsion de la pointe. 11 est à remarquer que ce phénomène est plus ou moins prononcé suivant des circonstances encore mal connues et qui, d'ailleurs, n'ont pas été étudiées. On comprend, néanmoins, que les deux bruits du cœur ne soient pas identiques puisqu'ils ne sont pas engendrés par le même mécanisme. Dans la production du premier bruit, outre la tension des valvules auriculo-ventriculaires, la contraction ventriculaire entre en jeu. Or, celle-ci, bien qu'elle se produise rapidement, n'est pas et ne peut être instantanée, comme on le dit quelquefois. Les tracés de MM. Chauveau et Marey le démontrent absolument. M. Chauveau, qui a cherché à noter la place des bruits dans ses tracés cardiographiques, fait précisément partir le bruit systolique du commencement de la contraction ventriculaire, ainsi qu'on peut s'en rendre compte par le tracé de la figure 28.

PATHOLOGIE GÉNÉIULE. — IV, 1 7

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D'après les données physiologiques que nous possédons actuellement, si la plus grande partie du bruit et la plus forte sont ducs à la tension des valvules auriculo-ventriculaires, il en revient aussi une certaine part aux contractions musculaires qui en marquent le début et se continuent jusqu'à rentrée en diastole. Dès lors, on comprend que le bruit commence sourdement pour acquérir bientôt son maximum d'intensité et se continuer pendant toute la systole. C'est ce bruit précurseur du claquement systolique qui devient anormal dans le rétrécissement mitral, par le fait des graves altérations de la valvule, de ses muscles tenseurs et des parois ventriculaires. En prenant ces lésions en sérieuse considération, on se rend bien compte que les contractions doivent être moins faciles et par conséquent moins rapides et plus saccadées, de manière à donner lieu au

"^Br u i ts du cœur d .