LA DESCENDANCE DES SATURNINS, DES MORPHINOMANES

L'intoxication saturnine est aussi un facteur d'hérédité pathologique (2). Quand tout le plomb qui s'était fixé dans l'organisme s'en est éliminé et l'a quitté par les émonctoires divers en imprimant sur ces derniers une trace profonde de ses passages répétés, on voit l'organisme tout entier comme frappé d'inertie. La modalité générale de sa nutrition est intimement et définitivement changée. On comprend que, par suite, l'intoxication saturnine ne soit pas sans influence sur la vie de l'espèce elle-même.

D'abord les avortements sont fréquents chez les femmes soumises à l'intoxication saturnine; le métal agit sur les fibres musculaires lisses de l'utérus pour provoquer l'expulsion prématurée du fœtus. M. G. Paul (3) a étudié, voilà déjà longtemps, la part qui revient au père saturnin ou à la mère saturnine dans les accidents qui entravent l'évolution de la grossesse, frappant aussi bien l'enfant que le fœtus dans leur vitalité.

Une femme bien constituée a eu plusieurs enfants bien portants, elle se met à manier le plomb; elle avorte une première fois, puis une seconde, ou bien ses enfants sont chétifs et meurent dans le premier âge. Les fausses couches ont lieu de trois à six mois à partir de la conception, ou les accouchements sont prématurés et donnent des avortons. Si une femme ainsi éprouvée quitte son état et se rétablit, elle peut concevoir, mener à bien sa grossesse et avoir des enfants bien portants. La série des avortements recommencera, si elle retourne à son travail insalubre. , L'influence du père, plus difficile à suivre, est moins grande que celle de la mère, mais également démontrée.

Toutefois la fréquence des avortements chez les femmes saturnines, si elle peut être interprétée comme une conséquence de l'inaptitude de l'embryon à se développer, peut être aussi expliquée par une excitation anormale de l'utérus, et ce dernier point de vue ne ressortit pas à l'hérédité.

(*) A consulter : F. Combemale, La descendance des alcooliques, 1888. — P. Sollier, Du rôle de l'hérédité dans l'alcoolisme, 1889. — Legkain, Hérédité et alcoolisme, 1894. (2) J. Renaut, De l'intoxication saturnine chronique, Thèse d'agr., 1875. (5) G. Paul, Archives génér. de méd., 1860 et Société de biologie.

L'HÉRÉDITÉ ET L'INTOXICATION

Plus significatifs sont donc les chiffres attestant que les pères saturnins engendrent des produits inaptes à un développement régulier. Or, sur 141 grossesses par pères saturnins, C. Paul a relevé 82 avortenients, 4 nés avant terme, 5 mort-nés; sur les 50 vivants 20 morts d'un jour à un an, 15 morts d'un an à trois ans; 14 vivaient, mais 4 seulement avaient passé trois ans, époque à laquelle les enfants peuvent être regardés comme ayant échappé à cette cause de mort. Ces faits ont été confirmés par ceux d'Archambault.

Enfin la descendance même des saturnins est frappée, suivant le docteur Roque, d'une infériorité marquée du côté des fonctions du système nerveux; résultat bien remarquable, si on le rapproche de ce fait presque universellement accepté de la présence du plomb dans l'encéphale des saturnins. Les auteurs anglais avaient signalé déjà (Ann. d'hygiène, 18(55. De Vétat sanitaire des potiers de Straffordshire) que la mortalité est grande chez les enfants des ouvriers qui manient le plomb; beaucoup succombent à des affections cérébrales et aux convulsions dans la première enfance, et cela dans une proportion deux fois plus considérable que pour le reste de l'Angleterre. M. Roque, dans une série d'observations prises à la Salpêtrière et à Bicêtre, a constaté des cas nombreux d'idiotie, d'imbécillité et d'épilepsie chez des enfants nés de parents saturnins non alcooliques. La statistique de M. Roque porte sur 16 familles de saturnins, dans lesquelles un ou plusieurs individus étaient atteints des affections précitées. Quand la mère et le père étaient tous deux saturnins, l'influence héréditaire était encore plus marquée. Enfin l'homme et la femme, parents d'enfants idiots ou épileptiques, ayant changé d'état, et s'étant guéris de leur intoxication plombique, ont eu depuis des enfants sains et bien portants. Ainsi le plomb, qui a intoxiqué les parents, s'il ne rend pas l'homme impuissant et la femme stérile (Paul), frappe leur débile postérité dans l'utérus maternel même ou dans l'enfance, ou enfin imprime aux produits qui résistent ce cachet d'infériorité physique que présentent au plus haut degré les êtres imbéciles, épileptiques ou idiots. 11 découle même des recherches de Legrand que le plomb peut passer en nature chez les enfants des saturnins, puisque cet observateur l'a retrouvé dans certains viscères (le foie) (*).

Le sulfure de carbone est capable de produire des effets fâcheux sur la descendance des ouvriers qui sont soumis longtemps à ses vapeurs toxiques.

On a dit la même chose du mercure.

D'autres poisons absorbés à l'état habituel peuvent influencer l'hérédité en viciant la nutrition des parents au moment de la fécondation. On doit citer la morphine parmi les plus répandus malheureusement, après l'alcool et le tabac. Un père, une mère surtout, chroniquement morphinisés, peuvent engendrer des enfants diversement tarés.

(*) Legrand, Société de biologie, 1890

L'HÉRÉDITÉ ET LA PATHOLOGIE GÉNÉRALE

L'HÉRÉDITÉ ET L'INFECTION

1° L'hérédité syphilitique. — Cette partie du sujet est une des mieux élucidées aujourd'hui. Depuis Paracelse qui semble avoir été le premier à affirmer que le mal français est héréditaire et passe du père au fils, c'est-à-dire depuis plus de trois siècles, d'innombrables travaux ont présenté la question sous ses faces multiples. 11 s'en est dégagé un certain nombre de vérités; il demeure encore bon nombre de points controversés. Mais nous avons un admirable exposé de l'état actuel de la science, dans le livre du professeur Fournier (4). L'éminent syphiligraphe n'a pas seulement classé et clairement exposé les opinions de ses prédécesseurs, maisil a apporté à la science l'énorme tribut d'environ 600 observations personnelles recueillies en vingt-cinq ans « sans esprit préconçu, sans attache à aucune doctrine, à aucun système » et qu'on doit considérer avec lui « comme l'expression de la vérité prise sur nature ». Notre tâche se bornera presque à résumer cette œuvre magistrale.

M. Fournier est de ceux qui pensent que dans la langue médicale le mot hérédité doit comporter une signification plus restreinte que dans le langage courant. A ses yeux l'hérédité n'est pas tout ce qui passe des ascendants aux descendants, mais seulement ce qui est transmis lors de la fécondation. C'est l'apport fait au germe, au futur embryon, des qualités propres aux deux cellules génératrices, spermatozoaire et ovule, au moment où de la conjonction de ces deux éléments résulte l'acte mystérieux de la fécondation. Il n'est donc pour le germe, pour l'ovule fécondé, pour l'être créé d'autres dispositions héréditaires que celles qui préexistent chez ses ascendants à l'acte de la fécondation. Inversement une maladie transmise à l'enfant au delà du moment de la fécondation ne sera pas considérée comme héréditaire. Par exemple, lorsqu'un homme goutteux de vieille date engendre aujourd'hui un enfant qui sera goutteux, nous disons que la goutte transmise à cet enfant sera d'ordre héréditaire; mais, si une femme enceinte de trois mois contracte la variole et la transmet à son enfant, ce ne sera pas une variole héréditaire, ce sera simplement un cas d'infection ou de contagion intra-utérine. Appliquant cette distinction à la syphilis, on doit définir la syphilis héréditaire celle qui dérive pour le fœtus d'une syphilis des ascendants, antérieure à la procréation ; inversement, la syphilis qui peut être transmise au fœtus postérieurement à la procréation, par contamination intra-utérine, ne saurait être considérée comme d'ordre héréditaire. Cette distinction, comme le fait judicieusement remarquer M. Fournier, n'est pas seulement affaire de mots.

A priori, en effet, le bon sens préjuge que très différentes à divers titres doivent être deux maladies, dont l'une naît avec le germe, fait pour

I1) Fournier, L'hérédité syphilitique. (Leçons recueillies par le docteur Portalier), 1891.

L'HÉRÉDITÉ ET L'INFECTION

ainsi dire partie du germe qu'elle infecte dès le premier instant de sa formation, et dont l'autre se borne à sévir sur un fœtus déjà plus ou moins formé, déjà plus ou moins avancé dans son développement.

A posteriori, l'observation confirme cette induction, en montrant que la véritable syphilis héréditaire est infiniment plus grave pour le fœtus, infiniment plus meurtrière pour lui (sans parler des différences relatives à la nature et à la marche des lésions) que la syphilis dont il vient à être infecté à diverses périodes de sa vie intra-utérine.

II n'y a plus lieu de démontrer la réalité de l'hérédité syphilitique; elle « est actuellement au nombre des vérités acquises, agréées de tous, supérieures à toute contestation, à toute controverse ».

Mais comment se traduit l'influence héréditaire, quelles sont les limites de son domaine? Faut-il la restreindre à la production d'accidents nettement, nuis exclusivement syphilitiques, ou lui reconnaître « des manifestations essentiellement multiples et variées, infiniment plus multiples et plus variées qu'on ne le croit généralement et que ne l'admet surtout l'école anatonîo-pathologique? » Le regretté professeur de clinique infantile, Parrot, peut être cité comme le plus hardi dans l'affirmation de la nature syphilitique de bon nombre d'accidents et de lésions mal classées en nosologie et observées chez les enfants issus de parents syphilitiques ou dont les parents inconnus pouvaient être soupçonnés d'avoir été syphilitiques. Plusieurs opinions de cet auteur ont été depuis reconnues erronées ; son erreur était probablement favorisée par le terrain clinique sur lequel il opérait, l'hospice des Enfants assistés, et le plus souvent, hélas! abandonnés.

Le professeur de syphiligraphie, Fournier, ne pouvait accepter la confusion commise par son collègue Parrot; il fait cependant très large, comme le montrait la citation ci-dessus, la part de l'hérédité syphilitique dans l'étiologie des maladies des enfants. Seulement il croit que la syphilis des parents, outre les lésions spécifiques directes qu'elle engendre, manifeste son influence indirectement en créant des lésions banales et des prédispositions morbides. D'après lui, les manifestations de l'hérédité syphilitique peuvent être réparties en cinq catégories :

1° Accidents de syphilis proprement dits;

L2° Cachexie fœtale, aboutissant d'une façon ou d'une autre à une inaptitude à la vie ;

5° Troubles dystrophiques, généraux ou partiels; 4° Malformations congénitales ; 5° Prédispositions morbides.

Passons rapidement en revue ces groupes morbides : 1° L'infection syphilitique héréditaire peut se manifester déjà pendant la vie intra-utérine, puisque des fœtus porteurs de lésions syphilitiques sont expulsés avant le terme de la grossesse, et que des enfants viennent au monde en pleine évolution syphilitique (syphilis fœtale).

Le plus habituellement les premières manifestations syphilitiques apparaissent quelques semaines ou quelques mois après la naissance.

Plus rarement, la syphilis, latente au moment de la naissance et pendant les premières années de la vie, n'entre en évolution apparente qu'à un âge plus ou moins avancé, 3, 5, 10, 15, 20 ans après la naissance, et peut-être même plus tard (syphilis héréditaires tardives).

2° Mais la syphilis « ne fait pas que de la syphilis ». Outre l'action spécifique qu'elle exerce par sa toxine propre, elle apporte dans l'organisme qu'elle affecte une perturbation profonde, des modifications anomales, des déchéances organiques et des prédispositions morbides, accidents d'origine, mais non plus de nature syphilitique, « parasyphilitiques », comme les appelle M. Fournier. C'est d'abord la cachexie fœtale, ou inaptitude du produit de la conception à vivre, qui a pour résultat, soit sa mort in Utero, — d'où les avortements, les accouchements avant terme, qui constituent un des modes d'expression les plus habituels de la syphilis héréditaire, — soit la naissance d'enfants chétifs, avortons, qui ne tardent pas à succomber à des maladies banales, ou même sans cause apparente.

5° Les troubles dystrophiques, généraux ou partiels, se révèlent par une lenteur insolite du développement, ou des arrêts de développements : lenteur de la croissance générale, de l'évolution des dents, époque tardive de la marche, de la puberté, de la menstruation, du développement de certaines parties du système pileux (barbe, poils des régions génitales). Beaucoup d'hérédo-syphilitiques demeurent toute leur vie grêles et comme atrophiés, paraissant beaucoup plus jeunes que leur âge (infantilisme).

Comme exemples de dystrophies partielles, on peut citer les testicules rudimentaires, les seins non développés, les ovaires dépourvus de vésicules de Graaf, les os pauvres en sels de chaux et en osséine et surchargés de substances indifférentes, le cerveau enrayé dans son développement matériel, d'où il suit que les hérédo-syphilitiques peuvent être arriérés, imbéciles ou idiots.

4° Les malformations congénitales qui peuvent être des conséquences de l'hérédité syphilitique, suivant Lannelongue et Fournier, ce sont les pieds bots, les malformations des doigts, le spina-bifîda, la division de la voûte palatine, le bec-de-lièvre, l'asymétrie crânienne, la microcéphalie, l'hydrocéphalie.

5° Les prédispositions morbides, dérivant de l'appauvrissement relatif que l'hérédité syphilitique impose à l'organisme, peuvent affecter :

Le système nerveux : fréquence des convulsions, de la méningite;

La syphilis peut bien créer des maladies familiales du système nerveux. Ainsi la paraplégie spasmodique familiale a été rencontrée par Cbarcot et Artigalas chez trois enfants hérédo-syphilitiques ('). M. Fournier insiste sur le rôle étiolologique de la syphilis héréditaire dans la maladie de Little (Londe).

Le squelette : Parrot faisait du rachitisme une conséquence directe de l hérédo-syphilis, Fournier n'y voit qu'un effet indirect.

La fréquence des affections scrofulo-tuberculeuses chez les hérédo-

(') Gardié. Non-développement hérédo-svpliilitiquc des cordons antéro-latéranx de la moelle. Thèse de Paris 1889.

L'HÉRÉDITÉ ET L'INFECTION

syphilitiques a fait admettre, avant la découverte du bacille de Koch, la transformation de la syphilis en scrofule. On dit aujourd'hui que le terrain syphilitique est éminemment propice à la culture du bacille. On peut dire aussi que la scrofule, envisagée comme une diathèse où on relève l'insuffisance ou le ralentissement de la nutrition, peut reconnaître l'hérédosyphilis parmi ses nombreux facteurs, et la diathèse scrofuleuse ouvre la porte à l'infection tuberculeuse. Le lymphatisme ou tempérament lymphatique, premier degré de la diathèse scrofuleuse, est habituel chez la majorité des hérédo-syphilitiques.

L'hérédité syphilitique provient-elle de rinfluence combinée des deux géniteurs, ou d'un seul, et duquel? Ces diverses questions semblent aujourd'hui définitivement résolues.

Un père et une mère en état de syphilis peuvent engendrer des enfants syphilitiques. S'ils ont la syphilis en activité, il est à peu près inévitable qu'ils engendrent un enfant syphilitique ; mais l'imprégnation syphilitique du germe peut se manifester de façons très diverses : avortement, accouchement prématuré, naissance d'un enfant porteur d'accidents syphilitiques, ou chez lequel les accidents apparaîtront plus ou moins longtemps après la naissance. L'influence de la syphilis des deux parents atteint son maximum d'évidence dans les cas où ceux-ci contractent la syphilis après avoir déjà eu des enfants; ces enfants, nés avant la contamination des parents, sont sains et les grossesses ont suivi régulièrement leur cours; après l'infection, les avortements, les naissances de mort-nés, puis les naissances d'enfants syphilitiques se succèdent, et cette lugubre série contraste de façon saisissante avec celle des belles grossesses et des naissances normales.

L'influence hérédo-syphilitique peut-elle s'exercer alors qu'un seul des deux géniteurs est en état de syphilis?

L'hérédité maternelle ri est contestée par personne. Si ce fait est admis, ce n'est pas seulement parce qu'on observe chaque jour qu'une mère syphilitique met au monde un enfant syphilitique. Car il peut arriver que la mère, contractant la syphilis au cours de sa grossesse, infecte son enfant in utero, ou que ce soit l'enfant, procréé syphilitique par son père, qui infecte pendant sa vie intra-utérine sa mère, encore saine au moment de la conception. Pour que la naissance d'un enfant syphilitique issu d'une mère syphilitique et d'un père sain soit vraiment une conséquence inéluctable de l'hérédité maternelle, il faut encore que la mère n'ait pas été fécondée une première fois antérieurement par un autre homme syphilitique. Autrement, on pourrait objecter que cette naissance d'un syphilitique est le résultat de l'imprégnation, c'est-à-dire de cette influence mystérieuse, admise comme authentique par certains observateurs, d'après lesquels une première fécondation peut retentir sur les produits de fécondations ultérieures dérivant d'autres géniteurs ; car les partisans de la réalité de cette imprégnation, appelée encore hérédité par influence ou hérédité ovarienne, sont conduits logiquement à admettre qu'une femme, fécondée par un premier mari syphilitique, pourrait transmettre la syphilis

L'HÉRÉDITÉ ET LA PATHOLOGIE GÉNÉRALE

aux enfants d'un second lit. J'ai déjà exposé l'état de cette question controversée, mais toutes ces difficultés se trouvent écartées par l'existence d'observations prises dans les deux groupes suivants de femmes : femmes mariées contaminées par un premier mari sans avoir été fécondées par lui; Femmes mariées ou nourrices accidentellement contaminées par un nourrisson syphilitique.

Or, sur 13 femmes observées dans ces conditions par Fournier, et ayant fourni 28 grossesses, on ne relève que 5 enfants vivants et sains; les 25 autres n'ont abouti qu'à des accouchements prématurés ou naissances d'enfants syphilitiques.

L'hérédité maternelle est donc non seulement rationnelle, mais démontrée par les faits. C'est même l'hérédité syphilitique par excellence, sa modalité la plus active, la plus inéluctable, et la plus nocive pour l'enfant.

Hérédité paternelle. — Acceptée sans contestation pendant longtemps, elle a été attaquée à l'époque contemporaine par quelques auteurs qui l'ont dite rare, presque exceptionnelle. On est allé jusqu'à écrire que l'enfant d'un homme syphilitique naît sain, exempt de syphilis, et bien portant. M. Fournier a vigoureusement réfuté cette doctrine erronée et dangereuse, puisqu'elle autorise le mariage de beaucoup de syphilitiques, que retient seule l'appréhension d'être nuisible à leur postérité. Les raisons invoquées par les partisans de cette doctrine sont les suivantes : 1° Il y a une disproportion manifeste entre le nombre des maris syphilitiques et celui des enfants syphilitiques. Cela prouve tout simplement que l'hérédité paternelle ne s'exerce pas dans tous les cas où elle pourrait s'exercer, qu'elle n'est pas fatale. — 2° On a vu un homme syphilitique marié à une femme saine engendrer des enfants sains; on a même vu des enfants naître indemnes de syphilis, bien qu'issus de père syphilitique en pleine période secondaire peu ou point traitée. Ces faits existent, niais ils ne possèdent que la valeur des faits négatifs, qui ne sauraient prévaloir contre un seul fait positif bien observé. — o° Le sperme des sujets syphilitiques inoculé aux sujets sains ne leur transmet pas la syphilis. Cela est vrai, on ne connaît pas de cas de contagion directe de syphilis par le sperme ni pendant les rapports sexuels, ni par inoculation expérimentale. Mais il n'y a aucune assimilation à établir entre l'inoculation et la fécondation. Dans ce dernier phénomène, le sperme transmet à l'ovule avec les aptitudes physiologiques et pathologiques les caractères d'espèce, de race et d'individu, les ressemblances physiques, morales et morbides.

Ces objections réfutées, disons que les preuves positives abondent en faveur de l'hérédité syphilitique paternelle; ce sont : 1° les preuves directes démontrant la syphilis chez l'enfant issu d'un père syphilitique et d'une mère saine ; 2° la fréquence excessive des avortements dans les ménages où le père seul est entaché de syphilis; 5° le critérium thérapeutique, c'est-à-dire que, dans ces mêmes ménages, la tendance aux avortements est immédiatement enrayée par le traitement spécifique du père; 4° enfin, la syphilis par conception, c'est-à-dire la syphilis importée

L'HÉRÉDITÉ ET L'INFECTION

dans le sein de la mère par un enfant héréditairement infecté par un père syphilitique.

Si Ton a pu méconnaître et même récuser l'hérédité paternelle, c'est d'abord, nous l'avons dit, parce cpie l'hérédité paternelle est bien loin de s'exercer dans tous les cas où elle pourrait et devrait même théoriquement s'exercer. Ces faits paradoxaux sont incontestables, la clinique doit se borner a les enregistrer, en attendant qu'elle les ait expliqués ; la loi de l'hérédité souffre donc des exceptions, en apparence du moins, c'est-à-dire dans le mode similaire. Mais l'influence hérédo-paternelle se traduit bien moins souvent par la transmission de la syphilis en l'espèce que par des accidents d'un autre ordre : inaptitude à la vie et mort du fœtus, débilité native et mort de l'enfant (avortements, accouchements prématurés, enfants morts, très peu de temps après la naissance, de consomption ou d'accidents cérébraux). Sur 105 grossesses issues d'un père syphilitique et d'une mère saine, 19 enfants seulement ont hérité de la syphilis paternelle en l'espèce, tandis que 41 sont morts avant de naître, et 43 nés vivants sont morts à courte échéance. Ainsi l'influence hérédo-syphilitique du père se traduit bien plus souvent par la mort de l'enfant que par la transmission de la syphilis à l'enfant.

Si l'on compare, au point de vue de la gravité qu'elles comportent, les trois hérédités syphilitiques paternelle, maternelle et mixte, on voit que l'hérédité maternelle est infiniment plus nocive que l'hérédité paternelle; que l'hérédité mixte est plus nocive que chacune des deux autres s'exerçant séparément.

Modificateurs de f influence hérédo-syphilitique. — L'hérédité syphilitique n'est rigoureusement fatale dans aucune des conditions génératrices que nous avons énumérées.

Le temps h lui seul use, atténue, et finit même par annihiler l'influence hérédo-syphilitique, que sa provenance soit maternelle, paternelle ou mixte. Le maximum d'action de l'hérédité syphilitique correspond environ aux trois premières années de l'infection et plus particulièrement à la première année. A partir de la troisième année, l'influence héréditaire continue à décroître, mais d'une façon infiniment moins marquée. 11 n'existe pas d'âge limite où elle cesse de s'exercer. Il est d'observation courante qu'elle s'épuise et s'éteint au delà d'un certain temps; toutefois on ne peut nier l'existence d'une hérédité syphilitique à long terme, s'exerçant bien au delà de la période secondaire, en pleine étape tertiaire même avancée, vers la quinzième année, peut-être même plus tard encore, jusqu'à la vingtième année, limite extrême qui, jusqu'à ce jour, ne parait pas avoir été dépassée.

Influence exercée par le traitement. — Si une telle persistance de l'influence exercée par l'hérédité syphilitique sur la progéniture est vraiment effrayante, elle a pour heureuse contre-partie l'influence merveilleusement préventive du traitement spécifique, du mercure notamment. II est d'expérience journalière que l'influence d'un traitement énergique et

L'HÉRÉDITÉ ET LA PATHOLOGIE GÉNÉRALE

prolongé suffit à neutraliser l'influence hérédo-syphilitique, mais même un traitement simplement provisoire peut conjurer provisoirement les effets de cette hérédité.

V action combinée du temps et du traitement est encore plus efficace que Tune de ces deux influences isolées et permet de faire d'un sujet syphilitique, sauf exception rare, un mari et un père non dangereux.

On s'est demandé s'il existait un rapport entre la gravité d'une syphilis et l'intensité de son pouvoir de transmission aux enfants. 11 n'en est malheureusement rien, et la clinique démontre que la bénignité d'une syphilis n'est nullement une garantie de bénignité quant à ses conséquences héréditaires; il y a des syphilis bénignes à hérédité pernicieuse.

11 est encore important de savoir que l'hérédité syphilitique peut s'exercer non seulement quand les géniteurs sont en périodes de syphilis active au moment de la fécondation, mais encore lorsque leur syphilis n'est qu'en puissance, latente, ne se traduisant par aucun accident perceptible. Toutefois les dangers sont très inégaux pour l'enfant dans ces deux cas ; ils sont au maximum quand la procréation a lieu au cours des crises d'effervescence aiguë de la maladie ; ils sont bien moins redoutables quand la syphilis est dans une étape latente, et surtout dans une étape prolongée de l'état latent.

Enfin une dernière question se pose : l'hérédo-syphilis est-elle transmissible, comme l'ont affirmé certains auteurs, à la seconde génération? Autrement dit, un sujet né syphilitique, de parents syphilitiques, peut-il à son tour procréer des enfants syphilitiques? — Quelques faits rapportés par des observateurs de premier ordre semblent montrer que cette hypothèse n'a rien de fantaisiste. MM. Lannelongue, Ernest Besnier, Fournier, se déclarent persuadés de l'authenticité de cette hérédo-syphilis de seconde génération, par un certain nombre de faits qu'ils ont eu l'occasion d'observer, mais dont aucun n'était assez typique pour être à l'abri de toute critique. M. Fournier conclut que la transmissibilité héréditaire de la syphilis à la seconde génération est rationnellement acceptable en principe, mais que la démonstration n'a pu encore en être irréfutablement établie.

2° Hérédité et tuberculose. — L'hérédité de la tuberculose, qu'Hippocrate affirmait déjà, est admise par tous les médecins comme par le public. Elle était même considérée comme le seul facteur avant qu'on eût acquis la notion de contagion. Après les découvertes de Villeinin et de Koch, un changement s'opéra dans la manière de voir des médecins, qui révoquèrent en doute l'hérédité. Actuellement on est bien obligé d'accepter la réalité des deux facteurs. La discussion porte sur leur importance respective. Ainsi Rilliet et Barthez n'avaient rencontré l'hérédité que dans l/7e des cas. Leudet (de Rouen) a relevé des antécédents tuberculeux dans 108 familles phtisiques sur 214 que lui et son père avaient pu suivre, presque 1 fois sur 2. P. Simon (de Nancy) sur 29 cas de tuberculoses diverses a trouvé que 12 fois les parents étaient morts de phtisie ou pré-

L'HÉRÉDITÉ ET L'INFECTION

sentaient des accidents tuberculeux actuels (5 fois le père seul, 5 fois la mère seule, 2 fois le père et la mère en même temps). Herman Brehmer sur 13 000 cas à l'Institut de Gôrbersdorf relève 56 pour 100 d'influence héréditaire, et Detweiler sur plus de 6000 cas à Falkenstein, 55 pour 100.

Mais il faut d'abord préciser ce qu'on entend par transmission héréditaire. Ce mot peut être entendu comme synonyme de contagion héréditaire, c'est-à-dire transmission du bacille de la mère au fœtus à travers le placenta, ou comme transmission d'une simple aptitude à se tuberculiser, d'une prédisposition à contracter la tuberculose par contagion, lorsque l'occasion se présentera.

Baumgarten, par exemple, croit que la contagion héréditaire est la règle, et que le fœtus d'une mère tuberculeuse contient dans l'intimité de ses tissus des germes qui peuvent y demeurer à l'état latent, jusqu'au jour où un affaiblissement de son organisme leur permettra de se développer.

Landouzy, qui a contribué à prouver la possibilité de la tuberculose congénitale, estime pourtant que l'hérédité consiste plus souvent en une transmission d'un état diathésique, en vertu duquel les enfants de tuberculeux sont seulement candidats à la tuberculose (Revue de Médecine, 1891 ).

Ainsi l'enfant de tuberculeux peut recevoir de ses parents la graine avec le terrain : « Le germe tuberculeux, dès la période conceptionnelle, ayant : soit maternellement contagionné l'ovule de sa déhiscence ovarienne à son enclavement utérin, c'est-à-dire avant l'enclavement placentaire; soit paternellement infecté l'ovule dès sa rencontre avec le spermatozoïde; soit plutôt, plus souvent, maternellement passé du sang de la mère au fœtus par fîltration ou effraction placentaire ».

Landouzy avec Baumgarten, Liebermeister, Lannelongue, rapproche ainsi pour certains cas la pathogénie de la tuberculose infantile de celle de la syphilis héréditaire et a proposé de placer l'hérédo-tuberculose en regard de l'hérédo-syphilis de Fournier. Il vise ces faits de tuberculose familiale dans lesquels on voit « la tuberculose faire, tout à coup, apparition au milieu d'une nombreuse famille, frappant successivement et parfois après de longs intermèdes, l'un après l'autre, au même âge, le troisième avant-dernier, l'avant-dernier, puis le plus jeune des enfants, ou inversement, respectant absolument les aînés, quoique tout, depuis l'élevage jusqu'aux ingesta, aux circumfusa, à l'habitat, aux maladies et aux indispositions, ait été commun à chacun des membres de la famille ». L'analyse de ces faits montre que, en dépit des apparences, une chose, à un moment donné, a cessé d'être commune à tous les enfants. C'est que la tuberculose, inopinément, est apparue chez un des générateurs. Ainsi, parmi les enfants nés d'un seul père et d'une même mère, il y a ceux d'avant et ceux d'après la tuberculose paternelle ou maternelle.

La fréquence relative de riiérédo-tuberculose chez l'homme, comparée à sa rareté chez les animaux, fournit à la fois la raison autant qu'une nouvelle preuve de l'hérédité de contagion. Les éleveurs ont toujours pris soin d'écarter de l'accouplement les générateurs suspects, tandis que les préoc-

L'HÉRÉDITÉ ET LA PATHOLOGIE GÉNÉRALE

cu'pations de sélection ne contre-balancent guère « les appétits ou les intérêts qui mènent les amours humaines ».

La transmission directe in utero du germe pathogène de la mère au fœtus à travers le placenta, dont la réalité a été démontrée à propos, du charbon symptomatique de la bactéridie et du microbe du choléra des poules par les expériences d'Arloing, Cornevin et Thomas, Straus et Châmberland, Chambrelent, a incité dès 1883 Landouzy et H. Martin à instituer des expériences pour savoir si des fœtus nés de mère phtisique, non tuberculeux macroscopiquement, peuvent par inoculation donner la tuberculose à des cobayes.

Dans trois cas ils obtinrent des résultats positifs, c'est-à-dire que rinoculation intra-péritonéale de fragments de viscères de fœtus de mères tuberculeuses, macroscopiquement sains, à des cobayes rendit ceux-ci tuberculeux au bout de quarante à cinquante jours. Charrin et Kalt obtinrent depuis des résultats pareils.

En 1891 , Birch-Hirschfeld et Schinorl ont publié une observation confîrniative encore plus nette : bien que tous les viscères du fœtus parussent macroscopiquement et microscopiquement indemnes de tubercules, on trouva à l'examen bactériologique quelques rares bacilles dans le foie fœtal et dans le placenta; l'inoculation intra-péritonéale rendit tuberculeux deux cobayes et un lapin.

Dans les faits de Joline et de Malvoz, des fœtus de vaches tuberculeuses contenaient des bacilles, mais pas de tubercules. Cette rareté des bacilles, chez le fœtus humain comme chez le fœtus animal, explique que l'hérédotuberculose n'apparaisse pas dès la naissance ; il faut un assez long temps pour que l'infection bacillaire puisse aboutir cà la lésion tuberculeuse.

L'évolution ultérieure de l'infection héréditaire peut se faire plus ou moins vite, suivant une foule de circonstances.

Tantôt le nouveau-né peut succomber dès le premier âge par infection bacillaire pré-tuberculeuse, avec des troubles fonctionnels (fièvre, amaigrissement, affaiblissement, anorexie, etc.), avec l'aspect athrepsique.

Ou bien il deviendra franchement tuberculeux et succombera vers la fin de la première année par méningite ou broncho-pneumonie.

Ou bien enfin l'hérédo-bacillose, comme la syphilis héréditaire tardive, peut subir un plus long retard dans son évolution ; quelque tuberculose locale peut se constituer et demeurer stationnaire à l'état de foyer caséeux, d'où sortira un beau jour, avec ou sans cause apparente, une poussée de bacillo-tuberculose miliaire.

C'est une histoire clinique fréquente que celle des enfants issus de tuberculeux qui, « nés débiles, ont vu leur première, puis leur seconde enfance troublée par toute une série d'accidents et de maladies, qui ont fait d'eux des enfants toujours délicats qu'on craignait bien de ne pouvoir élever. L'adolescence venue, la santé est restée précaire, constamment traversée par des fièvres muqueuses (fièvres bacillaires pré-tuberculeuses à forme typhoïde ou typho-bacillose), par des rhumes faciles et interminables, par

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des arthropathies ou des pleurésies a frigore, jusqu'au jour voisin de la puberté, où une affection aiguë, d'allures franchement tuberculeuses, venait mettre un terme à ce drame, en plusieurs actes et en vingt tableaux, dont le prologue s'était joué pendant la vie conceptionnelle ! »

La question de l'hérédité tuberculeuse par le père sans infection maternelle, c'est-à-dire de l'infection de l'ovule sain par le père tuberculeux, doit être maintenant posée.

Les faits de cet ordre tirés de la clinique humaine, sans être aussi fréquents ni aussi évidents que ceux d'hérédité tuberculeuse maternelle, sont cependant assez faciles à relever. En voici de bien saisissants, empruntés à Landouzy :

« Un officier supérieur mourut en 1888, après deux hivers passés à Alger, où il fut assisté par mon distingué confrère Cochez, d'une hépatite tuberculeuse avec ascite, accident ultime d'une tuberculose ayant débuté en 1878 au milieu d'une bonne santé apparente, par une pleuro-pneumonie a frigore, suivie quelques mois après de l'éclosion de craquements humides au sommet gauche. En 1879, hémoptysies; les années suivantes, accidents laryngés, bronchites, congestions de sommets à répétition, hémoptysies, etc.; en 1887 et 1888, hecticité, douleurs abdominales, augmentation de volume du foie, ascite et mort.

« Marié en 1876 aune superbe jeune fille de vingt et un ans, cet homme a eu cinq enfants :

« Premier enfant : garçon venu à terme en décembre 1876; élevé à Nantes, il se développait normalement, quand, à huit mois, au milieu d'une épidémie de choléra infantile, il est pris d'entérite, à laquelle il succombe, en trois jours, avec des accidents convulsifs.

« Deuxième enfant : fille, née avant terme, entre sept et huit mois, en août 1878; meurt en vingt-quatre heures avec des convulsions.

« Troisième enfant : garçon, né à terme en mars 1881 ; est élevé comme le premier, dans les mêmes conditions ; est pris à cinq mois de tous les symptômes d'une méningite tuberculeuse classique, à laquelle il succombe en quelques semaines.

« Quatrième enfant : fille, née en février 188*2, est prise à trois mois des symptômes d'une méningite tuberculeuse, à laquelle elle succombe en trois semaines.

« Cinquième enfant : garçon, né à terme en 1883; est élevé au sein loin du père, en pleine campagne, en d'excellentes conditions. Cinq mois après sa naissance, l'enfant dépérit; survient un écoulement purulent par l'oreille gauche.

« Lorsque l'oncle, médecin, vint voir l'enfant à la campagne, il le trouva étisique, suppurant de l'oreille gauche et porteur d'une hémiplégie faciale gauche totale; il diagnostiqua une otite tuberculeuse. L'enfant mourait étique quelques jours après.

« Si l'on veut bien ne rien oublier de l'histoire pathologique du père, si l'on veut bien se souvenir de la date de ses premières manifestations

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tuberculeuses, si l'on observe que la mère n'a jamais, depuis quinze ans, cessé de rester bien portante, en dépit de cinq grossesses subintrantes (cinq grossesses en sept ans), en dépit des mauvaises conditions morales et physiques dans lesquelles la mettaient et les inquiétudes qu'elle prenait de la santé de son mari et le chagrin de perdre successivement, de même manière et au même âge, ses enfants, en dépit de son veuvage, — on nous accordera que la tuberculose pourrait bien être ici de pure hérédité paternelle et que, si les enfants, à leur première année, mouraient tuberculeux, c'est qu'ils étaient nés tuberculisés par un père tuberculeux dont le sperme avait pu, par imprégnation directe, tuberculiser l'ovule maternel. »

La justification expérimentale de la transmission tuberculeuse par le père seul a été tentée.

Curt. Jani a constaté dès 1 886 la présence des bacilles de la tuberculose dans l'appareil génital sain des tuberculeux pulmonaires. Il en concluait que dans la majorité des cas des germes tuberculeux peuvent être transmis à l'ovule par le sperme d'un phtisique. Mais l'ovule est-il véritablement infecté, et l'ovule infecté est-il capable de développement?... L'expérimentation seule pourrait le décider : si l'on réussissait à engendrer des petits tuberculeux après injection de sperme tuberculeux très frais d'un lapin dans le vagin d'une lapine, alors l'hérédité tuberculeuse de l'homme serait plus que probable.

Du moins Landouzy et 11. Martin, en 1886, ont inoculé du sperme de cobayes tuberculeux à 16 cobayes et 6 de leurs inoculations ont été positives.

La clinique vétérinaire a fourni à M. Sanson un fait comparable à celui de Landouzy et rendant peu contestable l'hérédité tuberculeuse paternelle. A un troupeau de vaches auvergnates vivant sur les monts d'Auvergne à Saint- Angeau, dans des conditions d'hygiène irréprochables, on adjoignit des vaches et des taureaux de la variété anglaise de Devon. Peu d'années après, les vaches anglaises moururent toutes successivement phtisiques et les taureaux aussi. Mais, en outre, des accouplements de ces derniers avec les vaches auvergnates étaient nées des métisses qui, toutes, sauf une, moururent phtisiques, à des âges plus ou moins avancés. Or, les mères auvergnates étant restées toutes sans exception indemnes, ce n'est pas d'elles que pouvait venir la tuberculose, à laquelle ont succombé leurs produits. Après la mort de ceux-ci et de toutes les vaches anglaises, il n'y a plus eu aucun tuberculeux dans la vacherie.

Outre les manifestations typiques post partum de la tuberculose héréditaire d'origine paternelle, Landouzy explique ainsi les manifestations tuberculeuses atypiques. Il admet que, si les bacilles n'ont pas infecté eux-mêmes l'ovule, les toxines bacillaires, en faisant un milieu nocif aux spermatozoïdes, ont pu empêcher ceux-ci d'imprimer à l'ovule un développement normal. L'enfant, issu de cet ovule fécondé par un spermatozoïde imprégné de tuberculine, naît rabougri, chétif, de faible poids, pour succomber en bas âge, sans grand appareil anatomo-pathologique, ni syn-

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drome éclatant, si bien que son décès est classé sous la rubrique : débilité congénitale.

Ayant fait une enquête auprès de 2000 inères qu'il a soignées à la crèche de l'hôpital Tenon, Landouzy a été frappé de la multi-léthalité qui sévit sur les produits de conception des femmes de tuberculeux. Il rapproche avec raison ce fait de la faiblesse congénitale des enfants de syphilitiques, même exempts de syphilis, et de celle des enfants des intoxiqués par le plomb et l'alcool. Ces dégénérés qui ont hérité d'une dystrophie native, d'une diathèse héréditaire, les anciens phtisiologues ont de tout temps insisté sur leur habitus spécial : le squelette étroit et mince, les attaches grêles, la peau fine et molle, les extrémités graciles, doigts allongés, faciès pâle, veinosités transparentes.

L'hérédité hétéromorphe dans la tuberculose a été étudiée avec ampleur dans une remarquable leçon de M. Y. Hanot, à laquelle nous avons déjà fait un emprunt et qu'il n'est que juste de citer encore ici.

« Un certain nombre de signes de cette hérédité hétéromorphe ont été indiqués dès l'antiquité.

« Les anciens observateurs avaient noté chez les individus prédisposés à la phtisie des doigts dits hippocratiques, se terminant en massue ou en palette. Ces doigts, qui, souvent régulièrement conformés jusqu'à la dernière phalange, se terminent brusquement par un bout arrondi rappelant la baguette de tambour, se voient communément chez les tuberculeux héréditaires. Cette déformation paraît commencer d'ordinaire par le pouce et s'étendre successivement aux autres doigts. D'après Trousseau, la déformation en palette serait plus fréquente chez les femmes. Nos pères connaissaient déjà les ongles recourbés (ungues aduncï) et de nos jours Pigeaux (Arch. gén. de méd., t. XXÏX) insistait sur l'amincissement et la plus grande friabilité de l'ongle. Les doigts des prédisposés à la tuberculose sont habituellement longs, mal irrigués et devenant facilement pâles, jaunâtres sous l'influence du froid.

« Arétée (De signis et cousis morboram, Ed. Boerliaave) avait signalé la forme particulière du thorax des phtisiques, le rétrécissement de la cavité, l'effacement des espaces intercostaux, la saillie des côtes et des épaules (seapulœ alatsè). Galien appelle çÔ'.vojcsiç les individus qui présentent cette particularité et les regarde comme prédisposés à la phtisie. Van Swieten considère comme suspect l'aplatissement de la poitrine et le défaut de convexité des côtes. Dans son immortel Traité, Laënnec insiste

sur le resserrement de la poitrine des prédisposés La forme du thorax

varie chez les individus qui commencent une phtisie, suivant qu'ils sont héréditaires ou non. Dans ce dernier cas il n'y a rien de changé dans l'apparence extérieure du thorax, qui est large et bien conformé. Chez les descendants de tuberculeux la poitrine paraît cylindrique, le sternum bombé est projeté en avant. Des auteurs, Andral entre autres, ont admis que l'exiguïté de la poitrine prédispose à la tuberculose ; la vérité, c'est qu'elle est d'ordinaire une conséquence de l'hérédité tuberculeuse, qu'elle n'est pas

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cause, mais effet de tuberculose. Tout individu qui présente une poitrine resserrée ne devient pas forcément tuberculeux et Fournel dit que le tiers des phtisiques ont la poitrine bien conformée, les deux tiers des poitrines étroites et aplaties. Mais Fournel ne fait pas le départ des héréditaires et des non-héréditaires. D'après mon observation personnelle, on pourrait compléter la proposition de Fournel en disant que les deux tiers des phtisiques qui ont la poitrine étroite et aplatie sont des tuberculeux héréditaires. Cette distinction est déjà indiquée dans la thèse de Hirtz (Th. de Strasbourg, 1836). « Chez les phthisiques, dit-il, le sommet de la poitrine « subit un rétrécissement si> montrant dès le début do la maladie et quel- « queCois même avant qu'elle se déclare dans la phthisie héréditaire. »

« La croissance est aussi troublée chez les individus prédisposés à la tuberculose. Souvent, rapide pendant l'enfance, elle s'arrête au milieu de l'adolescence. Ces prédisposés à la tuberculose conservent dès lors jusqu'à la (in un aspect chétif. Les muscles sont grêles, mous, les os plus longs, fluets, s'ossifiant de bonne heure; les dents apparaissent irrégulièrement; les articulations très grosses semblent disproportionnées avec le volume des membres. Andral fait remarquer que ce sont des dégénérés qui se rapprochent toujours de la constitution de l'enfant et même semblent, suivant son expression, « descendre l'échelle zoologique ». Lorain désignait cet état sous le nom d'infantilisme, de féminisme.

« Les poumons sont moins développés, et Schncevogt le premier reconnu que la spirométrie peut permettre de prévoir la tuberculose, avant toute autre indication objective, par la diminution de l'air inspiré. — Le pénis reste petit, les testicules paraissent atrophiés. — La peau est ordinairement fine, transparente, semblant avoir perdu son élasticité, devenue chez les bruns plus terne, bistrée, sale. Ordinairement les cheveux sont fins, soyeux, les cils longs, les sourcils très fournis. Assez souvent la barbe pousse par places, laissant des intervalles dénudés, comme dans l'alopécie syphilitique en clairières du professeur Fournier. Le professeur Landouzy a signalé la teinte rouge vénitien des cheveux. — Louis et Briquet ont soutenu que ces candidats à h phtisie, comme dit Landouzy, sont généralement de haute stature. M. Hanot croit, avec beaucoup d'autres auteurs, que leur taille est plus souvent au-dessous de la moyenne. « Il n'est pas rare que les individus de taille exagérée deviennent phtisiques, les médecins militaires le savent bien. Mais les recherches de Léon Collin ont établi que les soldats de superbe apparence, comme les gardes de Paris, sont surtout enlevés par la tuberculose aiguë. Il est permis de supposer que ce sont des organismes vierges de toute tare héréditaire, plus aptes à l'infection tuberculeuse, qu'ils réalisent sous la forme la moins atténuée, la plus virulente. »

Les malformations par hérédité tuberculeuse hétéromorphe ne sont pas seulement extérieures, elles peuvent être internes, intéresser les divers parenchymes. Souvent l'emphysème coïncide avec les malformations thoraciques chez les prédisposés à la phtisie ; il n.'est pas consécutif à celles-ci,

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il est contemporain et de même signification ; il n'y a pas non pins parallélisme entre ces deux faits comme intensité et ils peuvent exister isolément. L'emphysème est ici une lésion d'hérédité hétéromorphe non spécifique : c'est le résultat des troubles de la nutrition de la vie embryonnaire par suite de la tare spécifique héréditaire. La nature de celle-ci peut varier, c'est ainsi que l'emphysème congénital par- hérédité hétéromorphe peut être tantôt d'origine tuberculeuse, tantôt d'origine goutteuse ou arthritique. Hanoi, ayant trouvé sur 10 cas d'emphysème, 7 cas d'emphysème congénital ou apparu dans les premiers âges de la vie, et sur ces 7 cas, 5 fois chez des enfants issus de tuberculeux, se demande si la rareté de la coexistence entre l'emphysème proprement dit et la phtisie pulmonaire ne tient pas à ce que l'emphysème est déjà souvent une manifestation d'hérédité tuberculeuse, vaccinant dans une certaine mesure le poumon et y rendant plus difficile la germination des tubercules.

Après Brœhmer, Beneke a noté chez 1/3 des tuberculeux héréditaires, le développement imparfait du cœur, non par amoindrissement cachectique, mais par une hypotrophie congénitale que l'on constate avant l'apparition de toute lésion spécifique. Cette atrophie avec intégrité absolue de la fibre musculaire est plus considérable que celle des cancéreux et autres cachectiques. Elle ferait défaut dans la phtisie fibreuse, dans la phtisie acquise.

D'après Beneke, tout le système artériel est hypotrophie, en état d'angustie, chez les descendants de phtisiques. On connaît le rétrécissement de l'artère pulmonaire chez les phtisiques; cependant, d'après Beneke, elle est encore plus large que l'aorte. M. Hanota publié, dans les Archives générales de médecine, un cas d'aplasic de l'artère rénale avec uretère imperforé et néphrite dégénérative dans un cas de tuberculose héréditaire. 11 a observé une malade qui est morte d'urémie et d'asystolie combinées par suite d'une malformation des valvules mitrales et aortiques, d'une athéromasie généralisée et notamment des artères stomacales et rénales, avec néphrite interstitielle : fille de tuberculeux, elle avait présenté dès son jeune âo-e des accidents qui relevaient évidemment d'athérome généralisé, et que lui a paru pouvoir seule expliquer l'hérédité tuberculeuse hétéromorphe.

De grands cliniciens, Trousseau entre autres, enseignent que la tuberculose est la source habituelle de la chlorose, et M. Hanot partage cette opinion (Presse médicale, 6 janvier 1894).

Toutes les modifications organiques qu'on peut trouver chez les chlorotiques se résument en trois mots : infantilisme, hypoplasie et aplasie. La chlorose est donc encore une des réalisations de l'hérédité hétéromorphe. Ici encore, l'hérédité morbide n'a pas transmis la graine ou l'aptitude à la faire germer, mais s'est manifestée par des malformations, des arrêts de développement, des dégénérescences, des amoindrissements organiques les plus divers.

Le foie lobulé, qui se rencontre rarement chez l'homme, « est parfois, exceptionnellement il est vrai, comme le rein lobulé, congénital », dit Frcrichs. M. Hanot, l'ayant rencontré 7 fois et seulement chez des tuber-

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culeux, incline à penser que le foie lobule représente une malformation congénitale, liée à la diathèse tuberculeuse en dehors des lésions spécifiques (V. llanot, Foie lobule des tuberculeux. Cirrhose capitonnée. Congrès de la tuberculose 1893).

Sur 4 de ces foies on notait une sclérose des grands espaces qui, ajoutée à la lobulation, formait ce que M. llanot a appelé cirrhose mamelonnée, capitonnée. Cette sclérose semble due à l'action du sang adultéré par les toxines microbiennes sur les éléments des grands espaces qui, comme tout le reste de l'organe, présentent une diminution originelle de résistance. Lorsque, d'autre part, la sclérose tuberculeuse proprement dite se développe sur des foies ainsi dégénérés, lorsque l'organe est transformé en même temps par hérédité homœomorphe et par hérédité hétéromorphe, la lésion est au maximum et revêt l'aspect de la lésion que M. llanot a décrite au Congrès de la tuberculose de 1889 sous le nom de foie ficelé tuberculeux.

Parmi les malformations congénitales rencontrées chez les tuberculeux, M. llanot cite encore la dilatation congénitale de l'œsophage, d'après Faure (De la mort subite dans les dilatations congénitales de V œsophage. Th. de Paris 1894). Dans 7> cas observés par cet auteur, les malades étaient morts subitement et Ton trouva à l'autopsie des lésions tuberculeuses du poumon plus ou moins avancées. Dans une de ces observations, on notait en même temps une dilatation congénitale des ventricules latéraux. Il se peut, comme le dit M. Faure, que la tuberculose, en affaiblissant l'organisme, prédispose à la mort subite et facilite la production de la syncope par action réflexe. Il est probable, d'autre part, ainsi qu'en témoigne la dilatation congénitale des ventricules latéraux dans le cas en question, que l'encéphale tout entier, le bulbe par conséquent, était dans un état de moindre résistance et plus facile à ébranler par les actions réflexes. L'examen microscopique a permis à M. Letulle de constater en outre, sur cet œsophage congénitalement malformé, l'absence des glandes en grappes logées à l'état normal dans la profondeur de la muqueuse ; la neurasthénie dont le malade souffrait de son vivant pouvait être encore considérée comme un témoignage de sa dégénérescence originelle.