CHAPITRE IV

Maladie de Bright chronique (néphrite parenchynia(eu.«e).

§ \ . Pathogénie et étiologie.

Dans la néphrite parcnchymateuse, les cellules épithélialcs des cananicules urinifères présentent les modifications qu'à plusieurs reprises déjà nous avons désignées comme caractéristiques des inflammations parenchymateuses. Elles se gonflent d'abord considérablement par l'absorption d'une substance albumineuse, puis leur contenu subit une métamorphose graisseuse, à la suite de laquelle les cellules épithéliales sont transformées peu à peu en cellules granulo-graisseuses; enfin leur enveloppe disparaît et des gouttelettes de graisse libres se répandent dans les canalicules urinifères. "Telles sont les modifications essentielles que subissent les reins; cependant, dans la plupart des cas, on observe simultanément des exsudats coagulables dans les canahcules et , souvent , des végétations du tissu cowjonctif interstitiel des reins. L'atrophie qui se montre plus tard dans ces organes est la terminaison naturelle et nécessaire des processus inflammatoires que nous venons de décrire.

La néphrite parenchymateuse est une maladie très-fréquente. L'enfance est beaucoup moins prédisposée à celte affection que l'âge adulte. Les hommes en sont atteints un peu plus souvent que les femmes, les individus faibles et épuisés plus facilement que les hommes robustes. Dans la classe pauvre, on la rencontre plus souvent que dans la classe aisée, sans doute parce que la première est plus exposée aux causes morbifiqucis qui la provoquent.

Parmi les causes déterminantes, une des plus importantes est :

\° \j influence passagère et bien plus encore Vinfluence continue du froid, et de l'humidité sur la peau. C'est là ce qui explique la grande n. 2

fi'équence de cette maladie en Angleterre, en Hollande, en Suède, de même que sur les côtes d'Allemagne, et non-seulement sur les côtes de la mer du Nord, comme l'admet Frericlis , mais aussi sur celles de la mer Baltique. — Dans la clinique de Greilswald, où le nombre des lits n'est pas très-considérable, on observe constamment quelques cas de maladie de Bright. — Une cause peu fréquente et même contestable, c'est :

2" Uabus des diurétiques irritants et l'administration inconsidérée du poivre cubèbe et du baume de copahu.

3« Par contre, Vabus des spiritueux joue incontestablement un rôle très-important dans l'étiologie de cette affection au point que chez les buveurs la maladie de Bright se rencontre presque aussi fréquemment que la cirrhose du foie. Nous ne pouvons pas donner l'explication physiologique de cette influence des boissons alcooliques. Cependant, d'après les recherches modernes, on sait que Talcool absorbé n'est pas complètement brûlé dans le sang, comme on le croyait autrefois, mais qu'en partie au moins il sort de l'organisme sans avoir éprouvé de modification, principalement avec l'urine; il n'est donc pas impossible que le développement de la néphrite parenchymateuse à la suite de l'abus des spiritueux soit dû à une influence locale de l'alcool, et que cette action soit semblable à celle que nous avons indiquée en parlant de la cirrhose du foie.

4° Très-souvent la néphrite parenchymenteuse s'ajoute aux suppurations de longue durée, à la carie et à la nécrose des os, et les salles de chirurgie des hôpitaux fournissent un riche contingent à la maladie en question, quoique ces dernières causes conduisent tout aussi souvent, si ce n'est plus souvent, à la dégénérescence amyloïde des reins. (Voy. chap. vi.) Les rapports de causalité qui existent entre ces maladies débifitantes et la dégénérescence des reins nous sont également inconnus ; cependant dans de pareils états cachectiques, nous voyons tellement souvent survenir des processus inflammatoires dans les organes les plus divers, qu'on peut se demander si entre la néphrite et ces états morbides il existe des liens plus étroits qu'entre la pneumonie, la pleurésie, la pc* ricardite, la péritonite, etc., et ces mêmes états.

5° Enfin, la néphrite parenchymateuse s'observe assez fréquemment dans les dijscrasies :\-à goutte, le rachitisme, la scrofulose, la syphilis, la cachexie paludéenne, maladies dans lesquelles, du reste, on observe également, outre la dégénérescence inflammatoire, la dégénérescence lardacée des reins, dont il sera question plus tard. — Je pense avec Traube que de simples hypérémies passives, suite de maladies du cœur, etc., ne peuvent pas donner lieu par elles seules à des inflammations rénales et je crois que dans le temps on a souvent confondu ces dernières lésions avec les processus décrits dans le chapitre premier. De même je ne

puis pas compter la grossesse parmi les causes éloignées de la néphrite parencliymateuse. L'albuminurie qu'on observe si fréquemment chez les femmes enceintes dépend généralement, non d'une inflammation, mais de la dégénérescence parencliymateuse des reins, maladie dont nous nous occuperons au chapitre mi.

§ 2. Anatomie pathologique.

On aura un aperçu beaucoup plus précis des lésions anatomiques du rein dans la maladie en question, si l'on distingue, avec Frerichs, trois périodes.

On a rarement l'occasion d'examiner les lésions de cette maladie à la première période. Le rein est augmenté de volume, hypérémié, imbibé, les cellules épithéliales sont encore peu modifiées ; par contre, on trouve dans les canalicules uriniféres des cylindres d' exsudât : l'organe malade présente donc en général les mêmes caractères que ceux que nous avons indiqués dans la néphrite croupale ; la seule différence, c'est que les diverses modifications n'atteignent pas un degré aussi élevé dans cette période.

Dans la deuxième période, « période d'exsudation et de transformation commençante de l'exsudat, » le volume et le poids des reins sont d'ordinaire plus considérables encore. La surface est encore lisse, sauf quelques petites granulations isolées^ qui s'élèvent au-dessus du niveau de l'organe ; sa consistance est diminuée, l'enveloppe fibreuse, devenue trouble, s'enlève facilement par traction ; la couleur, autrefois rouge foncé ou brun rouge, prend un teinte jaunâtre ou est même d'un jaune prononcé ; le contenu sanguin est faible, les pelotons vasculaires des capsules de Malpighi ne peuvent plus être reconnus à l'œil nu sous forme de points rouges. A la section on reconnaît que l'augmenlalion de volume du rein est due uniquement au gonflement considérable de la substance corticale dont le diamètre peut aller à deux et môme à trois centimètres. Les pyramides, dont la couleur rouge tranche fortement sur la couleur jaune de la substance corticale, ne prennent aucune part à ce changement de teinte. A l'examen microscopique, on trouve les canalicules uriniféres de la substance corticale énormément dilatés et présehtant des renflements variqueux. Dans leur intérieur, on rencontre en partie des cellules épithéliales encore entières, mais gonflées et offrant un commencement de transformation graisseuse de leur contenu, en partie des cylindres d'exsudat qui sont également en voie de transformation graisseuse, en partie et avant tout des amas graisseux, foncés et granuleux, comme résidu des cellules épithéliales dégénérées et détruites. Tandis que quelques capsules deMalpiglii sojil à l'état nor-

mal, on en trouve d'autres qui sont considérablenient dilatées et dont les cellules épitliéliales sont gonflées et rendues troubles par des gouttelettes de graisse ; un exsudât amorphe, qui remplit la cavité de ces capsules, ne permet de voir que d'une manière indistincte les glomérules le plus souvent vides de sang. — La dilatation des canalicules urinifères, qui détermine nécessairement une compression des vaisseaux, et l'existence de graisse dans l'intérieur de ces canalicules expliquent suffisamment l'état dans lequel nous voyons dans cette période le rein à l'œil nu : son augmentation de volume, sa couleur pâle et jaune, le diamètre plus considérable de la substance corticale dont les canalicules sont le siège de l'affection, l'état indistinct des glomérules, les petites granulations sur la surface de l'organe qui correspondent à quelques canalicules plus particulièrement dilatés.

Dans la troisième période, « période de formation régressive et d'atrophie, » le rein, auparavant agrandi, a diminué de poids et de volume. Souvent il est plus petit et plus léger qu'un rein normal, sa surface n'est pas lisse et unie comme autrefois, mais mamelonnée, couverte de bosses et de granulations qui sont séparées les unes des autres par des sillons peu profonds. La consistance n'est plus molle et friable, mais remarquablement dure et coriace. L'enveloppe fibreuse, fortement épaissie et très-trouble, est intimement unie au parenchyme et difficile à en séparer. La couleur de l'organe est d'un jaune sale, dans les sillons elle est un peu plus blanchâtre. En faisant une coupe, on constate que la substance corticale a disparu en grande partie; son diamètre est souvent si faible, qu'elle ne forme qu'une mince bordure autour des pyramides. A l'examen microscopique on trouve, aux endroits correspondant aux bosses et aux granulations, les canalicules urinifères et les capsules de Malpîghi encore dilatés et remplis de masses graisseuses; mais aux endroits rétractés, les canalicules urinifères sont vides et affaissés ou plissés, ou bien on ne trouve, comme résidu de ces canalicules, que des masses indistinctement fibrillaires. Lt>s capsules de Malpighi sont vides de sang; elles se présentent sous forme de petits globules remphs de quelques gouttes de graisse, on ne peut plus y reconnaître les glomérules. — Dans cette période encore, l'examen microscopique explique suffisamment l'état du rein vu à l'reil nu : la diminution de volume du rein, la disparition de la substance corticale, les rétractions entre les endroits où se trouvent encore des canalicules dilatés à contenu graisseux.

Les résultats nécroscopiques sont un peu changés, si à côté des modifications des cellules èpithèliales, il existe une végétation du tissu conjonctif interstitiel. On trouve assez souvent alors les capsules de Malpighi entourées de couches concentriques qui sont constituées par

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des cellules de tissu conjonctif ou par du tissu conjonctif arrivé à développement complet, de même les canalicules urinifères sont englobés dans le tissu conjonctif de nouvelle formation et séparés les uns des autres par des larges hiterstices. Quelquefois la tunique propre des capsules de Malpighi et des canalicules urinifères est transformée en une bordure large, d'une couleur hyaline homogène.

Comme modifications non constantes du rein dans la néphrite parenchvmaleuse, Frerichs, dont nous avons résumé aussi exactement que possible l'excellente description, note les résidus d'anciennes apoplexies sous forme de foyers arrondis, de la grosseur d'une graine de pavot à celle d'un pois, de couleur noire ou jaune d'ocre et qui sont les résultats d'hypérémies antérieures trés-fortes ; il signale ensuite de petits abcès qu'on rencontre dans quelques cas rares et, enfin, des kystes de la grosseur d'un grain de millet à celle d'une noisette, qui se trouvent assez fréquemment et qui sont dus probablement à la dilatation énorme des canalicules urinifères; leur mode de formation s'explique par l'oblitération de ces canaUcules et par la transsudation dans la partie située au-dessus de l'obstacle d'un liquide provenant des glomérules et des vaisseaux qui entourent les canalicules urinifères.

Il existe des cas nombreux de néphrite parenchymateuse où les anomahes décrites ne sont ni aussi étendues ni aussi avancées que nous venons de l'indiquer. Souvent ces modifications se bornent aux tubes fiexueux qui entourent immédiatement les pyramides. Le tissu glanduleux y est décoloré, jaunâtre, et ce n'est que le mi(;roscope qui nous renseigne sur la dégénérescence commençante des cellules épithéliales. Ces degrés plus faibles de la maladie, qui constituent la transition à la forme morbide que nous décrirons au chapitre vi, accompagnent principalement les suppurations de longue durée, les cachexies chroniques et les dyscrasies; cependant, dans ces dernières maladies, la néphrite parenchymateuse atteint souvent aussi l'extension et l'intensité décrites plus haut.

§ 5. Symptômes et ma.rche.

Les douleurs dans la région rénale, qui sont comptées par la plupart des auteurs parmi les symptômes presque constants de la maladie de Bright chronique, manquent, d'après mes observations, dans la plupart des cas, pendant toute la durée de la maladie. Lorsqu'on exerce avec une grande force une pression sur la région rénale, les malades se plaignent, il est vrai, d'une sensation pénible et désagréable, mais on entend proférer les mêmes plaintes par des individus sains, lorsqu'on les expose à la même épreuve. — Un symptôme aussi rare que la dou-

leur dans la région rénale, c'est la diminution de la sécrétion urinaire. Presque jamais elle n'est assez sensible pour rendre les individus attentifs à la maladie importante et grave de leurs reins. Leur demandet-on, après que le diagnostic, basé sur l'hydropisie et sur la présence de l'albumine dans l'urine, etc., a été établi d'une manière positive, s'ils ont rendu trop peu d'urine dans le cours de leur maladie, ils donnent dans la plupart des cas une réponse négative, ou ils prétendent même que la quantité d'urine a été remarquablement forte au début de l'hydropisie aussi bien que pendant cette complication. Lorsqu'un malade atteint d'hydropisie chronique nous donne une pareille réponse, nous sommes en droit dédire que l'hydropisie dépend vraisemblablement d'une affection chronique des reins. Si, au contraire, un malade nous raconte que depuis le commencement de son hydropisie, développée lentement, il a rendu très-peu d'urine, nous pouvons présumer que l'hydropisie ne dépend pas d'une affection des reins, mais d'une affection des poumons ou du cœur. Cependant nous sommes obligé d'avouer que l'indication des malades, lorsqu'ils nous disent qu'ordinairement ils rendent beaucoup d'urine, repose en partie sur une erreur. L'envie fréquente d'uriner, phénomène sympathique de la vessie, qui dans la , maladie de Bright chronique, de même que dans la maladie de Bright aiguë, ne se montre, du reste, qu'à un faible degré, leur fait croire que par ces mictions fréquentes ils évacuent une quantité exagérée d'urine. Des mensurations exactes de la quantité d'urine rendue dans les vingtquatre heures montrent que, dans beaucoup de cas, elle n'atteint pas complètement la quantité normale, que dans d'autres cas, elle est normale, que, dans d'autres encore, elle est en effet exagérée. Rarement, et presque toujours par courtes périodes seulement, il se montre une diminution considérable de la sécrétion urinaire pouvant aller jusqu'à la suppression complète. Cette modification particulière de la sécrétion urinaire dans la néphrite parenchymateuse chronique n'a pas encore trouvé d'explication. Le cas le plus fréquent, celui d'une diminution faible de la sécrétion urinaire, s'interprète le plus facilement, car évidemment l'obstruction de nombreux canahcules urinifères par des épithéliums gonflés et dégénérés doit rendre l'écoulement de l'urine plus difficile, et la compression de nombreux glomérules doit diminuer la sécrétion de ce liquide. Mais comment expliquera-t-on les cas où, malgré ces obstacles à l'écoulement et malgré la diminution de la surface sécrétante, la quantité d'urine évacuée est normale ou môme beaucoup plus considérable qu'à l'état ordinaire? Et encore, comment nous rendrons-nous compte du fait que l'augmentation de la sécrétion urinaire se rencontre surtout fréquemment dans la troisième période de la maladie , c'est-à-dire à une époque où le rein est

atrophié et où un grand nombre de canalicules urinifères et de capsules de Malpighi sont affaissés et inaccessibles au sang? Admettons même que l'hypertrophie du ventricule gauche (voyez plus bas) puisse contribuer en quelque chose à augmenter la sécrétion urinaire, que par ce fait, la pression latérale dans les glomôrules encore intacts soit augmentée et que la Filtration des liquides y soit accélérée, cependant nous ne pouvons pas attribuer à cette cause une influence telle que la disparition d'un grand nombre de giomérules soit plus que compensée par l'augmentation de la pression latérale dans les giomérules intacts. Il en est de même de l'hypérémie Iluxionnaire collatérale dans le giomérules non atteints par la maladie, hypérémie produite par l'oblitération de vaisseaux dans les portions malades des reins ; elle peut tout au plus nous rendre compte de ce que la sécrétion urinaire n'est pas sensiblement diminuée, mais nullement de ce qu'elle est augmentée. Enfin, il est jusqu'à un certain point vraisemblable que l'appauvrissement du sérum sanguin en albumine exerce quelque influence sur l'augmentation de la sécrétion urinaire. On sait qu'à pression égale l'exosmose, à travers une membrane animale, est plus considérable, lorsque la solution albumineuse est peu concentrée, que lorsqu'elle l'est beaucoup ; mais ce fait encore ne nous paraît pas suffisant pour expliquer la fréquence de \ augmentation de la sécrétion urinaire dans la troisième période de la maladie de Bright chronique.

Nous venons de dire que l'attention n'est attirée sur la maladie grave des reins m par les douleurs dans la région rénale, ni par des modifications sensibles dans la sécrétion urinaire; et cependant il est difficile de la méconnaître, depuis qu'on a l'habitude d'examiner avec plus de soin l'urine des malades. D'ordinaire les malades n'arrivent dans les hôpitaux que lorsqu'ils sont devenus hydropiques. Lorsqu'on peut exclure^ les autres causes de Thydropisie, on doit soupçonner l'existence d'une maladie de Bright; l'examen de l'urine confirme ce soupçon et établit le diagnostic d'une manière positive. Par contre, dans la pratique civile, la maladie est ordinairement reconnue par les médecins attentifs et expérimentés, avant que l'hydropisie se soit prononcée. Yoici la marche que présentent les phénomènes morbides dans la plupart des cas : Les malades se sont aperçus depuis assez longtemps que la peau et les muqueuses sont devenues pâles et exsangues. Comme toutes les fonctions s'exécutent en apparence d'une manière normale, ils ne peuvent pas s'expliquer leur faiblesse musculaire et leur pâleur. Le médecin consulté, en examinant soigneusement tous les autres organes, ne trouve non plus de phénomène morbide auquel il puisse rattacher l'appauvrissement du sang et la faiblesse générale ; il examine l'urine et y constate une grande quantité d'albumine, ce qui rend compte de l'état général que

nous venons de décrire. 11 n'est pas nécessaire d'entrer dans de longues explications pour prouver que la perte journalière de grandes quantités d'albumine du sang, s'élevant de 12 à 20 grammes dans les vingt-quatre heures, ne peut pas être remplacée par la nourriture à côté des besoins ordinaires du corps, ou en d'autres mots, qu'un homme dont le sang perd tous les jours i2 à 20 grammes d'albumine, devient nécessaire^ ment pâle, anémique et faible.

Puisque, avant comme après l'apparition des phénomènes hydropiques, ce n'est que l'examen de l'urine qui rende possible le diagnostic de la maladie, il est nécessaire d'entrer dans quelques détails sur les particularités de l'urine dans la néphrite parenchymateuse chronique. Ce liquide a le plus souvent une couleur d'un jaune mat et fréquemment un reflet un peu miroitant. Comme l'albumine qu'il contient le rend plus visqueux que l'urine normale, il mousse ordinairement davantage et la mousse formée s'y conserve plus longtemps que dans l'urine exempte d'albumine. Le poids spécifique en est ordinairement trèsfaible, à moins qu'il n'existe une affection fébrile intercurrente, il peut même descendre jusqu'à 1,005. Cette légèreté dépend principalement de la diminution de l'urée, et, à un moindre degré, de la diminution des sels, surtout des chlorures alcalins. La proportion moindre de l'urée dans l'urine ne doit pas être attribuée dans les premiers temps à la rétention de l'urée dans le sang; il paraît plus probable que dans la maladie de Bright, comme dans d'autres états hydrémiques où l'on observe une urine excessivement légère, la nutrition soit ralêntie et que la production même de l'urée soit diminuée. La moindre quantité de sels dans l'urine, surtout des chlorures alcalins, ne doit pouvoir s'expliquer que bien rarement par les observations de Schmidt, d'après lesquelles la proportion de sels contenus dans le sang devient d'autant plus forte que l'albumine s'y trouve en moindre quantité, et réciproquement. Une explication de ce phénomène, qui me parait avoir beaucoup plus de valeur, surtout quand il s'agit de malades déjà hydropiques, c'est le passage des chlorures alcalins dans les liquides épanchés. L'importance de ce dernier phénomène ressort surtout du fait que chez de pareils malades la quantité de chlorures alcalins renfermés dans l'urine est très-faible, aussi longtemps que l'hydropisie augmente, tandis que les chlorures alcalins sont éliminés en quantité plus forte, dépassant souvent de beaucoup la quantité normale, dès que l'hydropisie présente une diminution rapide. (Vogel, Liebermeister.) Lorsqu'on chauffe l'urine, après avoir ajouté quelques gouttes d'acide acétique dans les cas où elle présente une réaction alcaline, ou qu'on y ajoute de l'acide nitrique, l'albumine qu'elle renferme se coagule. La quantité de cette dernière substance s'élève, d'après Frerichs, de 2,50 à 15,00 pour 1000. L'albu-

minurie, qui d'ordinaire se continue pendant toute la durée de la maladie et qui ne s'arrête qu'exceptionnellement pour im temps trèscourt, ne peut malheureusement s'expliquer d'une manière suffisante. On pourrait être tenté de considérer l'albumine et les cylindres d'exsudat comme des produils inflammatoires éliminés par la surface libre des canalicules iirinifères, si l'urine ne renfermait pas également de grandes quantités d'albumine et des corps cylindriques dans d'autres maladies rénales, non inflammatoires. Je crois que l'albumine dans V urine est due à V absence ou à la dégénération des épithéliums. Pourquoi l'urine normale ne renferme-t-elle pas d'albumine? C'est là, comme on sait, une des questions les plus ardues pour les physiologistes ; . ils sont presque forcés d'admettre que dans les reins l'albumine transsude en même temps que l'eau et les sels de l'urine, et ils ne peuvent sortir d'embarras que par l'hypothèse suivante : l'absence de l'albumine dans l'urine normale doit être dans un rapport quelconque avec la couche épithéliale des canalicules urinifères, soit que l'albumine transsudée serve à nourrir les cellules épithéliales , soit que les épithéliums modifient d'une manière encore inconnue jusqu'ici les conditions de diffusion dans les canalicules urinifères. Un fait d'expérience qui concorde parfaitement avec cette hypothèse des physiologistes, c'est que dans toutes les maladies des reins, dans lesquelles les épithéliums tombent ou dégénèrent, il y a de l'albumine dans l'urine. — En laissant reposer l'urine pendant quelque temps, il se précipite généralement au fond du vase un léger dépôt blanchâtre et floconneux. Si l'on examine au microscope ce dépôt, qu'on fera bien de laisser se former dans ce but au fond d'un verre à Champagne, on trouve les cylindres d'exsudat, souvent mentionnés, qui au début de la maladie sont encore couverts d'épithéliums bien distincts quoique ayant subi la dégénération graisseuse, mais qui plus tard se montrent complètement à nu ou couverts de granulations et de gouttelettes de graisse. En outre, on trouve ordinairement dans le sédiment des cellules épithéliales provenant des voies urinaires et des cellules plus petites, de forme arrondie et légèrement granulées.

h'hydropisie est un des symptômes les plus caractéristiques de la maladie de Bright ; cependant il y a des cas rares, mais sûrement constatés, où elle a fait défaut pendant toute la durée de la maladie. Elle débute généralement sous la forme de l'anasarque. D'ordinaire la face ou les pieds enflent en premier lieu, et plus tard seulement, les extrémités supérieures, les parois abdominales, le scrotum. L'œdème présente en même temps la particularité de changer fréquemment de place, de sorte qu'à de certaines époques la face ou les extrémités supérieures se gonflent davantage, à d'autres, les pieds ou les parois abdominales et

le scrotum, tandis que les parties antérieurement atteintes se dégonflent. Cependant lorsque les malades sont levés pendant le jour, ce sont les pieds qui, vers le soir, présentent généralement la plus forte tuméfaction ; dans la matinée, par contre, les pieds sont diminués de volume et le dos, le siège et les mains sont le plus enflés. Plus l'anasarque se développe lentement, plus le derme perd de son élasticité et plus l'empreinte laissée par la pression du doigt persiste longtemps. Ce n'est que plus tard que l'ascile, l'iiydrothorax et l'hydropéricarde viennent s'ajouter à l'anarsaque. Exceptionnellement j'ai vu l'hydrothorax et l'œdème pulmonaire se présenter de bonne heure dans des cas où l'œdème cutané était très-peu prononcé; dans ces circonstances un état en apparence peu dangereux se transforme subitement en une maladie très-grave. Dans les cas à marche relativement rapide, l'hydropisie peut atteindre en peu de semaines un degré très-élevé. J'ai observé un malade qui pesait 100 kilogrammes et qui prétendait que deux mois auparavant il ne pesait pas beaucoup plus de 50 kilogrammes. Ces degrés élevés du gonflement hydropique peuvent, par suite du tiraillement dont le derme devient le siège, donner lieu à l'inflammation et à la gangrène de la peau, surtout du scrotum ou des grandes lèvres. Dans les degrés les plus élevés, la peau se fendille souvent à beaucoup d'endroits et le liquide suinte en grande abondance à travers ces gerçures.

La pathogénie de l'hydropisie qui accompagne la néphrite parenchymateuse est très-difficile à comprendre. L'hydropisie se développe souvent, comme nous Lavons dit, pendant une sécrétion abondante de liquide par les reins et, par conséquent, elle ne peut pas être attribuée à une pression exagérée dans les veines du corps, pression que nous étions obligés de considérer comme la cause principale de l'hydropisie dans la néphrite croupale aiguë, à cause de la suppression de la sécrétion urinaire. Si la sécrétion urinaire diminue passagèrement dans le cours de la maladie, l'hydropisie devient, il est vrai, rapidement considérable pendant ce temps, et dans les cas où la sécrétion urinaire est diminuée pendant toute la durée de l'affection, l'hydropisie atteint aussi en peu de temps un degré très-élevé, et la maladie prend une marche subaiguê. Il est évident que la « crase hydrémique, » l'appauvrissement du sérum sanguin en albumine favorise l'apparition de l'hydropisie. Les capillaires du corps renferment dans la maladie de Bright un liquide d'un faible contenu albumineux, à cause de la perte continue en albumine qu'éprouve le sang; il résulte de là une transsudation trop forte à traversées parois des capillaires dans les interstices des tissus et une absorption trop faible de ce liquide interstitiel par les veines. H n'y a pas de doute que l'absorption des liquides interstitiels parles vaisseaux ne soit d'autant plus forte que la différence entre le degré de concentration des liquides

intra et extra-veineux est plus considérable. Comme dans la néphrite parenchymateuse, cette différence est plus faible qu'à l'étal noimal, on comprendra facilement que non-seulement il sort plus de liquide des vaisseaux, mais encore qu'il y rentre moins qu'à l'état ordinaire. J'ai observé à ma clinique des cas qui confirment d'une manière éclatante la justesse de cette interprétation des faits. Une jeune fille qui était atteinte depuis un an d'hydropisie à la suite d'une néphrite parenchymateuse, raconta que quelque temps avant la première apparition de l'œdème elle s'était sentie très-faible et misérable, qu'on lui avait conseillé de se faire saigner, parce qu'on la considérait comme pléthorique. Huit jours après la saignée les premiers symptômes de gonflement se •sont manifestés et n'ont jamais disparu complètement depuis cette époque. Certes, il est permis d'admettre dans ce cas que la saignée avait augmenté l'hydrémie, qui existait depuis assez longtemps à un faible degré, au point de provoquer l'hydropisie qui n'avait pas encore paru jusque-là. Dans un autre cas, le malade devint pour la première fois hydropique immédiatement après une hémorrhagie, puis l'hydropisie disparut pendant assez longtemps pour reparaître à la suite d'une suppuration abondante. Cependant Vhydrémie n'est certes pas la cause unique et probablement pas même la cause principale de Vhydropisie dans la maladie de Bright. Nous n'avons jamais observé dans d'autres espèces d'hydrémie un degré aussi élevé d'hydropisie que dans la maladie de Bright. — Souvent l'hydropisie se montre déjà de bonne heure dans cette affection et est loin de marcher de front avec l'appauvrissement du sérum sanguin en albumine. — Une autre raison qui s'oppose à ce qu'on fasse dépendre l'œdème uniquement de l'hydrémie, c'est la rapidité avec laquelle cet œdème change de place. — Si l'on fait une saignée à des animaux et que l'on injecte dans les veines une quantité d'eau correspondante, ils ne deviennent pas hydropiques. — Enfin, à côté des phénomènes hydropiques on rencontre si extrêmement souvent des affections inflammatoires, que cette circonstance me permet d'admettre comme cause des transsudations et des exsudations, indépendamment de l'état plus liquide du sérum sanguin, des troubles particuhers dans les tissus, troubles qui nous sont encore inconnus.

Il arrive quelquefois que la néphrite parenchymateuse conduit à la mort sans autre complication et par le seul fait de l'aggravation continue des symptômes décrits , et surtout de Taugmentation de l'hydropisie qui flnit par s'étendre également aux cavités séreuses et aux alvéoles pulmonaires ; mais dans la plupart des cas on observe dans le cours de la maladie des rémissions pendant lesquelles l'aspect du malade devient meilleur, la quantité d'albumine dans l'urine diminue et l'hydropisie disparaît. Après quelque temps l'état du malade

28 MALADIES DES ORGANES URl^AIRES.

empire de nouveau pour s'améliorer quelquefois plus lard et c'est ainsi que l'affection peut présenter les fluctuations les plus diverses. Dans ces cas de longue durée, il est rare qu'on n'observe que les symptômes que nous venons de décrire, le plus souvent d'autres symptômes viennent s'y ajouter, qui dépendent de complications delà maladie principale, ou qui sont les conséquences immédiates de la néphrite.

Avant tout, nous devons mentionner ici \e&inßammalions du poumon, de la plèvre, àu péricarde, du péritoine, de&méninges, etc., parce qu'elles compliquent d'une manière extrêmement fréquente la maladie de Bright. et parce qu'elles sont le plus souvent la cause de la mort des malades, plus souvent que les phénomènes dits urémiques, dont nous parlerons plus tard, plus souvent aussi que l'augmentation excessive de l'hydropisie. Les inflammations du poumon, de la plèvre, etc., ne se distinguent nullement par leur marche des inflammations qui surviennent chez d'autres individus anémiques. Rarement les malades succombent à une première atteinte, et l'on rencontre ordinairement à l'autopsie, à côté des lésions des inflammations terminales, les résidus de processus inflammatoires révolus : adhérences des feuillets pleuraux et péricardiques, épaississement et adhérence du péritoine, etc.

Très-souvent, la néphrite parenchymateuse est comphquée par des catarrhes bronchiques et des catarrhes intestinaux. Les premiers ne présentent rien de caractéristique, quoique dans certains cas la sécrétion soit assez abondante ; mais les derniers se distinguent presque toujours par une transsudation séreuse très-considérable et une grande opiniâtreté. 11 semble presque que la même cause qui permet à de grandes quantités de liquide de s'épancher dans le tissu conjonctif sous-cutané, donne également lieu à une transsudation énorme sur la surface libre de la muqueuse bronchique et surtout de la muqueuse intestinale. Mais comme les catarrhes des bronches et de l'intestin sont loin de compliquer tous les cas d'hydropisie, nous sommes forcés d'avouer que la pathogénie de ces catarrhes aussi présente encore bien des points obscurs.

L'œdème chronique du poumon se voit, d'après mes observations, trèsfréquemment dans le cours de la maladie de Bright. Il donne lieu à une dyspnée très-considérable, à une toux fatigante et souvent à des vomissements lorsque les'quintes sont fortes. J'ai souvent eu l'occasion d'observer que la respiration devenait plus libre pour quelque temps, que la toux cessait, que les râles humides à petites bulles disparaissaient, lorsque les malades avaient rejeté des mucosités abondantes pendant le vomissement. 11 est probable que les accès d'asthme uri?ieuœ, qm, comme on prétend, s'observent dans le cours de la maladie de Bright, dépendent également en grande partie d'un œdème pulmonan-e.

Chez beaucoup de malades atteints de néphrite parenchymateus'e on

rencontre des anomalies du cœur. Indépendamment des adhérences du péricarde avec le cœur, suite d'anciennes péricardites, indépendamment des altérations valvulaires, consécutives à des endocardites également assez fréquentes dans le cours de la maladie de Bright, on trouve le cœur, surtout le ventricule gauche, hypertrophié dans beaucoup de cas. Traube a émis l'opinion que l'hypertrophie du cœur était la conséquence du trouble circulatoire dans les reins et de l'augmentation du travail cardiaque, produite par ce trouble; Bamberger et d'autres ont combattu celte hypothèse en s'appuyant sur ce que l'hypertrophie du cœur se développait également dans une période de la maladie de Bright où il n'existait pas de trouble circulatoire appréciable dans les reins. 11 est nécessaire de recueillir encore un grand nombre de faits pour décider la question; toujours est-il qu'on observe déjà des hypertrophies colossales du cœur dans la deuxième période de la maladie de Bright et certainement le trouble circulatoire dans les reins n'est pas la cause unique de l'hypertrophie cardiaque en question. Les symptômes de cette dernière ne sont pas, comme on le sait, très-frappants ; mais avec un peu d^altention on trouvera chez beaucoup de malades atteints de néphrite parenchymateuse que l'impulsion du cœur est augmentée et, à défaut de ce signe, que les bruits cardiaques sont remarquablement forts.

Les symptômes de ['urémie dont nous avons déjà parlé dans le chapitre précédent manquent dans beaucoup de cas pendant toute la durée de la maladie. Ils se développent tantôt lentement et successivement, tantôt avec une rapidité extrême. Quelquefois, mais pas toujours, la diminution de la sécrétion uririaire précède l'apparition de ces symptômes ; dans quelques cas on a même vu la sécrétion urinaire s'élever d'une manière remarquable au-dessus de la quantité normale avant ou pendant la manifestation des phénomènes urémiques. (Liebermeister.) Il faut se tenir sur ses gardes, lorsque les malades se plaignent de céphalalgies violentes, qu'ils deviennent mous et apathiques, et bien plus encore, lorsqu'à ces symptômes viennent s'ajouter des vomissements qui sont dans quelques cas d'une grande opiniâtreté et peuvent éveiller le soupçon d'une affection grave de la muqueuse gastrique. 11 est vrai, tous ces phénomènes peuvent disparaître sans que des accidents graves viennent s'y ajouter; mais dans d'autres cas, la somnolence augmente et se transforme en un coma profond, dont on ne peut plus réveiller les malades, ou bien on voit survenir des convulsions, qui ont tout à fait le caractère des sp, sraes épileptiques, plus rarement celui des spasmes tétaniques. Dans les cas même où les accès convulsifs n'ont pas été précédés de somnolence, ces accès sont ordinairement suivis d'un coma profond avec respiration stertoreuse. Les accès spasmodiques se répètent à des intervalles

plus ou moins longs, l'état comateux qui les sépare devient de plu^ en plus proiond, et les malades peuvent mourir d'une paralysie généralisée; mais il arrive assez fréquemment que les accès deviennent peu a peu plus rares, que le coma qui leur succède devient successivement moins profond et que les signes de « l'urémie « disparaissent pour ne revenir peut-être qu'au bout de quelques semaines ou de quelques mois. Dans le chapitre précédent nous avons déjà indiqué que nous ne connaissons pas la substance véritablement toxique dans l'empoisonnement urémique. Dans la néphrite parenchymateuse une autre difficulté qm s'oppose encore à l'explication de l'urémie, c'est que cette complication a été observée dans quelques cas bien constatés, sans que la sécrétion urinaire ait été supprimée. Si l'urée et d'autres substances excrémentielles se rendaient du sang dans les canalicules urinifères, umquement d'après les lois de l'endosmose, on ne comprendrait pas commentées substances pourraient s'accumuler dans le sang, lorsque la sécrétion urinaire est abondante ; nous sommes donc forcés d'admettre que les cellules épithéliales des canalicules urinifères exercent une influence marquée sur la constitution de l'urine et que par cela même une maladie ou une destruction de ces cellules peuvent donner lieu à la composition anormale du sang, même dans le cas où des quantités suffisantes d'eau sont éliminées par les reins. —Nous croyons, du reste, qu'on est allé trop lohi en rapportant uniquement à l'intoxication du sang tous les phénomènes nerveux graves qui se présentent dans le cours d'une néphrite parenchymateuse, tels que céphalalgies, convulsions, coma, etc., et nous devons nous rattacher pour l'explication de certains cm à l'opinion, également trop exclusive, de Traube d'après laquelle les phénomènes, dits urémiques, dépendraient d'un œdème cérébral et d'une anémie cérébrale capillaire. Je suis très-heureux de constater que depuis la publication de la première édition de cet ouvrage l'opinion que j'y ai exprimée sur les phénomènes dits de compression cérébrale, a trouvé de plus en plus d'adhérents; j'ai dit à cette époque que ces phénomènes, qu'ils soient dus à des enfoncements de la voûte crânienne, ou à des hémorrhagies, des tumeurs, des abcès, des exsudais inflammatoires ou à des transsudats séreux qui rétrécissent la cavité crânienne, doivent être attribués à l'obslacle absolu ou relatif qu'éprouve le sang artériel d'arriver aux cellules ganglionnaires et aux fibres nerveuses du cerveau. Cependant malgré les expériences de Münk, je ne crois ni prouvé ni même probable que l'œdème cérébral aigu survenant dans le cours de la maladie de Bright reconnaisse Une autre cause que celle de l'œdème d'autres parties du corps et qu'il puisse être rattaché à une augmentation de pression dans les artères du cerveau. 11 me paraît, en outre, qu*on est trop exclusif en voulant attribuer tous les cas de la prétendue

urémie à la compression des capillaires cérébraux et à l'anémie cérébrale. Voici mon opinion sur cette question. Dans la néphrite parenchymateuse chronique on observe dans les organes les plus divers des œdèmes dont les causes ne sont connues qu'en partie. Un trait caractéristique de ces œdèmes, c'est qu'ils changent de place. De même qu'on remarque dans le cours de la maladie de Bright, quelquefois de bonne heure, d'autres fois assez tard, des œdèmes dangereux dans le poumon qui conduisent à la mort ou disparaissent après peu de temps, de même aussi le cerveau devient quelquefois le siège d'un œdème subaigu ou aigu, auquel beaucoup de malades succombent, tandis que d'autres se rétablissent pour un temps plus ou moins long, après que l'œdème a changé de place. Certains cas, mais non tous, d'intoxication dite urémique dépendent d'un œdème cérébral, et d'un anémie capillaire produite par cet œdème. Nous pouvons dire que l'accès urémique dépend d'un œdème cérébral et non d'une intoxication du sang :

1" Lorsque l'accès se présente sous la forme d'un coma profond interompu par des spasmes éclamptiques ; 2° lorsqu'à l'époque de son apparition la sécrétion urinaire est normale ou môme augmentée ; 3" lorsque le début de l'accès coïncide avec un œdème considérable de la face ; 4° lorsque l'on observe pendant l'accès des battements exagérés des carotides, signe qui, comme nous le verrons plus tard, est ordinairement mal interprété, et qui est cependant d'une grande valeur pour recoimaitre que la cavité crânienne est trop remplie et que le sang n'y arrive qu'avec difficulté.

Dans certains cas, les malades accusent pendant la marche de la néphrite parenchymateuse une diminution progressive de la vue, dans d'autres, la diminiUion ou V abolition de la faculté visuelle survient subitement. J'ai vu une malade qui, après un accès de convulsions urémiques suivies de coma, demanda en se réveillant et en ayant les yeux bien ouverts, pourquoi le gaz, qui brûlait bien, n'était pas allumé. Dans le temps (Frerichs) on avait rattaché cette diminution et cette abolition de la faculté visuelle également à l'intoxication urémique et on leur avait donné le nom d'amblyopie et d'amaurose urémiques; de nos jours on a reconnu, comme cause de ces troubles, des épanchements sanguins dans le tissu de la rétine et des inflammations de cette membrane d'un caractère tout spécial. On a réussi à plusieurs reprises à diagnostiquer la maladie de Bright uniquement par les résultats de l'examen ophthalmoscopique. Dans un cas que j ai observé, les aggravations et améliorations successives de la vision dépendaient évidemment de la fcrmation et de la résorption des extravasats.

Quant à \Q.diirée et aux tèrmiriaisoiis de la néphrite parenchymateuse^ nous ferons remarquer qu'il existe des cas où la nlaladie parcourt toutes

ses phases dans l'espace de six semaines à trois mois, et d'autres cas, où elle dure un grand nombre d'années. J'ai connu un médecin trèsoccupé, mort il y a quelques années seulement, et qui avait présenté tous les symptômes de la maladie de Briglil pendant une vingtaine d'années. Nous avons déjà parlé des fluctuatiojis qu'offre, dans les cas de longue durée, l'mtensité des phénomènes morbides. — La terminaison la plus fréquente de la maladie de Bright, c'est la mort, quoique les malades succombent plus souvent à des inflammations intercurrentes qu'aux suites immédiates de l'affection principale. Si l'on a observé des cas de guérison complète, ils sont dans tous les cas très-rares. On peut s'attendre d'autant moins à une terminaison favorable que la maladie dure plus de temps ; mais dans les cas où la guérison s'étabht plus rapidement, on peut toujours se demander, si. l'on n'a pas eu affaire à une néphrite croupale, dont, comme nous l'avons exposé, le pronostic est plus favorable.

§ 4. Traitement.

h'indicatioîi causale exige qu'on recommande aux malades atteints de néphrite parenchymateuse, de porter de la flanelle sur la peau, de changer les logements humides et froids contre des logements secs et chauds, qu'on leur défende de se promener pendant le mauvais temps et après le coucher du soleil, même lorsqu'ils se portent mieux pour le moment. Les malades aisés, qui habitent des côtes humides, exposées à des vents rudes, doivent changer de séjour. L'abus des spiritueux, l'usage des diurétiques, du poivre cubèbe, du copahu et des épices seront sévèrement défendus.

La découverte de la nature inflammatoire de la maladie de Bright n'a exercé qu'une faible influence sur les progrès du traitement. La méthode curative, dite antiphlogistique, ne se recommande dans aucune période de Ja maladie en question. Pour satisfaire à Yindication de la maladie, on a recommandé les dérivations sur le canal intestinal par des drastiques et sur la peau par des diaphorétiques. Nous reviendrons sur ces moyens en parlant du traitement symplomatique, parce qu'ils exercent dans bien des cas une influence favorable sur Thydropisie, mais nous ne croyons pas que par ces dérivations on atteigne le but qu'on s'était proposé, c'est-à-dire qu'on puisse arrêter ou faire disparaître le processus inflammatoire dans les reins. Frcrichs préconise le tannin qu'il donne sous forme pilulaire, trois fois par jour à la dose de 0,10 à 0,30 centigrammes, associé à l'extrait d'aloès. Celte proscription se justifie théoriquement, parce que, comme nous l'avons vu, le tannin est éliminé par l'urine sous forme d'acide galUque et d'acide pyrogalli-

que; cependant Frerichs «avoue lui-même, qu'à la suite de son administration il a bien observé une diminution de l'albumine dans l'urine mais rarement, dans les cas chroniques, une disparition complète. Mes propres expériences ne parlent nullement en faveur du tannin.

Quelque fâcheux que soit le pronostic de la néphrite parenchymateuse, nous arrivons souvent à des résultats palliatifs réellement brillants en remplissant Vindication symptomatique , et c'est précisément pour cette raison qu'il n'est nullement permis de taxer d'impuissance le traitement de la maladie de Bright. Nous avons vu que la perte en albumine, éprouvée parle sang, était la cause directe de la plupart des symptômes de la néphrite parenchymateuse ; la tâche de beaucoup la plus importante du traitement, sera donc de remplacer cette albumine par une nourriture plus abondante et plus riche en substances protéiques et par des médicaments appropriés. Les œufs frais, le lait, les bouillons concentrés, la viande rôtie autant que le malade peut en digérer, préviennent peut-être le mieux le développement de l'hydropisie, et si les malades des classes aisées supportent impunément celte perte d'albumine, souvent pendant des années, tandis que les pauvres succombent beaucoup plus rapidement à la maladie, cela tient uniquement à ce que les riches sont plus à même de remplacer par une nourriture convenable la perte journahère. A côté de cela, on prescrira l'usage modéré d'une bière forte et d'un vin généreux, parce que ces substances diminuent la désassimilation et favorisent, par conséquent, la nutrition. En fait de médicaments, il faut avoir recours aux préparations quiniques et ferrugineuses. Les premières ont été abandonnées par beaucoup de médecins à une époque où le nihilisme régnait en thérapeutique, et où l'on se moquait fort de l'influence roborante qui devait avoir pour effet de donner du ton à la fibre. A notre époque de réaction contre ce nihilisme, on voit de nouveau les toniques, surtout les préparations de quinquina, gagner peu à peu en faveur, et il semble en effet qu'ils exercent une influence favorable sur la nutrition, sans doute en diminuant également l'usure organique. Les préparations ferrugineuses ne sont pas moins indiquées, car il y a diminution non-seulement d'albumine mais encoi-e de globules sanguins, sur la formation desquels elles exercent une influence évidente. Négliger ces prescriptions, courir après des remèdes spéciflques, administrer au hasard des diurétiques, lorsque l'hydropisie se manifeste, c'est se donner à soi-même un certificat d'incapacité. Dans une série de cas, décrits par le docteur Schmidt dans sa thèse inaugurale, j'ai mis les malades à une diète lactée absolue, après que toutes les autres méthodes de traitement avaient échoué, et j'ai obtenu à la suite de ce procédé les résultats les plus brillants. Les malades ne recevaient pas un grain de n'importe quel médicament, mais ils prenaient

tous les jours de 2 à 3 litres de lait de vache. Après quatre semaines de ce traitement, quelques malades, qui avant ce régime étaient dans l'état le plus désolant, furent guéris de leur hydropisie et, Considérablement fortifiés et d'un aspect florissant, ils purent de nouveau se livrer à leurs occupations et entreprendre des travaux même très-pénibles. Cependant l'albumine n'avait disparu de l'urine que dans un seul cas. Je ne suis pas en état de donner une explication sur l'influence éminemment favorable qu'exerce la diéle lactée absolue sur la maladie de Briglit. J'ai l'intention d'essayer si je n'arriverai pas à une interprétation physiologique de ces succès par une analyse exacte des phénomènes qui se présentent pendant ce régime exclusivement lacté, surtout par des pesages exacts du corps et par un contrôle minutieux des substances absorbées et excrétées chez l'homme sain et chez le malade.

Si l'on ne parvient pas, de la manière indiquée, à prévenir le développement de Vhydropisie ou à la faire disparaître lorsqu'elle existe, il faut avoir recours sans retard à une diaphorèse énergique; mais qu'on ne s'attende pas à réussir par l'administration de l'esprit de Minderer, des préparations antimoniales ou d'autres médicaments dits diaphorétiques. J'ai vu des malades être délivrés en peu de semaines de l'hydropisie la plus considérable , en prenant tous les jours un bain de 20 à 50" Réaumur et en transpirant après le bain pendant deux heures, enveloppés dans des couvertures de laine. La transpiration était si abondante dans ces cas, qu'on pouvait recueillir dans un bassin, placé sous le lit, jusqu'à 800 centimètres cubes de sueur qui avait traversé le matelas. Tous ces malades ont été pesés avant et après la transpiration et les observations cliniques mentionnent que, pendant cette diaphorèse, ils avaient perdu 2, 3, 4- livres et plus de leur poids. Cependant je dois avouer que dans quelques cas ce procédé ne m'a donné aucun résultat, et que les malades très-faibles ont été tellement fatigués par ce mode de traitement que j'étais obligé de le discontinuer ; enfin, je citerai un cas où la diminution de l'hydropisie coïncidait avec les premiers accès de convulsions urémiques. La perte énorme de parties aqueuses par la peau doit rendre le sang plus épais et c'est là ce qui explique la résorption du liquide interstitiel, mais comme ce dernier renferme, dans la néphrite parenchymateuse, de l'urée et peut-être aussi d'autres substances excrémentitielles, il ne serait pas impossible qu'une soustraction aqueuse énergique augmentât encore dans le sang la quantité de ces substances et favorisât le développement de l'urémie. Cependant, après une analyse plus approfondie de ce dernier cas, on a vu qu'il n'existait aucun rapport de causalité entre le traitement diaphorétique et la manifestation des phénomènes urémiques.

Quoi qu'on puisse dire au point de vue théorique contre l'administration des diurétiques, cependant on y reviendra toujours dans les cas désespérés. Il faut prendre des précautions toutes spéciales lorsqu'on emploie certains diurétiques, tels que la scille et autres semblables, à cause de l'action irritante qu'ils exercent sur les reins. Par contre, certains sels, surtout la crème de tartre et la crème de tartre soluble exercent dans quelques cas une influence évidemment favorable. Le médecin, que j'ai cité plus haut, prenait, chaque fois qu'il devenait hydropique, du babeurre en grande quantité, de la crème de tartre et de petites doses de poudre de Dower, et très-souvent il se débarrassait ainsi de son hydropisie.

Enfin, nous devons mentionner encore, parmi les remèdes employés contre l'hydropisie, les drastiques. Nous savons, d'après ce qui se passe dans le choléra, que, par les soustractions considérables de liquides des capillaires intestinaux, le sang devient également plus concentré et que la résorption de collections hydropiques peut être favorisée de cette façon. Je citerai à ce sujet un cas très-instructif, qui fut observé à la clinique de Tiibingue et décrit par Liebermeister ; il s'agit d'un individu, atteint de maladie de Bright , qui succomba à la dysenterie; à la suite des selles liquides très-abondantes, l'hydropisie générale, qui existait chez ce malade depuis longtemps et à un haut degré, était réduite à un minimum pendant les derniers jours qui précédaient la mort. On peut encore dire en faveur des drastiques que leur administration n'irrite nullement les reins; cependant on n'y aura recours qu'à la dernière extrémité, car ils abattent facilement les malades à un haut degré et ils troublent la digestion lorsqu'ils sont longtemps continués. Les drastiques dont on se sert le plus souvent dans le traitement de cette hydropisie, sont l'élatérium à la dose de 1 à 2 centigrammes 1/2, et la coloquinte sous forme de décoction (4 à 8 grammes sur 180 grammes) ou sous forme de teinture.

Frerichs, qui attribue l'intoxication urémique à une accumulation de carbonate d'ammoniaque dans le sang, recommande contre cette complication les acides, surtout l'acide benzo'ique pour former dans le sang des combinaisons ammoniacales inoffensives. Dans les cas soumis à mon observation je n'ai pas pu constater de résultats favorables après ce traitement, basé sur des raisonnements théoriques, tandis que de forts drastiques et des apphcations de glace sur la tête semblaient exercer une influence heureuse.

CUAPITRE V

^^épliritc vraie. — IVépIiritc iutcrstilicllc. — Abcès ilo reins. Foyers inétastaticiucs dans les reins.

Z \ . Patuogénie et étiologie.

Tandis que dans la maladie de Bright aiguë et chronique les modifications pathologiques les plus essentielles ont lieu dans les canalicules urinifères et que le tissu intermédiaire n'est atteint que d'une manière secondaire et accessoire, nous voyons dans les formes beaucoup moins fréquentes de l'inflammation rénale, que nous allons décrire dans ce chapitre, la maladie avoir pour siège principal le tissu rare qui relie entre eux les canalicules urinifères et les capsules de Malpighi.

Les causes les plus fréquentes de la néphrite vraie sont les suivantes :

1° Des p/aies et des contusions. Vu la position abritée des reins, ils ne sont que rarement atteints par une violence extérieure ; ils sont lésés beaucoup plus facilement par des calculs dans les bassinets;

2° L'accumulation d'une urine décomposée ammoniacale dans les bassinets, développée sous l'influence de rétrécissements du canal de l'urèthre, de gonflements de la prostate, d'une paralysie de la vessie à la suite dune lésion de la moelle, etc. Dans ce cas l'irritation subie par le rein n'est pas dénature mécanique, mais de nature chimique;

3" La propagation d'une inflammation des voies urinaires aux reins. On comprend facilement que l'inflaramalion des bassinets, la pyélite, conduise facilement à la néphrite par une extension de la maladie au parenchyme rénal; par contre, il est plus difficile d'expliquer pourquoi, dans quelques cas, la néphrite s'associe également aux inflammations de la vessie et même à la gonorrhée, sans qu'une urine décomposée s'accumule dans les bassinets.

4" La propagation au rein des processus inflammatoires qui ont pour siège le tissu cellulaire perirenal, le péritoine et les organes voisins. Ce mode de production de la néphrite est le plus rare.

50 Les embolies de petites artères rénales et l'infection du sang par des substances sepliques ou miasmatiques. Ce sont là les causes de ce qu'on a appelé la néphrite mélastatique qui s'observe dans l'endocardite et les lésions valvulaires du cœur, dans les processus morbides désignés par le nom de pyémie et dans les maladies infectieuses aiguës. Vorigine emboliquc des foyers coniques qui se rencontrent pendant les affections du ccewr presque 1out aussi souvent dans les reins que dans la rate, n'est