CHAPITRE IV

Anémie partielle et mortiacation ou nécrose partielle (ramollissement nécrosique) dn cerveau. — Thrombose et embolie des artères cérébrales.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

L'anémie partielle du cerveau se développe : l" quand l'afflux du sang à quelque partie de l'organe est suspendu par l'oblitération des vaisseaux afférents; 2° quand un œdème collatéral se produit dans le voisinage de foyers apoplectiques, de foyers d'inflammation et de ramollissement, de néoplasmes, etc.; 3° quand les capillaires d'une partie limitée du cerveau sont comprimés par des extravasats sanguins, des tumeurs, ou par d'autres foyers pathologiques qui ont pour effet de diminuer la capacité du crâne.

Relativement à la pathogénie de la première forme de l'anémie partielle du cerveau, celle qui se développe dans le domaine des artères oblitérées, nous aurons à appeler l'attention sur les points suivants.

Chez les lapins, les signes d'anémie cérébrale ne se manifestent qu'après la ligature des deux carotides et des deux artères vertébrales. Si l'on n a pas soin de lier tous ces vaisseaux, ceux qui sont restés intacts fournissent assez de sang et les nombreuses anastomoses entre les artères du cerveau empêchent même que l'anémie se déclare dans les parties au cerveau qui reçoivent la plus grande partie de leur sang des vaisseaux

20i MAI,AI)1RS DU SYSTÈME NEHVKHX.

liés. — Clioz riiommc, les clioses se passent un peu différemment. Ici on remarque quelquefois, immédialemenl après la ligature de l'une des carotides, un phénomène que l'on peut attribuer sûrement à une anémie unilatérale du cerveau, nous voulons parler de la paralysie du côté opposé du corps. Dans d'autres cas de ligature de la carotide chez l'homme, ce phénomène fait défaut, ce qui prouve que dans ces cas l'hémisphère correspondant est suffisamment pourvu de sang par les branches collatérales et en particulier par celles du cercle artériel de Willis. On ne connaît pas bien la raison de ces différences. Hasse croit que, dans le premier cas, l'extension des thrombus, depuis la ligature jusqu'au delà du cercle de Willis, empêche la formation d'une circulation collatérale. L'occlusion de la carotide interne, de l'artère vertébrale d'un côté seulement ou des deux côtés à la fois, et celle de l'artère basilaire, ne sont ordinairement suivies d'aucune anémie partielle du cerveau, parce que la circulation collatérale s'établit rapidement par l'intermédiaire des vaisseaux du cercle artériel de Willis. Par contre, l'occlusion d'une artère qui prend naissance au delà du cercle artériel de Willis, par exemple de l'artère cérébrale moyenne, entraîne presque constamment l'anémie dans la région qui avait reçu son sang du vaisseau oblitéré, parce qu'ici les conditions sont beaucoup plus défavorables au développement d'une circulation collatérale.

Les processus pathologiques, particulièrement suivis d'une oblitération (Vartères cérébrales, sont quelquefois la compression de ces vaisseaux par des tumeurs, et le plus souvent leur obstruction par des thrombiisi formés sur place, ou des emholes qui ont pénétré dans leur intérieur.

Ce n'est que d'une manière tout à fait exceptionnelle que le sang se coagule dans les artères du cerveau ayant des parois saines (thrombose par marasme). En général les thrombus se forment à des endroits où par l'effet d'une endartérite chronique ou, comme on dit ordinairement, d'une dégénérescence athéromateuse, le calibre des vaisseaux a été rétréci et où des rugosités se sont formées sur leur paroi interne.

Les emboles qui viennent obstruer des vaisseaux cérébraux sont presque toujours des fragments arrachés et entraînés dans le torrent de la circulation, et qui proviennent de caillots fibrineux déposés, dans l'endocardite ou dans les maladies valvulaires du cœur, sur les endroits rugueux des valvules malades; quelquefois aussi ce sont des fragments détachés des valvules elles-mêmes. 11 est rare qu'ils proviennent de foyers gangréneux du poumon ou de thrombus formés dans les veines pulmonaires. Dans un cas très-instructif, relaté par Esmarch, un embole qui obstruait la carotide interne, provenait d'un anévrysme de la carotide primitive, d'où il avait été chassé par des manœuvres faites en vue d'examiner la tumeur.

ANÉMIE PARTIELLE ET MÜllTlFlCATION PARTIELLE DU CERVEAU. m

Quant à l'éliologie de la forme en question de l'anémie cérébrale, il nous reste bien peu de chose à ajouter. Le processus athéromateux, qui provoque le plus souvent la thrombose des vaisseaux cérébraux, se rencontrant de préférence à un âge avancé, c'est presque exclusivement chez les vieillards qu'on observe l'oblitération des artères cérébrales par des thrombus, et cet accident joue un rôle important parmi les maladies de la vieillesse. Il en est autrement de l'embolie des artères cérébrales; celle-ci s'observe également chez les jeunes gens, parce que l'endocardite et les maladies valvulaires se rencontrent à tout âge.

La pathogénie de la mortification partielle, qui se développe dans beaucoup de cas de thrombose et d'embolie des artères cérébrales, est en général assez facile à comprendre. Celte forme du ramolHssement cérébral offre une grande analogie avec la gangerène des extrémités déterminée par oblitération vasculaire. La mort locale est, dans les deux états, le résullat de la soustraction du liquide nourricier; toutefois, dans l'intérieur du crâne, les parties mortifiées, mises à l'abri du contact de l'air, ne subissent presque jamais la décomposition putride. Gela n'arrive que dans le cas où des emboles qui viennent obstruer les vaisseaux proviennent de foyers gangréneux et portent ainsi en eux-mêmes le germe d'une décomposition ultérieure. L'obstruction des vaisseaux produit d'autant plus facilement la mort locale, la nécrose des tissus, que la circulation collatérale a plus de peine à s'établir. Quand la dégénérescence des parois artérielles qui a déterminé une thrombose des artères cérébrales est très-étendue, les branches collatérales, dont les parois malades ont perdu leur élasticité, ne peuvent pas suffisamment se dilater si les troncs artériels obstrués sont volumineux, l'anémie partielle provenant de l'oblitération vasculaire ne s'efface que d'une manière incomplète et la région anémiée est envahie par le ramollissement nécrosique. — La question de savoir si l'obstruction des artères cérébrales par un embole est suivie ou non d'un ramollissement nécrosique dépend, dans cette forme, où les parois vasculaires sont en général saines et extensibles, principalement du siège de l'obstruction. Si, par exception, une oblitération vasculaire d'origine embolique, ayant eu lieu en deçà du cercle artériel de Willis, a donné lieu à une anémie dans la région située dans le domaine du vaisseau oblitéré, celte anémie s'efface presque toujours d assez bonne heure et il ne se fait pas de nécrose, si le vaisseau oblitéré par l'embolc est au contraire situé au delà du cercle artériel de WiUis, la terminaison de l'anémie partielle par la nécrose forme la règle générale.

La seconde forme de l'anémie partielle du cerveau, celle qui doit son origine au développement d'un œdème collatéral aux environs d'un foyer apoplectique, inflammatoire, ou d'un ramollissement, d'un néoplasme,

'^^^ MALAIJIES 1)U SYSTÈME NERVEUX,

etc., a été désignée aiilérieurement déjà (p. 495) comme étant une terminaison assez fréquente d'Iiypérémics fluxionnaires intenses. Nous v reviendrons en parlant des différentes affections du cerveau restreintes à des foyers limités.

La troisième forme de l'anémie partielle du cerveau, admise par nous, et qui n'est que la conséquence de la compression des capillaires d'une partie quelconque du cerveau par des exiravasats sanguins, des tumeurs et d'autres foyers pathologiques rétrécissant l'espace intracrànien, a été trop peu appréciée jusqu'à présent. Moi-même, d'accord avec les meilleures autorités, je niais autrefois la possibilité d'une compression partielle du cerveau. Le fait que le cerveau est incompressible et entouré d'une capsule inextensible, me faisait autrefois supposer que toute pression agissant sur une partie quelconque du cerveau, devait se répandre uniformément sur la totalité de l'organe. A l'appui de cette opinion, je citais l'exemple connu dune bouteille qui, lorsqu'on chasse avec trop de force le bouchon dans le goulot, n'éclate pas plus souvent du côté de ce dernier qu'à un endroit plus ou moins éloigné de celui sur lequel agit la force extérieure, et qui ordinairement est un point offrant naturellement moins de résistance. Toutefois, une série d'observations qui ont mis hors de doute que les parties du cerveau dans lesquelles se trouvaient des foyers pathologiques rétrécissant l'espace intracrànien , étaient beaucoup plus exsangues que le reste du cerveau, et une appréciation plus exacte de la situation des parties dans l'intérieur du crâne, m'ont montré qu'en faisant ce raisonnement, j'avais perdu de vue une circonstance essentielle et que j'étais arrivé, en la négligeant, à un faux résultat. En effet, malgré l'incompressibilité du cerveau et la présence d'une capsule inextensible qui l'entoure, une pression partielle peut avoir lieu pour la raison trés-simple que l'espace intracrànien est partagé en quelque sorte en trois chambres distinctes par deux membranes fortement tendues, qu'en un mot la faux du cerveau et la tente du cervelet mettent jusqu'à un certain point à l'abri de la pression agissant sur les organes situés d'un côté de ses cloisons, ceux qui sont situés du côté opposé.

11 est très-vrai que les trois chambres ou compartiments de la cavité crânienne communiquent entre eux, et si la substance cérébrale était un corps liquide, une pression agissant sur un endroit quelconque du cerveau se communiquerait à tout l'organe malgré les cloisons tendues dans l'intérieur du crâne; mais la consistance et la ténacité de la pulpe cérébrale, qui empêchent les parties du cerveau pressées contre le bord inférieur de la faux ou l'échancrure de la tente du cervelet de s'engager bien loin dans le compartiment opposé, sont cause que, malgré les lacunes dans les cloisons et surtout la grande lacune de la faux, les parties du cerveau situées dans un compartiment sont mises jusqu'à un certain

point à l'abri de pression agissant sur celles qui sont renfermées dans un des deux autres. La protection qu'assure la tente du cervelet est plus grande que celle que peut procurer la faux du cerveau, et les lobes postérieurs des grands hémisphères sont beaucoup mieux protégés contre une pression agissant sur l'hémisphère opposé que les lobes frontaux, pour la raison trés-siniple que la faux est beaucoup plus large en arrière et descend plus bas qu'en avant. Dans les chapitres suivants nous reviendrons encore plusieurs fois sur ces conditions, et je crois avoir fait ressortir le premier leur grande importance au point de vue de l'intelligence des maladies du cerveau accompagnées d'un rétrécissement de l'espace intracrânien.

g 12. Anatomie pathologique.

I L'anémie partielle du cerveau est loin de pouvoir toujours être sûrement constatée sur le cadavre. La distribution du sang après la mort est autre que pendant la vie ; et, avant tout, les endroits qui pendant la vie se distinguaient par une vascularisation surabondante, sont après la mort souvent aussi exsangues que d'autres moins vascularisés. Sur la peau, où l'occasion nous est fournie d'établir des comparaisons, nous pouvons journellement vérifier ce fait ; dans le cerveau, les choses ne se passent pas autrement. Un fait remarquable, c'est que les emboles se rencontrent presque toujours dans l'artère sylvienne (jauche. Peut-être cela provient-il de ce que la carotide gauche se sépare de la crosse de l'aorte presque complètement dans la direction du courant sanguin, tandis que le tronc innominé forme avec ce dernier un angle assez considérable. (Hühle.)

La mortification qui se développe à la suite d'une oblitération vasculaire et quand la circulation collatérale a de la peine à s'établir, amène le relâchement et le ramollissement de la substance cérébrale ; c'est ce qui fait que la mortificatioji due à l'anémie est envisagée comme une espèce particuUère de ramollissement connue sous le nom de ramollissement simple ou jaune. Les foyers ramollis ont leur siège ordinaire dans les grands hémisphères et principalement dans la substance blanche qui en forme le centre. Leur volume varie entre les dimensions d'une fève et celles d'un œuf de poule. Le degré du ramoUissement diffère. Dans les degrés les plus élevés, on trouve la substance cérébrale des parties ramolbos transformée en une bouillie tremblotante analogue à une gelée U coloration de la partie ramollie est tantôt blanche ou gris blanc, tantôt jaune. Dans le premier cas, on trouve ordinairement à la circonférence une teinte rosée qui est déterminée en partie parla dilatation et en paille par la déchirure des capillaires et l'épanchement sanguin qui

MALADIES DU SYSTÈMIi NEUVEUX.

en est la conséquence. Précisément dans la première des trois formes de l'anémie partielle du cerveau admises par nous, celle qui est due à une thrombose ou à une embolie des artères cérébrales, la sphère •d'épanouissement de l'artère oblitérée est loin d'être toujours pâle, mais au contraire assez souvent parsemée de petites hémorrhagies capillaires, surtout à la périphérie. Cette donnée nécroscopique s'accorde parfaitement avec les modifications observées dans d'autres organes en cas d'oblitération des vaisseaux par des thrombus et des emboles, mais elle est difficile à expliquer, comme nous l'avons longuement exposé à l'occasion des infarctus hémorrhagiques du poumon (voy. vol. I, p. d89). A cause de la difficulté qu'on éprouve à juger si une partie du cerveau a été anémiée ou non pendant la vie, on doit s'imposer la règle, toutes les fois qu'un individu a succombé à une affection chronique ou aiguë du cerveau et ayant commencé par l'invasion subite d'une hémiplégie et que l'autopsie ne fournit pas d'éclaircissements suffisants pour l'interprétation des symptômes, de rechercher avec le plus grand soin s'il n'y a pas eu une oblitération des arlères cérébrales et surtout de l'artère sylvienne. Avant que Tattention fût appelée sur l'existence de celle anomalie, souvent l'autopsie ne faisait découvrir aucune cause analomique d'affections cérébrales graves, accompagnées d'hémiplégie. On était réduit à admettre une apoplexie intravasculaire qui n'expHquait eu rien le développement de l'hémiplégie. La coloration, souvent jaune du foyer, provient de ces petites hémorrhagies capillaires et dépend del'imbibition de la substance cérébrale, désorganisée par la matière colorante du sang épanchée et modifiée. Après une durée plus ou moins longue du processus, on trouve enfin le foyer pathologique transformé en un tissu réticulé dont les mailles sont remplies d'un liquide analogue à un lait de chaux (infiltration celluleuse de Durand-Fardel). En examinant au microscope les parties mortifiées du cerveau, on ne trouve ordinairement que des débris de fibres nerveuses, des cellules remplies de granulations qui correspondent aux cellules ganglionnaires ou aux noyaux de la névroglie ayant subi la dégénérescence adipeuse, enfin des masses de matière colorante et de détritus.

L'anémie partielle du cerveau, due à un œdème collatéral, qui s'est développé autour de foyers pathologiques limités, se reconnaît quelquefois à l'autopsie par le brillant humide et la résisfance diminuée de la partie anémiée et parce qu'en divisant le cerveau par une incision on voit cette partie s'élever un peu, sur la coupe, au-dessus du niveau des parties environnantes. Dans les degrés élevés, la substance cérébrale perd de plus en plus sa consistance sous l'influence de la transsudation interstitielle, et il peut finalement se développer un état qu'on a l'habitude de désigner sous le nom de ramollissement blanc ou hydrocéphalique. Du

reste, on rencontre très-fréquemment aux environs des tumeurs et des abcès de petits extravasats capillaires à côté d'un œdème collatéral.

L' anémie pai-tielle du cerveau, la plus facile à reconnaître à l'autopsie, est celle qui se produit aux environs de foyers pathologiques diminuant iespace intracrânien. La pression exercée par de grands extravasats sanguins et des tumeurs volumineuses est tellement considérable, que non-seulement les capillaires et les fines artères et veines de la substance cérébrale, mais encore les gros vaisseaux des méninges, sont comprimés et privés de sang dans toute l'étendue de la compression. Si le foyer a son siège dans un des hémisphères cérébraux, cet hémisphère fait une saillie plus forte après l'ouverture du crâne, de sorte que la dure-mère semble plus fortement tendue du côté malade que du côté opposé. Après avoir ouvert également et rabattu sur les côtés la duremère, on s'aperçoit que la surface de l'hémisphère malade est très-unie, qu'il n'y a que très-peu ou point de hquide dans l'espace sous-arachnoïdien, que les circonvolutions sont plus plates, les sillons moins profonds, les vaisseaux de la pie-mère moins turgescents ou complètement exsangues. Enfin, il existe le plus souvent une différence manifeste entre les surfaces de section des deux hémisphères, tant sous le rapport de leur couleur que sous celui du nombre des points sanguins qui se montrent de côté et d'autre. La preuve certaine d'une compression absolue des capillaires de la partie du cerveau qui est le siège du foyer pathologique, nous la voyons dans les cas où la faux du cerveau ou la lente du cervelet a cédé, jusqu'à un certain point, à la pression transmise à l'un ou à l'autre de ces deux replis, où la faux présente une convexité du côté de l'hémisphère sain, et la tente du cervelet un aplalissement ou bien, si le foyer diminuant l'espace intracrânien a son siège dans la fosse postérieure du crâne, une plus forte saillie. Mais cet état de choses montre en même temps que l'anémie n'est pas restée hmitée à la partie du cerveau qui a été atteinte la première et qu'elle s'est étendue par la suite, quoiqu'à un faible degré, à d'aulres parties.

§ 3. Symptômes et marche.

L anémie limitée à une partie déterminée du cerveau entraîne les symptômes dits « de foyer « (voy. p. 194). Ces symptômes consistent, orsque 1 anémie est absolue, dans les phénomènes provenant de l'extmction de l'excitabilité de la portion anémiée du cerveau; lorsque l'anémie n est pas absolue, les symptômes sont ceux d'une excitabilité augmentée ou d une excitation pathologique de la portion malade. Autour

MALADIES DU SVSTEME NEUVEUX.

de la région exsangue, et quelquefois dans tout le cerveau, la circulation du sang est troublôe, de sorte qu'aux symptômes directs de l'anémie partielle s'ajoutent encore ceux des troubles secondaires plus ou étendus de la circulation. Cependant, ni les symptômes de foyer ni ceux d'mi trouble secondaire de la circulation cérébrale ni la combinaison des uns et des autres ne sont pathognomoniques de l'anémie partielle du cerveau ; nous devons au contraire insister d'une façon toute particulière sur ce fait que les mêmes symptômes de foyer, les mêmes symptômes d'un trouble secondaire de la circulation et les mêmes combinaisons entre les uns et les autres se rencontrent encore dans beaucoup d'autres affections restreintes à un foyer limité. Si dans un assez grand nombre de cas il nous est possible de diagnostiquer l'une ou l'autre forme d'anémie partielle du cerveau et d'exclure d'autres affections à foyer limité, ce sont les conditions étiologiques, la succession des phénomènes, la présence de certains symptômes qui peuvent être rapportés au siège particulièrement fréquent de telle ou telle forme morbide dans telle ou telle partie du cerveau, et enfin la marche de la maladie, qui éclairent le diagnostic.

Nous chercherons d'abord à esquisser le tableau clinique qui correspond à X anémie partielle du cerveau provenant d'une oblitération vasculaire^ et nous montrerons qu'en tenant compte des conditions que nous venons de mentionner il devient assez souvent possible de diagnostiquer cette forme de l'anémie partielle du cerveau avec une certitude approchante ou même absolue. Toutefois l'étiologie de la thrombose des vaisseaux cérébraux est autre que celle de l'embolie, et même les autres conditions qui concourent à éclairer le diagnostic ne sont pas les mêmes pour la thrombose et l'embolie des vaisseaux cérébraux, de sorte que nous aurons à exposer séparément les deux états.

La thrombose des vaisseaux cérébraux dérivant, dans la grande majorité des cas, en dernier ressort d'une dégénérescence athéromateuse des parois vasculaires, et cette dernière se rencontrant de préférence à un âo-e avancé, il est beaucoup plus rationnel d'admettre l'existence d une thrombose des artères cérébrales et de la forme du ramolhssement qui en est la conséquence, lorsque les symptômes d'une affection grave du cerveau se rencontrent chez un sujet vieux et décrépit, que lorsque des symptômes de ce genre s'observent chez un sujet jeune et vigoureux, bi les artères périphériques sont rigides et sinueuses, la présomption d une dé-énération analogue des artères cérébrales et d'un rapport de causalité entre les phénomènes existants et cette dégénérescence des artères cérébrales devient encore plus fondée. Toutefois l'état des artères peri. nhériquos est loin de nous autoriser à une conclusion certaine sur 1 etat des artères cérébrales, üaiis bien des cas, la dégénération reste hmilee

à ces dernières; dans d'autres, plus rares, une dégénérescence trèsétendue des artères périphériques existe sans qu'il y ait rien d'analoo-ue dans les artères cérébrales; en outre, l'anémie partielle du cerveau et le ramollissement cérébral provoqué par la mortification des parties anémiées ne constituent pas l'unique maladie du cerveau ayant pour

cause une dégénérescence athéromateuse des artères cérébrales. La

dégénérescence athéromateuse des parois vasculaires entraîne, comme on sait, ordinairement une dilatation des grands troncs vasculaires et au contraire un rétrécissement des petites artères. Ainsi, les artères cérébrales, devenues le siège d'une dégénérescence athéromateuse, sont d'un calibre plus étroit quelque temps avant d'être fermées définitivement par des thrombus. Il résulte de là que les symptômes de la thrombose ou plutôt de l'anémie partielle et de la mortification partielle du cerveau qui en sont la conséquence, sont presque toujours précédés de prodromes : ces derniers sont tantôt constitués par les symptômes des troubles de la circulation qu'entraîne le rétrécissement de quelques vaisseaux cérébraux, tantôt par ceux de l'atrophie sénile du cerveau, dont le développement est favorisé et hâté par la dégénérescence des vaisseaux cérébraux. Les malades accusent des maux de tête, des vertiges, des bourdonnements d'oreilles, des éblouissements, une diminution de la mémoire et du jugement ; ils deviennent indifférents et apathiques, montrent une grande propension au sommeil, mais ce sommeil est troublé par des rêves alarmants. - D'ordinaire ce ne sont que de très-petites artères qui s obstfuent au commencement, soit que le processus athêromateux en amené l'oblitération complète, soit que des thrombus en obturent entièrement le calibre déjà rétréci. L'anémie provenant d'une obstruction d aussi petits vaisseaux est très-peu étendue et peut par conséquent être facilement réparée par un afflux plus considérable du sang des vaisseaux voisins. C'est à ces sortes d'accidents qu'il faut songer lorsque chez un individu épuisé qui, pendant un temps plus ou moins long, à

fe Trod ol^ "r'";' f'^''"' ^'"^ ^^^^"^^^ reconnu c es prodromes, il se développe des symptômes de foyer Imités à un

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212 MALADIES DU SYSTÈME NEIiVEL'X,

on trouve à l'autopsie un ramollissement cérébral, le foyer de ramollissement ne date pas de l'époque où les symptômes alternaient, mais d'une époque ultérieuré où ils sont restés constants. Par contre, l'apparition et la disparition successives de paralysies limitées à de petites régions, caractérisent à la vérité jusqu'à un certain point l'anémie partielle du cerveau S qui est due à la dégénérescence athéromateuse et à la thrombose de petites artères cérébrales, et qui est ensuite rapidement réparée par des courants collatéraux. Si une artère plus grosse ou un grand nombre de petites artères se ramifiant dans la même portion du cerveau sont fermées par une thrombose, il ne peut se développer aucune circu- flj lation collatérale, comme nous l'avons dit au § 1 , et cela principalement ||P dans les cas où la dégénérescence des parois vasculaires est déjà assez étendue; alors la partie malade du cerveau est à jamais hors d'état de fonctionner. Il y a certaines régions du cerveau, par exemple la substance blanche au centre des hémisphères, qui peuvent être détruites sans que l'on puisse s'apercevoir qu'elles cessent de fonctionner. Ce fait, constaté par de nombreuses observations, nous explique l'existence de ces ramollissements cérébraux dans le cours desquels jamais on n'avait observé des phénomènes de paralysie. 11 faut qu'on les connaisse pour comprendre qu'il est quelquefois impossible de distinguer un ramolhssemenl cérébral d'une atrophie sénile simple, parce que le point de repère le plus important pour le diagnostic différentiel vient précisément a manquer. Cependant les effets de la thrombose d'artères plus volumineuses ou d'un grand nombre de petites artères s'étendent bien plus souvent à des parties du cerveau dont l'anéantissement donne lieu a des phénomènes de paralysie, et entre autres à une hémiplégie marquée ; tels sont le corps strié, la couche optique. Ce sont précisément les artères qui fournissent le sang aux grands hémisphères et à ces grands ganglions renfermés dans leur intérieur, que la thrombose vient obhtérer le plus souvent; et même, en supposant que l'anémie provenant directement de l'oblitération vasculaire ne se soit pas étendue jusqu au corps strié et à la couche optique, ces organes n'en sont pas moins facilement mis hors d'état de fonctionner par l'œdème collatéral qui se développe autour du foyer de ramollissement ou bien par la compression que les capillaires de tout l'hémisphère subissent de la part de ce foyei Si un vaisseau d'un certain calibre est fermé par un thrombus deyelopp sur place et croissant lentement, ou bien si un grand nombre d artères nlus petites sont obstruées successivement par rétrécissement ou thrombose, la paralysie débute lentement et n atteint qu'à la longue un degré

1 l 'aoDarition et la disparition successives de paralysies liniilces ne permettent cciT/cTronlresuremeM Petites arleros cerebrales, lo

ANÉMIE PARTIELLE ET MORTIFICATION PARTIELLE DU CERVEAU, 213 bien élevé. Les cas qui suivent cetie évolution sont les plus faciles à reconnaître ; car bien que l'on observe dans beaucoup d'autres affections cérébrales des paralysies se développant et croissant lentement, nous devons cependant, si nous observons ce phénomène chez un vieillard épuisé, qui a présenté les phénomènes cérébraux décrits jusqu'à présent, songer en premier lieu à une thrombose des vaisseaux cérébraux et à la forme du ramollissement cérébral dont il est ici question. A mesure que les phénomènes de paralysie auxquels s'ajoutent trèssouvent, et sans que nous puissions nous rendre compte de cette coïncidence, des contractures des parties paralysées, augmentent lentement et s'étendent de plus en plus loin, les malades deviennent de plus en plus apathiques, tombent dans un état de démence, ne retiennent plus leurs excréments, sont atteints d'eschares de décubitus et finissent par succomber dans le marasme et le coma. — La marche n'est plus la même quand des artères volumineuses ou un grand nombre de petites artères sont obstruées rapidement par des thrombus. En effet, dans ces cas Vhémiplécjie survient d'une manière subite, et il peut se produire un tableau qui devient fort analogue ou même identique à celui de l'hémorrhagie cérébrale. Cette concordance de symptômes est facile à comprendre. En effet, dans les hémorrhagies cérébrales, ce sont également le corps strié et la couche optique qui sont le plus souvent soit broyés, soit simplement mis hors d'état de fonctionner par l'effet de la compression que les grands exti'avasats sanguins font subir aux capillaires de tout un hémisphère. Dans les hémorrhagies cérébrales, Thémiplègie est également subite dans le plus grand nombre de cas. Ajoutons à ces faits que la rupture des artères cérébrales est encore un accident survenant de préférence chez les vieillards, et que le plus souvent la maladie des parois vasculaires, qui est la cause la plus fréquente de la thrombose détermine aussi la rupture des artères cérébrales. Nous nous abstenons d'énumérer tous les symptômes sur lesquels on a voulu asseoir le diagnostic différentiel, et nous rappellerons seulement un aveu de Bamberger, dont la science doit savoir gré à une autorité aussi incontestable en matière de diagnostic. Bamberger déclare en effet que, dans son recueil d'observations, il trouve sept cas de diagnostic erroné, où la maladie n'avait été reconnue qu'à l'autopsie; il croit qu'il est impossible d'éviter celte erreur et avoue qu'il se permet rarement, en présence d'une attaque d'apoplexie, de prononcer avec une certitude absolue le diagnostic d'une hémorrhagie cérébrale.

L anémie et la mortification partielles du cerveau dues à une embolie sont presque constamment précédées de prodromes caractéristiques. Mais ici les prodromes ne consistent pas, comme dans la forme de l'anémie cérébrale mentionnée jusqu'à présent, en phénomènes morbides

214 MALADIES DU SYSTÈME INERYEUX

ayant pour siège le cerveau, mais dans les symptômes des n presque seules donnent lieu à la pénétration des emboles danf cérébrales : telles sont les maladies valvulaires, l'endocai processus destructeur grave dans le poumon. La question de pareils prodromes ont existé et si l'examen du malade fait la présence d'une maladie valvulaire, d'une endocardite ou processus destructeurs du poumon, est d'un poids si énorme est appelé à décider s'il s'agit d'une obstruction embolique c cérébrale ou d'une autre maladie du cerveau, que placé ( d'un même ensemble de symptômes nous prononcerions en rance le diagnostic d'une embolie, si les maladies en ques existé, et nous rejetterions ce diagnostic avec la même assu le cas contraire. — La privation subite de sang artériel, ( partie du cerveau alimentée jusque-là par l'artère obstrué partie immédiatement hors d'état de fonctionner. Gomme, d'à rience faite jusqu'à présent, c'est presque toujours l'artéi moyenne et en particulier celle du côté gauche qui a été struéepar des emboles, et comme l'obstruction de ce vaisseai est suivie d'une anémie intense de l'hémisphère correspondï çoit facilement qu'une hémiplégie subite, occupant ordinaire droit, constitue le symptôme le plus important d'où il soii conclure à une embolie cérébrale chez un malade atteint valvulaire, etc. Un fait plus difficile à expliquer que l'hémii la perte complète de connaissance, Vinsultus apoplectique pagne généralement 1 invasion de l'hémiplégie en cas d'oblit bolique de l'artère sylvienne. Ce qui me paraît le plus pro que ce phénomène a sa raison d'être dans le gonflement c de l'hémisphère malade par un œdème collatéral et dans le insuffisante que la faux du cerveau, dont la résistance ne va d'une certaine limite, procure à l'hémisphère sain contre la l'hémisphère malade et tuméfié, ainsi que cela arrive égal les grands extravasats sanguins. Toujours est-il que dans 1 des artères périphériques, j'ai observé constamment autour oblitéré un œdème très-considérable et très-étendu, et dans lies des artères de la rate, un ofonflement très-maraué d(

obstruction vasculaire d'origine embolique qu'en faveur c ment sanguin. Cependant, le seul moyen d'éviter l'erreur ( attentivement le cœur et le poumon. La certitude qu'ac< gnostic par la constatation d'une maladie valvulaire, etc. grande encore si l'on parvient à démontrer en même tem; d'embolies dans des artères périphériques ou dans des ai organes internes, surtout de la rate ou des reins. — Dans cas la mort arrive plus ou moins longtemps après l'accès, symptômes d'une paralysie générale ; dans d'autres cas, h prennent connaissance au bout d'un certain temps. 11 es phénomènes de paralysie se dissipent à leur tour, et il ne être autrement si l'on se rappelle ce que nous avons dit § , la difficulté de l'établissement d'une circulation collatéral L'anémie partielle du cerveau, provenant d'un œdème s'est développé aux environs d' abcès , de tumeurs et d'autres logiques, se trahit, selon le degré de l'anémie, par des phè ritation ou de paralysie, venant compliquer les symptôme rectement du foyer atteint, et ayant leur raison d'être dan fonctionnels des parties du cerveau situées en dehors du ment dit de la maladie. A l'autopsie, il est en général tr même impossible de distinguer si, aux environs d'un abc plasme, etc., il existe un œdème et une anémie capillaire ces lésions s'étendent. Mais il nous est permis d'admettre ( qui environnent ces foyers pathologiques se comportent ài de la même manière que dans d'autres organes accessibles à directe, et nous sommes d'autant plus en droit de faire cett( que depuis longtemps les bons observateurs ont remarc des affections partielles du cerveau sont accompagnées d qu'il est impossible d'attribuer à la modification palpable Iure cérébrale, telle qu'on la découvre à l'autopsie, et qu'il f ces symptômes à une participation non appréciable d'auti cerveau situées aux environs du foyer pathologique. Ce qu faire admettre que cette participation consiste dans un circulation capillaire, dans l'existence d'un œdème, c'est | malies très-souvent ne laissent pas plus de traces de leur d'autres parties du corps. Quelquefois les symptômes obser

néanmoins ces accidents, celle circonstance prouve que l'anomalie en question s'est étendue jusque dans les parties du cerveau situées beaucoup plus profondément. Si de nombreuses observations ont pei-mis de constater que toute une moitié du cervelet peut être détruite sans produire une hémiplégie, ce symptôme, lorsqu'on l'observe dans une maladie organique limitée au cervelet, ne doit pas être directement attribué à l'affection de ce dernier, mais à l'extension de l'œdème collatéral à des parties du cerveau dont le manque de fonctionnement est suivi hémiplégie. L'expérience, en apparence assez singulière, qu'en cas de maladie unilatérale du cervelet, l'hémiplégie manque dans certains cas et se présente dans d'autres du côté correspondant, et dans d'autres encore du côté opposé à la partie atteinte, cette expérience s'explique très-simplement par ce fait que, dans les cas nommés en dernier lieu, un œdème collatéral s'est étendu le long des pédoncules moyens du cervelet, jusque dans les régions latérales de la protubérance, que, d'autre part, dans les cas où la paralysie frappe le côté correspondant à l'affection du cervelet, l'extension de l'œdème collatéral s'est faite le long des pédoncules inférieurs du cervelet jusqu'aux cordons latéraux du bulbe rachidien, et qu'enfin dans les cas où il n'y a pas d'hémiplégie du tout, 1 œdème collatéral ne s'étend, ni dans un sens, ni dans l'autre, à des régions dont le manque de fonctionnement entraînerait l'hémiplégie. Ces exemples suffiront pour montrer l'importance du rôle que joue l'anémie partielle du cerveau, provenant d'un œdème collatéral, dans la Symptomatologie des affections cérébrales limitées à des foyers déterminés. J'ai déjà mentionné plus haut que les alternatives dans les symptômes, l'amélioration et l'aggravation passagères qui s'observent dans le cours de plusieurs maladies cérébrales dépendent en grande partie de l'augmentation et de la diminution de l'œdème collatéral aux environs du foyer pathologique.

La troisième forme de l'anémie partielle du cerveau, c'est-à-dire V effet de la compression que subissent les capillaires de quelque partie du cerveau de la part d'un foyer pathologique rétrécissant l'espace intracrcmien, produit un ensemble de symptômes constants et caractéristiques, qui évidemment diffère selon que l'anémie a son siège dans l'un ou l'autre hémisphère cérébral ou dans les parties situées au-dessous de la tente du cervelet. Si les capillaires d'un hémisphère cérébral sont comprimés par un extravasal sanguin, par une tumeur ou par une autre affection d'un foyer déterminé, ayant pour effet un rétrécissement de l'espace intracrânien, il se produit une hémiplégie, quel que soit l'endroit où le foyer pathologique rétrécissant la capacité du crâne ait son siège. Cette hémiplégie est limitée à la moitié inférieure de la face et aux deux extrémités du côté opposé. On a regardé comme extraordinaire

que bien souvent des foyers pathologiques, situés au-dessus ou au-dessous d'un hémisphère du cerveau, aussi bien que les lésions situées dans son intérieur, entraînent l'hémiplégie, tandis que, dans d'autres cas, des foyers situés à la base, à la convexité et dans les couches de substance blanche occupant le centre d'un des hémisphères cérébraux, ne donnent lieu à aucune hémiplégie, et Ton a même dressé des tableaux pour faciliter l'aperçu de ces manques de concordance. Je considère ces tableaux comme tout à fait dépourvus d'intérêt, s'ils ne mettent pas en lumière l'espèce de maladie dont il s'agit et je crois qu'il imporle avant tout de bien distinguer l'un de l'autre deux genres de foyers pathologiques dont l'effet diffère complètement; j'entends ceux qui occupent plus de place que les fibres cérébrales et les cellules ganglionnaires auxquelles ils se sont substitués, et ceux qui ne se trouvent pas dans ces conditions. Des foyers pathologiques occupant la base, la convexité, lé centime des hémisphères cérébraux n entraînent l'hémiplégie, qu'autant qu'ils tendent à diminuer l'espace intracrânien ; dans d'autres cas il n'en résulte pas d'hémiplégie, à moins qu'un œdème collatéral se développant autour d'eux ne s'étende jusque sur la couche optique et le corps strié. Il y a des exceptions où des affections de l'un ou de l'autre hémisphère cérébral ne sont suivies d'aucune d'hémiplégie, quoique leurs produits rétrécissent l'espace intracrânien. Lorsqu'une tumeur prend un accroissement très-lent, la substance cérébrale subit une certaine atrophie qui peut être en proportion avec l'accroissement de la tumeur, dont l'effet compressif est ainsi neutralisé. Dans ces cas, il n'y a pas d'anémie de l'hémisphère correspondant par compression de capillaires, et par conséquent pas d'hémiplégie, à moins que la tumeur n'ait son siège dans les régions du corps strié et de la couche optique. En outre, nous avons à rappeler la large communication qui existe entre les deux compartiments supérieurs de la cavité crânienne dans leur partie antérieure. 11 est clair qu'en cet endroit, une pression qui s'exerce sur un hémisphère peut se communiquer à l'autre beaucoup plus faci^ lement qu'ailleurs. Mais plus la pression se répand au loin, plus ses effets deviennent faibles, et ces conditions nous permettent d'admettre que, si une affection d'unlobe antérieur ne diminue pas trop l'espace intracrânien, c'est-à-dire, ne met pas trop le cerveau à l'étroit, les capillaires de 1 hémisphère malade ne subissent pas une compression absolue, de sorte qu'il n'y a pas d'hémiplégie du tout ou une hémiplégie à peine marquée, tandis que la communication de la pression à l'autre hémisphère se manifeste par des troubles psychiques, qui manquent en général clans les affections bornées à un seul hémisphère cérébral II n'est pas impossible que l'aphasie qui s'observe dans les affections unilatérales des lobes frontaux et avec une fréquence toute particulière (mais

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non toujours) dans les affections du lobe antérieur gauche, s'explique jusqu'à un certain point par cette circonstance que, dans les régions des lobes frontaux, une pression qui agit sur un côté se communique facilement au côté opposé. La symétrie qui existe entre les deux hémisphères cérébraux ne permet guère d'admettre que dans l'un d'eux il puisse exister un organe qui ne soit pas représenté dans l'autre, comme il faudrait l'admettre si une lésion, limitée à la troisième circonvolution du lobe antérieur gauche, pouvait entraîner seule l'aphasie, si, par conséquent, cette circonvolution était seule le siège du langage articulé. (Broca.)

Un ensemble de symptômes encore plus caractéristique et plus constant est celui qui accompagne la compression des capillaires appartenant aux organes situés dans la fosse postérieure du crâne. Cela tient, sans doute, à cette circonstance que la tente du cervelet peut opposer une plus forte résistance à une pression qui s'exerce sur elle que la faux du cerveau, et que d'un autre côté la communication entre le compartiment postérieur et inférieur de la cavité crânienne, limité par la tente du cervelet et l'os occipital, avec les deux compartiments supérieurs est beaucoup moins large que celle qui existe entre ces deux derniers. On sait qu'il est facile de commettre une erreur, lorsqu'il s'agit d'établir le diagnostic d'une maladie du cerveau; mais je ne me souviens pas de m' être trompé une seule fois quand j'avais diagnostiqué un foyer pathologique mettant à l'étroit les parties situées dans la fosse postérieure du crâne. Plusieurs de mes anciens élèves m'ont assuré également que l'expérience faite par eux dans leur clientèle leur permettait de déclarer facile le diagnostic d'un foyer pathologique, mettant à l'étroit les organes contenus dans cette région, et qu'ils avaient pu établir plusieurs fojs, d'après mes préceptes, ce diagnostic, que l'autopsie était venue confirmer plus tard. Le groupe des symptômes qui nous permet de conclure à l'existence d'une compression des capillaires appartenant aux organes contenus dans la fosse postérieure du crâne est le suivant : douleurs dans la région occipitale, vomissement sympathique, une espèce particulière de vertige, affaiblissement de la sensibilité et de la motilite assez uniformément répartis sur le corps entier; mais ni paralysie, ni anesthésie complète ; articulation des mots et déglutitions plus difficiles. Les douleurs occipitales ont sans doute leur siège dans les fibres du trijumeau qui rampent dans la tente du cer- ' velet fortement tendue et tiraillée. Le vomissement sympathique, qui se rencontre dans les maladies cérébrales les plus diverses, n'a pas à lui seul une valeur diagnostique ; mais, réuni aux autres symptômes, il contribue essentiellement à caractériser la maladie. — Le vertige, en cas de foyers pathologiques mettant à l'étroit les organes contenus dans la

fosse postérieure du crâne, n'est pas une hallucination, c'est-à-dire la sensation subjective d'un mouvement du corps ou des objets environnants, n'existant pas en réalité. 11 ne survient pas non plus, comme cette forme beaucoup plus fréquente du vertige dépendant d'une hallucination, quand les malades sont couchés ou assis tranquillement, mais uniquement quand leur corps exécute certains mouvements. Il faut s'imposer la régie, toutes les fois qu'un malade se plaint de vertiges, de lui demander si les accès vertigineux le prennent pendant le repos ou seulement quand il marche ou se redresse ; car si cette dernière condition existe, on possède déjà un élément de diagnostic très-précieux. Le vertige qu'on observe dans les affections qui tendent à diminuer la capacité de la fosse postérieure du crâne, dépend, comme cela a été démontré positivement par Immermann, d'oscillations réelles du tronc, dont le malade ne se rend pas suffisamment compte et qui ne troublent chez lui que d'une manière générale le sentiment d'équihbre. Chez les individus bien portants, le tronc décrirait également des oscillations de pendule pendant la marche ou l'action de se redresser, si ces oscillations n'étaient pas arrêtées par les contractions des muscles qui tendent la colonne vertébrale et 1 inclinent de coté. Chez un individu qui marche droit et roide, l'action de ces muscles, qui par la longue habitude s'exerce sans que l'individu en ait conscience, peut facilement être contrôlée par la forte saillie de leur portion charnue. Cette facilité d'arrêter par l'action musculaire des mouvements et des oscillations mécaniquement communiqués au tronc est amoindrie à un haut degré chez les individus atteints d'affections qui tendent à diminuer la capacité de la fosse postérieure du crâne, circonstance qui semble confirmer l'opinion d'après laquelle le cervelet présiderait à l'innervation du tronc et au soutien de la colonne vertébrale (Griesinger). — L'affaiblissement de la sensibilité et de la motilité, qui rend les malades maladroits et peu sûrs de leurs mouvements, sans s'élever jusqu'au degré d'une anesthésie et d'une paralysie complète, trouve une explication toute simple dans ce fait que les fibres nerveuses qui sortent du cerveau par le tronc occipital supérieur, pour entrer dans la fosse postérieure du crâne, et quittent de nouveau cette dernière par le trou occipital inférieur, éprouvent sur ce trajet une compression pariaquelle la transmission de l'excitation centrale, allant du cerveau aux nerfs moteurs, et la transmission de l'excitation périphérique des nerfs sensibles au cerveau sont troublées. — La difficulté du langage, comme il est facile de s'en assurer, ne dépend pas d'un affaiblissement de l'intelligence ni de la difficulté de trouver des mots pour exprimer les idées, mais simplement de 1 embarras et de la difficulté que le malade éprouve à exécuter les mouvements nécessaires pour parler couramment et intelligiblement.

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— Los malades rapportent quelquefois à une cause matérielle l'embarras de la déglutition; en général, ils avalent simplement un peu de travers en buvant. Je ne chercherai pas à approfondir si ces embarras du langage et de la déglutition proviennent d'une compression exercée par un foyer pathologique sur l'origine de l'hypoglosse et du glosso-pharyngien ou sur le trajet de ces nerfs dans la fosse postérieure du crâne. — Aux symptômes indiqués s'ajoutent en général des phénomènes de foyer, c'est-à-dire des phénomènes particuliers dépendant de la lésion de quelques nerfs et ceux d'une hydrocéphale chronique, quand l'embouchure de la grande veine de Galien, dans le sinus droit, est comprimée, et qu'ainsi l'écoulement du sang des ventricules se trouve arrêté. Il sera question de ces conditions plus loin, à l'occasion des tumeurs et abcès du cervelet, da pont de Yarole, de la moelle allongée et à l'occasion de l'hydrocéphale chronique. Ici il importait de mentionner les phénomènes qui dans les maladies mettant à l'étroit les organes compris dans la fosse postérieure du crâne, se montrent toujours avec une remarquable uniformité, quelle que soit du reste la nature de ces maladies et quel que soit leur siège dans la fosse postérieure. — Mes élèves m'ont fourni la preuve que l'intérêt qui s'attache à l'étude des maladies du cerveau s'accroît rapidement une fois que l'on est arrivé à la conviction que, bien souvent, un diagnostic positif n'est possible que dans de certaines limites. 11 n'est pas rare que l'on soit forcé dans son diagnostic de s'arrêter à déclarer qu'il existe un foyer pathologique exerçant une compression sur l'un ou l'autre hémisphère ou bien sur les organes compris dans la fosse postérieure du crâne. Dans les chapitres suivants, nous nous proposons de faire voir dans quelles circonstances on peut aller plus loin et de quelle manière on peut arriver dans d'autres cas à un diagnostic certain, concernant la nature du foyer pathologique et sa localisation plus précise. ^

§ 4. Traitement. ,

Le traitement de l'anémie et de la mortification partielles du cerveau promet naturellement très-peu de résultats. L'obstacle à l'afflux du sang, créé parla thrombose et l'embolie des artères cérébrales, ne peut être écarté par une intervention thérapeutique. 11 faudrait donc autant que possible favoriser le développement d'une circulation collatérale, sans exposer le malade à de nouveaux dangers par le fait d'une fluxion collatérale trop intense. 11 est difficile de remplir ces conditions et on s'expose fort à faire plus de mal que de bien en poursuivant cette tâche. Plus les phénomènes de paralysie partielle restent pui-s, plus ils persistent avec opiniâtreté et sans se compliquer de phénomènes d'irritation, plus aussi