CHAPITRE m

Anémie du cerveau et de ses membranes.

§ 1. PaTHOGÉNIE et ÉTIOLOGIE,

On a rejeté à une certaine époque la possibilité d'une anémie cérébrale aussi bien que celle de l'hypérémie, et en s'appuyant sur les mêmes raisons, déjà indiquées au chapitre i. Nous avons montré en temps et lieu ce qu'il y avait d'erroné dans ces conclusions, et nous nous bornerons à rappeler ici que, sans compter les nombreuses autopsies dans lesquelles on trouve le cerveau anémié, il a été possible à Donders aussi bien qu'à Kussmaul et Tenner, d'observer sur des animaux vivants l'anémie la plus intense, par une plaque de verre appliquée sur une ouverture pratiquée dans les os du crâne.

Les causes de l'anémie cérébrale sont :

10 Toute influence qui tend à diminuer la masse totale du sang. Dans le nombre il faut compter non-seulement les émissions sanguines et les hémorrhagies, mais encore les pertes d'humeur abondantes, de fortes exsudations et les maladies longues, surtout fébriles. Malheureusement il arrive trop souvent qu'une anémie cérébrale est méconnue lorsqu'elle est due à une hémorrhagie interne, qu'on en confond les symptômes avec ceux d'une hypérémie du cerveau, et qu'ainsi on se laisse aller à instituer un traitement pernicieux pour le malade. La forme de lanémie: cérébrale connue depuis Marshall Hall sous le nom d'hydrocéphaloide, se rencontre surtout fréquemment chez les enfants attemts de longue diarrhées. Des cas modèles d'anémie cérébrale ne sont pas rares chez le individus faibles, atteints d'hépatisalion pneumomque étendue. Mais encore des fièvres de longue durée consument à elles seules le sang et la chair des malades et sont suivies d'une anémie générale et par conséquent aussi d'une anémie cérébrale. Dans toutes ces maladies il y a perte directe de sanc. et d'humeurs oU usure de ces éléments, mais d'un autre cote la mas^'se du sang peut encore être diminuée par le manque d aliments, qui s'oDüose à la production même de ce liquide. Ainsi, on a observe chez les individus condamnés à mourir de faim, peu de temps avant la mort, les symptômes les plus prononcés d'une anémie cérébrale intense.

'i- L'anémie cérébrale est encore la miséquence dune accumulatwn trop considérable de sang dans d'autres organes. Le meilleur exemple

que nous puissions choisir pour faire comprendre celte forme est celui de l'anémie cérébrale, déterminée par l'emploi de la ventouse de Junod et qui arrive facilement à un degré dangereux, si l'on ne prend pas toutes les précautions exigées pour l'emploi de ce mnyen. C'est aussi ce qui explique pourquoi un individu, chez lequel l'action du cœur est affaiblie, tombe plus facilement en syncope quand il est debout que quand il est couché. En effet, quand un individu est debout, le sang s'accumule dans les extrémités inférieures, si la force de propulsion ne suffit pas pour vaincre la résistance de la pesanteur que le sang veineux rencontre sur ce long trajet. Par contre, quand l'action du cœur est affaiblie, nous ne pensons pas qu'il faille attacher une grande importance à l'influence que peut exercer sur la facilité des syncopes, dans la station verticale, la résistance que la pesanteur oppose à la propulsion du sang dans le court trajet de la carotide.

3° L'anémie cérébrale est encore due à la compression et à Voccliision des artères afférentes. Dans presque tous les cas rentrant dans cette catégorie et décrits jusqu'à ce jour, l'oblitération avait été produite artificiellement par la ligature des carotides. Seulement dans quelques cas rares les carotides ou les artères vertébrales avaient été comprimées par des tumeurs ou obstruées par des emboles.

¥ La preuve qu'une anomalie de l'innervation , un rétre'cissemen spasmodique des vaisseaux afférents peut également occasionner une anémie cérébrale, nous la trouvons dans les cas où, sans diminution de l'action du cœur, sous l'influence d'une simple émotion, nous voyons non-seulement pâlir le visage, mais encore l'individu perdre connaissance et présenter d'autres symptômes qui annoncent que le sang n'arrive pas au cerveau.

5° L'anémie cérébrale est le résultat forcé de toute diminution de V espace intracrânien par des exsudats, des extravasats, des tumeurs du cerveau et de ses membranes. A ces formes s'en rattache une autre qui n'est pas de notre ressort : nous voulons parler de l'anémie qui nécessairement accompagne toutes les fractures du crâne accompagnées d'une dépression de sa voûte. Nous attachons une importance toute particulière à cette anémie cérébrale, due à une diminution de l'espace intracrânien et qui de toutes les formes connues est la plus fréquente, parce que, selon notre conviction, les phénomènes dits de pression dans l'apoplexie, les tumeurs, les diverses formes d'hydrocéphale et dans les autres affections ayant pour effet une diminution de l'espace intracrânien, ne doivent pas être considérés comme dérivant immédiatement de la pression éprouvée par la substance cérébrale, mais de l'anémie déterminée par la compression. Encore d'autres observateurs, tels que Traube et Leyden, se sont récemment rattachés à ma manière de voir.

MALADlßS DU SYSTÈME NERVEUX.

Comnici ce n'est pas la présence du sang en général dans les vaisseaux du cerveau, mais la présence du sang artériel, riche en oxygène, qui constitue la condition indispensable pour le fonctionnement no'rmal du cerveau, on conçoit facilement que dans les états pathologiques où la masse absolue du sang renfei-mée dans le cerveau n'est pas diminuée mais où la circulation et la distribution du sang sont modifiées de telle sorte que les artères amènent peu de sang et que les veines en laissent écouler une faible quantité, les symptômes devront être les mômes que ceux de l'anémie la mieux prononcée. Et, en effet, nous savons par l'expérience des pathologistes que dans les dégénérations de la substance musculaire du cœur, dans les rétrécissements non compensés des orifices et dans d'autres maladies où l'activité de cet organe est affaibhe, où le sang s'accumule dans les veines aux dépens du contenu des artères et où la circulation est considérablement ralentie, les symptômes produits sont identiques à ceux de l'anémie cérébrale, et ces faits trouvent en outre une confirmation éclatante dans les expériences physiologiques de Kussmaul et Tenner, expériences qui permirent de constater que les mêmes accidents qui surgissent dans les hémorrhagies ou bien après la ligature des artères du cerveau succèdent également à une interruption très-subite de la respiration et partant de l'oxygénation du sang.

Nous rappellerons enfin qu'indépendamment même de toute diminution de la masse du sang dans le cerveau et quand le sang est normalement distribué dans les veines et les artères, il se présente des phénomènes très-analogues à ceux de l'anémie si le sang devient trop pauvre en corpuscules rouges. L'explication est encore trouvée pour ce dernier phénomène ; car on sait que les corpuscules rouges sont les véhicules de l'oxygène. S'il en est ainsi, il faut bien qu'une diminution des corpuscules rouges produise, au point de vue de l'oxygénation, sur le cerveau le même effet qu'une diminution dans l'arrivée du sang artériel.

§ 2. Anatomie pathologique.

La substance cérébrale est décolorée, la substance grise paraît plus pâle et ressemble par son aspect extérieur à la substance blanche. Cette dernière est d'un blanc remarquablement laiteux et brillant. Sur une surface de section, on remarque très-peu de points sanguins ou l'absence complète de ces points. Les vaisseaux des méninges cérébrales sont vides et affaissés. Il n'est pas toujours possible d'apercevoir, dans les espaces sous-arachnoïdiens, une plus grande quantité de liquide cérébro-spinal. Kussmaul et Tenner ne parvenaient pas non plus, dans

leurs expériences, à constater par l'observation directe la présence (l'une plus grande quantité de liquide cérébro-spinal, qu'ils admettaient Lhéoriquement.

§ 5. Symptômes et marche.

Les symptômes d'une anémie cérébrale qui se développe subitement et atteint immédiatement un haut degré diffèrent de ceux qui accompagnent une anémie cérébrale à développement lent et arrivant à une moindre intensité. Dans le premier cas, les malades sont pris de vertige, leur vue s'obscurcit, ils deviennent insensibles aux excitations du dehors et incapables d'exécuter des mouvements ; les pupilles se dilatent, la respiration se ralentit et, tout en perdant connaissance, ils se laissent tomber à terre, ordinairement en faisant quelques légers mouvements convulsifs. Dans la plupart des cas, les malades reviennent à eux en peu de temps; dans d'autres cas, désignés du nom d'apoplexie nerveuse, le malade ne reprend pas connaissance et la syncope se termine par la mort. L'anémie aiguë du cerveau, que l'on produit artificiellement chez les animaux en les saignant à mort ou en liant toutes les artères qui conduisent le sang au cerveau, offre des phénomènes absolument semblables ; seulement les convulsions deviennent ordinairement plus vives et plus prédominantes que chez les hommes dont le cerveau est devenu subitement anémique. L'explication des phénomènes de paralysie, dans l'anémie subite du cerveau, est plus facile que celle des convulsions. Les premiers dépendent évidemment de l'interruption subite de l'arrivée de l'oxygène au cerveau. On sait que la ligature de l'aorte abdominale est également suivie d'une paralysie immédiate des extrémités inférieures, dont les nerfs cessent d'être excités par le sang artériel. Mais quelle explication donner aux phénomènes convulsifs? Henle croit que dans l'anémie du cerveau le sang du plexus veineux de la moelle épinière et le liquide cérébro-spinal du canal rachidien affluent vers le cerveau et irritent de la sorte le bulbe rachidien et la base du cerveau. Cependant Kussmaul et Tenner ont trouvé qu'après la ligature des artères, non-seulement les grands hémisphères , mais encore la moelle allongée étaient privés de sang ; les convulsions ne dépendent donc évidemment pas d'une congestion de la moelle allongée. Mais une hypothèse tout aussi singulière et en opposition avec toutes les autres observations est celle d'une excitation exagérée de fibres nerveuses et de cellules ganglionnan>es, consécutive à une anémie absolue, et conduisant ainsi à des convulsions. Si Kussmaul et Tenner disent formellement qu'en faisant l'autopsie d'animaux dont ils avaient lié les artères cérébrales ils avaient trouve une faible quantité de sang dans les vaisseaux situés à la base

MAIADIES DU SYSTÈME NERVEUX

(lu cerveau, tandis que tous les autres vaisseaux étaient absolument vides, celte observation nous fournit peut-être un faible moyen d'expliquer le phénomène.On pourrait supposer en effet que la ligature de ces vaisseaux déterminût une anémie absolue dans les grands hémisphères ot par conséquent leur paralysie, tandis que dans les parties situées à la base du cerveau, la ligature ne produirait (à cause des anastomoses des artères du cerveau avec celles de la moelle épinière) qu'une oligoémie et, par conséquent, une excitation morbide de ces parties.

Dans l'anémie cérébrale à développement lent, on observe en général, comme dans l'hypérémie, d'abord des phénomènes d'irritation et plus tard des phénomènes de paralysie. Pour expliquer cette concordance entre les symptômes, on a émis l'hypothèse que, pour l'activité normale du cerveau, il faut une tension déterminée de ses molécules et qu'une augmentation ou une diminution de cette tension telle qu'elle résulte d'une turgescence, soit trop grande soit trop faible des vaisseaux, affecte l'excitabilité du cerveau de la même manière. J'ai déjà reconnu le caractère hypothétique de cette explication, et j'avoue que j'ai de la peine à croire que, dans l'anémie cérébrale, les phénomènes d'irritation dépendent d'une diminution faible et les phénomènes de paralysie d'une diminution plus considérable de la pression que dans les conditions normales le cerveau subit de la part des vaisseaux. Par contre, un fait établi en physiologie, c'est que l'excitabilité d'un nerf, peu de temps avant de s'éteindre, est généralement exagérée et que cette excitabilité, si elle est fortement augmentée, n'est pas le signe d'une nutrition normale, mais au contraire celui d'une nutrition affaiblie. Nous ne savons pas, il est vrai, nous expliquer ce phénomène ; mais sa réahté nous fait paraître moins étrange que, dans une anémie cérébrale à développement lent, les phénomènes de paralysie soient généralement précédés de phénomènes d'irritation et que dans les anémies cérébrales peu intenses on observe même exclusivement des phénomènes d'irritation.

Quelquefois les symptômes de l'anémie cérébrale consistent principalement ou uniquement en troubles de la sensibilité. Les malades accusent de violents maux de tête ayant leur siège dans le front, et quelquefois jusque dans la nuque, ils ont de la photophobie, sont affectés péniblement par le moindre bruit, ont des scintillements devant les yeux, des bourdonnements d'oreilles, des accès de vertige, etc. Ce tableau devient surtout frappant de vérité pour l'anémie cérébrale consécutive à de fortes métrorrhagies et à d'autres pertes de sang trèsconsidérables, et souvent il n'y a que l'étiologie, l'état du pouls, la coloration de la peau et des lèvres et les symptômes de l'anémie dans d'autr(;s organes qui permettent de juger que l'on est en présence d'une anémie et non d'une hypérémie cérébrale.

Dans d'autres cas d'anémie cérébrale, surtout chez les enfants, ce sont les troubles de la motilité qui deviennent prédominants. Le tableau clinique d'une anémie cérébrale, déterminée chez les enfants par une diarrhée épuisante ou d'autres causes débilitantes, en d'autres termes, de la maladie connue sous le nom d'hydrocéphaloïde, offre souvent une telle ressemblance avec celui de l'hydrocéphale aiguë, qu'il peut devenir très-difficile d'en établir le diagnostic différentiel. MarshalWlall distingue deux. périodes dans cette affection, une période d'irritation et une période de torpeur. Dans la première, les enfants sont inquiets et acariâtres, ils s'agitent dans leur Ht, sont secoués par des frayeurs subites, jettent des cris dans le sommeil et grincent des dents, la face devient ordinairement rouge, le pouls fréquent, la température plus élevée. Presque toujours on remarque de légers mouvements convulsifs dans quelques membres, quelquefois aussi des convulsions générales. Dans la seconde période, les enfants s'affaissent, tombent dans une stupeur complète, ne fixent plus les objets qu'on leur met devant les yeux ; les paupières sont à demi fermées, les pupilles insensibles à la lumière ; la respiration devient irrégulière et râlante; finalement la mort arrive au milieu de phénomènes comateux. Pour nous, qui attribuons à la compression des capillaires et à l'obstacle qui s'oppose à l'arrivée du sang artériel aux éléments nerveux du cerveau, les phénomènes dits de prèssion, dans les maladies du cerveau et de ses membranes accompagnées d'une restriction de l'espace intra-crânien, parmi lesquelles comptent également les épanchements dans les ventricules, nous ne trouvons rien d'étonnant à la grande ressemblance qui existe entre les symptômes de l'hydrocéphaloïde et ceux de l'hydrocéphale aiguë. Il ne s'agit, en effet, selon notre manière de voir, dans les deux maladies, quelle que soit la différence de leur origine, que d'un seul et même trouble palhologique, l'anémie capillaire du cerveau.

Enfin, on observe quelquefois dans l'anémie cérébrale une prédominance de phénomènes morbides rentratit dans la sphère des fonctions psychiques : insomnie, grande agitation, délires, etc. Cet état s'exalte parfois jusqu'à dégénérer en paroxysmes de fureur et en accès de manie bien caractérisés. Ces derniers s'observent chez les individus qui ont «té longtemps privés de nourriture et de boissons, mais il n'est pas rare non plus de les rencontrer chez des malades faibles et pauvres en sang, quand cet appauvrissement a été porté à un de^ré extrême par des maladies débilitantes et des émissions sanguines.

MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX

§ 4. Traitement. 1

Quand l'aiiômie cérébrale dépend d'une anémie générale, il faut agir contre cette dernière en cherchant à restreindre la consomption, etmi faisant prendre des aliments convenables en plus grande abondance. Les indications spéciales à remplir ressortent de l'étiologie et des autres conditions individuelles. — Quand de fortes hémorrhagies sont suivies de syncopes longues et profondes, de convulsions et d'autres signes d'anémie intense du cerveau, on peut même être obligé de recourir à la transfusion. — Dans le traitement des diarrhées épuisantes des enfants, on songera à temps au danger de l'hydrocéphaloïde, dont on cherchera à prévenir l'invasion par l'administration de la viande crue, du vin, etc. Si les phénomènes signalés plus haut se présentent néanmoins, une fausse appréciation devient fort dangereuse. Si l'on se laisse aller à faire appliquer des sangsues, et en général à instituer un traitement débilitant, les enfants succombent dans la plupart des cas. Si au contraire on reconnaît la position de l'enfant et si, malgré l'agitation, les secousses nerveuses et l'assoupissement consécutif, on donne du bouillon concentré et des excitants tels que le camphre et l'éther, et surtout du vin généreux à dose assez élevée, on arrive souvent aux résultats les plus heureux et les plus surprenants. Mais dans la forme de l'anémie cérébrale qui dépend d'une anémie générale il importe aussi au plus haut point qu'en attendant le rétablissement de la quantité et de la qualité normale du sang on ait soin de ne pas laisser arriver au cœur en trop faible quantité le sang encore existant et qu'on cherche à combattre des états d'affaiblissement passagers du cœur, pendant lesquels cet organe chasse son contenu avec trop peu d'énergie dans les artères. 11 meurt beaucoup de malades anémiques et de convalescents pour la seule raison que le médecin a négligé de leur ordonner le décubitus horizontal qu'ils doivent garder à tout prix. Si l'on permet à un malade épuisé de se mettre sur la chaise percée ou de quitter trop tôt le lit, le sang s'accumule dans les jambes, il en arrive trop peu au cœur et partant aussi trop peu au cerveau ; la syncope a lieu et trop souvent elle emporte les malades. Sous ce rapport, j'ai fait dans la clientèle une bien triste expérience, et je me rappellerai à tout jamais qu'il ne faut pas laisser les convalescents trop tôt quitter leur lit. Pour prévenir l'autre danger que peuvent courir les individus anémiques, et qui consiste dans une diminution passagère de l'énergie du cœur, on fait bien d'ordonner, indépendamment de la position horizontale, des médicaments stimulants à respirer par le nez aussi bien que pour l'usage interne. Les malades ne doivent pas faire de ces remèdes un usage continuel, mais s'en servir exclusivement dans les

ANÉMIE rARTlEI,LE ET MORTIFICATION PARTIELLE 1)11 CERVEAU. 20:^

moments où ils ont un commencement de syncope. Il peut être indispensable d'avoir sous la main de l'eau de Cologne ou de la liqueur de Hoffmann, pour l'employer immédiatement quand un étal pareil se présente. — Contre l'anémie due à un rétrécissement de l'espace intracrânien il n'y a quelquefois pas d'autre moyen que la trépanation; cependant on a restreint cette dernière de nos jours, avec raison, aux rétrécissements de la cavité crânienne provenant d'une dépression de la voûte. Si paradoxal que puisse paraître, à une observation superficielle, le conseil que nous allons donner, nous n'hésiterons cependant pas à déclarer qu'une saignée exerce souvent l'influence la plus favorable sur la marche de l'anémie cérébrale, due à un rétrécissement de l'espace intracrânien. Au chapitre de l'apoplexie, nous insisterons sur les raisons que nous pouvons donner à l'appui de cette proposition et nous nous contenterons pour le moment de rappeler que la saignée hâte l'écoulement du sang veineux et favorise \ par cela même, l'arrivée du sang artériel au cerveau.