ATKOPHIES D'ORIGINE INTRA-OCULAIRE

Certaines altérations des membranes profondes de l'œil retentissent à la longue sur le nerf optique et y déterminent des troubles nutritifs aboutissant parfois à sa désorganisation.

Ainsi la rétinite pigmentaire arrivée à sa dernière période se termine souvent par l'atrophie des nerfs optiques. Celle-ci dépend alors des altérations vasculaires (épaississement des parois des vaisseaux et oblitération de leur calibre) qui, débutant dans les fines artérioles de la périphérie de la rétine, envahissent de proche en proche les principaux troncs jusqu'à la papille.

Dans cette forme d'atrophie, V amincissement des artères de la rétine est toujours des plus marqués. En outre, la papille au lieu de présenter l'aspect blanchâtre, nacré, tendineux de l'atrophie simple, offre une teinte gris-sale, terne, opaque. Ces caractères particuliers, joints à la présence d'amas de pigment disséminés dans les régions équatoriales de l'œil permettent toujours de reconnaître facilement l'origine de la lésion du nerf optique.

Certaines variétés de chorio-rétinite où les dépôts de pigment (ont défaut, mais où les altérations des parois des vaisseaux existent au môme degré que dans la forme précédente s'accompagnent également d'atrophie présentant les mêmes caractères.

Dans la rôtinile péri-vasculaire, dans l'embolie de V artère centrale, 1 atrophie de la papille reconnaît une cause analogue - l'obliabadie. Mal. des yeux, 2e édil. n — 6

tération des rameaux nourriciers de l'extrémité intra-oculaire du nerf optique.

La terminaison de ce tronc nerveux recevant en parti»; sa nutrition des capillaires émanés des artères ciliaires courtes postérieures, il est naturel que les troubles circulatoires survenus dans le territoire desservi par ces artères retentissent sur lui d'une façon défavorable. C'est ce qui a lieu en réalité.

Ainsi, chez les myopes atteints de vastes slaphylomes péripapillaires ou de scléro-choroïdite postérieure, les capillaires provenant des vaisseaux choroïdiens adjacents venant à faire défaut, le nerf optique ne reçoit plus ses matériaux de nutrition que par les ramuscules de l'artère centrale de la rétine. Il en résulte un trouble trophique qui est sans aucun doute l'une des causes de l'amblyopie si considérable qu'on observe souvent chez ces malades.

Nous avons signalé, dans le premier volume, à propos du glaucome, la dégénérescence que subit le nerf optique lorsqu'il est soumis à une compression prolongée. Nous avons déjà longuement insisté à ce sujet sur la forme spéciale de l'excavation qui se produit en pareil cas et sur les différences qui la séparent de l'excavation infundibuliforme de l'atrophie simple.

Le traitement de l'atrophie d'origine intra-oculaire est nécessairement variable et subordonné à la nalure de l'affection dont elle dépend. Dans les chorio-rétinites, les préparations mercurielles, les transpirations seront indiquées, chez les myopes atteints de scléro-choroïdite postérieure, les soins hygiéniques de la vue, le choix de verres correcteurs convenables, l'application de ventouses Heurteloup empêcheront le développement des lésions choroïdiennes, et par suite l'atrophie de la papille. Enfin, le nerf optique est-il refoulé par la pression intra-oculaire exagérée, il faudra de toute nécessité recourir à l'iridectomie.

ATROPHIES D'ORIGINE CONGÉNITALE ET IlÉllÉttITAIllE.

11 existe dans la littérature ophlhalmologiquc ancienne quelques exemples d'individus frappés de cécité à un âge relativement assez avancé et chez lesquels néanmoins cette infirmité semblait avoir été le résultat d'une prédisposition congénitale.

Beer, Demours, Travers, ont vu des frères et sœurs d'une même famille devenir aveugles presque simultanément ; mais, comme à cette époque il était impossible d'explorer les membranes pro-

ATROPHIES D'ORIGINE CONGÉNITALE. 83

fondes de l'œil, le siège et la nature des lésions propres à cette bizarre maladie n'avaient pu être que soupçonnés.

Dans la plupart des ouvrages récents de pathologie oculaire, cette variété d'amaurosc (en somme relativement rare) avait été passée sous silence, lorsque de Grœfe, ayant eu l'occasion d'en observer plusieurs cas, la signala de nouveau à l'attention des cliniciens. Il la considérait comme une névrite rétro-bulbaire, se terminant par l'atrophie incomplète du nerf optique. Depuis. Leber (1) a publié sur ce sujet une monographie importante dont nous allons présenter un résumé succinct.

Cette singulière affection semble résulter d'une prédisposition congénitale, puisqu'elle frappe presque toujours plusieurs enfants à la fois, pourtant elle ne se manifeste guère avant l'âge de douze à treize ans, ni après trente ans.

Le trouble de la vue survient presque subitement, sous forme d'un nuage qui, dans l'espace de quelques jours, est assez épais, pour rendre la lecture impossible. A cette période, la maladie progresse pendant quatre à cinq semaines environ, et au bout de ce temps, elle paraît rester stationnaire.

Presque toujours la diminution de la vision est due à un scotome central, la périphérie du champ visuel restant plus ou moins intacte.

Il est de règle d'observer également la cécité pour les couleurs, mais celle-ci ne se produit pas toujours dès le début de la maladie.

La plupart de ces malades accusent une vision meilleure le matin, le soir au crépuscule, ou bien avec un ciel couvert, que lorsqu'ils sont exposés à une vive lumière; il est naturel qu'il en soit ainsi chez eux, car la vision centrale, déjà défectueuse, l'est nécessairement d'autant plus que la pupille est plus contractée.

Plusieurs fois on a noté, pendant les premiers jours de la maladie, 1 apparition de sensations lumineuses subjectives, lueurs, étincelles, éclairs, etc., symptômes sur lesquels s'appuyait de brœte pour soutenir la nature inflammatoire de cette affection.

Dans tous les cas, les deux yeux ont été atteints, d'ordinaire us lont été successivement; le plus souvent l'œil droit a été irappe le premier et plus gravement que le second.

Pendant la période progressive, la papille n'offre pas grands thalmoscope : tantôt elle a été trouvée normale, tantôt hyperémiée et comme voilée par un léger nuage.

(\)Arclùvfur Ophtalmologie, t. XVII, 2" partie, p. m.

84 M A L A 1) I K s D1 H B R F OPTIQUE.

Mais, plus tard, elle se décolore et prend peu à peu l'aspect blanchàtre, tendineux, de l'atrophie simple; les vaisseaux rétiniens diminuent de calibre: ces lésions s'accusent davantage à mesure que la vision baisse. Quelquefois, néanmoins, sous l'influence d'un traitement approprié, l'acuité visuelle augmente d'une façon sensible, bien que la papille reste décolorée et conserve tous les caractères de l'atrophie.

Le plus souvent, ces malades présentent quelques légers troubles cérébraux; ils sont nerveux, sujets aux migraines, à des vertiges, à des vomissements, quelquefois môme à des attaques d'épilepsie.

L'hérédité joue un rôle incontestable dans la pathogénie de cette affection; mais, néanmoins, son influence se fait rarement sentir en ligne directe; souvent le père et la mère ont des yeux sains, alors que dans les lignes collatérales d'autres parents sont déjà frappés. Il faut admettre surtout, comme cause principale, une prédisposition congénitale, car presque toujours les frères et sœurs sont atteints simultanément.

L'âge auquel apparaissent les premiers troubles de la vision a varié entre treize et vingt-huit ans; dans la famille observée par de Grœfe, presque tous les enfants commencèrent à éprouver une diminution de la vision au même âge.

Le pronostic n'est pas toujours funeste. Quelquefois une guérison relative survient', en ce sens que la vision s'améliore notablement et qu'il ne reste qu'un léger degré d'amblyopie. Il est rare que la désorganisation des nerfs optiques devienne complète et entraîne la cécité.

De Graefe, invoquant la légère hyperémie du nerf qui marque le début de la période progressive, tenant compte également des sensations lumineuses subjectives, lueurs, étincelles, etc., éprouvées par le malade à ce moment, avait cru à une névrite rétrobulbaire, aboutissant ultérieurement à l'atrophie.

Cette opinion, purement hypothétique, ne peut être acceptée qu'avec réserve, car l'atrophie qui succède aux névrites a d'ordinaire des caractères spéciaux qui révèlent son origine, tandis que dans la maladie en question la papille a toujours présenté ultérieurement les caractères de l'atrophie simple. Nous croyons donc qu'avant de se prononcer d'une manière définitive sur la nature de cette affection, de nouvelles recherches cliniques et anatomo-patbologiques sont indispensables.

Le traitement varie selon la période de la maladie. Les ventouses Heurleloup sont indiquées au début, au moment de l'apparition des accidents inflammatoires. Les frictions mercurielles employées

alors môme que le nerf optique avait déjà subi un commencement d'atrophie semblent avoir donné parfois de bons résultats.

Les courants continus, le long du sympathique cervical, comptent aussi quelques succès. Mais les injections sous-cutanées de strychnine, si utiles dans les autres formes d'atrophie, semblent n'avoir ici qu'une action douteuse.

Les hémorrhagies du nerf optique n'ont été bien étudiées que dans ces derniers temps.

On en dislingue deux formes; ou bien l'extravasation sanguine se produit entre les deux gaines du nerf optique (hémorrhagie vaginale) ou bien elle s'infiltre dans l'épaisseur même du tronc nerveux (hémorrhagie interstitielle).

Pour expliquer certains cas de cécité soudaine, dans lesquels on trouve une atrophie des nerfs optiques avec pigmentation anormale de la papille, Knapp (1) invoqua le premier une apoplexie siégeant au niveau du chiasma, fusant de là entre les deux gaines du nerf (espace vaginal de Schwalbe) et comprimant celui-ci au point de supprimer complètement la vision et d'entraîner ultérieurement son atrophie.

Depuis, les faits se sont multipliés. Moi-même, j'ai appelé de nouveau l'attention sur ce sujet (2), et j'ai rapporté des exemples de celte affection. Je crois avoir démontré que l'atrophie du nerf optique observée quelquefois à la suite d'une blessure de la région frontale (voir tome lf p. 176), est due également à une hémorrhagie produite entre les deux gaines du nerf optique.

Aujourd'hui, grâce aux documents que nous possédons, il est possible d'établir qu'un grand nombre de cas de cécité soudaine dont la pathogénie restait énigmatique reconnaissent probablement la même cause. Les amblyopies qu'on voit survenir tantôt à la suite de certaines maladies générales, rougeole, scarlatine,

(1) Archiv fur Ophlh.,\™ parlie, p. 252.

(2) Union médicale, n" 15, 16, 1874.

86 MALADIKS 1)1! NKRF OPTIOUK.

tantôt après des hémorrhagies abondantes, hématémèse, mélœna quelquefois môme enfin sans altération notable de la santé, rentreraient dans cette catégorie.

Voulant expliquer cescas de cécité presque foudroyante, deGi-efe avait admis qu'il s'agissait d'un processus inflammatoire localisé, dans le trajet orbilaire du nerf optique; il avait décrit cette forme particulière d'inflammation sous le nom de nt'-i ritf rétrobulbaire. Or, quand on étudie attentivement la symplomalologie décrite par cet éminent clinicien, quand on analyse avec soin les observations sur lesquelles il s'appuie pour démontrer l'existence de celte névrite, on reste convaincu qu'il s'agissait d'hémorrbagies du nerf optique.

Voici, entre autres, la principale observation du mémoire de de Grafe ; nous allons voir qu'il est facile de l'interpréter dans le sens que nous indiquons et qu'on peut la considérer comme un exemple des plus démonstratifs d'bémorrbagie des nerfs optiques :

Albert G***, cocher à Potsdam, âgé de vingt et un ans, se présente à la clinique le 9 décembre 1862; il a été, cinq jours auparavant, atteint de cécité soudaine. En l'examinant, on constate les faits suivants : Le malade, jouissant jusque-là d'une bonne santé générale, éprouve depuis plusieurs années des sueurs profuses aux pieds et, dans ces dernières années, de temps en temps, des maux de tôle violents, qui se terminent chaque fois par un saignement de nez. Dans les intervalles, entre ces accès de céphalalgie (quatre à six semaines), il a encore des ôpistaxis assez fréquentes. Quinze jours avant sa présentation à la clinique, il avait eu un accès de céphalalgie extraordinairement long; la sueurdes pieds a disparu, et le malade s'est senti privé d'appétit, abattu, il a eu un peu de fièvre, de sorte qu'il s'est mis au lit le 2 décembre ; sa tête était assez libre. Son maître, qui est médecin, crut à un état gastrique et ordonna un vomilif. Les vomissements s'accompagnèrent d'efforts très violents; cependant, il est certain que, le lendemain, c'est-à-dire le 3 décembre, la vue était encore parfaite. La santé générale s'améliora môme, et le malade, sauf une grande lassitude, se sentait assez bien portant, lorsque, dans l'après-midi du 4 décembre, un brouillard apparut soudain devant ses yeux; l'obscurité augmenta peu à peu, et toute perception de lumière cessa. Il n'y avait ni chromopsie, ni photopsic, ni rétrécissement du champ visuel dans un sens déterminé. Moins .l'une beurc après l'apparition du premier brouillard , le malade était complètement aveugle. Le 5, à midi, on lui fit une saignée;

le soir on lui appliqua des sangsues à la tempe; les jours suivants on le purgea; le tout sans succès.

Le 9 décembre, j'examine le malade, et je constate des deux côtés l'absence de toute perception lumineuse, la dilatation ad maximum des pupilles et l'insensibilité de l'iris à la lumière ; des traces de contraction pupillaire accompagnent les mouvements latéraux des yeux ; elles sont plus prononcées dans les mouvements de convergence ou d'accommodation (lorsqu'on dit au malade de fixer son propre doigt rapproché de l'œil). Les papilles optiques sont à peine tuméfiées, mais voilées et grisâtres; cependant l'opacité n'est pas diffuse ici; elle présente par place des stries qui s'étendent sur les parties avoisinantes de la rétine et rappellent un peu l'aspect des fibres nerveuses à double contour. Les artères sont un peu amincies et donnent à la pression du doigt sur l'œil le phénomène des pulsations à peu près comme à l'ordinaire (conservation d'une circulation non interrompue); dans l'œil gauche, on voit de petites apoplexies sur la papille ; les veines sont larges, foncées, mais pas trop flexueuses, et ressortent d'une manière un peu irrégulière sur le tissu opaque. La santé générale n'est pas troublée; seulement, le malade accuse une grande lassitude. Les organes de la circulation sont normaux, l'urine de même

Les essais thérapeutiques les plus variés (frictions mercurielles ju^qu à salivation, iodure de potassium, paracentèses, iridectomie d l œilgauche)ne donnent pas le moindre résultat. La tuméfaction légère et 1 opacité du nerf optique se transforment avec une rapide surprenante en dégénérescence blanche; celle-ci conserve encorependantlongtempsunaspectparticulier(denévrite),àcause

na^n , W r ^ S'étenden'' SUr 1& ^ et ^nt nous avons parié plus haut. La pupille ne reste pas dilatée ad maximum,

2LZTe CGPendant Un diamètre P,US Srand ^ 1 h 1 TUP0SeS CérébPa,eS 5 elIe est empiétement immobi sous 1 influence de la lumière. Le malheureux jeune homme,

tn e I Z 7e Té généPale' n'a Pas recou-é la moindre trace de perception lumineuse.

Voici une deuxième observation qui m'est personnelle et se rapporte à la même affection. j L.V*" âgée de vingt-trois ans, se présente, le 23 août 187S & m*

Piéton™ l . ; 6 PercePli°P lumineuse a com-

de tote oui Û™ P", ,>erle'elleacomm^éàépronverdes ,nanX m «WMlM an moment des époques; elle était sujel.e

à des suitjnenients de n$Z très fréquents, se reproduisant parfois plusieurs jours de suite; les règles étaient régulières et abondantes. De temps à autre il lui moulait à la tête des boudées de chaleur qui la suffoquaient à tel point, que plusieurs fois elle alla trouver un médecin pour se faire saigner. On se contenta de lui donner des purgatifs. Son frère, plus jeune qu'elle de deux ans, a aussi une constitution pléthorique ; il prétend avoir eu un coup de sang dont une saignée l'aurait guéri.

Tel était l'état de la malade le 14 septembre 1872. Les règles vinrent à ce moment, mais s'accompagnèrent de maux de tête plus violents qu'à l'ordinaire. Le 17, saignement de nez abondant, qui se répète le 18 et le 19. Le 20 septembre, à onze heures du matin, la \ision de l'œil gauche se trouble, s'obscurcit et disparaît peu à peu; à deux heures de l'après-midi, la vision de l'œil droit diminue à son tour d'une façon progressive, et, à six heures du soir, la cécité est complète. Pendant tout le temps que dura la disparition de la vision, c'est-à-dire de onze heures du malin à six heures du soir, la malade, qui avait toute sa connaissance, ne ressentit aucune douleur dans les yeux; il lui sembla seulement voir jaillir des lueurs, des étincelles; elle souffrait de la tête, mais modérément.

Tels sont les renseignements que je pus obtenir avant de procéder à l'examen du fond de l'œil. Actuellement, cette jeune fdle offre toutes les apparences d'une santé robuste. Les pupilles sont extrêmement dilatées. A droite, la papille présente tous les caractères de l'atrophie; elle est blanche et nacrée, les vaisseaux sont très grêles. Une particularité remarquable attire tout de suite l'attention : c'est la présence d'une tache noirâtre circulaire bordant le pourtour de la papille. Cette tache, qui semble de nature pigmentaire, forme un anneau presque complet, interrompu seulement en quelques points d'une façon irrégulière. La choroïde ne présente aucune altération ; les milieux de l'œil sontcomplélement transparents. A gauche, l'image du fond de l'œil est à peu près la même qu'à droite; il existe une tache circulaire tout à fait analogue autour de la papille.

Si l'on cherche à interpréter dans ces observations l'enchaînement des phénomènes pathologiques, si l'on se livre à une analyse minutieuse de chaque symptôme, on arrive à admettre, comme la cause la plus probable de la cécité, la production d'une hémorrhagie spontanée qui, du chiasma, a pénétré entre les deux gaines des nerfs optiques, et s'est répandue jusqu'à leurs extrémités oculaires. En effet, l'ophthalmoscope prouve que ni les

membranes profondes, rétine et choroïde, ni les milieux transparents de l'œil ne sont altérés; d'autre part, il est impossible d'invoquer une lésion de l'encéphale, puisqu'il n'y a eu aucun trouble cérébral grave : ni perturbation de la sensibilité et de la motilité, ni amoindrissement des facultés intellectuelles, etc., on est donc forcé de conclure par exclusion, pour expliquer la cécité, à une lésion intéressant les troncs des nerfs optiques. D'ailleurs l'examen clinique de ces malades ne nous fournit-il pas des preuves positives qu'il en est ainsi? Les phosphènes, caractérisés par des lueurs, des étincelles, qui se sont produits au moment où survenait la diminution progressive de la vision, ne sont-ils pas des indices manifestes d'une compression mécanique des nerfs optiques?

Quelle a pu être la nature de cette lésion? Son apparition subite, sa marche si rapide rendent plus que probable l'hypothèse d'une hémorrhagie; mais la certitude devient complète si l'on tient compte des antécédents de ces malades, de leur prédisposition aux hémorrhagies, des saignements de nez qui ont précédé la perte de la vue; enfin, dans le second cas l'examen ophthalmoscopique vient lever tous les doutes, en prouvant matériellement l'extravasation sanguine dont le résidu pigmentaire est resté fixé au pourtour du nerf. N'est-ce pas là, pour ainsi dire, la preuve anatomo-pathologique de la nature de la maladie?

HEMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

Des hémorrhagies interstitielles peuvent également se produire dans l'épaisseur même des nerfs optiques. L'affection est alors ordinairement unilatérale ; elle entraîne la perte immédiate de l'œil atteint, et présente à l'ophthalmoscope certains caractères ayant quelque analogie avec ceux de l'embolie de l'artère centrale de la rétine; aussi est-il probable que ces deux affections ont été souvent prises l'une pour l'autre.

Récemment H. Magnus(l)a publié sur ce sujet une intéressante monographie dont voici les traits les plus saillants.

Si l'on produit chez les animaux des lésions traumatiques du nerf optique soit en en faisant la ligature, soit en le sectionnant, soit enfin en cherchantà pousser des injections dans son épaisseur, de façon à simuler une hémorrhagie, on trouve constamment à

(I) f)ie Selmcrvenblulungen. Leipzig 1874.

MALADIES DU (fERF OI'TiyUK.

l'ophthalmoscope un troublo diffus do la réline. Cette membrane perd sa transparence pour prendre une teinte gris-blanchâtre ayant son maximum d'intensité dans le voisinage de la papille. L'altération du fond de l'œil survenue dans ces conditions est le résultat d'une lésion révélée par le microscope. Celte lésion consiste dans la dégénérescence graisseuse des fibres nerveuses qui forment la couche la plus interne de la rétine el qui sont la continuation de celles qui ont été dilacérées dans le nerf optique.

Les mêmes phénomènes s'observent en clinique. Les fibres du nerf optique sont-elles détruites, comprimées, déchirées par une hémorrhagie interstitielle, les régions de la rétine où se répandent les fibres altérées présentent ce trouble diffus, cette teinte grisblanchàtre, résultat de leur dégénérescence.

Si la lésion du nerf optique est peu élendue, si un petit nombre seulement de fibres nerveuses ont été atteintes, la teinte grisâtre delà rétine est également circonscrite et localisée en certains points du fond de l'œil. Si, au contraire, l'hémorrhagie a été abondante et a intéressé presque toute l'épaisseur du nerf, l'opacité s'étend à presque tout le fond de l'œil. Dans les cas observés par Magnus, le trouble rétinien atteignait son maximum au pourtour de la papille et de la macula, ce qui tiendrait, suivant lui, à ce que les fibres centrales du nerf optique, accolées aux vaisseaux centraux et exposées, par conséquent, les premières aux atteintes de l'hémorrhagie, sont précisément celles qui se répandent autour de la macula et de la papille; les fibres plus périphériques, au contraire, se rendant comme on sait dans les régions équatoriales. La môme raison analomique explique pourquoi l'hémorrhagie du nerf optique entraîne constamment une diminution de la vision centrale. Celle-ci, en effet, est presque toujours abolie d'emblée, alors que la sensibilité rétinienne est encore conservée dans les parties périphériques.

Au niveau de la macula, on aperçoit une petite tache rougeâtre dont la coloration est analogue à celle du fond de l'œil normal, mais qui ressort par un effet de contraste, sur les parties grisâtres qui l'environnent. Cet aspect particulier de la macula est dû sans doute à ce que, dans cette région, la couche des fibres nerveuses faisant défaut, on peut encore apercevoir par transparence la lueur rougeâtre de la choroïde, tandis que, dans les parties voisines, les fibres nerveuses altérées, devenues opaques, empêchent de voir cette membrane.

Au début, la papille ne présente pas â l'ophthalmoscopc de lésions aussi apparentes que la rétine. Sauf un très léger nuage

effaçant ses contours, elle conserve un aspect à peu près normal; pourtant, les artères sont très amincies, mais si l'on comprime légèrement le globe oculaire avec le doigt, on voit apparaître le pouls artériel, preuve qu'elles sont encore perméables. Par la suite, la papille se décolore peu à peu, et il survient une atrophie plus ou moins complète.

Quant aux opacités diffuses de la rétine, elles disparaissent graduellement à mesure que les fibres, frappées de dégénérescence, s'atrophient; à mesure que cette atrophie se complète, le fond de l'œil reprend sa coloration rougeâtre habituelle.

Les troubles fonctionnels résultant d'une hémorrhagie du nerf optique se font remarquer par leur apparition brusque, soudaine. Les malades se plaignent d'une cécité complète ou partielle survenue subitement. Au moment de la perte de la vue, ils éprouvent dessensationslumineusessubjectives qu'ils comparentà des lueurs, des étincelles, des éclairs. La sensibilité rétiniennen'estpas toujours complètement abolie d'emblée; elle persiste parfois dans certaines zones dont la forme et l'étendue sont des plus variables; tantôt c'est la périphérie qui est encore impressionnable à la lumière, tantôt une moitié du champ visuel a disparu, tantôt un simple secteur. Mais presque toujours la vision centrale est atteinte la première; nous en avons indiqué précédemment la raison.

Dans l'hémorrhagie interstitielle du nerf optique, les lésions qui apparaissent du côté du fond de l'œil étant l'expression de l'état de souffrance des fibres nerveuses, il est clair que, quel que soit le point de leur trajet où elles aient été lésées, serait-ce même à leur origine, les altérations secondaires qui se propagent jusqu'à la rétine devront également se produire, et donner naissance à une image ophthalmoscopique analogue.

Les expériences de Magnus permettaient donc de prévoir, a priori, que la destruction des centres d'origine des nerfs optiques, dans l'encéphale, devait se traduire par des changements de teinte de la rétine appréciables à l'ophthalmoscope : la clinique a confirmé ces vues théoriques. Popp a publié récemment l'observation fort importante d'un malade chez lequel survinrent pendant la vie des alterat.ons du fond de l'œil : opacité grisâtre de la rétine, tache rouge au inveau de la macula, qui firent croire à une embolie de l'artère centrale. A l'autopsie, on ne trouva aucun caillot obturateur ma.s bien une destruction complète des tubercules quadrijumeaux au cote droit. Il est inutile d'insister sur l'importance que peuvent

SE?" ™l faitS aU P°inl de vue de la localisation des

affections cérébrales : il est clair que si les altérations des centres

d'origine des nerfs optiques se traduisent par des modification* du fond de l'œil visibles a l'ophthalmoscopc, réciproquement, celles-ci une fois reconnues, on pourra en conclure que le processus morbide intéresse cette région déterminée de l'encéphale.

De môme que pour les bémorrbagies cérébrales, la sclérose des parois vasculaires, les affections cardiaques jouent le principal rôle dans la pathogénie de cette affection. Les ruptures en apparence spontanées sont préparées par la dégénérescence athéromateuse des parois des vaisseaux, ou quelquefois par l'obstacle apporté au retour du sang vers le cœur par les lésions valvulaires de cet organe.

Ziilzer (I) a signalé dans la variole hémorrhagique la tendance aux extravasations sanguines dans l'épaisseur môme de certains nerfs ; c'est peut-être à des hémorrhagies survenues dans les nerfs optiques que sont dus ces cas de cécité observés dans les formes graves de variole, indépendamment de toute pustule de la cornée.

Le pronostic est toujours grave. Dans les cas où la plus grande partie du nerf a été détruite ou trop longtemps comprimée, la perte de la vision est complète et irrémédiable ; quand un certain nombre de fibres nerveuses ont été respectées, la sensibilité peut être conservée dans une portion de la rétine; enfin, si quelques fibres seulement ont été atteintes, il peut simplement se produire un scotome correspondant. Mais ce dernier cas est encore hypothétique et n'a pas, que nous sachions, été observé en clinique.

Le traitement est généralement impuissant; on peut essayer de favoriser la résorption de l'épanchement par des déplétions sanguines aux tempes au moyen de la ventouse Heurteloup ou des sangsues. Mais nous considérons la paracentèse de la chambre antérieure de l'œil et l'iridectomie recommandées par quelques auteurs comme absolument inutiles.

Quand la maladie a de la tendance à se terminer par l'atrophie du nerf, on peut chercher à augmenter la vitalité des fibres nerveuses par des injections sous-cutanées de strychnine à la tempe, à la dose de 4 milligramme et par des applications de courants continus.

(I) Berliner klinischr Wnclieuschrift, 1871 n° 51.

Bien que les tumeurs du nerf optique soient relativement rares, Goldzieher (1) a eu l'occasion d'en observer plusieurs cas ; réunis à ceux qu'il a trouvés dans la littérature ophthalmologique, ces documents lui ont permis de publier un travail intéressant sur ce sujet. En voici les traits principaux.

Les tumeurs du nerf optique, quand elles atteignent un certain volume, présentent les mêmes caractères que les autres tumeurs de l'orbite, avec cette seule différence que le globe oculaire est peut-être plus directement projeté en avant. Il s'ensuit qu'il est quelquefois difficile de décider si la tumeur s'est développée dans l'orbite pour envabir le nerf consécutivement, ou si elle a réellement pris naissance dans l'épaisseur du tronc nerveux, en dedans de sa gaîne externe. Dans ce dernier cas, cependant, la cécité survient presque dès le début, alors que la tumeur est encore peu volumineuse. Ce symptôme important a été noté dans plusieurs observations et a servi plusieurs fois à établir le diagnostic.

Quant aux renseignements fournis par l'examen ophthalmoscopique, ils ne sont pas toujours très précis. Tantôt on a constaté une atrophie simple, tantôt une névrite optique, comparable à la névrite par étranglement. Dans un cas, rapporté par de Graîfe (2) les veines de la papille étaient dilatées et sinueuses, les artères amincies; il existait, de plus, un gonflement d'environ 1 millimètre à la partie interne du disque nerveux, dont le centre semblait déjeté en dedans.

Une autre fois, Jacobson (3) trouva à la surface de la papille décolorée une série de petites saillies appartenant, comme le montra l'examen microscopique, à une tumeur du nerf optique.

Dans la plupart des observations recueillies par Goldzieher, les néoplasmes du nerf optique étaient des myxomes ou des myxosarcomes; plus rarement, des gliomes ou des fibro-sarcomes • Rothmund,Hegmann, Péris ont rencontré de véritables névromes.

Poncet a publié dernièrement (4) une observation très détaillée avec examen histologique très complet d'urt myxome fasciculé du nerf optique.

(1) Avchivfur Ophlalm., t. XIX, 3* partie, p. 118

(2) Md., t. X, 1" partie, p. \U.

J) M*., t. X, 2° partie, p. 55.

W Archives d'ophthalmologie, 1881, n» 7, p. 620

Les tumeurs du nerf optique doivent être enlevées comme les autres tumeurs de l'orbite; vu leur situation particulière, elles exigent le plus souvent l'énucléalion préalable du globe oculaire.

Dernièrement pourtant, Knapp ayant eu l'occasion d'opérer un malade atteint de cette affection, résolut d'enlever la tumeur en respectant l'œil. L'observation de son malade est intéressante à plusieurs points de vue; nous en détachons les principaux passages (1).

« Depuis trois ans, dit-il, j'observais l'œil d'une femme de quarante ans, bien portante, qui souffrait de névrite descendante avec amblvopie. Le globe oculaire se trouvait porté directement en avant et un peu en bas et en dehors. L'exophlhalmos était légèrement progressif. Les douleurs périodiques qui s'étaient déjà montrées auparavant étaient devenues si intenses, au mois de mai dernier, qu'elles semblaient intolérables. Bien qu'auparavant, malgré une palpation très attentive, on n'eût pu sentir directement de tumeur de l'orbite, je fus cependant d'accord avec le docteur Gruening, qui avait diagnostiqué, en mon absence, une tumeur du nerf optique, puisque je pouvais sentir, dans la profondeur de l'angle interne de l'œil, une masse mobile adhérente au bulbe. S était alors = à ^.

» Cette dernière circonstance n'empêchait pas l'existence d'une tumeur du nerf optique, puisque nous savons, par le beau et savant travail de Goldzieher, que ces tumeurs partent ordinairement de la gaîne du nerf optique, et quelquefois elles n'attaquent pas de longtemps le tissu nerveux. D'après ce travail, j'avais appris en outre que ces tumeurs sont ordinairement séparées de la sclérotique par une mince couche de tissu connectif; je résolus donc d'essayer d'énucléer la tumeur tout en conservant le bulbe. Cet essai réussit. En présence des docteurs Gruenini;, Powley, Althof, Noyés, Derby, etc., j'opérai de la manière suivante: Les paupières écartées par un spéculum ordinaire, je fis, au moyen de ciseaux à strabisme, une ouverture entre le droit supérieur et l'oblique supérieur à travers la conjonctive et la capsule de Tenon, jusqu'à ce que, au moyen du doigt, je pusse sentir la tumeur. Je circonscrivis ensuite, toujours guidé par l'indicateur gauche, toute la tumeur; je l'isolai de la sclérotique et je coupai le nerf optique, d'abord à son extrémité oculaire, ensuite à son extrémité orbi-

(I) Annales d'oculkti'iue, t. IAXIV, p. 257.