RÉTINITE DIABÉTIQUE. *<W

Nous connaissons déjà la cataracte diabétique, décrite en môme temps que les autres maladies du cristallin.

De Grœfe a signalé le premier la paralysie de l accommodation, affection qui sera étudiée plus loin et où l'on retrouve les troubles habituels qu'entraîne toujours le défaut d'action du muscle ciliaire.

Enfin, la rétine et lenerf optique peuvent subir des altérations inflammatoires dont nous nous occuperons exclusivement ici.

La rétinite diabétique est assez rare; cependant le nombre de cas où on a pu l'observer est suffisant pour qu'il soit possible d'en donner une description satisfaisante. Elle est caractérisée par la présence à'hémorrhagies n'ayant aucune situation fixe, pouvant se produire dans toutes les régions, mais de préférence dans le voisinage de la papille et du pôle postérieur de l'œil. De leur siège dépend en grande partie la gravité du trouble de la vision; si l'épanchement sanguin se fait au niveau de la macula, il entraîne une perte subite de la vue. Elles sont quelquefois tellement abondantes, qu'elles se répandent dans le corps vitré et rendent complètement impossible l'examen du fond de l'œil. En même temps que ceshémorrhagies,onaperçoit au fond de l'œil de petites plaques blanchâtres résultant de la dégénérescence graisseuse en certains points des éléments rétiniens. Enfin, il existe une diminution du calibre des vaisseaux due à l'altération de leurs parois.

Ces lésions sont analogues à celles du mal de Bright, sans être pourtant aussi accusées; les taches blanchâtres sont plus petites, plus discrètes et plus brillantes. Enfin, même quand elles sont répandues dans la région de la tache jaune, elles n'affectent plus la forme étoilée propre aux lésions albuminuriques.

Les membranes profondes peuvent être très altérées sans qu'il existe aucune opacité du cristallin; il n'y a donc aucune relation entre la marche de la rétinite diabétique et la production de la cataracte.

Dans un consciencieux mémoire publié récemment (1), Leber rapporte dix-neuf cas d'hémorrhagies rétiniennes d'origine diabétique, empruntés, les uns à sa pratique particulière, les autres à la littérature ophthalmologique. Il ressort de l'ensemble de ces observations que le plus souvent les apoplexies rétiniennes sont survenues à une période avancée de la maladie, alors que les troubles nutritifs étaient très accusés ; pourtant, dans un petit

(I) Arcluv fur Ophlhalm., t. XXI, lrc partie, p. 200.

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nombre de cas, sauf la déchéance de l'organisme qui était toujours 1res manifeste, les signes caractéristiques du diabète faisaient défaut au moment de l'examen.

On s'est demandé, depuis longtemps, si les lésions rétiniennes développées dans ces conditions ne dépendraient pas d'une nèphtite secondaire provoquée elle-même parle diabète. Il paraît en être réellement ainsi dans certains cas; mais, dans d'autres, l'examen le plus minutieux n'ayant révélé à aucune période trace d'albumine dans les urines, force a été d'écarter cette hypothèse.

Comment le diabète peut-il par lui-même provoquer l'apparition des bémorrhagies rétiniennes?Cc fait n'a pas encore reçu d'explication satisfaisante; toutefois, il semble concorder avec la loi générale qui veut que, dans l'immense majorité des cas, les maladies de la rétine soient l'expression d'un état de souffrance d'un autre organe ou d'une altération générale du sang. Quant à invoquer, comme le font quelques auteurs, soit une affection cérébrale, soit une hypertrophie du cœur concomitante, ce sont là de pures hypothèses infirmées par l'observation clinique. D'une part, en elfet, les lésions rétiniennes du diabète diffèrent notablement par leur forme spéciale de celles qu'on trouve dans les affections cérébrales, et, d'autre part, ces lésions se montrent alors même que tous les signes de l'hypertrophie du cœur font complètement défaut. Il est plus rationnel d'attribuer les extravasations sanguines aux altérations du sang et des parois vasculaires, qui se rompent spontanément ou que les globules rouges traversent par diapédèse. La palhogénie serait ici la même que dans les diathèses hémorrhagiques, le purpura, l'anémie grave, etc.

Dans le même travail, Leber rapporte quelques exemples d'atrophie du nerf optique survenues dans le cours du diabète et présentant les caractères habituels des autres atrophies. Les symptômes consistaient dans la décoloration de la papille, le rétrécissement régulier ou irrégulier du champ visuel, la perversion du sens des couleurs et finalement la cécité.

Comment expliquer le mécanisme de ces altérations des nerfs optiques? L'ophthalmoscope, en nous révélant si fréquemment la présence des hémorrhagics rétiniennes,nous permet de répondre à cette question. Il est probable que des hemorrhagies capiltairesse. produisent dans le tronc des nerfs optiques, le chiasma, les bandelettes, de la même façon et pour les mêmes motifs que dans la rétine et dans la pulpe cérébrale elle-même. Il n'est pas rare, en effet, dans le diabète, de voir la mort survenir par suite d hémorrhagie cérébrale, et personne n'ignore combien la tendance aux

RÉTINITE LEUCOCY l 'llbMi«uii. '-Ji

extravasations sanguines est grande dans cette dialhèse, où les hémorrhagies intestinales, l'hématurie (Lecorché), ont été assez souvent notées.

Les amblyopies sans lésions appréciables à 1 ophthalmoscope, signalées par quelques auteurs, seraient provoquées également par des hémorrhagies capillaires intéressant le tronc du nerf optique assez loin de son extrémité intra-oculaire. Au moment de l'observation, le processus atrophique n'est pas encore descendu jusqu'à la papille; aussi passe-t-il inaperçu. Enfin, Yhémiopie observée quelquefois trouve également une explication naturelle dans une lésion analogue d'une des bandelettes optiques.

Leber termine son travail par quelques réflexions pratiques qui méritent d'être prises en sérieuse considération.

L'analyse de nombreuses observations démontre que les manifestations oculaires du diabète sont plus fréquentes et plus variées qu'on ne le croyait jadis. En outre, leur apparition peut quelquefois amener la découverte de cette maladie chez des sujets où elle avait jusque-là passé inaperçue.

Déjà Desmarres et Bouchardat avaient fait remarquer que des troubles de la vision, joints à un état de souffrance générale de l'organisme, étaient souvent des symptômes précurseurs du diabète, annonçant l'apparition ultérieure du sucre dans les urines. Des observations personnelles à Leber lui ont plusieurs fois confirmé l'exactitude de ce fait. Que d'hémorrhagies rétiniennes, que d'amblyopies, que d'affections du nerf optique dont le point de départ nous échappe et qui sont dues peut-être à cette cause!

11 est donc nécessaire, en présence des lésions oculaires en apparence inexplicables, d'examiner systématiquement les urines, et cela à plusieurs reprises différentes et pendant toute la durée de l'évolution de la maladie.

Le traitement de la rélinite diabétique est absolument subordonné au traitement général du diabète. On doit même se garder de certains moyens thérapeutiques locaux dont l'application serait manifestement dangereuse. Ainsi, les scarifications ou les plaies des sangsues pourraient être le point de départ de gangrènes de la peau auxquelles sont si sujets les diabétiques.

HÉTINITE LEUCOCYTHÉMIQUE.

La rétinite leucocylhémique a été étudiée pour la première fois par Liebreich, qui a noté chez un certain nombre de malades

lo- MALADIES DE LA RETINE,

atteints de leucémie les altérations suivantes : le fond de l'œil, au lieu d'avoir sa couleur rouge normale, présentait une teinte jauneorangé toute particulière; les vaisseaux, très nombreux et très développés, avaient également une coloration plus claire que d'habitude, les veines étaient sinueuses et comme variqueuses, enfin les limites de la papille avaient perdu de leur netteté et semblaient diffuses.

Denouvellcsobservalionsetsurtoutles travaux d'Otto Hecker(I) sont venus depuis compléter nos connaissances sur ce sujet. Cet auteur a constaté l'existence, dans la région de la macula et dans les parties équaloriales de l'œil, de foyers hémorrhagifjues arrondis, jaunâtres, proéminant d'une façon bien évidente vers le corps vitré, surtout quand on les examine avec l'opbthalmoscope binoculaire ; des scolomes assez étendus sont la conséquence de ces lésions; enfin, presque toujours, on peut voir de longues traînées blanchâtres le long du trajet des vaisseaux rétiniens.

L'interprétation de ces diverses lésions est donnée par les travaux du même observateur; elle semble très satisfaisante et présente un grand intérêt. La teinte orangée du fond de l'œil serait la conséquence directe de l'altération du sang; elle surviendrait au moment où celui-ci change de couleur par suite de Yaugmentation énorme du nombre des globules blancs. Un moyen de La rendre plus frappante consisterait à se servir, pour l'examen, de la lumière blanche solaire, qui contient moins de rayons jaunes que celle d'une lampe quelconque. Quant aux saillies, aux plaques blanchâtres produites dans la rétine et aux traînées qu'on aperçoit le long des vaisseaux, elles seraient formées par des leucocytes ayant traversé par diapédèseles parois vasculaires.

Ces lésions sont loin d'être constantes; on a vu des cas type> de leucémie n'ayant entraîné aucune altération du fond ae l'œil: peut-être arrivera-l-on un jour à rattacher les manifestations oculaires à certaines formes spéciales de celte affection.